Behauptung CB101:

Die meisten Mutationen sind schädlich, also hat die Gesamtwirkung der Mutationen eine schädliche Auswirkung.

Quelle:

Morris, Henry M. 1985. Scientific Creationism. Green Forest, AR: Master Books, pp. 55-57.
Watchtower Bible and Tract Society. 1985. Life--How Did It Get Here? Brooklyn, NY, pg. 100.

Antwort:

  1. Die meisten Mutationen sind neutral. Nachman und Crowell schätzen, dass etwa 3 schädliche Mutationen von 175 pro Generation beim Menschen (2000) auftreten. Von denen, die eine signifikante Wirkung haben, sind die meisten schädlich, aber der Anteil der vorteilhaften ist höher als oft angenommen. Ein Experiment mit E. coli fand, dass etwa 1 von 150 neu entstehenden Mutationen und 1 von 10 funktionellen Mutationen vorteilhaft sind (Perfeito et al. 2007).

    Die schädlichen Mutationen überleben nicht lange, und die vorteilhaften Mutationen überleben viel länger, also betrachtet man nur die überlebenden Mutationen, sind die meisten vorteilhaft.

  2. Vorteilhafte Mutationen werden häufig beobachtet. Sie sind häufig genug, um Probleme bei Antibiotikaresistenzen bei krankheitsverursachenden Organismen und Pflanzenschädlingsresistenzen in der Landwirtschaft zu sein (z. B. Newcomb et al. 1997; dies ist nicht bloße Auswahl vorbestehender Variation.) Sie können in Laborpopulationen wiederholt beobachtet werden (Wichman et al. 1999). Andere Beispiele umfassen Folgendes:
    • Mutationen haben Bakterien die Fähigkeit gegeben, Nylon abzubauen (Prijambada et al. 1995).
    • Pflanzenzüchter haben Mutationssäle verwendet, um Mutationen auszulösen und die vorteilhaften auszuwählen (FAO/IAEA 1977).
    • Bestimmte Mutationen beim Menschen verleihen Resistenz gegen AIDS (Dean et al. 1996; Sullivan et al. 2001) oder gegen Herzkrankheiten (Long 1994; Weisgraber et al. 1983).
    • Eine Mutation beim Menschen macht Knochen stark (Boyden et al. 2002).
    • Transposons sind häufig, besonders bei Pflanzen, und helfen, vorteilhafte Vielfalt zu bieten (Moffat 2000).
    • In vitro Mutation und Selektion können verwendet werden, um die Funktion von RNA-Molekülen, wie einem Ribozym, erheblich zu verbessern (Wright und Joyce 1997).

  3. Ob eine Mutation vorteilhaft ist oder nicht, hängt vom Umfeld ab. Eine Mutation, die dem Organismus in einer Situation hilft, könnte es in einer anderen schaden. Wenn sich das Umfeld ändert, werden Variationen, die einst gegenadaptiv waren, plötzlich bevorzugt. Da sich Umfelder ständig ändern, hilft die Variation, Populationen zu überleben, auch wenn einige dieser Variationen nicht so gut abschneiden wie andere. Wenn vorteilhafte Mutationen in einem veränderten Umfeld auftreten, durchlaufen sie normalerweise schnell die Population (Elena et al. 1996).

  4. Hohe Mutationsraten sind in manchen Umfeldern vorteilhaft. Hypermutable Stämme von Pseudomonas aeruginosa sind häufiger in den Lungen von Patienten mit zystischer Fibrose gefunden worden, wo Antibiotika und andere Stressfaktoren die Selektionsdruck und Variabilität erhöhen, als bei Patienten ohne zystische Fibrose (Oliver et al. 2000).

  5. Beachten Sie, dass das Vorhandensein irgendeiner vorteilhaften Mutation eine Falsifizierung des Junge-Erde-Kreationismus-Modells ist (Morris 1985, 13).

Links:

Williams, Robert. n.d. Beispiele für vorteilhafte Mutationen und natürliche Selektion. http://www.gate.net/~rwms/EvoMutations.html
Williams, Robert. n.d. Beispiele für vorteilhafte Mutationen beim Menschen. http://www.gate.net/~rwms/EvoHumBenMutations.html

Referenzen:

  1. Boyden, Ann M., Junhao Mao, Joseph Belsky, Lyle Mitzner, Anita Farhi, Mary A. Mitnick, Dianqing Wu, Karl Insogna, und Richard P. Lifton. 2002. Hohe Knochendichte aufgrund einer Mutation im LDL-receptor-related protein 5. New England Journal of Medicine 346: 1513-1521, 16. Mai 2002. http://content.nejm.org/cgi/content/short/346/20/1513
  2. Dean, M. et al. 1996. Genetische Restriktion von HIV-1 Infektion und Fortschritt zu AIDS durch ein Deletionsallel des CKR5 Strukturgens. Science 273: 1856-1862.
  3. Elena, S. F., V. S. Cooper und R. E. Lenski. 1996. Punktierte Evolution verursacht durch die Selektion seltener vorteilhafter Mutationen. Science 272: 1802-1804.
  4. FAO/IAEA. 1977. Handbuch zur Mutationssäle, 2. Aufl. Wien: Internationale Atomenergiebehörde.
  5. Long, Patricia. 1994. Eine Stadt mit einem goldenen Gen. Health 8(1) (Jan./Feb.): 60-66.
  6. Moffat, Anne S. 2000. Transposons helfen, ein dynamisches Genom zu formen. Science 289: 1455-1457.
  7. Morris, Henry M. 1985. Scientific Creationism. Green Forest, AR: Master Books.
  8. Nachman, M. W. und S. L. Crowell. 2000. Schätzung der Mutationsrate pro Nukleotid beim Menschen. Genetics 156(1): 297-304.
  9. Newcomb, R. D. et al. 1997. Eine einzelne Aminosäureersetzung wandelt eine Carboxylesterase in eine Organophosphor-Hydrolase um und verleiht Insektizidresistenz an eine Fliegenmücke. Proceedings of the National Academy of Science USA 94: 7464-7468.
  10. Oliver, Antonio et al. 2000. Hohe Frequenz hypermutabler Pseudomonas aeruginosa bei Lungenerkrankung durch zystische Fibrose. Science 288: 1251-1253. Siehe auch: Rainey, P. B. und R. Moxon, 2000. Wenn Hyper sein dich fit hält. Science 288: 1186-1187. Siehe auch: LeClerc, J. E. und T. A. Cebula, 2000. Pseudomonas Überlebensstrategien bei zystischer Fibrose (Brief), 2000. Science 289: 391-392.
  11. Perfeito, Lilia, Lisete Fernandes, Catarina Mota und Isabel Gordo. 2007. Adaptive Mutationen bei Bakterien: Hohe Rate und kleine Effekte. Science 317: 813-815.
  12. Prijambada, I. D., S. Negoro, T. Yomo und I. Urabe. 1995. Auftreten von Nylon-Oligomer-Degradationsenzymen in Pseudomonas aeruginosa PAO durch experimentelle Evolution. Applied and Environmental Microbiology 61(5): 2020-2022.
  13. Sullivan, Amy D., Janis Wigginton und Denise Kirschner. 2001. Die Kostrezeptor-Mutation CCR5-delta-32 beeinflusst die Dynamik von HIV Epidemien und wird von HIV selektiert. Proceedings of the National Academy of Science USA 98: 10214-10219.
  14. Weisgraber K. H., S. C. Rall Jr., T. P. Bersot, R. W. Mahley, G. Franceschini, und C. R. Sirtori. 1983. Apolipoprotein A-I Milano. Nachweis von normalem A-I bei betroffenen Probanden und Beweis für eine Cystein-Arginin-Substitution im varianten A-I. Journal of Biological Chemistry 258: 2508-2513.
  15. Wichman, H. A. et al. 1999. Unterschiedliche Pfade paralleler Evolution während der viralen Anpassung. Science 285: 422-424.
  16. Wright, M. C. und G. F. Joyce. 1997. Kontinuierliche in vitro Evolution von katalytischer Funktion. Science 276: 614-617. Siehe auch: Ellington, A. D., M. P. Robertson und J. Bull, 1997. Ribozymes im Wunderland. Science 276: 546-547.

Weiterführende Studien:

Harter, Richard. 1999. Sind Mutationen schädlich? http://www.talkorigins.org/faqs/mutations.html

Peck, J. R. und A. Eyre-Walker. 1997. Das Durcheinander über Mutationen. Nature 387: 135-136.
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erstellt 2001-2-17, geändert 2008-6-20