Epidemiologie

"Das Ziel dieses Buches ist es, zur Erforschung des Lernens beizutragen – eines der vielen Gebiete der Psychologie. Ein mögliches probabilistisches Rahmenwerk oder Modell zur Analyse von Daten aus einer Vielzahl von Experimenten zum Lernen bei Tieren und Menschen wird vorgestellt. Dieses Modell wird allgemein beschrieben und auf eine Reihe von Experimenten angewendet. Der Schwerpunkt liegt auf der Sichtweise, dass Lernen probabilistisch oder stochastisch ist – dass Ereignisse die Wahrscheinlichkeiten der verschiedenen Reaktionen verändern. Das Buch ist in zwei Hauptteile unterteilt. Der erste Teil stellt das allgemeine Modell vor, beschreibt viele seiner formalen Eigenschaften und betrachtet eine Reihe von Spezialfällen. Der zweite Teil wendet das Modell auf eine Reihe von Lernexperimenten an und behandelt die statistischen Probleme der Parameterschätzung und der Messung der Güte der Anpassung. Die verwendete Mathematik wird in elementarer Weise im Detail dargestellt. Ernstzunehmende mathematische Schwierigkeiten werden durch Monte-Carlo- oder Stat-Rat-Versuche vermieden, die Lernexperimente durch Routinen simulieren, die auf Zufallszahlen basieren. Stat-Rat-Versuche erleichtern den Vergleich tatsächlicher Beobachtungen mit dem Modell. Verschiedene spezielle Tabellen werden dem Leser helfen, das Modell auf seine eigenen Experimente anzuwenden" – Umschlag. (PsycINFO-Datenbank-Eintrag (c) 2014 APA, alle Rechte vorbehalten)

@book{doi10103714496000,
    author = "Bush, Robert R. und Mosteller, Frederick",
    title = "Stochastic models for learning.",
    year = "1955",
    abstract = {"Das Ziel dieses Buches ist es, zur Erforschung des Lernens beizutragen – eines der vielen Gebiete der Psychologie. Ein mögliches probabilistisches Rahmenwerk oder Modell zur Analyse von Daten aus einer Vielzahl von Experimenten zum Lernen bei Tieren und Menschen wird vorgestellt. Dieses Modell wird allgemein beschrieben und auf eine Reihe von Experimenten angewendet. Der Schwerpunkt liegt auf der Sichtweise, dass Lernen probabilistisch oder stochastisch ist – dass Ereignisse die Wahrscheinlichkeiten der verschiedenen Reaktionen verändern. Das Buch ist in zwei Hauptteile unterteilt. Der erste Teil stellt das allgemeine Modell vor, beschreibt viele seiner formalen Eigenschaften und betrachtet eine Reihe von Spezialfällen. Der zweite Teil wendet das Modell auf eine Reihe von Lernexperimenten an und behandelt die statistischen Probleme der Parameterschätzung und der Messung der Güte der Anpassung. Die verwendete Mathematik wird in elementarer Weise im Detail dargestellt. Ernstzunehmende mathematische Schwierigkeiten werden durch Monte-Carlo- oder Stat-Rat-Versuche vermieden, die Lernexperimente durch Routinen simulieren, die auf Zufallszahlen basieren. Stat-Rat-Versuche erleichtern den Vergleich tatsächlicher Beobachtungen mit dem Modell. Verschiedene spezielle Tabellen werden dem Leser helfen, das Modell auf seine eigenen Experimente anzuwenden" – Umschlag. (PsycINFO-Datenbank-Eintrag (c) 2014 APA, alle Rechte vorbehalten)},
    url = "https://doi.org/10.1037/14496-000",
    doi = "10.1037/14496-000",
    openalex = "W3149412023"
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@misc{bartlett1960stochastic1,
    author = "Bartlett, M. S",
    title = "Stochastic Population Models in Ecology and Epidemiology",
    year = "1960",
    howpublished = "London, Methuen, 90 p",
    note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Bartlett, M. S., 1960, Stochastic Population Models in Ecology and Epidemiology: London, Methuen, 90 p.}"
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@article{bailey1961stochastic,
    author = "Bailey, Norman T. J. und Bartlett, M. S.",
    title = "Stochastic Population Models in Ecology and Epidemiology.",
    year = "1961",
    journal = "Journal of the American Statistical Association",
    url = "https://doi.org/10.2307/2282020",
    doi = "10.2307/2282020",
    number = "296",
    openalex = "W2106418046",
    pages = "1015",
    volume = "56"
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@article{doi1023072282020,
    author = "Bailey, Norman T. J. und Bartlett, M. S.",
    title = "Stochastic Population Models in Ecology and Epidemiology.",
    year = "1961",
    journal = "Journal of the American Statistical Association",
    url = "https://doi.org/10.2307/2282020",
    doi = "10.2307/2282020",
    openalex = "W2106418046"
}

@article{doi1023072312029,
    author = "Bush, K. A. und Bartlett, M. S.",
    title = "Stochastic Population Models in Ecology and Epidemiology.",
    year = "1961",
    journal = "American Mathematical Monthly",
    url = "https://doi.org/10.2307/2312029",
    doi = "10.2307/2312029",
    openalex = "W2329811423"
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@article{doi1023072985209,
    author = "Bulmer, M. G. und Bartlett, M. S.",
    title = "Stochastic Population Models in Ecology and Epidemiology.",
    year = "1961",
    journal = "Journal of the Royal Statistical Society Series C (Applied Statistics)",
    url = "https://doi.org/10.2307/2985209",
    doi = "10.2307/2985209",
    openalex = "W2797077302"
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@article{barton1962stochastic,
    author = "Barton, D. E. und Bartlett, M. S.",
    title = "Stochastic Population Models in Ecology and Epidemiology.",
    year = "1962",
    journal = "Biometrika",
    url = "https://doi.org/10.2307/2333508",
    doi = "10.2307/2333508",
    number = "1/2",
    openalex = "W4252209562",
    pages = "288",
    volume = "49"
}

@article{doi1023071909913,
    author = "Bharucha-Reid, A. T. und Bartlett, M. S.",
    title = "Stochastic Population Models in Ecology and Epidemiology",
    year = "1962",
    journal = "Econometrica",
    url = "https://doi.org/10.2307/1909913",
    doi = "10.2307/1909913",
    openalex = "W2327374781"
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@article{doi1023072333508,
    author = "Barton, D. E. und Bartlett, M. S.",
    title = "Stochastic Population Models in Ecology and Epidemiology.",
    year = "1962",
    journal = "Biometrika",
    url = "https://doi.org/10.2307/2333508",
    doi = "10.2307/2333508",
    openalex = "W4252209562"
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@article{doi1023072527465,
    author = "Bharucha-Reid, A. T. und Bartlett, M. S.",
    title = "Stochastic Population Models in Ecology and Epidemiology.",
    year = "1962",
    journal = "Biometrics",
    url = "https://doi.org/10.2307/2527465",
    doi = "10.2307/2527465",
    openalex = "W2797307081"
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@article{doi1010382231133a0,
    author = "Hassell, M. P. und Varley, G. C.",
    title = "New Inductive Population Model for Insect Parasites and its Bearing on Biological Control",
    year = "1969",
    journal = "Nature",
    url = "https://doi.org/10.1038/2231133a0",
    doi = "10.1038/2231133a0",
    openalex = "W2021265043"
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Die Markov-Ketten- und gewöhnlichen Differentialgleichungsmodelle für chemische Reaktionssysteme werden verglichen. Es wird gezeigt, dass, wenn das Volumen des Reaktionssystems in der Formulierung des Markov-Kettenmodells auf angemessene Weise berücksichtigt wird, das ODE-Modell die unendliche Volumen-Grenze des Markov-Kettenmodells ist. Ein zentraler Grenzwertsatz wird auch für die Abweichung des Markov-Kettenmodells vom ODE-Modell angegeben.

@article{doi10106311678692,
    author = "Kurtz, Thomas G.",
    title = "The Relationship between Stochastic and Deterministic Models for Chemical Reactions",
    year = "1972",
    journal = "The Journal of Chemical Physics",
    abstract = "Die Markov-Ketten- und gewöhnlichen Differentialgleichungsmodelle für chemische Reaktionssysteme werden verglichen. Es wird gezeigt, dass, wenn das Volumen des Reaktionssystems in der Formulierung des Markov-Kettenmodells auf angemessene Weise berücksichtigt wird, das ODE-Modell die unendliche Volumen-Grenze des Markov-Kettenmodells ist. Ein zentraler Grenzwertsatz wird auch für die Abweichung des Markov-Kettenmodells vom ODE-Modell angegeben.",
    url = "https://doi.org/10.1063/1.1678692",
    doi = "10.1063/1.1678692",
    openalex = "W1976443948"
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@book{doi101016c20130107362,
    title = "Stochastische Modelle in Biologie",
    year = "1974",
    booktitle = "Elsevier eBooks",
    url = "https://doi.org/10.1016/c2013-0-10736-2",
    doi = "10.1016/c2013-0-10736-2",
    openalex = "W2084206665"
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@article{doi101007bf01024182,
    author = "Matheson, I. S. und Walls, D. F. und Gardiner, C. W.",
    title = "Stochastische Modelle für erste Ordnungs Nichtgleichgewichtsphasenübergänge in chemischen Reaktionen",
    year = "1975",
    journal = "Journal of Statistical Physics",
    url = "https://doi.org/10.1007/bf01024182",
    doi = "10.1007/bf01024182",
    openalex = "W2063104705"
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Zusammenfassung Eine Vielzahl von Phänomenen der geografischen Ausbreitung kann in Bezug auf einen Mechanismus des „Wachstums" (z. B. Geburt, Infektion) und eine „Kontaktverteilung" beschrieben werden, die beschreibt, wie die Standorte der an einer Wanderung oder einer Ferninfektion beteiligten Individuen räumlich zueinander stehen. Ich werde Arbeiten zu solchen Modellen überblicken, beginnend mit einer Untersuchung der Beziehungen zwischen stochastischen und deterministischen Modellen; es zeigt sich, dass sowohl lineare als auch nichtlineare deterministische Modelle enge Verbindungen zu den weniger interessanten „linearen" (exponentiellen Wachstum) stochastischen Modellen haben. Realistischere Modelle müssen sowohl nichtlinear als auch stochastisch sein; für solche Modelle liegen bereits einige Ergebnisse vor. Wie im linearen Fall befassen sich diese hauptsächlich mit asymptotischem Verhalten. Simulationen zeigen, dass nichtlineare stochastische Prozesse ein reichhaltigeres Spektrum nicht-asymptotischen Verhaltens aufweisen als lineare Modelle, obwohl die einfacheren Modelle in manchen Fällen eine ausreichende Näherung bieten können. Daher kann die theoretische Untersuchung des kurzfristigen Verhaltens solcher Prozesse schwierig sein, sollte sich aber lohnen. Die anderen Hauptprobleme betreffen die Inferenz für solche Modelle, insbesondere die Schätzung von Kontaktverteilungen.

@article{doi101111j251761611977tb01627x,
    author = "Mollison, Denis",
    title = "Spatial Contact Models for Ecological and Epidemic Spread",
    year = "1977",
    journal = "Journal of the Royal Statistical Society Series B (Statistical Methodology)",
    abstract = "Zusammenfassung Eine Vielzahl von Phänomenen der geografischen Ausbreitung kann in Bezug auf einen Mechanismus des „Wachstums" (z. B. Geburt, Infektion) und eine „Kontaktverteilung" beschrieben werden, die beschreibt, wie die Standorte der an einer Wanderung oder einer Ferninfektion beteiligten Individuen räumlich zueinander stehen. Ich werde Arbeiten zu solchen Modellen überblicken, beginnend mit einer Untersuchung der Beziehungen zwischen stochastischen und deterministischen Modellen; es zeigt sich, dass sowohl lineare als auch nichtlineare deterministische Modelle enge Verbindungen zu den weniger interessanten „linearen" (exponentiellen Wachstum) stochastischen Modellen haben. Realistischere Modelle müssen sowohl nichtlinear als auch stochastisch sein; für solche Modelle liegen bereits einige Ergebnisse vor. Wie im linearen Fall befassen sich diese hauptsächlich mit asymptotischem Verhalten. Simulationen zeigen, dass nichtlineare stochastische Prozesse ein reichhaltigeres Spektrum nicht-asymptotischen Verhaltens aufweisen als lineare Modelle, obwohl die einfacheren Modelle in manchen Fällen eine ausreichende Näherung bieten können. Daher kann die theoretische Untersuchung des kurzfristigen Verhaltens solcher Prozesse schwierig sein, sollte sich aber lohnen. Die anderen Hauptprobleme betreffen die Inferenz für solche Modelle, insbesondere die Schätzung von Kontaktverteilungen.",
    url = "https://doi.org/10.1111/j.2517-6161.1977.tb01627.x",
    doi = "10.1111/j.2517-6161.1977.tb01627.x",
    openalex = "W76152643",
    references = "bailey1961stochastic, doi1023072282020, doi1023072312029"
}

Zeitschriftenartikel THEORIE DER POPULATIONSGENETIK UND EVOLUTIONÄREN ÖKOLOGIE: EINE EINLEITUNG Zugriff erhalten Henry M. Wilbur, Henry M. Wilbur Institut für Zoologie Duke University Durham North Carolina 27706 Suchen Sie nach weiteren Werken dieses Autors auf: Oxford Academic Google Scholar Joseph Travis Joseph Travis Institut für Zoologie Duke University Durham North Carolina 27706 Suchen Sie nach weiteren Werken dieses Autors auf: Oxford Academic Google Scholar Evolution, Band 34, Ausgabe 5, 1. September 1980, Seiten 1032–1033, https://doi.org/10.1111/j.1558-5646.1980.tb04043.x Veröffentlicht: 01. September 1980 Artikelverlauf Eingegangen: 05. Mai 1980 Veröffentlicht: 01. September 1980

@article{doi101111j155856461980tb04043x,
    author = "Wilbur, Henry M. und Travis, Joseph",
    title = "THEORIE DER POPULATIONSGENETIK UND EVOLUTIONÄREN ÖKOLOGIE: EINE EINLEITUNG",
    year = "1980",
    journal = "Evolution",
    abstract = "Zeitschriftenartikel THEORIE DER POPULATIONSGENETIK UND EVOLUTIONÄREN ÖKOLOGIE: EINE EINLEITUNG Zugriff erhalten Henry M. Wilbur, Henry M. Wilbur Institut für Zoologie Duke University Durham North Carolina 27706 Suchen Sie nach weiteren Werken dieses Autors auf: Oxford Academic Google Scholar Joseph Travis Joseph Travis Institut für Zoologie Duke University Durham North Carolina 27706 Suchen Sie nach weiteren Werken dieses Autors auf: Oxford Academic Google Scholar Evolution, Band 34, Ausgabe 5, 1. September 1980, Seiten 1032–1033, https://doi.org/10.1111/j.1558-5646.1980.tb04043.x Veröffentlicht: 01. September 1980 Artikelverlauf Eingegangen: 05. Mai 1980 Veröffentlicht: 01. September 1980",
    url = "https://doi.org/10.1111/j.1558-5646.1980.tb04043.x",
    doi = "10.1111/j.1558-5646.1980.tb04043.x",
    openalex = "W1988632653"
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Es wird gezeigt, dass viele der asymptotischen Eigenschaften des Fisher-Modells für die Populationsgenetik und die Populationsökologie auch für eine Klasse von Modellen hergeleitet werden können, bei denen die Zeit diskret ist und der Raum diskret sein kann oder nicht. Dies ermöglicht es, das Verhalten von Modellen zu diskutieren, bei denen die Daten aus gelegentlichen Zählungen in Umfragetrakten bestehen, sowie das von Computermodellen.

@article{doi1011370513028,
    author = "Weinberger, Hans F.",
    title = "Langzeitverhalten einer Klasse biologischer Modelle",
    year = "1982",
    journal = "SIAM Journal on Mathematical Analysis",
    abstract = "Es wird gezeigt, dass viele der asymptotischen Eigenschaften des Fisher-Modells für die Populationsgenetik und die Populationsökologie auch für eine Klasse von Modellen hergeleitet werden können, bei denen die Zeit diskret ist und der Raum diskret sein kann oder nicht. Dies ermöglicht es, das Verhalten von Modellen zu diskutieren, bei denen die Daten aus gelegentlichen Zählungen in Umfragetrakten bestehen, sowie das von Computermodellen.",
    url = "https://doi.org/10.1137/0513028",
    doi = "10.1137/0513028",
    openalex = "W1969504525",
    references = "doi101007bf00275082"
}

@misc{doi101016s0065308x08605618,
    author = "Anderson, Roy M. und May, Robert M.",
    title = "Helminth-Infektionen beim Menschen: Mathematische Modelle, Populationsdynamik und Kontrolle",
    year = "1985",
    booktitle = "Advances in Parasitology/Advances in parasitology",
    url = "https://doi.org/10.1016/s0065-308x(08)60561-8",
    doi = "10.1016/s0065-308x(08)60561-8",
    openalex = "W101171454",
    references = "doi1023072985209"
}

Die Alters-Stufen-Verteilung, eine mehrspaltige Matrix, wurde verwendet, um die Alters-Stufen-Struktur von Tierpopulationen mit Metamorphose auszudrücken. Mit dieser neuen Methode kann der Wachstumsprozess von Insekten- und Milbenpopulationen (sowohl weibliche als auch männliche Individuen) mit geeigneter Stufengruppierung untersucht werden. Algorithmen des Populationswachstums und die Berechnung der intrinsischen Wachstumsrate und der stabilen Alters-Stufen-Verteilung wurden im Detail beschrieben. Für die Simulationsarbeit der Feldpopulationsekologie wurde eine mehrdimensionale Matrix verwendet, um die räumliche Verteilung der Wirtspflanzen und die Alters-Stufen-Struktur der Schädlingspopulation darzustellen. Computerprogramme wurden entwickelt, um gleichzeitig das Wachstum und die Dispersion der Feldpopulation zu simulieren. Diese Methoden ebneten den Weg für die Agroökosystem-Simulation. In den letzten vierzig Jahren, seit die Matrix in der Untersuchung des Populationswachstums verwendet wurde (Lewis 1942, Leslie 1945, 1948), wurde die Altersstruktur einer Population in einem

@article{openalexw2182110386,
    author = "Chı, Hsin und Liu, Hsi",
    title = "ZWEI NEUE METHODEN ZUR UNTERSUCHUNG DER ÖKOLOGIE VON INSEKTENPOPULATIONEN",
    year = "1985",
    abstract = "Die Alters-Stufen-Verteilung, eine mehrspaltige Matrix, wurde verwendet, um die Alters-Stufen-Struktur von Tierpopulationen mit Metamorphose auszudrücken. Mit dieser neuen Methode kann der Wachstumsprozess von Insekten- und Milbenpopulationen (sowohl weibliche als auch männliche Individuen) mit geeigneter Stufengruppierung untersucht werden. Algorithmen des Populationswachstums und die Berechnung der intrinsischen Wachstumsrate und der stabilen Alters-Stufen-Verteilung wurden im Detail beschrieben. Für die Simulationsarbeit der Feldpopulationsekologie wurde eine mehrdimensionale Matrix verwendet, um die räumliche Verteilung der Wirtspflanzen und die Alters-Stufen-Struktur der Schädlingspopulation darzustellen. Computerprogramme wurden entwickelt, um gleichzeitig das Wachstum und die Dispersion der Feldpopulation zu simulieren. Diese Methoden ebneten den Weg für die Agroökosystem-Simulation. In den letzten vierzig Jahren, seit die Matrix in der Untersuchung des Populationswachstums verwendet wurde (Lewis 1942, Leslie 1945, 1948), wurde die Altersstruktur einer Population in einem",
    openalex = "W2182110386",
    references = "doi101038189732a0, doi101093biomet333183"
}

Stochastische Faktoren, die die Demografie einer einzelnen Population beeinflussen, werden analysiert, um die relativen Aussterberisiken durch demografische Stochastizität, umweltbedingte Stochastizität und zufällige Katastrophen zu bestimmen. Die relativen Risiken werden bewertet, indem asymptotische Skalierungsbeziehungen verglichen werden, die beschreiben, wie die durchschnittliche Zeit bis zum Aussterben, T, unter jedem stochastischen Faktor allein mit der Tragfähigkeit einer Population, K, zunimmt. Stochastische Faktoren werden einem einfachen Modell des exponentiellen Wachstums bis zu K hinzugefügt. Ein kritischer Parameter, der die Aussterbedynamik beeinflusst, ist $$\tilde r,$$ die langfristige Wachstumsrate einer Population unterhalb von K, einschließlich stochastischer Faktoren. Wenn r̃ positiv ist, nimmt T unter demografischer Stochastizität asymptotisch als eine nahezu exponentielle Funktion von K zu, und unter entweder umweltbedingter Stochastizität oder zufälligen Katastrophen nimmt T asymptotisch als Potenz von K zu. Wenn r̃ negativ ist, nimmt T unter jedem stochastischen demografischen Faktor asymptotisch mit dem Logarithmus von K zu. Somit ist für ausreichend große Populationen das Aussterberisiko durch demografische Stochastizität weniger wichtig als das durch entweder umweltbedingte Stochastizität oder zufällige Katastrophen. Die relativen Aussterberisiken durch umweltbedingte Stochastizität und zufällige Katastrophen hängen vom Mittelwert und der umweltbedingten Varianz der Populationswachstumsrate sowie von der Größe und Häufigkeit von Katastrophen ab. Im Gegensatz zu früheren Behauptungen in der Literatur kann eine Population von mäßiger Größe, die umweltbedingter Stochastizität oder zufälligen Katastrophen ausgesetzt ist, für eine lange Zeit bestehen bleiben, wenn r̃ deutlich positiv ist.

@article{doi101086285580,
    author = "Lande, Russell",
    title = "Risks of Population Extinction from Demographic and Environmental Stochasticity and Random Catastrophes",
    year = "1993",
    journal = "The American Naturalist",
    abstract = "Stochastic factors affecting the demography of a single population are analyzed to determine the relative risks of extinction from demographic stochasticity, environmental stochasticity, and random catastrophes. Relative risks are assessed by comparing asymptotic scaling relationships describing how the average time to extinction, T, increases with the carrying capacity of a population, K, under each stochastic factor alone. Stochastic factors are added to a simple model of exponential growth up to K. A critical parameter affecting the extinction dynamics is $$\tilde r,$$ the long-run growth rate of a population below K, including stochastic factors. If r̃ is positive, with demographic stochasticity T increases asymptotically as a nearly exponential function of K, and with either environmental stochasticity or random catastrophes T increases asymptotically as a power of K. If r̃ is negative, under any stochastic demographic factor, T increases asymptotically with the logarithm of K. Thus, for sufficiently large populations, the risk of extinction from demographic stochasticity is less important than that from either environmental stochasticity or random catastrophes. The relative risks of extinction from environmental stochasticity and random catastrophes depend on the mean and environmental variance of population growth rate, and the magnitude and frequency of catastrophes. Contrary to previous assertions in the literature, a population of modest size subject to environmental stochasticity or random catastrophes can persist for a long time, if r̃ is substantially positive.",
    url = "https://doi.org/10.1086/285580",
    doi = "10.1086/285580",
    openalex = "W2065814595",
    references = "doi101016000632078690025x, doi101126science3420403, doi1023071941887"
}

Ein wiederkehrendes Problem in der Ökologie und der Naturschutzbiologie besteht darin, das Risiko von Populationsextinktionen abzuschätzen. Extinktionswahrscheinlichkeiten sind nicht nur für den Naturschutz und das Management unerlässlich, sondern können auch grundlegende Mechanismen der Regulation natürlicher Populationen aufklären. Die übliche Methode zur Modellierung stochastischer Einflüsse auf Populationsdynamiken besteht darin, anzunehmen, dass das externe Rauschen unkorreliert ist. Dies bedeutet, dass jeder und jedes zufällig gezogene Rauschwert völlig unabhängig von vorherigen ist. Dies wird allgemein als 'weißes' Rauschen bezeichnet. Allerdings kann das Rauschen selbst zeitlich autokorreliert sein. Das heißt, die Werte der Zufallszahlen, die im Rauschprozess verwendet werden, hängen von vorherigen ab. Hier zeigen wir, dass die Autokorrelation oder Farbe des externen Rauschens, das die Populationsdynamik beeinflusst, die geschätzten Extinktionswahrscheinlichkeiten stark verändert. Bei positiv autokorreliertem ('rotem') Rauschen nimmt das Aussterberisiko eindeutig ab, je stärker die Autokorrelation ist. Negativ autokorreliertes ('blaues') Rauschen ist mit der Extinktionswahrscheinlichkeit weniger eindeutig verbunden. Somit wird das üblicherweise angenommene weiße Rauschen in der Populationsmodellierung die Schätzungen des Populationsaussterberisikos stark verzerren. Darüber hinaus sind die Schätzungen der Extinktionswahrscheinlichkeiten auch signifikant von der Modellstruktur abhängig, was eine vorsichtige Verwendung traditioneller diskreter Zeitmodelle erfordert.

@article{doi101098rspb19960256,
    author = "Ripa, Jorgen and Lundberg, Per",
    title = "Noise colour and the risk of population extinctions",
    year = "1996",
    journal = "Proceedings of the Royal Society B Biological Sciences",
    abstract = "Ein wiederkehrendes Problem in der Ökologie und der Naturschutzbiologie besteht darin, das Risiko von Populationsextinktionen abzuschätzen. Extinktionswahrscheinlichkeiten sind nicht nur für den Naturschutz und das Management unerlässlich, sondern können auch grundlegende Mechanismen der Regulation natürlicher Populationen aufklären. Die übliche Methode zur Modellierung stochastischer Einflüsse auf Populationsdynamiken besteht darin, anzunehmen, dass das externe Rauschen unkorreliert ist. Dies bedeutet, dass jeder und jedes zufällig gezogene Rauschwert völlig unabhängig von vorherigen ist. Dies wird allgemein als 'weißes' Rauschen bezeichnet. Allerdings kann das Rauschen selbst zeitlich autokorreliert sein. Das heißt, die Werte der Zufallszahlen, die im Rauschprozess verwendet werden, hängen von vorherigen ab. Hier zeigen wir, dass die Autokorrelation oder Farbe des externen Rauschens, das die Populationsdynamik beeinflusst, die geschätzten Extinktionswahrscheinlichkeiten stark verändert. Bei positiv autokorreliertem ('rotem') Rauschen nimmt das Aussterberisiko eindeutig ab, je stärker die Autokorrelation ist. Negativ autokorreliertes ('blaues') Rauschen ist mit der Extinktionswahrscheinlichkeit weniger eindeutig verbunden. Somit wird das üblicherweise angenommene weiße Rauschen in der Populationsmodellierung die Schätzungen des Populationsaussterberisikos stark verzerren. Darüber hinaus sind die Schätzungen der Extinktionswahrscheinlichkeiten auch signifikant von der Modellstruktur abhängig, was eine vorsichtige Verwendung traditioneller diskreter Zeitmodelle erfordert.",
    url = "https://doi.org/10.1098/rspb.1996.0256",
    doi = "10.1098/rspb.1996.0256",
    openalex = "W2059007137"
}

Schwankungen in den Geschwindigkeiten der Genexpression können in einzelnen Zellen hochgradig unregelmäßige zeitliche Muster der Proteinproduktion und eine große Vielfalt in den momentanen Proteinkonzentrationen über Zellpopulationen hinweg erzeugen. Wenn zwei unabhängig produzierte regulatorische Proteine, die bei niedrigen zellulären Konzentrationen wirken, einen Umschaltpunkt in einem Weg kompetitiv steuern, können stochastische Variationen in ihren Konzentrationen eine probabilistische Wegauswahl erzeugen, sodass eine anfänglich homogene Zellpopulation in distincte phänotypische Subpopulationen aufgeteilt wird. Viele pathogene Organismen nutzen beispielsweise diesen Mechanismus, um Oberflächenmerkmale zufällig zu wechseln, um Wirtsreaktionen zu umgehen. Diese Kopplung zwischen molekularebene-Schwankungen und makroskopischer Phänotypauswahl wird unter Verwendung des Phage-Lambda-Lyse-Lysogenie-Entscheidungs-Kreises als Modellsystem analysiert. Der Anteil der infizierten Zellen, die den lysogenen Weg bei verschiedenen Phage:Zell-Verhältnissen auswählen, wird mit einem molekularebenen stochastischen kinetischen Modell des genetischen Regulationskreises vorhergesagt und stimmt mit experimentellen Beobachtungen überein. Das kinetische Modell des Entscheidungs-Kreises verwendet die stochastische Formulierung der chemischen Kinetik, stochastische Mechanismen der Genexpression und ein statistisch-thermodynamisches Modell der Promotorregulation. Herkömmliche deterministische Kinetik kann nicht verwendet werden, um Statistiken von Regulationsystemen vorherzusagen, die probabilistische Ergebnisse erzeugen. Stattdessen muss eine stochastische kinetische Analyse verwendet werden, um Statistiken von Regulationsergebnissen für solche stochastisch regulierten Systeme vorherzusagen.

@article{doi101093genetics14941633,
    author = "Arkin, Adam P. und Ross, John und McAdams, Harley H.",
    title = "Stochastische kinetische Analyse der Verzweigung von Entwicklungswegen in Phage λ-infizierten Escherichia coli-Zellen",
    year = "1998",
    journal = "Genetics",
    abstract = "Schwankungen in den Geschwindigkeiten der Genexpression können in einzelnen Zellen hochgradig unregelmäßige zeitliche Muster der Proteinproduktion und eine große Vielfalt in den momentanen Proteinkonzentrationen über Zellpopulationen hinweg erzeugen. Wenn zwei unabhängig produzierte regulatorische Proteine, die bei niedrigen zellulären Konzentrationen wirken, einen Umschaltpunkt in einem Weg kompetitiv steuern, können stochastische Variationen in ihren Konzentrationen eine probabilistische Wegauswahl erzeugen, sodass eine anfänglich homogene Zellpopulation in distincte phänotypische Subpopulationen aufgeteilt wird. Viele pathogene Organismen nutzen beispielsweise diesen Mechanismus, um Oberflächenmerkmale zufällig zu wechseln, um Wirtsreaktionen zu umgehen. Diese Kopplung zwischen molekularebene-Schwankungen und makroskopischer Phänotypauswahl wird unter Verwendung des Phage-Lambda-Lyse-Lysogenie-Entscheidungs-Kreises als Modellsystem analysiert. Der Anteil der infizierten Zellen, die den lysogenen Weg bei verschiedenen Phage:Zell-Verhältnissen auswählen, wird mit einem molekularebenen stochastischen kinetischen Modell des genetischen Regulationskreises vorhergesagt und stimmt mit experimentellen Beobachtungen überein. Das kinetische Modell des Entscheidungs-Kreises verwendet die stochastische Formulierung der chemischen Kinetik, stochastische Mechanismen der Genexpression und ein statistisch-thermodynamisches Modell der Promotorregulation. Herkömmliche deterministische Kinetik kann nicht verwendet werden, um Statistiken von Regulationsystemen vorherzusagen, die probabilistische Ergebnisse erzeugen. Stattdessen muss eine stochastische kinetische Analyse verwendet werden, um Statistiken von Regulationsergebnissen für solche stochastisch regulierten Systeme vorherzusagen.",
    url = "https://doi.org/10.1093/genetics/149.4.1633",
    doi = "10.1093/genetics/149.4.1633",
    openalex = "W1946177469",
    references = "doi1010160021999176900413"
}

Zusammenfassung Verfasst von einem weltweit anerkannten Biologen bietet dieses Werk eine umfassende Synthese aktueller Forschung in diesem sich schnell ausweitenden Bereich der Populationsbiologie. Es behandelt sowohl die grundlegende Theorie als auch eine breite Palette empirischer Studien, einschließlich der bahnbrechenden Arbeit des Autors auf dem Glanville-Fleckenfalter. Zudem werden praktische Anwendungen für die Naturschutzbiologie vorgestellt. Das Buch beschreibt theoretische Modelle für Metapopulationsdynamiken in stark fragmentierten Landschaften und legt den Schwerpunkt auf räumlich realistische Modelle. Es stellt das Inzidenzfunktionsmodell vor und enthält mehrere detaillierte Beispiele seiner Anwendung. Zugänglich für fortgeschrittene Studierende im Bachelor- und Masterstudium wird Metapopulation Ecology eine wertvolle Ressource für Forschende in der Populationsbiologie, Naturschutzbiologie und Landschaftsökologie sein.

@book{doi101093oso97801985406630010001,
    author = "llkka Hanski",
    title = "Metapopulation Ecology",
    year = "1999",
    abstract = "Zusammenfassung Verfasst von einem weltweit anerkannten Biologen bietet dieses Werk eine umfassende Synthese aktueller Forschung in diesem sich schnell ausweitenden Bereich der Populationsbiologie. Es behandelt sowohl die grundlegende Theorie als auch eine breite Palette empirischer Studien, einschließlich der bahnbrechenden Arbeit des Autors auf dem Glanville-Fleckenfalter. Zudem werden praktische Anwendungen für die Naturschutzbiologie vorgestellt. Das Buch beschreibt theoretische Modelle für Metapopulationsdynamiken in stark fragmentierten Landschaften und legt den Schwerpunkt auf räumlich realistische Modelle. Es stellt das Inzidenzfunktionsmodell vor und enthält mehrere detaillierte Beispiele seiner Anwendung. Zugänglich für fortgeschrittene Studierende im Bachelor- und Masterstudium wird Metapopulation Ecology eine wertvolle Ressource für Forschende in der Populationsbiologie, Naturschutzbiologie und Landschaftsökologie sein.",
    url = "https://doi.org/10.1093/oso/9780198540663.001.0001",
    doi = "10.1093/oso/9780198540663.001.0001",
    openalex = "W4388324015"
}

@book{doi1010079781461211587,
    author = "Andersson, Håkan und Britton, Tom",
    title = "Stochastische Epidemiemodelle und ihre statistische Analyse",
    year = "2000",
    booktitle = "Lecture notes in statistics",
    url = "https://doi.org/10.1007/978-1-4612-1158-7",
    doi = "10.1007/978-1-4612-1158-7",
    openalex = "W1608691223"
}

Vorwort, Glaubensbekenntnis und Entschuldigung. Worum es geht und worum es nicht geht. Der Top-Down-Ansatz. Ein Arbeitsheft. Porträt des Lesers als junger Mensch. Eine kurze Gliederung des Buches. Danksagungen. Und was ist mit der Realität? I: DIE KNOCHEN: GRUNDAUFGABEN IN DER EINFACHSTEN KONTEXT ERKLÄRT. Die Epidemie in einer geschlossenen Population. Heterogenität: Die Kunst des Mittelns. Dynamik auf der demografischen Zeitskala. II: STRUKTURIERTE POPULATIONEN. Das Konzept des Zustands. Die Grundreproduktionsrate. Und alles andere... Altersstruktur. Räumliche Ausbreitung. Makroparasiten. Was ist Kontakt? III: DER SCHWERE TEIL: ERGÄNZUNGEN (FAST) ALLE ÜBUNGEN. Ergänzungen für Teil I. Ergänzungen für Teil II. Anhang A: Stochastische Grundlage des Kermack-McKendrick ODE-Modells. Anhang B: Bibliographisches Gerüst. Index.

@book{openalexw2104595316,
    author = "Diekmann, Odo and Heesterbeek, Hans",
    title = "Mathematical Epidemiology of Infectious Diseases: Model Building, Analysis and Interpretation",
    year = "2000",
    journal = "Socio-Environmental Systems Modeling",
    abstract = "Vorwort, Glaubensbekenntnis und Entschuldigung. Worum es geht und worum es nicht geht. Der Top-Down-Ansatz. Ein Arbeitsheft. Porträt des Lesers als junger Mensch. Eine kurze Gliederung des Buches. Danksagungen. Und was ist mit der Realität? I: DIE KNOCHEN: GRUNDAUFGABEN IN DER EINFACHSTEN KONTEXT ERKLÄRT. Die Epidemie in einer geschlossenen Population. Heterogenität: Die Kunst des Mittelns. Dynamik auf der demografischen Zeitskala. II: STRUKTURIERTE POPULATIONEN. Das Konzept des Zustands. Die Grundreproduktionsrate. Und alles andere... Altersstruktur. Räumliche Ausbreitung. Makroparasiten. Was ist Kontakt? III: DER SCHWERE TEIL: ERGÄNZUNGEN (FAST) ALLE ÜBUNGEN. Ergänzungen für Teil I. Ergänzungen für Teil II. Anhang A: Stochastische Grundlage des Kermack-McKendrick ODE-Modells. Anhang B: Bibliographisches Gerüst. Index.",
    openalex = "W2104595316"
}

Der stochastische Simulationsalgorithmus (SSA) ist ein im Wesentlichen exaktes Verfahren zur numerischen Simulation der zeitlichen Entwicklung eines gut durchmischten chemisch reagierenden Systems. Trotz kürzlich erzielter wesentlicher Verbesserungen der Effizienz des SSA bleibt sein Nachteil die große Menge an Rechenzeit, die oft erforderlich ist, um eine gewünschte Menge an Systemzeit zu simulieren. Hier wird die „τ-Leap"-Methode vorgestellt, ein approximatives Verfahren, das unter bestimmten Umständen signifikante Geschwindigkeitsgewinne bei der Simulation mit akzeptablen Genauigkeitsverlusten erzielen kann. Einige primitive Strategien zur Auswahl von Steuerungsparametern und zur Fehlerminderung für die τ-Leap-Methode werden beschrieben, und Simulationsergebnisse für zwei einfache Modellsysteme werden vorgestellt. Mit weiterer Verfeinerung sollte die τ-Leap-Methode einen gangbaren Weg bieten, um vom exakten SSA zur approximierten chemischen Langevin-Gleichung und von dort zur konventionellen deterministischen Reaktionsgeschwindigkeitsgleichung zu gelangen, je größer die Systemgröße wird.

@article{doi10106311378322,
    author = "Gillespie, Daniel T.",
    title = "Approximate accelerated stochastic simulation of chemically reacting systems",
    year = "2001",
    journal = "The Journal of Chemical Physics",
    abstract = "Der stochastische Simulationsalgorithmus (SSA) ist ein im Wesentlichen exaktes Verfahren zur numerischen Simulation der zeitlichen Entwicklung eines gut durchmischten chemisch reagierenden Systems. Trotz kürzlich erzielter wesentlicher Verbesserungen der Effizienz des SSA bleibt sein Nachteil die große Menge an Rechenzeit, die oft erforderlich ist, um eine gewünschte Menge an Systemzeit zu simulieren. Hier wird die „τ-Leap"-Methode vorgestellt, ein approximatives Verfahren, das unter bestimmten Umständen signifikante Geschwindigkeitsgewinne bei der Simulation mit akzeptablen Genauigkeitsverlusten erzielen kann. Einige primitive Strategien zur Auswahl von Steuerungsparametern und zur Fehlerminderung für die τ-Leap-Methode werden beschrieben, und Simulationsergebnisse für zwei einfache Modellsysteme werden vorgestellt. Mit weiterer Verfeinerung sollte die τ-Leap-Methode einen gangbaren Weg bieten, um vom exakten SSA zur approximierten chemischen Langevin-Gleichung und von dort zur konventionellen deterministischen Reaktionsgeschwindigkeitsgleichung zu gelangen, je größer die Systemgröße wird.",
    url = "https://doi.org/10.1063/1.1378322",
    doi = "10.1063/1.1378322",
    openalex = "W2084924279",
    references = "doi1010160021999176900413"
}

Die Mehrheit der Krankheitserreger, einschließlich vieler von medizinischer und veterinärmedizinischer Bedeutung, kann mehr als eine Wirtsspezies infizieren. Die Populationsbiologie hat noch nicht erklären können, warum die wahrgenommenen evolutionären Vorteile der Spezialisierung von Krankheitserregern in der Praxis von denen der Generalisierung überwiegt. Faktoren, die Krankheitserreger zur Generalisierung neigen, umfassen hohe Grade genetischer Vielfalt und reichlich Gelegenheiten für die Übertragung zwischen Spezies, und die taxonomischen Verteilungen von Generalisten und Spezialisten scheinen diese Faktoren widerzuspiegeln. Generalisierung hat zudem Konsequenzen für die Evolution der Virulenz und für die Epidemiologie von Krankheitserregern, wodurch beide viel weniger vorhersehbar werden. Die evolutionären Vorteile und Nachteile der Generalisierung sind so fein abgestimmt, dass selbst eng verwandte Krankheitserreger sehr unterschiedliche Wirtsbreiten aufweisen können.

@article{doi101126science1059026,
    author = "Woolhouse, Mark und Taylor, Louise und Haydon, Daniel T.",
    title = "Population Biology of Multihost Pathogens",
    year = "2001",
    journal = "Science",
    abstract = "Die Mehrheit der Krankheitserreger, einschließlich vieler von medizinischer und veterinärmedizinischer Bedeutung, kann mehr als eine Wirtsspezies infizieren. Die Populationsbiologie hat noch nicht erklären können, warum die wahrgenommenen evolutionären Vorteile der Spezialisierung von Krankheitserregern in der Praxis von denen der Generalisierung überwiegt. Faktoren, die Krankheitserreger zur Generalisierung neigen, umfassen hohe Grade genetischer Vielfalt und reichlich Gelegenheiten für die Übertragung zwischen Spezies, und die taxonomischen Verteilungen von Generalisten und Spezialisten scheinen diese Faktoren widerzuspiegeln. Generalisierung hat zudem Konsequenzen für die Evolution der Virulenz und für die Epidemiologie von Krankheitserregern, wodurch beide viel weniger vorhersehbar werden. Die evolutionären Vorteile und Nachteile der Generalisierung sind so fein abgestimmt, dass selbst eng verwandte Krankheitserreger sehr unterschiedliche Wirtsbreiten aufweisen können.",
    url = "https://doi.org/10.1126/science.1059026",
    doi = "10.1126/science.1059026",
    openalex = "W2032563322",
    references = "doi101038189732a0"
}

Die geographische Verbreitung einer Art wird durch eine große Anzahl komplexer Prozesse bestimmt, die über räumliche Skalen wirken, die 10 Größenordnungen umfassen. Muster in Populationsprozessen wurden auf zahlreichen Skalen beschrieben. Wir zeigen, dass zwei Muster, die auf unterschiedlichen Skalen gemessen wurden, gemeinsam erlauben, bisher unbekannte Muster in der Verteilung demografischer Muster über den geographischen Verbreitungsbereich einer Art zu erschließen. Das resultierende Modell beschreibt drei grundlegend verschiedene Modi geographischer Variation in vitalen Raten von Populationen. Ein Modus ist durch eine positive nichtlineare Beziehung zwischen der maximalen Wachstumsrate der Population und der Intensität des intraspezifischen Wettbewerbs über einen geographischen Bereich gekennzeichnet. Das heißt, Populationen, die schnell wachsen, sind auch diejenigen, in denen Individuen den größten negativen pro-Kopf-Effekt der Anwesenheit anderer Individuen erfahren. Der zweite Verhaltensmodus wird durch eine negative nichtlineare Beziehung zwischen der maximalen Wachstumsrate und der Dichteabhängigkeit beschrieben. Unter diesem Szenario haben Populationen mit geringer Fähigkeit, schnell zu wachsen, die höchsten Intensitäten intraspezifischer Wettbewerbswirkungen. Ein dritter Verhaltensmodus ist durch eine schwache positive Beziehung zwischen Wachstumsrate und intraspezifischem Wettbewerb gekennzeichnet, mit sehr geringer geographischer Variation in der maximalen Wachstumsrate. Eine Übersicht von Studien, die zeitliche Mittel und Varianzen in der Populationsdichte für eine Vielzahl von Arten in Beziehung setzen, zeigt, dass der zweite Modus geographischer Variation in Populationsdynamiken über Artenverbreitungen hinweg der häufigste ist, obwohl einige wenige Arten durch den dritten Modus gekennzeichnet zu sein scheinen.

@article{doi101046j14610248200200308x,
    author = "Maurer, Brian A. und Taper, Mark L.",
    title = "Connecting geographical distributions with population processes",
    year = "2002",
    journal = "Ecology Letters",
    abstract = "Die geographische Verbreitung einer Art wird durch eine große Anzahl komplexer Prozesse bestimmt, die über räumliche Skalen wirken, die 10 Größenordnungen umfassen. Muster in Populationsprozessen wurden auf zahlreichen Skalen beschrieben. Wir zeigen, dass zwei Muster, die auf unterschiedlichen Skalen gemessen wurden, gemeinsam erlauben, bisher unbekannte Muster in der Verteilung demografischer Muster über den geographischen Verbreitungsbereich einer Art zu erschließen. Das resultierende Modell beschreibt drei grundlegend verschiedene Modi geographischer Variation in vitalen Raten von Populationen. Ein Modus ist durch eine positive nichtlineare Beziehung zwischen der maximalen Wachstumsrate der Population und der Intensität des intraspezifischen Wettbewerbs über einen geographischen Bereich gekennzeichnet. Das heißt, Populationen, die schnell wachsen, sind auch diejenigen, in denen Individuen den größten negativen pro-Kopf-Effekt der Anwesenheit anderer Individuen erfahren. Der zweite Verhaltensmodus wird durch eine negative nichtlineare Beziehung zwischen der maximalen Wachstumsrate und der Dichteabhängigkeit beschrieben. Unter diesem Szenario haben Populationen mit geringer Fähigkeit, schnell zu wachsen, die höchsten Intensitäten intraspezifischer Wettbewerbswirkungen. Ein dritter Verhaltensmodus ist durch eine schwache positive Beziehung zwischen Wachstumsrate und intraspezifischem Wettbewerb gekennzeichnet, mit sehr geringer geographischer Variation in der maximalen Wachstumsrate. Eine Übersicht von Studien, die zeitliche Mittel und Varianzen in der Populationsdichte für eine Vielzahl von Arten in Beziehung setzen, zeigt, dass der zweite Modus geographischer Variation in Populationsdynamiken über Artenverbreitungen hinweg der häufigste ist, obwohl einige wenige Arten durch den dritten Modus gekennzeichnet zu sein scheinen.",
    url = "https://doi.org/10.1046/j.1461-0248.2002.00308.x",
    doi = "10.1046/j.1461-0248.2002.00308.x",
    openalex = "W2122270598",
    references = "doi101016016953479390043o, doi101016c20130107362, doi101038189732a0, doi10103847487, doi101046j14610248200000143x, doi101086284267, doi101111j155856461980tb04043x, doi1015159781400881376, doi1023071909913, doi1023071941678, doi105860choice353840"
}

Um das Funktionieren von Organismen auf molekularer Ebene zu verstehen, müssen wir wissen, welche Gene exprimiert werden, wann und wo im Organismus, und in welchem Umfang. Die Regulation der Genexpression wird durch genetische Regulationsysteme erreicht, die durch Netzwerke von Interaktionen zwischen DNA, RNA, Proteinen und kleinen Molekülen strukturiert sind. Da die meisten genetischen Regulationsnetzwerke von Interesse viele Komponenten beinhalten, die durch ineinandergreifende positive und negative Rückkopplungsschleifen verbunden sind, ist ein intuitives Verständnis ihrer Dynamik schwer zu erlangen. Als Konsequenz werden formale Methoden und Computertools für die Modellierung und Simulation genetischer Regulationsnetzwerke unverzichtbar sein. Dieser Artikel revidiert Formalismen, die in der mathematischen Biologie und Bioinformatik eingesetzt wurden, um genetische Regulationsysteme zu beschreiben, insbesondere gerichtete Graphen, Bayes-Netzwerke, Boolesche Netzwerke und ihre Verallgemeinerungen, gewöhnliche und partielle Differentialgleichungen, qualitative Differentialgleichungen, stochastische Gleichungen und regelbasierte Formalismen. Darüber hinaus diskutiert der Artikel, wie diese Formalismen in der Simulation des Verhaltens tatsächlicher Regulationsysteme verwendet wurden.

@article{doi10108910665270252833208,
    author = "de Jong, Hidde",
    title = "Modellierung und Simulation genetischer Regulationsysteme: Eine Literaturreview",
    year = "2002",
    journal = "Journal of Computational Biology",
    abstract = "Um das Funktionieren von Organismen auf molekularer Ebene zu verstehen, müssen wir wissen, welche Gene exprimiert werden, wann und wo im Organismus, und in welchem Umfang. Die Regulation der Genexpression wird durch genetische Regulationsysteme erreicht, die durch Netzwerke von Interaktionen zwischen DNA, RNA, Proteinen und kleinen Molekülen strukturiert sind. Da die meisten genetischen Regulationsnetzwerke von Interesse viele Komponenten beinhalten, die durch ineinandergreifende positive und negative Rückkopplungsschleifen verbunden sind, ist ein intuitives Verständnis ihrer Dynamik schwer zu erlangen. Als Konsequenz werden formale Methoden und Computertools für die Modellierung und Simulation genetischer Regulationsnetzwerke unverzichtbar sein. Dieser Artikel revidiert Formalismen, die in der mathematischen Biologie und Bioinformatik eingesetzt wurden, um genetische Regulationsysteme zu beschreiben, insbesondere gerichtete Graphen, Bayes-Netzwerke, Boolesche Netzwerke und ihre Verallgemeinerungen, gewöhnliche und partielle Differentialgleichungen, qualitative Differentialgleichungen, stochastische Gleichungen und regelbasierte Formalismen. Darüber hinaus diskutiert der Artikel, wie diese Formalismen in der Simulation des Verhaltens tatsächlicher Regulationsysteme verwendet wurden.",
    url = "https://doi.org/10.1089/10665270252833208",
    doi = "10.1089/10665270252833208",
    openalex = "W2058221907",
    references = "doi1010160022519373902087, doi101016b9780444529657x50004, openalexw1576847343"
}

Epidemiedynamiken stellen eine große Herausforderung für das stochastische Modellierung dar, da Zufallsereignisse wesentliche Bestimmungsfaktoren für die Größe und den Zeitpunkt des Ausbruchs sind. Die Wiedereinführung der Krankheit durch Kontakt mit infizierten Personen aus anderen Gebieten ist eine wichtige latente stochastische Variable. In dieser Studie modellieren wir diese stochastischen Prozesse, um das Aussterben und die Wiederkehr von Epidemien zu erklären, die bei Masern beobachtet wurden. Wir entwickeln Schätzfunktionen für ein solches Modell und wenden die Methodik auf zeitliche Fallzahlen von Masern in 60 Städten in England und Wales an. Um den unbeobachteten räumlichen Kontaktprozess zu schätzen, schlagen wir eine Methode vor, die auf stochastischer Simulation und Randdichten basiert. Die Schätzungsergebnisse zeigen, dass es möglich ist, ein einheitliches Modell für die britischen Städte zu betrachten, bei dem die Parameter von der Stadtgröße abhängen. Stochastische Realisierungen aus dem dynamischen Modell erfassen realistisch die Übergänge von einem endemischen zyklischen Muster in großen Populationen zu unregelmäßigen epidemischen Ausbrüchen in kleinen menschlichen Wirtspopulationen.

@article{doi101093biostatistics34493,
    author = "Finkenstädt, Bärbel",
    title = "A stochastic model for extinction and recurrence of epidemics: estimation and inference for measles outbreaks",
    year = "2002",
    journal = "Biostatistics",
    abstract = "Epidemic dynamics pose a great challenge to stochastic modelling because chance events are major determinants of the size and the timing of the outbreak. Reintroduction of the disease through contact with infected individuals from other areas is an important latent stochastic variable. In this study we model these stochastic processes to explain extinction and recurrence of epidemics observed in measles. We develop estimating functions for such a model and apply the methodology to temporal case counts of measles in 60 cities in England and Wales. In order to estimate the unobserved spatial contact process we suggest a method based on stochastic simulation and marginal densities. The estimation results show that it is possible to consider a unified model for the UK cities where the parameters depend on the city size. Stochastic realizations from the dynamic model realistically capture the transitions from an endemic cyclic pattern in large populations to irregular epidemic outbreaks in small human host populations.",
    url = "https://doi.org/10.1093/biostatistics/3.4.493",
    doi = "10.1093/biostatistics/3.4.493",
    openalex = "W2135612840",
    references = "doi10100703872725509, doi101007bf00277162, doi1010382231133a0, doi101098rspa19330106, doi1012019781315140919, doi1018900012961520020720169domees20co2, doi1023071909913, doi1023071913974, doi1023072342553, doi1073260003481911721744, doi107326000348199822732"
}

Bevor Massenkampagnen zur Impfung entwickelt wurden, zeigten Masern in großen britischen Städten anhaltende Schwankungen (endemische Dynamik) und in kleineren Gemeinschaften wiederkehrende Ausbrüche (episodische Dynamik). Die kritische Gemeinschaftsgröße, die die beiden Regime trennt, betrug ∼300 000–500 000. Wir entwickeln ein Modell, das TSIR (Time-series Susceptible–Infected–Recovered) Modell, das sowohl endemische Zyklen als auch episodische Ausbrüche bei Masern erfassen kann. Das Modell umfasst die Stochastik, die inhärent in der Krankheitsübertragung liegt (was zu einer negativen Binomialverteilung bedingt führt) und zufällige Immigration. Es ist somit ein doppelt stochastisches Modell für Krankheitsdynamiken. Es umfasst ferner Saisonalität in den Übertragungsraten. Alle Parameter des Modells werden auf der Grundlage von Zeitreihendaten zu gemeldeten Fällen und rekonstruierten Anfälligenzahlen aus einer Reihe von Städten in England und Wales in der Präimpfungsära (1944–1966) geschätzt. Die 60 analysierten Städte spannen einen Größenbereich von London (3,3 × 106 Einwohner) bis Teignmouth (10 500 Einwohner) auf. Die Dynamik aller Städte passt gut zum Modell. Übertragungsrate skalieren mit der Gemeinschaftsgröße, wie von Dynamiken erwartet, die eng der frequenzabhängigen Übertragung folgen („wahre Massenwirkung"). Diese Raten zeigen ferner eine starke saisonale Variation, die einer hohen Übertragung während der Schulhalbjahre und einer niedrigeren Übertragung während der Schulferien entspricht. Das Grundreproduktionsverhältnis, R0, erweist sich als invariant über den beobachteten Bereich der Wirtsgemeinschaftsgröße, und der mittlere Anteil der anfälligen Individuen scheint ebenfalls konstant zu sein. Während des Epidemiekreises wird die anfällige Bevölkerung innerhalb eines 3%-Intervalls gehalten. Die Krankheit ist somit effizient bei der „Regulierung" der anfälligen Bevölkerung—even in kleinen Städten, die wiederkehrende Epidemien mit häufiger Ausrottung des Krankheitserregers durchmachen. Neubesiedlung ist hochgradig empfindlich gegenüber dem Prozess der zufälligen Immigration. Die Anfangsphase der Epidemie ist ebenfalls stochastisch (aufgrund demographischer Stochastik und zufälliger Immigration). Allerdings ist die Epidemie während des größten Teils des Wachstums- und Abnahmephasen fast „deterministisch".

@article{doi1018900012961520020720169domees20co2,
    author = "Bjørnstad, Ottar N. und Finkenstädt, Bärbel und Grenfell, Bryan T.",
    title = "DYNAMICS OF MEASLES EPIDEMICS: ESTIMATING SCALING OF TRANSMISSION RATES USING A TIME SERIES SIR MODEL",
    year = "2002",
    journal = "Ecological Monographs",
    abstract = "Bevor Massenkampagnen zur Impfung entwickelt wurden, zeigten Masern in großen britischen Städten anhaltende Schwankungen (endemische Dynamik) und in kleineren Gemeinschaften wiederkehrende Ausbrüche (episodische Dynamik). Die kritische Gemeinschaftsgröße, die die beiden Regime trennt, betrug ∼300 000–500 000. Wir entwickeln ein Modell, das TSIR (Time-series Susceptible–Infected–Recovered) Modell, das sowohl endemische Zyklen als auch episodische Ausbrüche bei Masern erfassen kann. Das Modell umfasst die Stochastik, die inhärent in der Krankheitsübertragung liegt (was zu einer negativen Binomialverteilung bedingt führt) und zufällige Immigration. Es ist somit ein doppelt stochastisches Modell für Krankheitsdynamiken. Es umfasst ferner Saisonalität in den Übertragungsraten. Alle Parameter des Modells werden auf der Grundlage von Zeitreihendaten zu gemeldeten Fällen und rekonstruierten Anfälligenzahlen aus einer Reihe von Städten in England und Wales in der Präimpfungsära (1944–1966) geschätzt. Die 60 analysierten Städte spannen einen Größenbereich von London (3,3 × 106 Einwohner) bis Teignmouth (10 500 Einwohner) auf. Die Dynamik aller Städte passt gut zum Modell. Übertragungsrate skalieren mit der Gemeinschaftsgröße, wie von Dynamiken erwartet, die eng der frequenzabhängigen Übertragung folgen („wahre Massenwirkung"). Diese Raten zeigen ferner eine starke saisonale Variation, die einer hohen Übertragung während der Schulhalbjahre und einer niedrigeren Übertragung während der Schulferien entspricht. Das Grundreproduktionsverhältnis, R0, erweist sich als invariant über den beobachteten Bereich der Wirtsgemeinschaftsgröße, und der mittlere Anteil der anfälligen Individuen scheint ebenfalls konstant zu sein. Während des Epidemiekreises wird die anfällige Bevölkerung innerhalb eines 3%-Intervalls gehalten. Die Krankheit ist somit effizient bei der „Regulierung" der anfälligen Bevölkerung—even in kleinen Städten, die wiederkehrende Epidemien mit häufiger Ausrottung des Krankheitserregers durchmachen. Neubesiedlung ist hochgradig empfindlich gegenüber dem Prozess der zufälligen Immigration. Die Anfangsphase der Epidemie ist ebenfalls stochastisch (aufgrund demographischer Stochastik und zufälliger Immigration). Allerdings ist die Epidemie während des größten Teils des Wachstums- und Abnahmephasen fast „deterministisch".",
    url = "https://doi.org/10.1890/0012-9615(2002)072[0169:domees]2.0.co;2",
    doi = "10.1890/0012-9615(2002)072[0169:domees]2.0.co;2",
    openalex = "W1968344341",
    references = "doi101093biostatistics34493, doi1023072527465"
}

Zwei zentrale, miteinander verknüpfte Fragen der Populationsdynamik sind die relative Bedeutung von Rauschen versus dichteabhängigen Nichtlinearitäten und die Grenzen der zeitlichen Vorhersagbarkeit der Populationsgröße. Wir schlagen vor, dass kindliche mikroparasitäre Infektionen, insbesondere Masern, einen ungewöhnlich geeigneten empirischen und theoretischen Testbereich für die Beantwortung dieser Fragen bieten. Unsere Analyse basiert auf einem neuen mechanistischen Zeitreihenmodell für Masern, dem TSIR-Modell, das den mechanistischen Kern der Epidemiedynamik erfasst. Das Modell und die Parameterschätzungen, die auf kurzfristigen Anpassungen an Masern-Zeitreihen für 60 Städte und Gemeinden in England und Wales vor der Impfung basieren, werden in einem Begleitartikel vorgestellt. Hier untersuchen wir, wie gut das Modell die langfristige Dynamik der Masern und das Gleichgewicht zwischen Rauschen und Determinismus in Abhängigkeit von der Populationsgröße vorhersagt. Das TSIR-Modell erfasst die grundlegenden dynamischen Merkmale des langfristigen Musters von Masern-Epidemien in großen Städten außerordentlich gut (basierend auf Zeit- und Frequenzbereichsanalysen). Insbesondere illustriert das Modell die Auswirkungen von langfristigen Anstiegen der Geburtenraten, die einen Übergang von zweijährlicher zu jährlicher Dynamik verursachen. Das Modell erfasst auch den beobachteten Anstieg der epidemischen Unregelmäßigkeit mit abnehmender Populationsgröße und den Beginn lokaler Ausrottungen unterhalb einer kritischen Gemeinschaftsgröße. Eine verminderte Wirtspopulationsgröße wird mit einem erhöhten Einfluss der demografischen Stochastik in Verbindung gebracht. Die Wechselwirkung zwischen Nichtlinearität und Rauschen wird unter Verwendung lokaler Lyapunov-Exponenten (LLE) untersucht. Diese bezeugen das hohe Maß an Stabilität des zweijährlichen Attraktors in großen Städten. Unregelmäßigkeiten sind auf den Grenzzyklus zurückzuführen, der sich mit den sich ändernden menschlichen Geburtenraten entwickelt, und nicht auf komplexe Dynamiken. Die Geometrie der Dynamik (Vorzeichen und Größe der LLEs über den Phasenraum hinweg) ist in den Städten und den kleineren städtischen Gebieten ähnlich. Der qualitative Unterschied in der Dynamik zwischen kleinen und großen Wirtsgemeinschaften besteht darin, dass demografische und Ausrottung-Wiederbesiedelungs-Stochastiken in ersteren viel einflussreicher sind. Die regionalen Dynamiken können daher nur im Rahmen einer Kern-Satellit-Metapopulationsstruktur für dieses Wirt-Gegner-System verstanden werden. Wir untersuchen auch vorläufig die Fähigkeit des Modells, die dynamischen Folgen der Masern-Impfung vorherzusagen.

@article{doi1018900012961520020720185domesn20co2,
    author = "Grenfell, Bryan T. und Bjørnstad, Ottar N. und Finkenstädt, Bärbel",
    title = "DYNAMICS OF MEASLES EPIDEMICS: SCALING NOISE, DETERMINISM, AND PREDICTABILITY WITH THE TSIR MODEL",
    year = "2002",
    journal = "Ecological Monographs",
    abstract = "Zwei zentrale, miteinander verknüpfte Fragen der Populationsdynamik sind die relative Bedeutung von Rauschen versus dichteabhängigen Nichtlinearitäten und die Grenzen der zeitlichen Vorhersagbarkeit der Populationsgröße. Wir schlagen vor, dass kindliche mikroparasitäre Infektionen, insbesondere Masern, einen ungewöhnlich geeigneten empirischen und theoretischen Testbereich für die Beantwortung dieser Fragen bieten. Unsere Analyse basiert auf einem neuen mechanistischen Zeitreihenmodell für Masern, dem TSIR-Modell, das den mechanistischen Kern der Epidemiedynamik erfasst. Das Modell und die Parameterschätzungen, die auf kurzfristigen Anpassungen an Masern-Zeitreihen für 60 Städte und Gemeinden in England und Wales vor der Impfung basieren, werden in einem Begleitartikel vorgestellt. Hier untersuchen wir, wie gut das Modell die langfristige Dynamik der Masern und das Gleichgewicht zwischen Rauschen und Determinismus in Abhängigkeit von der Populationsgröße vorhersagt. Das TSIR-Modell erfasst die grundlegenden dynamischen Merkmale des langfristigen Musters von Masern-Epidemien in großen Städten außerordentlich gut (basierend auf Zeit- und Frequenzbereichsanalysen). Insbesondere illustriert das Modell die Auswirkungen von langfristigen Anstiegen der Geburtenraten, die einen Übergang von zweijährlicher zu jährlicher Dynamik verursachen. Das Modell erfasst auch den beobachteten Anstieg der epidemischen Unregelmäßigkeit mit abnehmender Populationsgröße und den Beginn lokaler Ausrottungen unterhalb einer kritischen Gemeinschaftsgröße. Eine verminderte Wirtspopulationsgröße wird mit einem erhöhten Einfluss der demografischen Stochastik in Verbindung gebracht. Die Wechselwirkung zwischen Nichtlinearität und Rauschen wird unter Verwendung lokaler Lyapunov-Exponenten (LLE) untersucht. Diese bezeugen das hohe Maß an Stabilität des zweijährlichen Attraktors in großen Städten. Unregelmäßigkeiten sind auf den Grenzzyklus zurückzuführen, der sich mit den sich ändernden menschlichen Geburtenraten entwickelt, und nicht auf komplexe Dynamiken. Die Geometrie der Dynamik (Vorzeichen und Größe der LLEs über den Phasenraum hinweg) ist in den Städten und den kleineren städtischen Gebieten ähnlich. Der qualitative Unterschied in der Dynamik zwischen kleinen und großen Wirtsgemeinschaften besteht darin, dass demografische und Ausrottung-Wiederbesiedelungs-Stochastiken in ersteren viel einflussreicher sind. Die regionalen Dynamiken können daher nur im Rahmen einer Kern-Satellit-Metapopulationsstruktur für dieses Wirt-Gegner-System verstanden werden. Wir untersuchen auch vorläufig die Fähigkeit des Modells, die dynamischen Folgen der Masern-Impfung vorherzusagen.",
    url = "https://doi.org/10.1890/0012-9615(2002)072[0185:domesn]2.0.co;2",
    doi = "10.1890/0012-9615(2002)072[0185:domesn]2.0.co;2",
    openalex = "W2141438518",
    references = "doi101093biostatistics34493"
}

MrBayes 3 führt eine bayesianische Phylogenie-Analyse durch, die Informationen aus verschiedenen Datenpartitionen oder -untergruppen kombiniert, die unter unterschiedlichen stochastischen evolutionären Modellen evolviert sind. Dies ermöglicht es dem Benutzer, heterogene Datensätze zu analysieren, die aus verschiedenen Datentypen bestehen – z. B. morphologisch, Nukleotid und Protein – und eine Vielzahl strukturierter Modelle zu erkunden, die partition-spezifische und gemeinsame Parameter mischen. Das Programm verwendet MPI, um Metropolis-Kopplung auf Macintosh- oder UNIX-Clustern zu parallelisieren.

@article{doi101093bioinformaticsbtg180,
    author = "Ronquist, Fredrik und Huelsenbeck, John P.",
    title = "MrBayes 3: Bayesian phylogenetic inference under mixed models",
    year = "2003",
    journal = "Bioinformatics",
    abstract = "MrBayes 3 führt eine bayesianische Phylogenie-Analyse durch, die Informationen aus verschiedenen Datenpartitionen oder -untergruppen kombiniert, die unter unterschiedlichen stochastischen evolutionären Modellen evolviert sind. Dies ermöglicht es dem Benutzer, heterogene Datensätze zu analysieren, die aus verschiedenen Datentypen bestehen – z. B. morphologisch, Nukleotid und Protein – und eine Vielzahl strukturierter Modelle zu erkunden, die partition-spezifische und gemeinsame Parameter mischen. Das Programm verwendet MPI, um Metropolis-Kopplung auf Macintosh- oder UNIX-Clustern zu parallelisieren.",
    url = "https://doi.org/10.1093/bioinformatics/btg180",
    doi = "10.1093/bioinformatics/btg180",
    openalex = "W2146058063",
    references = "doi101093bioinformatics124357, doi101093bioinformaticsbtg427, doi101093oxfordjournalsmolbeva026160, doi101126science1065889, openalexw2994240441"
}

@article{doi101016jbulm200311007,
    author = "Kirupaharan, Nadarajah",
    title = "Coexistence of multiple pathogen strains in stochastic epidemic models with density-dependent mortality",
    year = "2004",
    journal = "Bulletin of Mathematical Biology",
    url = "https://doi.org/10.1016/j.bulm.2003.11.007",
    doi = "10.1016/j.bulm.2003.11.007",
    openalex = "W1989733110",
    references = "doi1023072527465"
}

Infektiöse Krankheiten bieten ein besonders klares Beispiel für die räumlich-zeitlichen Grundlagen von Konsumenten-Ressourcen-Dynamiken. Das Paradigma wird durch extrem ansteckende, akute, immunisierende Kinderkrankheiten geliefert. Teilweise synchronisierte, instabile Oszillationen werden durch lokale Aussterbeereignisse unterbrochen. Dies kann seinerseits zu räumlicher Differenzierung in der zeitlichen Abfolge von Epidemien führen und, je nach Art der räumlichen Ansteckung, zu wandernden Wellen führen. Masern-Epidemien gehören zu den wenigen Systemen, die gut genug dokumentiert sind, um alle diese Eigenschaften und wie sie durch räumlich-zeitliche Variationen in der Populationsstruktur und Demografie beeinflusst werden, aufzudecken. Auf der Grundlage eines Gravitationskopplungsmodells und eines Zeitreihen-Modells für anfällig-infiziert-erholt (TSIR) für lokale Dynamiken schlagen wir ein Metapopulationsmodell für regionale Masern-Dynamiken vor. Das Modell kann alle wichtigen räumlich-zeitlichen Eigenschaften in prävakzinalen Masern-Epidemien in England und Wales erfassen.

@article{doi101086422341,
    author = "Xia, Yingcun und Bjørnstad, Ottar N. und Grenfell, Bryan T.",
    title = "Masern-Metapopulationsdynamik: Ein Gravitationsmodell für epidemiologische Kopplung und Dynamik",
    year = "2004",
    journal = "The American Naturalist",
    abstract = "Infektiöse Krankheiten bieten ein besonders klares Beispiel für die räumlich-zeitlichen Grundlagen von Konsumenten-Ressourcen-Dynamiken. Das Paradigma wird durch extrem ansteckende, akute, immunisierende Kinderkrankheiten geliefert. Teilweise synchronisierte, instabile Oszillationen werden durch lokale Aussterbeereignisse unterbrochen. Dies kann seinerseits zu räumlicher Differenzierung in der zeitlichen Abfolge von Epidemien führen und, je nach Art der räumlichen Ansteckung, zu wandernden Wellen führen. Masern-Epidemien gehören zu den wenigen Systemen, die gut genug dokumentiert sind, um alle diese Eigenschaften und wie sie durch räumlich-zeitliche Variationen in der Populationsstruktur und Demografie beeinflusst werden, aufzudecken. Auf der Grundlage eines Gravitationskopplungsmodells und eines Zeitreihen-Modells für anfällig-infiziert-erholt (TSIR) für lokale Dynamiken schlagen wir ein Metapopulationsmodell für regionale Masern-Dynamiken vor. Das Modell kann alle wichtigen räumlich-zeitlichen Eigenschaften in prävakzinalen Masern-Epidemien in England und Wales erfassen.",
    url = "https://doi.org/10.1086/422341",
    doi = "10.1086/422341",
    openalex = "W2029997459",
    references = "doi101093biostatistics34493"
}

Das Spektrum potenzieller Mechanismen, die die räumliche Verteilung von Arten begrenzen, ist nahezu so vielfältig und komplex wie die Vielfalt des Lebens selbst. Betrachtet man dies jedoch abstrakt, so ist eine Artgrenze eine geografische Manifestation der demografischen Reaktionen einer Art auf eine räumlich und zeitlich variierende Welt. Modelle der Populationsdynamik bieten Einblicke in die verschiedenen Wege, auf denen Verbreitungsgrenzen aufgrund von Gradienten in den demografischen Raten entstehen können. Im Kontext einer Metapopulation können beispielsweise Verbreitungsgrenzen durch Gradienten in den Aussterberaten, Besiedlungsraten oder der Verfügbarkeit von Lebensräumen verursacht werden. Wir haben Besiedlungsmodelle in homogenen und heterogenen Umgebungen als Rahmen für das Verständnis nicht-gleichgewichtiger Verbreitungsgrenzen betrachtet und untersucht, unter welchen Bedingungen Besiedlungen aufhören können, sich auszubreiten und eine stationäre Verbreitungsgrenze hinterlassen. Wir schließen, dass nicht-gleichgewichtige Verbreitungsdynamiken weiterer theoretischer und empirischer Aufmerksamkeit bedürfen.

@article{doi101111j00301299200513147x,
    author = "Holt, Robert D. und Keitt, Timothy H. und Lewis, Mark A. und Maurer, Brian A. und Taper, Mark L.",
    title = "Theoretische Modelle von Artgrenzen: Einzelart-Ansätze",
    year = "2004",
    journal = "Oikos",
    abstract = "Das Spektrum potenzieller Mechanismen, die die räumliche Verteilung von Arten begrenzen, ist nahezu so vielfältig und komplex wie die Vielfalt des Lebens selbst. Betrachtet man dies jedoch abstrakt, so ist eine Artgrenze eine geografische Manifestation der demografischen Reaktionen einer Art auf eine räumlich und zeitlich variierende Welt. Modelle der Populationsdynamik bieten Einblicke in die verschiedenen Wege, auf denen Verbreitungsgrenzen aufgrund von Gradienten in den demografischen Raten entstehen können. Im Kontext einer Metapopulation können beispielsweise Verbreitungsgrenzen durch Gradienten in den Aussterberaten, Besiedlungsraten oder der Verfügbarkeit von Lebensräumen verursacht werden. Wir haben Besiedlungsmodelle in homogenen und heterogenen Umgebungen als Rahmen für das Verständnis nicht-gleichgewichtiger Verbreitungsgrenzen betrachtet und untersucht, unter welchen Bedingungen Besiedlungen aufhören können, sich auszubreiten und eine stationäre Verbreitungsgrenze hinterlassen. Wir schließen, dass nicht-gleichgewichtige Verbreitungsdynamiken weiterer theoretischer und empirischer Aufmerksamkeit bedürfen.",
    url = "https://doi.org/10.1111/j.0030-1299.2005.13147.x",
    doi = "10.1111/j.0030-1299.2005.13147.x",
    openalex = "W2113987013",
    references = "doi101046j14610248200200308x"
}

Der Moran-Effekt für räumlich getrennte Populationen besagt, dass die Autokorrelationen in den Populationschwankungen gleich der Autokorrelation im Umweltrauschen sind, unter der Annahme derselben linearen Dichteregulierung in allen Populationen. Hier verallgemeinern wir den Moran-Effekt, um auch nichtlineare Dichteregulierung mit räumlicher Heterogenität in der lokalen Populationsdynamik sowie in den Auswirkungen von Umweltkovariaten einzubeziehen, indem wir einen einfachen Ausdruck für die Korrelation zwischen den Größen zweier Populationen ableiten, unter Verwendung der Diffusionsnäherung am theta-logistischen Modell. Im Allgemeinen reduziert räumliche Variation in Parametern, die die Dynamik beschreiben, die Populationsynchronie. Wir zeigen auch, dass der Beitrag eines Kovariaten zur räumlichen Synchronie stark von der räumlichen Heterogenität im Kovariaten oder in seiner Wirkung auf die lokale Dynamik abhängt. Diese Analysen zeigen genau, wie räumliche Umweltkovariation Schwankungen räumlich segregierter Populationen synchronisieren kann, ohne dass Individuen ausgetauscht werden, selbst wenn die Dynamik nichtlinear ist.

@article{doi101086491690,
    author = "Engen, Steinar und Sæther, Bernt‐Erik",
    title = "Verallgemeinerungen des Moran-Effekts zur Erklärung räumlicher Synchronie in Populationschwankungen",
    year = "2005",
    journal = "The American Naturalist",
    abstract = "Der Moran-Effekt für räumlich getrennte Populationen besagt, dass die Autokorrelationen in den Populationschwankungen gleich der Autokorrelation im Umweltrauschen sind, unter der Annahme derselben linearen Dichteregulierung in allen Populationen. Hier verallgemeinern wir den Moran-Effekt, um auch nichtlineare Dichteregulierung mit räumlicher Heterogenität in der lokalen Populationsdynamik sowie in den Auswirkungen von Umweltkovariaten einzubeziehen, indem wir einen einfachen Ausdruck für die Korrelation zwischen den Größen zweier Populationen ableiten, unter Verwendung der Diffusionsnäherung am theta-logistischen Modell. Im Allgemeinen reduziert räumliche Variation in Parametern, die die Dynamik beschreiben, die Populationsynchronie. Wir zeigen auch, dass der Beitrag eines Kovariaten zur räumlichen Synchronie stark von der räumlichen Heterogenität im Kovariaten oder in seiner Wirkung auf die lokale Dynamik abhängt. Diese Analysen zeigen genau, wie räumliche Umweltkovariation Schwankungen räumlich segregierter Populationen synchronisieren kann, ohne dass Individuen ausgetauscht werden, selbst wenn die Dynamik nichtlinear ist.",
    url = "https://doi.org/10.1086/491690",
    doi = "10.1086/491690",
    openalex = "W1996045361",
    references = "barton1962stochastic, doi1023072333508"
}

Netzwerke und die Epidemiologie direkt übertragbarer Infektionskrankheiten sind grundlegend miteinander verknüpft. Die Grundlagen der Epidemiologie und frühe epidemiologische Modelle basierten auf einer zufälligen Durchmischung auf Bevölkerungsebene, doch in der Praxis hat jede Person einen begrenzten Kreis von Kontakten, an die sie eine Infektion weitergeben kann; die Gesamtheit aller solcher Kontakte bildet ein 'Durchmischungsnetzwerk'. Kenntnisse über die Struktur des Netzwerks ermöglichen es Modellen, die Epidemiedynamik auf Bevölkerungsebene aus dem individuellen Verhalten von Infektionen zu berechnen. Daher sind Eigenschaften von Durchmischungsnetzwerken – und wie diese von der Norm der zufälligen Durchmischung abweichen – zu wichtigen angewandten Anliegen geworden, die das Verständnis und die Vorhersage von Epidemiemustern und Interventionsmaßnahmen verbessern können. Hier überblicken wir die Grundlagen der epidemiologischen Theorie (basierend auf Modellen der zufälligen Durchmischung) und der Netzwerktheorie (basierend auf Arbeiten aus den Sozialwissenschaften und der Graphentheorie). Anschließend beschreiben wir eine Vielzahl von Methoden, die es ermöglichen, das Durchmischungsnetzwerk oder eine Annäherung an das Netzwerk zu ermitteln. Oft schränken Zeit und Ressourcen unsere Fähigkeit ein, alle Verbindungen innerhalb eines Netzwerks genau zu finden, und daher ist ein allgemeines Verständnis des Zusammenhangs zwischen Netzwerkstruktur und Krankheitsdynamik erforderlich. Daher überblicken wir einige der verschiedenen idealisierten Netzwerktypen und Approximationstechniken, die verwendet wurden, um diesen Zusammenhang aufzuklären. Abschließend blicken wir in die Zukunft, um zu zeigen, wie die beiden Felder der Netzwerktheorie und der epidemiologischen Modellierung ein verbessertes Verständnis der Krankheitsdynamik und eine bessere öffentliche Gesundheit durch effektive Krankheitskontrolle liefern können.

@article{doi101098rsif20050051,
    author = "Keeling, Matt J. und Eames, Ken",
    title = "Netzwerke und Epidemiemodelle",
    year = "2005",
    journal = "Journal of The Royal Society Interface",
    abstract = "Netzwerke und die Epidemiologie direkt übertragbarer Infektionskrankheiten sind grundlegend miteinander verknüpft. Die Grundlagen der Epidemiologie und frühe epidemiologische Modelle basierten auf einer zufälligen Durchmischung auf Bevölkerungsebene, doch in der Praxis hat jede Person einen begrenzten Kreis von Kontakten, an die sie eine Infektion weitergeben kann; die Gesamtheit aller solcher Kontakte bildet ein 'Durchmischungsnetzwerk'. Kenntnisse über die Struktur des Netzwerks ermöglichen es Modellen, die Epidemiedynamik auf Bevölkerungsebene aus dem individuellen Verhalten von Infektionen zu berechnen. Daher sind Eigenschaften von Durchmischungsnetzwerken – und wie diese von der Norm der zufälligen Durchmischung abweichen – zu wichtigen angewandten Anliegen geworden, die das Verständnis und die Vorhersage von Epidemiemustern und Interventionsmaßnahmen verbessern können. Hier überblicken wir die Grundlagen der epidemiologischen Theorie (basierend auf Modellen der zufälligen Durchmischung) und der Netzwerktheorie (basierend auf Arbeiten aus den Sozialwissenschaften und der Graphentheorie). Anschließend beschreiben wir eine Vielzahl von Methoden, die es ermöglichen, das Durchmischungsnetzwerk oder eine Annäherung an das Netzwerk zu ermitteln. Oft schränken Zeit und Ressourcen unsere Fähigkeit ein, alle Verbindungen innerhalb eines Netzwerks genau zu finden, und daher ist ein allgemeines Verständnis des Zusammenhangs zwischen Netzwerkstruktur und Krankheitsdynamik erforderlich. Daher überblicken wir einige der verschiedenen idealisierten Netzwerktypen und Approximationstechniken, die verwendet wurden, um diesen Zusammenhang aufzuklären. Abschließend blicken wir in die Zukunft, um zu zeigen, wie die beiden Felder der Netzwerktheorie und der epidemiologischen Modellierung ein verbessertes Verständnis der Krankheitsdynamik und eine bessere öffentliche Gesundheit durch effektive Krankheitskontrolle liefern können.",
    url = "https://doi.org/10.1098/rsif.2005.0051",
    doi = "10.1098/rsif.2005.0051",
    openalex = "W2073627497",
    references = "doi101098rspa19270118"
}

Agentenbasierte komplexe Systeme sind dynamische Netzwerke vieler interagierender Agenten; Beispiele sind Ökosysteme, Finanzmärkte und Städte. Die Suche nach allgemeinen Prinzipien, die die interne Organisation solcher Systeme zugrunde liegen, verwendet oft bottom-up-Simulationsmodelle wie Zellenautomaten und agentenbasierte Modelle. Es wurde noch kein allgemeiner Rahmen für das Design, die Prüfung und die Analyse von bottom-up-Modellen etabliert, aber jüngste Fortschritte in der ökologischen Modellierung haben sich in einer allgemeinen Strategie zusammengefunden, die wir als pattern-oriented modeling bezeichnen. Diese Strategie bietet einen vereinheitlichenden Rahmen zum Entschlüsseln der internen Organisation agentenbasierter komplexer Systeme und könnte zu einer vereinheitlichenden algorithmischen Theorie der Beziehung zwischen adaptivem Verhalten und Systemkomplexität führen.

@article{doi101126science1116681,
    author = "Grimm, Volker und Revilla, Eloy und Berger, Uta und Jeltsch, Florian und Mooij, Wolf M. und Railsback, Steven F. und Thulke, Hans‐Hermann und Weiner, Jacob und Wiegand, Thorsten und DeAngelis, Donald L.",
    title = "Pattern-Oriented Modeling of Agent-Based Complex Systems: Lessons from Ecology",
    year = "2005",
    journal = "Science",
    abstract = "Agentenbasierte komplexe Systeme sind dynamische Netzwerke vieler interagierender Agenten; Beispiele sind Ökosysteme, Finanzmärkte und Städte. Die Suche nach allgemeinen Prinzipien, die die interne Organisation solcher Systeme zugrunde liegen, verwendet oft bottom-up-Simulationsmodelle wie Zellenautomaten und agentenbasierte Modelle. Es wurde noch kein allgemeiner Rahmen für das Design, die Prüfung und die Analyse von bottom-up-Modellen etabliert, aber jüngste Fortschritte in der ökologischen Modellierung haben sich in einer allgemeinen Strategie zusammengefunden, die wir als pattern-oriented modeling bezeichnen. Diese Strategie bietet einen vereinheitlichenden Rahmen zum Entschlüsseln der internen Organisation agentenbasierter komplexer Systeme und könnte zu einer vereinheitlichenden algorithmischen Theorie der Beziehung zwischen adaptivem Verhalten und Systemkomplexität führen.",
    url = "https://doi.org/10.1126/science.1116681",
    doi = "10.1126/science.1116681",
    openalex = "W2006012747",
    references = "doi101017cbo9780511626135, openalexw1515814298"
}

Individual-based models sind ein spannendes und weit verbreitetes neues Werkzeug für die Ökologie. Diese computergestützten Modelle ermöglichen es Wissenschaftlern, die Mechanismen zu erforschen, durch die sich Populations- und Ökosystemökologie aus der Art ergibt, wie Individuen miteinander und ihrer Umwelt interagieren. Dieses Buch bietet die erste eingehende Behandlung der individual-based modeling und ihrer Verwendung zur Entwicklung eines theoretischen Verständnisses davon, wie ökologische Systeme funktionieren, einen Ansatz, den die Autoren als "individual-based ecology" bezeichnen. Grimm und Railsback beginnen mit einem allgemeinen Einführungskurs zur Modellierung: Wie man Modelle entwirft, die so einfach wie möglich sind, während spezifische Probleme dennoch gelöst werden können, und wie man effizient durch einen Zyklus der pattern-oriented model design, implementation und analysis kommt. Als nächstes befassen sie sich mit den Problemen der Theorie und des konzeptionellen Rahmens für die individual-based ecology: Was ist "Theorie"? Das heißt, wie entwickeln wir wiederverwendbare Modelle dafür, wie Systemdynamiken aus Eigenschaften von Individuen entstehen? Welchen konzeptionellen Rahmen verwenden wir, wenn der klassische Differentialgleichungsrahmen nicht mehr gilt? Eine umfassende Übersicht illustriert die ökologischen Probleme, die mit individual-based models bearbeitet wurden. Die Autoren identifizieren dann, wie sich die Mechaniken des Bauens und Verwendens von individual-based models von denen der traditionellen Wissenschaft unterscheiden, und geben Anleitungen zur Formulierung, Programmierung und Analyse von Modellen. Dieses Buch wird für Ökologen, die sich für Modellierung interessieren, und für andere Wissenschaftler, die sich für agent-based modeling interessieren, hilfreich sein.

@book{doi1015159781400850624,
    author = "Grimm, Volker and Railsback, Steven F.",
    title = "Individual-based Modeling and Ecology",
    year = "2005",
    booktitle = "Princeton University Press eBooks",
    abstract = {Individual-based models are an exciting and widely used new tool for ecology. These computational models allow scientists to explore the mechanisms through which population and ecosystem ecology arises from how individuals interact with each other and their environment. This book provides the first in-depth treatment of individual-based modeling and its use to develop theoretical understanding of how ecological systems work, an approach the authors call "individual-based ecology.? Grimm and Railsback start with a general primer on modeling: how to design models that are as simple as possible while still allowing specific problems to be solved, and how to move efficiently through a cycle of pattern-oriented model design, implementation, and analysis. Next, they address the problems of theory and conceptual framework for individual-based ecology: What is "theory"? That is, how do we develop reusable models of how system dynamics arise from characteristics of individuals? What conceptual framework do we use when the classical differential equation framework no longer applies? An extensive review illustrates the ecological problems that have been addressed with individual-based models. The authors then identify how the mechanics of building and using individual-based models differ from those of traditional science, and provide guidance on formulating, programming, and analyzing models. This book will be helpful to ecologists interested in modeling, and to other scientists interested in agent-based modeling.},
    url = "https://doi.org/10.1515/9781400850624",
    doi = "10.1515/9781400850624",
    openalex = "W1483113211"
}

Modelle, die das Individuumsebene von Populationen betrachten, haben die Bedeutung von Stochastizität in Ökologie, Epidemiologie und Evolution gezeigt. Eine zunehmend verbreitete Herangehensweise zur Untersuchung dieser Modelle ist die stochastische (ereignisgesteuerte) Simulation. Ein auffälliger Nachteil dieses Ansatzes ist die Notwendigkeit einer großen Anzahl von Replikaten, um den Bereich des erwarteten Verhaltens zu bestimmen. Hier präsentieren wir für eine Klasse von stochastischen Modellen, die als Markov-Prozesse bezeichnet werden, Ergebnisse, die diese Schwierigkeit überwinden und wertvolle Einblicke bieten, die jedoch weitgehend von angewandten Forschern ignoriert wurden. Für diese Modelle ermöglicht die sogenannte Kolmogorov-Vordergleichung (auch als Ensemble- oder Mastergleichung bezeichnet), die Wahrscheinlichkeit jedes möglichen Zustands gleichzeitig zu betrachten. Unabhängig von den Komplexitäten und Nichtlinearitäten der Populationsdynamik ist diese Gleichung linear und hat eine natürliche Matrixformulierung, die viele analytische Einblicke in das Verhalten stochastischer Populationen bietet und eine schnelle Bewertung der Prozessdynamik ermöglicht. Hier werden unter Verwendung epidemiologischer Modelle als Vorlage diese Ensemblegleichungen untersucht und die Ergebnisse mit traditionellen stochastischen Simulationen verglichen. Darüber hinaus beschreiben wir weitere Vorteile der Matrixformulierung der Dynamik, die einfache exakte Methoden zur Bewertung der erwarteten Ausrottungs- (Aussterbe-)zeiten von Krankheiten, zum Vergleich der erwarteten Gesamtkosten möglicher Kontrollprogramme und zur Schätzung von Krankheitsparametern bieten.

@article{doi101098rsif20071106,
    author = "Keeling, Matt J. und Ross, Joshua V.",
    title = "On methods for studying stochastic disease dynamics",
    year = "2007",
    journal = "Journal of The Royal Society Interface",
    abstract = "Models that deal with the individual level of populations have shown the importance of stochasticity in ecology, epidemiology and evolution. An increasingly common approach to studying these models is through stochastic (event-driven) simulation. One striking disadvantage of this approach is the need for a large number of replicates to determine the range of expected behaviour. Here, for a class of stochastic models called Markov processes, we present results that overcome this difficulty and provide valuable insights, but which have been largely ignored by applied researchers. For these models, the so-called Kolmogorov forward equation (also called the ensemble or master equation) allows one to simultaneously consider the probability of each possible state occurring. Irrespective of the complexities and nonlinearities of population dynamics, this equation is linear and has a natural matrix formulation that provides many analytical insights into the behaviour of stochastic populations and allows rapid evaluation of process dynamics. Here, using epidemiological models as a template, these ensemble equations are explored and results are compared with traditional stochastic simulations. In addition, we describe further advantages of the matrix formulation of dynamics, providing simple exact methods for evaluating expected eradication (extinction) times of diseases, for comparing expected total costs of possible control programmes and for estimation of disease parameters.",
    url = "https://doi.org/10.1098/rsif.2007.1106",
    doi = "10.1098/rsif.2007.1106",
    openalex = "W2132192754",
    references = "doi1010160021999176900413, doi101016b9780444529657x50004, doi101038189732a0, doi101093besa153237, doi101093oso97801985459960010001, doi101098rspa19270118, doi10113719780898719574, doi10560219781421407944"
}

Das bekannte logistische Modell wurde in der deterministischen Theorie umfassend untersucht. Es gibt zahlreiche Fallstudien, in denen solche Arten von Nichtlinearitäten in der Ökologie, Biologie und Umweltwissenschaften auftreten. Aufgrund von Umweltfluktuationen und einer mangelnden Messgenauigkeit muss man sich mit den Auswirkungen von Zufälligkeit auf solche Modelle befassen. Als realistischeres Modell schlagen wir nichtlineare stochastische Differentialgleichungen (SDEs) dX(t) = [(ρ + λX(t))(K − X(t)) − µX(t)]dt + σX(t) α |K − X(t) | β dW (t) vom Itô-Typ vor, um das Wachstum von Populationen oder Innovationen X zu modellieren, die von einem Wiener-Prozess W und positiven reellen Konstanten ρ, λ, K, µ, α, β ≥ 0 angetrieben werden. Wir diskutieren die Wohlgestelltheit, Regularität (Boundedness) und Eindeutigkeit ihrer Lösungen. Allerdings sind explizite Ausdrücke für die analytische Lösung solcher stochastischer logistischer Gleichungen selten bekannt. Daher muss man auf numerische Lösungen von SDEs zurückgreifen, um verschiedene Aspekte wie die zeitliche Entwicklung von Wachstumsmustern, Exit-Frequenzen, mittlere Durchgangzeiten und den Einfluss schwankender Wachstumsparameter zu untersuchen. Wir stellen einige grundlegende Aspekte einer angemessenen numerischen Analyse dieser stochastischen Erweiterungen dieser Modelle vor, wie numerische Regularität und quadratische Mittel-Konvergenz. Das Problem, vernünftige Grenzen für analytische Lösungen unter Diskretisierung aufrechtzuerhalten, spielt eine wesentliche Rolle für praktisch sinnvolle Modelle, insbesondere die Erhaltung von Intervallen mit reflektierenden oder absorbierenden Barrieren. Eine Diskretisierung des kontinuierlichen Zustandsraums kann durch geeignete Methoden umgangen werden. Balanced implicit methods (siehe Schurz, IJNAM 2 (2), p. 197-220, 2005) werden verwendet, um stark konvergierende Approximationen mit den gewünschten monotonen Eigenschaften zu konstruieren. Numerische Studien können herausragende Merkmale der stochastischen logistischen Modelle aufzeigen (z. B. fast sichere Monotonie, fast sichere gleichmäßige Beschränktheit, verzögerte initiale Evolution oder frühere Wendepunkte im Vergleich zum deterministischen Modell).

@article{openalexw65299899,
    author = "Schurz, Henri",
    title = "MODELING, ANALYSIS AND DISCRETIZATION OF STOCHASTIC LOGISTIC EQUATIONS",
    year = "2007",
    abstract = "Das bekannte logistische Modell wurde in der deterministischen Theorie umfassend untersucht. Es gibt zahlreiche Fallstudien, in denen solche Arten von Nichtlinearitäten in der Ökologie, Biologie und Umweltwissenschaften auftreten. Aufgrund von Umweltfluktuationen und einer mangelnden Messgenauigkeit muss man sich mit den Auswirkungen von Zufälligkeit auf solche Modelle befassen. Als realistischeres Modell schlagen wir nichtlineare stochastische Differentialgleichungen (SDEs) dX(t) = [(ρ + λX(t))(K − X(t)) − µX(t)]dt + σX(t) α |K − X(t) | β dW (t) vom Itô-Typ vor, um das Wachstum von Populationen oder Innovationen X zu modellieren, die von einem Wiener-Prozess W und positiven reellen Konstanten ρ, λ, K, µ, α, β ≥ 0 angetrieben werden. Wir diskutieren die Wohlgestelltheit, Regularität (Boundedness) und Eindeutigkeit ihrer Lösungen. Allerdings sind explizite Ausdrücke für die analytische Lösung solcher stochastischer logistischer Gleichungen selten bekannt. Daher muss man auf numerische Lösungen von SDEs zurückgreifen, um verschiedene Aspekte wie die zeitliche Entwicklung von Wachstumsmustern, Exit-Frequenzen, mittlere Durchgangzeiten und den Einfluss schwankender Wachstumsparameter zu untersuchen. Wir stellen einige grundlegende Aspekte einer angemessenen numerischen Analyse dieser stochastischen Erweiterungen dieser Modelle vor, wie numerische Regularität und quadratische Mittel-Konvergenz. Das Problem, vernünftige Grenzen für analytische Lösungen unter Diskretisierung aufrechtzuerhalten, spielt eine wesentliche Rolle für praktisch sinnvolle Modelle, insbesondere die Erhaltung von Intervallen mit reflektierenden oder absorbierenden Barrieren. Eine Diskretisierung des kontinuierlichen Zustandsraums kann durch geeignete Methoden umgangen werden. Balanced implicit methods (siehe Schurz, IJNAM 2 (2), p. 197-220, 2005) werden verwendet, um stark konvergierende Approximationen mit den gewünschten monotonen Eigenschaften zu konstruieren. Numerische Studien können herausragende Merkmale der stochastischen logistischen Modelle aufzeigen (z. B. fast sichere Monotonie, fast sichere gleichmäßige Beschränktheit, verzögerte initiale Evolution oder frühere Wendepunkte im Vergleich zum deterministischen Modell).",
    openalex = "W65299899",
    references = "doi1023072527465"
}

Die Aussterbezeit einer isolierten Population kann durch eine periodische Modulation ihrer Umgebung exponentiell verkürzt werden. Wir untersuchen diesen Effekt unter Verwendung eines stochastischen Verzweigungs-Vernichtungsprozesses mit einer zeitabhängigen Verzweigungsrate als Beispiel. Das Populationsaussterben wird in der Eikonalnäherung behandelt, wo es als Instanton-Trajektorie eines geeigneten Reaktions-Hamiltonians beschrieben wird. Die Modulation der Umgebung stört diese Trajektorie und synchronisiert sie mit der Modulationsphase. Wir berechnen die entsprechende Änderung der Wirkung entlang des Instantons unter Verwendung von Störungstechniken, die durch numerische Berechnungen unterstützt werden. Die Techniken umfassen eine erste Ordnungstheorie bezüglich der Modulationsamplitude, eine zweite Ordnungstheorie im Sinne des Kapitsa-Schwingpendel-Effekts und eine adiabatische Theorie, die für niedrige Modulationsfrequenzen gültig ist.

@article{doi101103physreve78041123,
    author = "Assaf, Michael und Kamenev, Alex und Meerson, Baruch",
    title = "Population extinction in a time-modulated environment",
    year = "2008",
    journal = "Physical Review E",
    abstract = "Die Aussterbezeit einer isolierten Population kann durch eine periodische Modulation ihrer Umgebung exponentiell verkürzt werden. Wir untersuchen diesen Effekt unter Verwendung eines stochastischen Verzweigungs-Vernichtungsprozesses mit einer zeitabhängigen Verzweigungsrate als Beispiel. Das Populationsaussterben wird in der Eikonalnäherung behandelt, wo es als Instanton-Trajektorie eines geeigneten Reaktions-Hamiltonians beschrieben wird. Die Modulation der Umgebung stört diese Trajektorie und synchronisiert sie mit der Modulationsphase. Wir berechnen die entsprechende Änderung der Wirkung entlang des Instantons unter Verwendung von Störungstechniken, die durch numerische Berechnungen unterstützt werden. Die Techniken umfassen eine erste Ordnungstheorie bezüglich der Modulationsamplitude, eine zweite Ordnungstheorie im Sinne des Kapitsa-Schwingpendel-Effekts und eine adiabatische Theorie, die für niedrige Modulationsfrequenzen gültig ist.",
    url = "https://doi.org/10.1103/physreve.78.041123",
    doi = "10.1103/physreve.78.041123",
    openalex = "W2075718102",
    references = "barton1962stochastic, doi101103physreve77061107, doi1023072333508"
}

Demografisches Rauschen verursacht in einer breiten Klasse von Modellen unbegrenztes Populationswachstum, die ohne Rauschen eine stabile endliche Population vorhersagen würden. Wir untersuchen diesen Effekt am Beispiel eines stochastischen Geburts-Todes-Modells, das Zuwanderung, binäre Reproduktion und Tod einschließt. Das unbegrenzte Populationswachstum verläuft als eine exponentiell langsame Abnahme einer metastabilen Wahrscheinlichkeitsverteilung (MPD) der Population. Wir entwickeln eine systematische WKB-Theorie, ergänzt durch die van Kampen-Systemgrößenentwicklung, für die MPD und die Zerfallszeit. Wichtige Merkmale der MPD sind ein Potenzgesetz-Schwanz (so dass alle Verteilungsmomente außer dem nullten divergieren) und das Vorhandensein in der Lösung von zwei verschiedenen WKB-Modi.

@article{doi101103physreve78060103,
    author = "Meerson, Baruch und Sasorov, P. V.",
    title = "Rauschgetriebenes unbegrenztes Populationswachstum",
    year = "2008",
    journal = "Physical Review E",
    abstract = "Demografisches Rauschen verursacht in einer breiten Klasse von Modellen unbegrenztes Populationswachstum, die ohne Rauschen eine stabile endliche Population vorhersagen würden. Wir untersuchen diesen Effekt am Beispiel eines stochastischen Geburts-Todes-Modells, das Zuwanderung, binäre Reproduktion und Tod einschließt. Das unbegrenzte Populationswachstum verläuft als eine exponentiell langsame Abnahme einer metastabilen Wahrscheinlichkeitsverteilung (MPD) der Population. Wir entwickeln eine systematische WKB-Theorie, ergänzt durch die van Kampen-Systemgrößenentwicklung, für die MPD und die Zerfallszeit. Wichtige Merkmale der MPD sind ein Potenzgesetz-Schwanz (so dass alle Verteilungsmomente außer dem nullten divergieren) und das Vorhandensein in der Lösung von zwei verschiedenen WKB-Modi.",
    url = "https://doi.org/10.1103/physreve.78.060103",
    doi = "10.1103/physreve.78.060103",
    openalex = "W1990828655",
    references = "barton1962stochastic, doi1023072333508"
}

Umgebungsrauschen kann eine exponentielle Reduktion der mittleren Zeit bis zum Aussterben (MTE) einer isolierten Population verursachen. Wir untersuchen diesen Effekt am Beispiel eines stochastischen Geburts-Todes-Prozesses mit durch farbiges (d. h. korreliertes) Gaußsches Rauschen modulierten Raten. Eine Pfadintegral-Formulierung bietet einen transparenten Weg zur Bewertung des MTE und zur Ermittlung der optimalen Realisierung des Umgebungsrauschens, das den wahrscheinlichsten Pfad zum Aussterben bestimmt. Die Populationsgrößenabhängigkeit des MTE ändert sich von exponentiell bei Abwesenheit von Umgebungsrauschen zu einem Potenzgesetz bei kurz korreliertem Rauschen und zu keiner Abhängigkeit bei lang korreliertem Rauschen. Wir etablieren zudem die Gültigkeitsbereiche der weißen-Rauschen-Grenze und der adiabatischen Grenze.

@article{doi101103physrevlett101268103,
    author = "Kamenev, Alex und Meerson, Baruch und Shklovskiǐ, B. I.",
    title = "Wie farbiges Umgebungsrauschen die Aussterbewahrscheinlichkeit einer Population beeinflusst",
    year = "2008",
    journal = "Physical Review Letters",
    abstract = "Umgebungsrauschen kann eine exponentielle Reduktion der mittleren Zeit bis zum Aussterben (MTE) einer isolierten Population verursachen. Wir untersuchen diesen Effekt am Beispiel eines stochastischen Geburts-Todes-Prozesses mit durch farbiges (d. h. korreliertes) Gaußsches Rauschen modulierten Raten. Eine Pfadintegral-Formulierung bietet einen transparenten Weg zur Bewertung des MTE und zur Ermittlung der optimalen Realisierung des Umgebungsrauschens, das den wahrscheinlichsten Pfad zum Aussterben bestimmt. Die Populationsgrößenabhängigkeit des MTE ändert sich von exponentiell bei Abwesenheit von Umgebungsrauschen zu einem Potenzgesetz bei kurz korreliertem Rauschen und zu keiner Abhängigkeit bei lang korreliertem Rauschen. Wir etablieren zudem die Gültigkeitsbereiche der weißen-Rauschen-Grenze und der adiabatischen Grenze.",
    url = "https://doi.org/10.1103/physrevlett.101.268103",
    doi = "10.1103/physrevlett.101.268103",
    openalex = "W1529840611",
    references = "bailey1961stochastic, doi1010079781461211587, doi1010079783662023778, doi1010079783662053898, doi1010160022519381900448, doi1010160169534796810676, doi101016b9780444529657x50004, doi101086285580, doi101098rspb19960256, doi1023071909913"
}

Geburts- und Sterbeprozesse zeigen oft ein oszillierendes Verhalten. Wir untersuchen einen speziellen Fall, bei dem die Oszillationszyklen auf der Mittelwert-Ebene marginal stabil sind. Ein ikonisches Beispiel für ein solches System ist das Lotka-Volterra-Modell der Räuber-Beute-Interaktion. Fluktuationseffekte aufgrund der Diskretisierung der Populationen zerstören die Mittelwert-Stabilität und treiben das System schließlich zur Ausrottung einer oder beider Arten. Wir zeigen, dass die entsprechende Aussterbezeit als eine bestimmte Potenzfunktion der Populationsgrößen skaliert. Dieses Verhalten sollte im Gegensatz zur Ausrottung von Modellen stehen, die in der Mittelwert-Näherung stabil sind. In letzterem Fall skaliert die Aussterbezeit exponentiell mit der Größe.

@article{doi101103physreve80021129,
    author = "Parker, Matthew W. und Kamenev, Alex",
    title = "Aussterben im Lotka-Volterra-Modell",
    year = "2009",
    journal = "Physical Review E",
    abstract = "Geburts- und Sterbeprozesse zeigen oft ein oszillierendes Verhalten. Wir untersuchen einen speziellen Fall, bei dem die Oszillationszyklen auf der Mittelwert-Ebene marginal stabil sind. Ein ikonisches Beispiel für ein solches System ist das Lotka-Volterra-Modell der Räuber-Beute-Interaktion. Fluktuationseffekte aufgrund der Diskretisierung der Populationen zerstören die Mittelwert-Stabilität und treiben das System schließlich zur Ausrottung einer oder beider Arten. Wir zeigen, dass die entsprechende Aussterbezeit als eine bestimmte Potenzfunktion der Populationsgrößen skaliert. Dieses Verhalten sollte im Gegensatz zur Ausrottung von Modellen stehen, die in der Mittelwert-Näherung stabil sind. In letzterem Fall skaliert die Aussterbezeit exponentiell mit der Größe.",
    url = "https://doi.org/10.1103/physreve.80.021129",
    doi = "10.1103/physreve.80.021129",
    openalex = "W2121335398",
    references = "bailey1961stochastic, doi1010079781461211587, doi101016b0123694019006239, doi101016b9780444529657x50004, doi101021j100540a008, doi101073pnas67410, doi101103physreve77061107, doi1023071909913, doi1023073284920, openalexw2104595316"
}

Artenverbreitungsgrenzen umfassen viele Aspekte der Evolution und Ökologie, von der Artenverteilung und -häufigkeit bis hin zur Evolution von Nischen. Theorien deuten auf eine Vielzahl von Prozessen hin, durch die Verbreitungsgrenzen entstehen, einschließlich des kompetitiven Ausschlusses, Allee-Effekten und Genverdrängung; jedoch bleiben die meisten Modelle empirisch ungetestet. Verbreitungsgrenzen korrelieren mit einer Reihe von abiotischen und biotischen Faktoren, aber weitere Experimente sind erforderlich, um die zugrunde liegenden Mechanismen zu verstehen. Ränder von Verbreitungsgebieten zeichnen sich durch erhöhte genetische Isolation, genetische Differenzierung und Variabilität in der Leistung von Individuen und Populationen aus, doch fehlen Belege für eine verringerte Häufigkeit und Fitness. Die Evolution von Verbreitungsgrenzen ist in natürlichen Systemen wenig erforscht; insbesondere ist die Rolle des Genflusses bei der Gestaltung von Verbreitungsgrenzen unbekannt. Biologische Invasionen und schnelle Verschiebungen der Verbreitung, verursacht durch den Klimawandel, stellen groß angelegte Experimente zu den zugrunde liegenden Dynamiken von Verbreitungsgrenzen dar. Eine bessere Fusion von Experiment und Theorie wird unser Verständnis der Ursachen von Verbreitungsgrenzen voranbringen.

@article{doi101146annurevecolsys110308120317,
    author = "Sexton, Jason P. und McIntyre, Patrick J. und Angert, Amy L. und Rice, Kevin J.",
    title = "Evolution und Ökologie von Artenverbreitungsgrenzen",
    year = "2009",
    journal = "Annual Review of Ecology Evolution and Systematics",
    abstract = "Artenverbreitungsgrenzen umfassen viele Aspekte der Evolution und Ökologie, von der Artenverteilung und -häufigkeit bis hin zur Evolution von Nischen. Theorien deuten auf eine Vielzahl von Prozessen hin, durch die Verbreitungsgrenzen entstehen, einschließlich des kompetitiven Ausschlusses, Allee-Effekten und Genverdrängung; jedoch bleiben die meisten Modelle empirisch ungetestet. Verbreitungsgrenzen korrelieren mit einer Reihe von abiotischen und biotischen Faktoren, aber weitere Experimente sind erforderlich, um die zugrunde liegenden Mechanismen zu verstehen. Ränder von Verbreitungsgebieten zeichnen sich durch erhöhte genetische Isolation, genetische Differenzierung und Variabilität in der Leistung von Individuen und Populationen aus, doch fehlen Belege für eine verringerte Häufigkeit und Fitness. Die Evolution von Verbreitungsgrenzen ist in natürlichen Systemen wenig erforscht; insbesondere ist die Rolle des Genflusses bei der Gestaltung von Verbreitungsgrenzen unbekannt. Biologische Invasionen und schnelle Verschiebungen der Verbreitung, verursacht durch den Klimawandel, stellen groß angelegte Experimente zu den zugrunde liegenden Dynamiken von Verbreitungsgrenzen dar. Eine bessere Fusion von Experiment und Theorie wird unser Verständnis der Ursachen von Verbreitungsgrenzen voranbringen.",
    url = "https://doi.org/10.1146/annurev.ecolsys.110308.120317",
    doi = "10.1146/annurev.ecolsys.110308.120317",
    openalex = "W2138877869",
    references = "doi1010160169534794902488, doi101016s0169534702025545, doi101046j14610248200200297x, doi101046j15231739199206030324x, doi101093biomet3812196, doi101093oso97801985264070010001, doi101098rspa19270118, doi101111j14610248200500739x, doi101111j14610248200801277x, doi101111j146918091937tb02153x, doi101126science2925517673, doi101146annurevecolsys271597, doi101146annurevecolsys37091305110100, doi101146annurevecolsys39110707173430, doi1015159780691209418, doi1018901051076120000100689bicegc20co2, doi1023072408012, doi102307jctvx5wbbh, doi105962bhltitle59991, openalexw2151235472"
}

@article{doi101016jtree201007009,
    author = "Ovaskainen, Otso und Meerson, Baruch",
    title = "Stochastische Modelle der Populationsaussterben",
    year = "2010",
    journal = "Trends in Ecology \& Evolution",
    url = "https://doi.org/10.1016/j.tree.2010.07.009",
    doi = "10.1016/j.tree.2010.07.009",
    openalex = "W2130289377",
    references = "doi101103physreve77061107, doi101103physreve80021129, doi101103physrevlett101268103"
}

Die Darstellung im Impulsraum bietet einen interessanten Einblick in die Theorie großer Schwankungen in Populationen, die markovschen stochastischen Gewinn-Verlust-Prozessen unterliegen. Diese Darstellung ergibt sich, wenn die Master-Gleichung für die Wahrscheinlichkeitsverteilung der Populationsgröße in eine Evolutionsgleichung für die Wahrscheinlichkeitserzeugende Funktion transformiert wird. Die spektrale Zerlegung führt dann zu einem Eigenwertproblem für einen nicht-hermiteschen linearen Differentialoperator. Der Grundzustands-Eigenmodus kodiert die stationäre Verteilung der Populationsgröße. Für langlebige metastabile Populationen, die eine Ausrottung oder einen Übergang in einen anderen metastabilen Zustand zeigen, werden die quasi-stationäre Verteilung und die mittlere Zeit bis zur Ausrottung oder zum Entweichen durch den Eigenmodus und den Eigenwert des niedrigsten angeregten Zustands kodiert. Ist die durchschnittliche Populationsgröße im stationären oder quasi-stationären Zustand groß, kann das entsprechende Eigenwertproblem über die WKB-Näherung, ergänzt durch andere asymptotische Methoden, gelöst werden. Wir veranschaulichen diese Ideen in mehreren Modellbeispielen.

@article{doi10108817425468201007p07018,
    author = "Assaf, Michael und Meerson, Baruch und Sasorov, P. V.",
    title = "Large fluctuations in stochastic population dynamics: momentum-space calculations",
    year = "2010",
    journal = "Journal of Statistical Mechanics Theory and Experiment",
    abstract = "Momentum-space representation renders an interesting perspective to theory of large fluctuations in populations undergoing Markovian stochastic gain-loss processes. This representation is obtained when the master equation for the probability distribution of the population size is transformed into an evolution equation for the probability generating function. Spectral decomposition then brings about an eigenvalue problem for a non-Hermitian linear differential operator. The ground-state eigenmode encodes the stationary distribution of the population size. For long-lived metastable populations which exhibit extinction or escape to another metastable state, the quasi-stationary distribution and the mean time to extinction or escape are encoded by the eigenmode and eigenvalue of the lowest excited state. If the average population size in the stationary or quasi-stationary state is large, the corresponding eigenvalue problem can be solved via WKB approximation amended by other asymptotic methods. We illustrate these ideas in several model examples.",
    url = "https://doi.org/10.1088/1742-5468/2010/07/p07018",
    doi = "10.1088/1742-5468/2010/07/p07018",
    openalex = "W2021519665",
    references = "barton1962stochastic, doi1023072333508"
}

Wir untersuchen das Phänomen des Aussterbens einer langlebigen selbstregulierenden stochastischen Population, das durch intrinsische (demografische) Rauschen verursacht wird. Das Aussterben tritt typischerweise über eines von zwei Szenarien auf, abhängig davon, ob der absorbierende Zustand n=0 ein abstossender (Szenario A) oder anziehender (Szenario B) Punkt der deterministischen Rate-Gleichung ist. Im Szenario A befindet sich die metastabile stochastische Population in der Nähe eines anziehenden Fixpunktes neben dem abstossenden Punkt n=0. Im Szenario B gibt es einen intermediären abstossenden Punkt n=n1 zwischen dem anziehenden Punkt n=0 und einem weiteren anziehenden Punkt n=n2, in der Nähe dessen die metastabile Population verweilt. Der Kern der Theorie ist eine dissipative Variante der WKB (Wentzel-Kramers-Brillouin)-Näherung, die davon ausgeht, dass die typische Populationsgröße im metastabilen Zustand groß ist. Ausgehend von der Master-Gleichung berechnen wir die quasistationäre Wahrscheinlichkeitsverteilung der Populationsgrößen und die (exponentiell lange) mittlere Zeit bis zum Aussterben für jedes der beiden Szenarien. Wenn nötig, wird die WKB-Näherung (i) durch eine rekursive Lösung der quasistationären Master-Gleichung bei kleinen n und (ii) durch die van Kampen-Systemgrößen-Entwicklung ergänzt, die in der Nähe der Fixpunkte der deterministischen Rate-Gleichung gültig ist. Die Theorie liefert sowohl entropische Barrieren zum Aussterben als auch präexponentielle Faktoren und gilt für einen allgemeinen Satz mehrstufiger Prozesse, wenn das detaillierte Gleichgewicht gebrochen ist. Die Ergebnisse vereinfachen sich beträchtlich für einstufige Prozesse und in der Nähe der charakteristischen Bifurkationen der Szenarien A und B.

@article{doi101103physreve81021116,
    author = "Assaf, Michael und Meerson, Baruch",
    title = "Aussterben metastabiler stochastischer Populationen",
    year = "2010",
    journal = "Physical Review E",
    abstract = "Wir untersuchen das Phänomen des Aussterbens einer langlebigen selbstregulierenden stochastischen Population, das durch intrinsische (demografische) Rauschen verursacht wird. Das Aussterben tritt typischerweise über eines von zwei Szenarien auf, abhängig davon, ob der absorbierende Zustand n=0 ein abstossender (Szenario A) oder anziehender (Szenario B) Punkt der deterministischen Rate-Gleichung ist. Im Szenario A befindet sich die metastabile stochastische Population in der Nähe eines anziehenden Fixpunktes neben dem abstossenden Punkt n=0. Im Szenario B gibt es einen intermediären abstossenden Punkt n=n1 zwischen dem anziehenden Punkt n=0 und einem weiteren anziehenden Punkt n=n2, in der Nähe dessen die metastabile Population verweilt. Der Kern der Theorie ist eine dissipative Variante der WKB (Wentzel-Kramers-Brillouin)-Näherung, die davon ausgeht, dass die typische Populationsgröße im metastabilen Zustand groß ist. Ausgehend von der Master-Gleichung berechnen wir die quasistationäre Wahrscheinlichkeitsverteilung der Populationsgrößen und die (exponentiell lange) mittlere Zeit bis zum Aussterben für jedes der beiden Szenarien. Wenn nötig, wird die WKB-Näherung (i) durch eine rekursive Lösung der quasistationären Master-Gleichung bei kleinen n und (ii) durch die van Kampen-Systemgrößen-Entwicklung ergänzt, die in der Nähe der Fixpunkte der deterministischen Rate-Gleichung gültig ist. Die Theorie liefert sowohl entropische Barrieren zum Aussterben als auch präexponentielle Faktoren und gilt für einen allgemeinen Satz mehrstufiger Prozesse, wenn das detaillierte Gleichgewicht gebrochen ist. Die Ergebnisse vereinfachen sich beträchtlich für einstufige Prozesse und in der Nähe der charakteristischen Bifurkationen der Szenarien A und B.",
    url = "https://doi.org/10.1103/physreve.81.021116",
    doi = "10.1103/physreve.81.021116",
    openalex = "W2082327696",
    references = "doi1023072985209"
}

Wir untersuchen mehrere Varianten des stochastischen vierzuständigen Rock-Paper-Scissors-Spiels oder, äquivalent, zyklischer dreispeziesiger Räuber-Beute-Modelle mit erhaltener Gesamtteilchendichte mittels Monte-Carlo-Simulationen auf ein- und zweidimensionalen Gittern. Insbesondere untersuchen wir den Einfluss der räumlichen Variabilität der Reaktionsraten und der Beschränkungen der Platzbesetzung auf die transienten Oszillationen der Speziesdichten und auf räumliche Korrelationsfunktionen im quasistationären Koexistenzzustand. Für kleine Systeme bestimmen wir zudem numerisch die Abhängigkeit typischer Aussterbezeiten von der Anzahl der Gitterplätze. Im starken Gegensatz zu zweispeziesigen stochastischen Lotka-Volterra-Systemen finden wir, dass für unsere dreispeziesigen Modelle mit zyklischer Konkurrenz eine Quenched-Disorder in den Reaktionsraten nur sehr geringen Einfluss auf die Dynamik und die langzeitlichen Eigenschaften des Koexistenzzustands hat. Ähnlich beobachten wir, dass die Platzbeschränkung nur einen geringen Einfluss auf die dynamischen Eigenschaften des Systems hat. Unsere Ergebnisse zeigen daher, dass die Merkmale des räumlichen Rock-Paper-Scissors-Systems gegenüber Modellvariationen bemerkenswert robust sind, und stochastische Fluktuationen sowie räumliche Korrelationen spielen eine vergleichsweise geringe Rolle.

@article{doi101103physreve82051909,
    author = "He, Qian und Mobilia, Mauro und Täuber, Uwe C.",
    title = "Spatial rock-paper-scissors models with inhomogeneous reaction rates",
    year = "2010",
    journal = "Physical Review E",
    abstract = "Wir untersuchen mehrere Varianten des stochastischen vierzuständigen Rock-Paper-Scissors-Spiels oder, äquivalent, zyklischer dreispeziesiger Räuber-Beute-Modelle mit erhaltener Gesamtteilchendichte mittels Monte-Carlo-Simulationen auf ein- und zweidimensionalen Gittern. Insbesondere untersuchen wir den Einfluss der räumlichen Variabilität der Reaktionsraten und der Beschränkungen der Platzbesetzung auf die transienten Oszillationen der Speziesdichten und auf räumliche Korrelationsfunktionen im quasistationären Koexistenzzustand. Für kleine Systeme bestimmen wir zudem numerisch die Abhängigkeit typischer Aussterbezeiten von der Anzahl der Gitterplätze. Im starken Gegensatz zu zweispeziesigen stochastischen Lotka-Volterra-Systemen finden wir, dass für unsere dreispeziesigen Modelle mit zyklischer Konkurrenz eine Quenched-Disorder in den Reaktionsraten nur sehr geringen Einfluss auf die Dynamik und die langzeitlichen Eigenschaften des Koexistenzzustands hat. Ähnlich beobachten wir, dass die Platzbeschränkung nur einen geringen Einfluss auf die dynamischen Eigenschaften des Systems hat. Unsere Ergebnisse zeigen daher, dass die Merkmale des räumlichen Rock-Paper-Scissors-Systems gegenüber Modellvariationen bemerkenswert robust sind, und stochastische Fluktuationen sowie räumliche Korrelationen spielen eine vergleichsweise geringe Rolle.",
    url = "https://doi.org/10.1103/physreve.82.051909",
    doi = "10.1103/physreve.82.051909",
    openalex = "W1994337539",
    references = "doi101103physreve80021129"
}

Die computergestützte Systembiologie befasst sich mit der Entwicklung detaillierter mechanistischer Modelle biologischer Prozesse. Solche Modelle sind oft stochastisch und analytisch unlösbar und enthalten unsichere Parameter, die aus Zeitreihendaten geschätzt werden müssen. In diesem Artikel betrachten wir die Aufgabe, die Parameter eines stochastischen kinetischen Modells abzuleiten, das als Markov-(Sprung-)Prozess definiert ist. Die Inferenz für die Parameter komplexer nichtlinearer multivariater stochastischer Prozessmodelle ist eine herausfordernde Aufgabe, doch stellen wir hier fest, dass Algorithmen, die auf partikelbasierten Markov-Ketten-Monte-Carlo-Methoden basieren, sich als eine sehr effektive, rechenintensive Herangehensweise an das Problem erweisen. Näherungen des Inferenzmodells, die auf stochastischen Differentialgleichungen (SDEs) basieren, werden betrachtet, ebenso wie Verbesserungen des Inferenzschemas, die die SDE-Struktur ausnutzen. Wir wenden die Methodik auf ein Lotka-Volterra-System und ein prokaryotisches Auto-regulatorisches Netzwerk an.

@article{doi101098rsfs20110047,
    author = "Golightly, Andrew und Wilkinson, Darren J.",
    title = "Bayesian parameter inference for stochastic biochemical network models using particle Markov chain Monte Carlo",
    year = "2011",
    journal = "Interface Focus",
    abstract = "Die computergestützte Systembiologie befasst sich mit der Entwicklung detaillierter mechanistischer Modelle biologischer Prozesse. Solche Modelle sind oft stochastisch und analytisch unlösbar und enthalten unsichere Parameter, die aus Zeitreihendaten geschätzt werden müssen. In diesem Artikel betrachten wir die Aufgabe, die Parameter eines stochastischen kinetischen Modells abzuleiten, das als Markov-(Sprung-)Prozess definiert ist. Die Inferenz für die Parameter komplexer nichtlinearer multivariater stochastischer Prozessmodelle ist eine herausfordernde Aufgabe, doch stellen wir hier fest, dass Algorithmen, die auf partikelbasierten Markov-Ketten-Monte-Carlo-Methoden basieren, sich als eine sehr effektive, rechenintensive Herangehensweise an das Problem erweisen. Näherungen des Inferenzmodells, die auf stochastischen Differentialgleichungen (SDEs) basieren, werden betrachtet, ebenso wie Verbesserungen des Inferenzschemas, die die SDE-Struktur ausnutzen. Wir wenden die Methodik auf ein Lotka-Volterra-System und ein prokaryotisches Auto-regulatorisches Netzwerk an.",
    url = "https://doi.org/10.1098/rsfs.2011.0047",
    doi = "10.1098/rsfs.2011.0047",
    openalex = "W2122028584",
    references = "doi101098rsif20090151"
}

@article{doi101016jchaos201112009,
    author = "Pedjeu, Jean-C. und Ladde, G.S.",
    title = "Stochastische fraktionale Differentialgleichungen: Modellierung, Methode und Analyse",
    year = "2012",
    journal = "Chaos Solitons \& Fractals",
    url = "https://doi.org/10.1016/j.chaos.2011.12.009",
    doi = "10.1016/j.chaos.2011.12.009",
    openalex = "W1974312448",
    references = "doi1023072527465"
}

@article{doi101016jtree201201014,
    author = "Black, Andrew J. und McKane, Alan J.",
    title = "Stochastische Formulierung ökologischer Modelle und ihre Anwendungen",
    year = "2012",
    journal = "Trends in Ecology \& Evolution",
    url = "https://doi.org/10.1016/j.tree.2012.01.014",
    doi = "10.1016/j.tree.2012.01.014",
    openalex = "W2108678981",
    references = "doi101016b9780444529657x50004, doi10108000401706198310487866, doi101093besa153237, doi101093oso97801985406630010001, doi101098rsif20071106, doi101098rstb19520012, doi101126science1116681, doi1018900012965820020831771tuntob20co2, doi1023072312029, doi1023073071998, doi102307jctvcm4gk0"
}

Isolierte Populationen sterben letztlich aufgrund des intrinsischen Rauschens elementarer Prozesse aus. In Mehrpopulationssystemen kann das Aussterben einer Population über mehr als einen Weg erfolgen. Wir untersuchen diese generische Situation in einem einfachen Räuber-Beute- (oder infiziert-empfänglich-) Modell. Die Räuber- und Beutepopulationen können für eine lange Zeit koexistieren, sterben aber letztlich beide aus. Bei der ersten Aussterberoute sterben die Räuber zuerst, während die Beute für eine lange Zeit gedeiht und dann ebenfalls ausstirbt. Bei der zweiten Route sterben die Beute zuerst, was zu einem schnellen Aussterben der Räuber führt. Unter der Annahme großer Subpopulationen im Koexistenzzustand vergleichen wir die Wahrscheinlichkeiten beider Aussterberouten und sagen den wahrscheinlichsten Pfad der Subpopulationen zum Aussterben voraus. Wir schlagen zudem eine effektive Mastergleichung mit drei Zuständen für die Wahrscheinlichkeiten vor, den Koexistenzzustand, den räuberfreien Zustand und den leeren Zustand zu beobachten.

@article{doi101103physreve85021140,
    author = "Gottesman, Omer und Meerson, Baruch",
    title = "Multiple extinction routes in stochastic population models",
    year = "2012",
    journal = "Physical Review E",
    abstract = "Isolierte Populationen sterben letztlich aufgrund des intrinsischen Rauschens elementarer Prozesse aus. In Mehrpopulationssystemen kann das Aussterben einer Population über mehr als einen Weg erfolgen. Wir untersuchen diese generische Situation in einem einfachen Räuber-Beute- (oder infiziert-empfänglich-) Modell. Die Räuber- und Beutepopulationen können für eine lange Zeit koexistieren, sterben aber letztlich beide aus. Bei der ersten Aussterberoute sterben die Räuber zuerst, während die Beute für eine lange Zeit gedeiht und dann ebenfalls ausstirbt. Bei der zweiten Route sterben die Beute zuerst, was zu einem schnellen Aussterben der Räuber führt. Unter der Annahme großer Subpopulationen im Koexistenzzustand vergleichen wir die Wahrscheinlichkeiten beider Aussterberouten und sagen den wahrscheinlichsten Pfad der Subpopulationen zum Aussterben voraus. Wir schlagen zudem eine effektive Mastergleichung mit drei Zuständen für die Wahrscheinlichkeiten vor, den Koexistenzzustand, den räuberfreien Zustand und den leeren Zustand zu beobachten.",
    url = "https://doi.org/10.1103/physreve.85.021140",
    doi = "10.1103/physreve.85.021140",
    openalex = "W2065388471",
    references = "barton1962stochastic, doi1023072333508"
}

Populationen konkurrierender biologischer Arten zeigen ein faszinierendes Zusammenspiel zwischen den nichtlinearen Dynamiken evolutionärer Selektionskräfte und zufälligen Schwankungen, die aus der stochastischen Natur der Wechselwirkungen entstehen. Die Prozesse, die zum Aussterben von Arten führen, deren Verständnis ein wesentlicher Bestandteil der Erforschung der Evolution und der biologischen Vielfalt ist, werden von beiden Faktoren beeinflusst. Hier untersuchen wir eine Klasse stochastischer Populationsdynamik-Modelle, die auf verallgemeinerten Lotka-Volterra-Systemen basieren. Im Fall der neutralen Stabilität des zugrundeliegenden deterministischen Modells ist der Einfluss intrinsischen Rauschens auf das Überleben der Arten dramatisch: Er zerstört das Koexistieren interagierender Arten auf einer Zeitskala, die proportional zur Populationsgröße ist. Wir stellen eine neue Methode auf Basis stochastischer Mittelung vor, die es ermöglicht, diesen Aussterbeprozess quantitativ durch Reduktion auf eine effektive Dynamik niedrigerer Dimension zu verstehen. Dies wird analytisch für zwei hochsymmetrische Modelle durchgeführt und kann numerisch auf komplexere Situationen verallgemeinert werden. Die erhaltenen Verteilungen der Aussterbewahrscheinlichkeiten und andere von Interesse sind Größen zeigen eine hervorragende Übereinstimmung mit Simulationen.

@article{doi101103physreve85051903,
    author = "Dobrinevski, Alexander und Frey, Erwin",
    title = "Extinction in neutrally stable stochastic Lotka-Volterra models",
    year = "2012",
    journal = "Physical Review E",
    abstract = "Populations of competing biological species exhibit a fascinating interplay between the nonlinear dynamics of evolutionary selection forces and random fluctuations arising from the stochastic nature of the interactions. The processes leading to extinction of species, whose understanding is a key component in the study of evolution and biodiversity, are influenced by both of these factors. Here, we investigate a class of stochastic population dynamics models based on generalized Lotka-Volterra systems. In the case of neutral stability of the underlying deterministic model, the impact of intrinsic noise on the survival of species is dramatic: It destroys coexistence of interacting species on a time scale proportional to the population size. We introduce a new method based on stochastic averaging which allows one to understand this extinction process quantitatively by reduction to a lower-dimensional effective dynamics. This is performed analytically for two highly symmetrical models and can be generalized numerically to more complex situations. The extinction probability distributions and other quantities of interest we obtain show excellent agreement with simulations.",
    url = "https://doi.org/10.1103/physreve.85.051903",
    doi = "10.1103/physreve.85.051903",
    openalex = "W2018380000",
    references = "doi101103physreve80021129"
}

Die grundlegendsten stochastischen Epidemiemodelle sind jene, die globale Ausbreitung beinhalten, was bedeutet, dass die Infektionsraten nur vom Typ und Zustand der beteiligten Individuen abhängen und nicht von ihrem Standort in der Population. Obwohl sie einfach sind, bestehen für solche Modelle immer noch mehrere offene Probleme. Zum Beispiel, wann wird eine solche Epidemie aussterben und mit welcher Wahrscheinlichkeit (Fragen, die davon abhängen, ob die Population fest, veränderlich oder wachsend ist)? Wie kann ein Modell definiert werden, das das manchmal beobachtete Szenario häufiger mittelgroßer Epidemieausbrüche erklärt? Wie können die Evolution der Übertragungsraten des infektiösen Agents modelliert und an Daten robust angepasst werden?

@article{doi101016jepidem201405002,
    author = "Britton, Tom und House, Thomas und Lloyd, Alun L. und Mollison, Denis und Riley, Steven und Trapman, Pieter",
    title = "Five challenges for stochastic epidemic models involving global transmission",
    year = "2014",
    journal = "Epidemics",
    abstract = "Die grundlegendsten stochastischen Epidemiemodelle sind jene, die globale Ausbreitung beinhalten, was bedeutet, dass die Infektionsraten nur vom Typ und Zustand der beteiligten Individuen abhängen und nicht von ihrem Standort in der Population. Obwohl sie einfach sind, bestehen für solche Modelle immer noch mehrere offene Probleme. Zum Beispiel, wann wird eine solche Epidemie aussterben und mit welcher Wahrscheinlichkeit (Fragen, die davon abhängen, ob die Population fest, veränderlich oder wachsend ist)? Wie kann ein Modell definiert werden, das das manchmal beobachtete Szenario häufiger mittelgroßer Epidemieausbrüche erklärt? Wie können die Evolution der Übertragungsraten des infektiösen Agents modelliert und an Daten robust angepasst werden?",
    url = "https://doi.org/10.1016/j.epidem.2014.05.002",
    doi = "10.1016/j.epidem.2014.05.002",
    openalex = "W2028249813",
    references = "doi101103physreve77061107"
}

Deterministische Modelle haben eine lange Geschichte der Anwendung auf die Erforschung der Epidemiologie von Infektionskrankheiten. Wir heben und diskutieren neun Herausforderungen in diesem Bereich hervor. Die ersten beiden betreffen das endemische Gleichgewicht und dessen Stabilität. Wir weisen auf die Notwendigkeit von Modellen hin, die Mehrstamm-Infektionen, Infektionen mit zeitlich variabler Infektiosität und solche beschreiben, bei denen eine Superinfektion möglich ist. Anschließend betrachten wir die Notwendigkeit von Fortschritten in räumlichen Epidemiemodellen und lenken die Aufmerksamkeit auf das Fehlen von Modellen, die die Beziehung zwischen übertragbaren und nicht übertragbaren Krankheiten untersuchen. Die letzten beiden Herausforderungen betreffen die Verwendung und Grenzen deterministischer Modelle als Approximationen stochastischer Systeme.

@article{doi101016jepidem201409006,
    author = "Roberts, M. G. und Andreasen, Viggo und Lloyd, Alun L. und Pellis, Lorenzo",
    title = "Nine challenges for deterministic epidemic models",
    year = "2014",
    journal = "Epidemics",
    abstract = "Deterministische Modelle haben eine lange Geschichte der Anwendung auf die Erforschung der Epidemiologie von Infektionskrankheiten. Wir heben und diskutieren neun Herausforderungen in diesem Bereich hervor. Die ersten beiden betreffen das endemische Gleichgewicht und dessen Stabilität. Wir weisen auf die Notwendigkeit von Modellen hin, die Mehrstamm-Infektionen, Infektionen mit zeitlich variabler Infektiosität und solche beschreiben, bei denen eine Superinfektion möglich ist. Anschließend betrachten wir die Notwendigkeit von Fortschritten in räumlichen Epidemiemodellen und lenken die Aufmerksamkeit auf das Fehlen von Modellen, die die Beziehung zwischen übertragbaren und nicht übertragbaren Krankheiten untersuchen. Die letzten beiden Herausforderungen betreffen die Verwendung und Grenzen deterministischer Modelle als Approximationen stochastischer Systeme.",
    url = "https://doi.org/10.1016/j.epidem.2014.09.006",
    doi = "10.1016/j.epidem.2014.09.006",
    openalex = "W2030400104",
    references = "doi10108800344885772026602"
}

Wir konstruieren eine Pfadintegral-Darstellung von Lösungen eines stochastischen Hybrid-Systems, bestehend aus einer oder mehreren kontinuierlichen Variablen, die gemäß einer stückweise-deterministischen Dynamik entwickeln. Die Differentialgleichungen für die kontinuierlichen Variablen sind mit einer Menge diskreter Variablen gekoppelt, die einen kontinuierlichen Markov-Prozess erfüllen, was bedeutet, dass die Differentialgleichungen nur zwischen Sprüngen in den diskreten Variablen gültig sind. Beispiele für stochastische Hybrid-Systeme finden sich in biophysikalischen Modellen stochastischer Ionenkanäle, motorgetriebener intrazellulärer Transport, Gen-Netzwerken und stochastischer neuronaler Netzwerke. Wir verwenden die Pfadintegral-Darstellung, um ein Prinzip der großen Abweichungen für ein stochastisches Hybrid-System abzuleiten. Die Minimierung des zugehörigen Wirkungsfunktionals bezüglich der Menge aller Trajektorien, die von einem metastabilen Zustand ausgehen (unter der Annahme, dass ein solches Minimierungsschema existiert), bestimmt dann die wahrscheinlichsten Fluchtpfade. Darüber hinaus erzeugt die Auswertung des Wirkungsfunktionals entlang eines wahrscheinlichsten Pfades den sogenannten Quasipotential, der in der Berechnung der mittleren ersten Durchgangzeiten verwendet wird. Wir illustrieren die Theorie, indem wir die optimalen Fluchtpfade von einem metastabilen Zustand in einem bistabilen neuronalen Netzwerk betrachten.

@article{doi101103physreve89042701,
    author = "Bressloff, Paul C. und Newby, Jay",
    title = "Pfadintegrale und große Abweichungen in stochastischen Hybrid-Systemen",
    year = "2014",
    journal = "Physical Review E",
    abstract = "Wir konstruieren eine Pfadintegral-Darstellung von Lösungen eines stochastischen Hybrid-Systems, bestehend aus einer oder mehreren kontinuierlichen Variablen, die gemäß einer stückweise-deterministischen Dynamik entwickeln. Die Differentialgleichungen für die kontinuierlichen Variablen sind mit einer Menge diskreter Variablen gekoppelt, die einen kontinuierlichen Markov-Prozess erfüllen, was bedeutet, dass die Differentialgleichungen nur zwischen Sprüngen in den diskreten Variablen gültig sind. Beispiele für stochastische Hybrid-Systeme finden sich in biophysikalischen Modellen stochastischer Ionenkanäle, motorgetriebener intrazellulärer Transport, Gen-Netzwerken und stochastischer neuronaler Netzwerke. Wir verwenden die Pfadintegral-Darstellung, um ein Prinzip der großen Abweichungen für ein stochastisches Hybrid-System abzuleiten. Die Minimierung des zugehörigen Wirkungsfunktionals bezüglich der Menge aller Trajektorien, die von einem metastabilen Zustand ausgehen (unter der Annahme, dass ein solches Minimierungsschema existiert), bestimmt dann die wahrscheinlichsten Fluchtpfade. Darüber hinaus erzeugt die Auswertung des Wirkungsfunktionals entlang eines wahrscheinlichsten Pfades den sogenannten Quasipotential, der in der Berechnung der mittleren ersten Durchgangzeiten verwendet wird. Wir illustrieren die Theorie, indem wir die optimalen Fluchtpfade von einem metastabilen Zustand in einem bistabilen neuronalen Netzwerk betrachten.",
    url = "https://doi.org/10.1103/physreve.89.042701",
    doi = "10.1103/physreve.89.042701",
    openalex = "W2325640490",
    references = "doi101103physreve77061107"
}

Frequenzabhängige Selektion und demografische Schwankungen spielen wichtige Rollen in evolutionären und ökologischen Prozessen. Unter frequenzabhängiger Selektion kann die durchschnittliche Fitness der Population basierend auf Interaktionen zwischen Individuen innerhalb der Population steigen oder sinken. Dies sollte sich in Schwankungen der Populationsgröße widerspiegeln, selbst in konstanten Umgebungen. Hier schlagen wir ein stochastisches Modell vor, das diese beiden evolutionären Zutaten natürlich kombiniert, indem es frequenzabhängige Konkurrenz zwischen verschiedenen Typen in einem individualbasierten Modell annimmt. Im Gegensatz zu früheren spieltheoretischen Modellen wird die Tragfähigkeit der Population und damit die Populationsgröße durch paarweise Konkurrenz von Individuen bestimmt, die durch evolutionäre Spiele und demografische Stochastität vermittelt wird. Im Grenzfall unendlicher Populationsgröße wird die durchschnittliche stochastische Dynamik durch deterministische Lotka-Volterra-Gleichungen für Konkurrenz erfasst. In kleinen Populationen kann demografische Stochastität stattdessen zum Aussterben der gesamten Population führen. Da die Populationsgröße in evolutionären Spielen durch Fitness angetrieben wird, ist eine Population von Kooperatoren weniger anfällig für Aussterben als eine Population von Defektoren, wohingegen in üblichen Systemen fester Größe die Population unabhängig von ihrem durchschnittlichen Nutzen gedeihen würde.

@article{doi101073pnas1418745112,
    author = "Huang, Weini und Hauert, Christoph und Traulsen, Arne",
    title = "Stochastische Spieldynamik unter demografischen Schwankungen",
    year = "2015",
    journal = "Proceedings of the National Academy of Sciences",
    abstract = "Frequenzabhängige Selektion und demografische Schwankungen spielen wichtige Rollen in evolutionären und ökologischen Prozessen. Unter frequenzabhängiger Selektion kann die durchschnittliche Fitness der Population basierend auf Interaktionen zwischen Individuen innerhalb der Population steigen oder sinken. Dies sollte sich in Schwankungen der Populationsgröße widerspiegeln, selbst in konstanten Umgebungen. Hier schlagen wir ein stochastisches Modell vor, das diese beiden evolutionären Zutaten natürlich kombiniert, indem es frequenzabhängige Konkurrenz zwischen verschiedenen Typen in einem individualbasierten Modell annimmt. Im Gegensatz zu früheren spieltheoretischen Modellen wird die Tragfähigkeit der Population und damit die Populationsgröße durch paarweise Konkurrenz von Individuen bestimmt, die durch evolutionäre Spiele und demografische Stochastität vermittelt wird. Im Grenzfall unendlicher Populationsgröße wird die durchschnittliche stochastische Dynamik durch deterministische Lotka-Volterra-Gleichungen für Konkurrenz erfasst. In kleinen Populationen kann demografische Stochastität stattdessen zum Aussterben der gesamten Population führen. Da die Populationsgröße in evolutionären Spielen durch Fitness angetrieben wird, ist eine Population von Kooperatoren weniger anfällig für Aussterben als eine Population von Defektoren, wohingegen in üblichen Systemen fester Größe die Population unabhängig von ihrem durchschnittlichen Nutzen gedeihen würde.",
    url = "https://doi.org/10.1073/pnas.1418745112",
    doi = "10.1073/pnas.1418745112",
    openalex = "W1821620939",
    references = "doi101103physreve80021129"
}

Fortschritte im wissenschaftlichen Rechnen haben die Entwicklung komplexer Modelle ermöglicht, die routinemäßig auf Probleme in der Epidemiologie von Krankheiten, der öffentlichen Gesundheit und der Entscheidungsfindung angewendet werden. Die Nützlichkeit dieser Modelle hängt teilweise davon ab, wie gut sie empirische Daten reproduzieren können. Das Anpassen solcher Modelle an reale Daten wird jedoch sowohl durch eine große Anzahl von Eingabe- und Ausgabeparametern als auch durch lange Laufzeiten stark behindert, sodass viele Modellierungsstudien über eine formale Kalibrierungsmethodik verfügen. Wir stellen eine neuartige Methode vor, die das Potenzial hat, die Kalibrierung komplexer Infektionskrankheitsmodelle (im Folgenden als Simulatoren bezeichnet) zu verbessern. Wir präsentieren dies in Form eines Tutorials und einer Fallstudie, in der wir einen dynamischen, ereignisgesteuerten, individualbasierten stochastischen HIV-Simulator history matching verwenden, unter Verwendung umfangreicher demografischer, verhaltensbezogener und epidemiologischer Daten, die aus Uganda verfügbar sind. Das Tutorial beschreibt History Matching und Emulation. History Matching ist ein iteratives Verfahren, das den Eingaberaum des Simulators durch Identifizieren und Verwerfen von Bereichen reduziert, die unwahrscheinlich sind, eine gute Übereinstimmung mit den empirischen Daten zu liefern. History Matching stützt sich auf die Recheneffizienz einer bayesianischen Darstellung des Simulators, die als Emulator bekannt ist. Emulatoren imitieren das Verhalten des Simulators, sind aber oft um mehrere Größenordnungen schneller zu bewerten. In der Fallstudie verwenden wir einen Simulator mit 22 Eingaben und passen seine 18 Ausgaben gleichzeitig an. Nach 9 Iterationen des History Matchings wurde ein nicht unplausibler Bereich des Eingaberums des Simulators identifiziert, der 10(11) Mal kleiner als der ursprüngliche Eingaberaum war. Simulatorbewertungen, die innerhalb dieses Bereichs durchgeführt wurden, zeigten eine 65%ige Wahrscheinlichkeit, alle 18 Ausgaben zu passen. History Matching und Emulation sind nützliche Ergänzungen für das Werkzeugkasten von Infektionskrankheitsmodellierern. Weitere Forschung ist erforderlich, um explizit die stochastische Natur des Simulators zu adressieren sowie Korrelationen zwischen den Ausgaben zu berücksichtigen.

@article{doi101371journalpcbi1003968,
    author = "Andrianakis, Ioannis und Vernon, Ian und McCreesh, Nicky und McKinley, Trevelyan J. und Oakley, Jeremy E. und Nsubuga, Rebecca N. und Goldstein, Michael und White, Richard G.",
    title = "Bayesian History Matching of Complex Infectious Disease Models Using Emulation: A Tutorial and a Case Study on HIV in Uganda",
    year = "2015",
    journal = "PLoS Computational Biology",
    abstract = "Fortschritte im wissenschaftlichen Rechnen haben die Entwicklung komplexer Modelle ermöglicht, die routinemäßig auf Probleme in der Epidemiologie von Krankheiten, der öffentlichen Gesundheit und der Entscheidungsfindung angewendet werden. Die Nützlichkeit dieser Modelle hängt teilweise davon ab, wie gut sie empirische Daten reproduzieren können. Das Anpassen solcher Modelle an reale Daten wird jedoch sowohl durch eine große Anzahl von Eingabe- und Ausgabeparametern als auch durch lange Laufzeiten stark behindert, sodass viele Modellierungsstudien über eine formale Kalibrierungsmethodik verfügen. Wir stellen eine neuartige Methode vor, die das Potenzial hat, die Kalibrierung komplexer Infektionskrankheitsmodelle (im Folgenden als Simulatoren bezeichnet) zu verbessern. Wir präsentieren dies in Form eines Tutorials und einer Fallstudie, in der wir einen dynamischen, ereignisgesteuerten, individualbasierten stochastischen HIV-Simulator history matching verwenden, unter Verwendung umfangreicher demografischer, verhaltensbezogener und epidemiologischer Daten, die aus Uganda verfügbar sind. Das Tutorial beschreibt History Matching und Emulation. History Matching ist ein iteratives Verfahren, das den Eingaberaum des Simulators durch Identifizieren und Verwerfen von Bereichen reduziert, die unwahrscheinlich sind, eine gute Übereinstimmung mit den empirischen Daten zu liefern. History Matching stützt sich auf die Recheneffizienz einer bayesianischen Darstellung des Simulators, die als Emulator bekannt ist. Emulatoren imitieren das Verhalten des Simulators, sind aber oft um mehrere Größenordnungen schneller zu bewerten. In der Fallstudie verwenden wir einen Simulator mit 22 Eingaben und passen seine 18 Ausgaben gleichzeitig an. Nach 9 Iterationen des History Matchings wurde ein nicht unplausibler Bereich des Eingaberums des Simulators identifiziert, der 10(11) Mal kleiner als der ursprüngliche Eingaberaum war. Simulatorbewertungen, die innerhalb dieses Bereichs durchgeführt wurden, zeigten eine 65%ige Wahrscheinlichkeit, alle 18 Ausgaben zu passen. History Matching und Emulation sind nützliche Ergänzungen für das Werkzeugkasten von Infektionskrankheitsmodellierern. Weitere Forschung ist erforderlich, um explizit die stochastische Natur des Simulators zu adressieren sowie Korrelationen zwischen den Ausgaben zu berücksichtigen.",
    url = "https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1003968",
    doi = "10.1371/journal.pcbi.1003968",
    openalex = "W1967579272",
    references = "doi1010079781475737998, doi101016jecolmodel200604023, doi101098rsif20071106, doi1011111467986800294, doi101111j14679868200900736x, doi101214ss1177012413, doi1015159781400850624, doi1023071268522, doi1023071271432, doi1023072288169, doi107551mitpress32060010001"
}

Wir betrachten ein sehr allgemeines stochastisches Modell für eine SIR-Epidemie in einem Netzwerk, das es erlaubt, dass die infektiöse Periode eines Individuums und die Zeit, die benötigt wird, um jeden seiner Nachbarn nach der Infektion zu kontaktieren, korreliert sind. Wir formulieren das Message Passing-System von Gleichungen für dieses Modell und beweisen erstmals, dass es eine eindeutige zulässige Lösung besitzt. Wir verallgemeinern zudem ein frühere Ergebnis, indem wir zeigen, dass diese Lösung eine strenge obere Schranke für die erwartete Epidemiegroße (kumulierte Anzahl von Infektionsereignissen) zu jedem festen Zeitpunkt [Formula: see text] darstellt. Wir spezialisieren diese Ergebnisse auf einen homogenen Spezialfall, bei dem der Graph (das Netzwerk) symmetrisch ist. Das Message Passing-System reduziert sich hier auf lediglich vier Gleichungen. Wir beweisen, dass Zyklen im Netzwerk die Ausbreitung der Infektion hemmen, und leiten wichtige epidemiologische Ergebnisse bezüglich der finalen Epidemiegroße und des Schwellenverhaltens für einen großen Ausbruch her. Für Poisson-Kontaktprozesse ist dieses Message Passing-System äquivalent zu einem nicht-Markovschen Pair-Approximations-Modell, das wir als Spezialfall bekannter pairwise-Modelle zeigen. Ferner zeigen wir, dass eine Folge von Message Passing-Systemen, beginnend mit dem oben beschriebenen homogenen System, zu den deterministischen Kermack-McKendrick-Gleichungen für dieses stochastische Modell konvergiert. Für Poisson-Kontakt und -Recovery zeigen wir, dass diese Konvergenz monoton ist, woraus folgt, dass das Message Passing-System (und damit auch das pairwise-Modell) hier eine bessere Approximation der erwarteten Epidemiegroße zum Zeitpunkt [Formula: see text] liefert als das Kermack-McKendrick-Modell.

@article{doi101007s0028501711238,
    author = "Wilkinson, Robert R. und Ball, Frank und Sharkey, Kieran J.",
    title = "Die Beziehungen zwischen Message Passing, pairwise, Kermack–McKendrick und stochastischen SIR-Epidemie-Modellen",
    year = "2017",
    journal = "Journal of Mathematical Biology",
    abstract = "Wir betrachten ein sehr allgemeines stochastisches Modell für eine SIR-Epidemie in einem Netzwerk, das es erlaubt, dass die infektiöse Periode eines Individuums und die Zeit, die benötigt wird, um jeden seiner Nachbarn nach der Infektion zu kontaktieren, korreliert sind. Wir formulieren das Message Passing-System von Gleichungen für dieses Modell und beweisen erstmals, dass es eine eindeutige zulässige Lösung besitzt. Wir verallgemeinern zudem ein frühere Ergebnis, indem wir zeigen, dass diese Lösung eine strenge obere Schranke für die erwartete Epidemiegroße (kumulierte Anzahl von Infektionsereignissen) zu jedem festen Zeitpunkt [Formula: see text] darstellt. Wir spezialisieren diese Ergebnisse auf einen homogenen Spezialfall, bei dem der Graph (das Netzwerk) symmetrisch ist. Das Message Passing-System reduziert sich hier auf lediglich vier Gleichungen. Wir beweisen, dass Zyklen im Netzwerk die Ausbreitung der Infektion hemmen, und leiten wichtige epidemiologische Ergebnisse bezüglich der finalen Epidemiegroße und des Schwellenverhaltens für einen großen Ausbruch her. Für Poisson-Kontaktprozesse ist dieses Message Passing-System äquivalent zu einem nicht-Markovschen Pair-Approximations-Modell, das wir als Spezialfall bekannter pairwise-Modelle zeigen. Ferner zeigen wir, dass eine Folge von Message Passing-Systemen, beginnend mit dem oben beschriebenen homogenen System, zu den deterministischen Kermack-McKendrick-Gleichungen für dieses stochastische Modell konvergiert. Für Poisson-Kontakt und -Recovery zeigen wir, dass diese Konvergenz monoton ist, woraus folgt, dass das Message Passing-System (und damit auch das pairwise-Modell) hier eine bessere Approximation der erwarteten Epidemiegroße zum Zeitpunkt [Formula: see text] liefert als das Kermack-McKendrick-Modell.",
    url = "https://doi.org/10.1007/s00285-017-1123-8",
    doi = "10.1007/s00285-017-1123-8",
    openalex = "W2347400488",
    references = "doi101007s002850100344x"
}

In den letzten Jahren hat das Interesse an nichtgleichgewichtigen stochastischen Prozessen wieder zugenommen, teilweise getrieben durch die Beobachtung, dass die Anzahl der Moleküle (Gene, mRNA, Proteine), die an der Genexpression beteiligt sind, oft in der Größenordnung von 1–1000 liegt. Dies bedeutet, dass deterministische Massenwirkungs-Kinetik tendenziell versagt und man die diskrete, stochastische Natur biochemischer Reaktionen berücksichtigen muss. Eine der wichtigsten Konsequenzen von molekularem Rauschen ist das Auftreten stochastischer biologischer Umschaltungen sowohl auf der Ebene des Genotyps als auch des Phänotyps. Zum Beispiel können einzelne Genregulationsnetzwerke zwischen graduellen und binären Antworten umschalten, translations/transkriptionsbedingte Ausbrüche zeigen und Metastabilität unterstützen (rauschinduzierte Umschaltung zwischen Zuständen, die im deterministischen Limit stabil sind). Wenn zufälliges Umschalten auf der phänotypischen Ebene anhält, kann dies bestimmten Vorteilen für Zellpopulationen, die in einer sich verändernden Umgebung wachsen, zugutekommen, wie beispielsweise der bakteriellen Persistenz als Reaktion auf Antibiotika. Die Genexpression auf der Ebene einzelner Zellen kann auch durch Änderungen der Zelldichte auf der Populations Ebene reguliert werden, ein Prozess, der als Quorum-Sensing bekannt ist. Im Gegensatz zum rauschgetriebenen phänotypischen Umschalten ist der Umschaltmechanismus im Quorum-Sensing anzuregen und daher hat Rauschen tendenziell eine schädliche Wirkung. Ein gängiger Ansatz zur Modellierung stochastischer Genexpression besteht darin, ein großes, aber endliches System anzunehmen und die diskreten Prozesse durch kontinuierliche Prozesse zu approximieren, indem man eine Systemgrößen-Expansion verwendet. Es besteht jedoch ein wachsendes Bedürfnis, sich mit der Theorie stochastischer Prozesse vertraut zu machen, die über die Standardthemen der chemischen Mastergleichungen, der Systemgrößen-Expansion, der Langevin-Gleichungen und der Fokker-Planck-Gleichung hinausgehen. Beispiele hierfür sind stochastische Hybrid-Systeme (stückweise deterministische Markov-Prozesse), große Abweichungen und die Wentzel-Kramers-Brillouin (WKB)-Methode, adiabatische Reduktionen und Warteschlangen-/Erneuerungstheorie. Das Hauptziel dieser Übersicht ist es, eine selbstständige Darstellung dieser mathematischen Methoden zu liefern, hauptsächlich im Kontext biologischer Umschaltprozesse auf der Ebene des Genotyps und des Phänotyps. Anwendungen auf andere Beispiele biologischer Umschaltungen werden ebenfalls diskutiert, einschließlich stochastischer Ionenkanäle, Diffusion in zufällig umschaltenden Umgebungen, bakterieller Chemotaxis und stochastischer neuronaler Netzwerke.

@article{doi10108817518121aa5db4,
    author = "Bressloff, Paul C.",
    title = "Stochastic switching in biology: from genotype to phenotype",
    year = "2017",
    journal = "Journal of Physics A Mathematical and Theoretical",
    abstract = "In den letzten Jahren hat das Interesse an nichtgleichgewichtigen stochastischen Prozessen wieder zugenommen, teilweise getrieben durch die Beobachtung, dass die Anzahl der Moleküle (Gene, mRNA, Proteine), die an der Genexpression beteiligt sind, oft in der Größenordnung von 1–1000 liegt. Dies bedeutet, dass deterministische Massenwirkungs-Kinetik tendenziell versagt und man die diskrete, stochastische Natur biochemischer Reaktionen berücksichtigen muss. Eine der wichtigsten Konsequenzen von molekularem Rauschen ist das Auftreten stochastischer biologischer Umschaltungen sowohl auf der Ebene des Genotyps als auch des Phänotyps. Zum Beispiel können einzelne Genregulationsnetzwerke zwischen graduellen und binären Antworten umschalten, translations/transkriptionsbedingte Ausbrüche zeigen und Metastabilität unterstützen (rauschinduzierte Umschaltung zwischen Zuständen, die im deterministischen Limit stabil sind). Wenn zufälliges Umschalten auf der phänotypischen Ebene anhält, kann dies bestimmten Vorteilen für Zellpopulationen, die in einer sich verändernden Umgebung wachsen, zugutekommen, wie beispielsweise der bakteriellen Persistenz als Reaktion auf Antibiotika. Die Genexpression auf der Ebene einzelner Zellen kann auch durch Änderungen der Zelldichte auf der Populations Ebene reguliert werden, ein Prozess, der als Quorum-Sensing bekannt ist. Im Gegensatz zum rauschgetriebenen phänotypischen Umschalten ist der Umschaltmechanismus im Quorum-Sensing anzuregen und daher hat Rauschen tendenziell eine schädliche Wirkung. Ein gängiger Ansatz zur Modellierung stochastischer Genexpression besteht darin, ein großes, aber endliches System anzunehmen und die diskreten Prozesse durch kontinuierliche Prozesse zu approximieren, indem man eine Systemgrößen-Expansion verwendet. Es besteht jedoch ein wachsendes Bedürfnis, sich mit der Theorie stochastischer Prozesse vertraut zu machen, die über die Standardthemen der chemischen Mastergleichungen, der Systemgrößen-Expansion, der Langevin-Gleichungen und der Fokker-Planck-Gleichung hinausgehen. Beispiele hierfür sind stochastische Hybrid-Systeme (stückweise deterministische Markov-Prozesse), große Abweichungen und die Wentzel-Kramers-Brillouin (WKB)-Methode, adiabatische Reduktionen und Warteschlangen-/Erneuerungstheorie. Das Hauptziel dieser Übersicht ist es, eine selbstständige Darstellung dieser mathematischen Methoden zu liefern, hauptsächlich im Kontext biologischer Umschaltprozesse auf der Ebene des Genotyps und des Phänotyps. Anwendungen auf andere Beispiele biologischer Umschaltungen werden ebenfalls diskutiert, einschließlich stochastischer Ionenkanäle, Diffusion in zufällig umschaltenden Umgebungen, bakterieller Chemotaxis und stochastischer neuronaler Netzwerke.",
    url = "https://doi.org/10.1088/1751-8121/aa5db4",
    doi = "10.1088/1751-8121/aa5db4",
    openalex = "W2585592087",
    references = "doi101103physrevlett101268103"
}

Stochastizität kann eine wichtige Rolle in der Dynamik biologisch relevanter Populationen spielen. Diese erstrecken sich über einen breiten Bereich von Skalen: von intrazellulären Populationen von Molekülen über Zellpopulationen bis hin zu Gruppen von Pflanzen, Tieren und Menschen. Große Abweichungen in der stochastischen Populationsdynamik – wie diejenigen, die die Ausrottung von Populationen, Fixierung oder das Umschalten zwischen verschiedenen Zuständen bestimmen – stehen derzeit im Fokus der Aufmerksamkeit statistischer Physiker. Wir rezensieren den jüngsten Fortschritt bei der Anwendung verschiedener Varianten der dissipativen WKB-Näherung (nach Wentzel, Kramers und Brillouin) auf diese Klasse von Problemen. Die WKB-Näherung ermöglicht es, die mittlere Zeit und/oder die Wahrscheinlichkeit der Ausrottung, Fixierung und Umschaltung von Populationen zu bewerten, die entweder durch intrinsischen (demografischen) Rauschen oder durch eine Kombination aus demografischem Rauschen und Umweltvariationen, deterministisch oder zufällig, entstehen. Wir behandeln hauptsächlich gut durchmischte Populationen, einzelne und multiple, betrachten aber auch kurz Populationen auf heterogenen Netzwerken und räumliche Populationen. Die räumliche Einstellung ermöglicht zudem die Untersuchung großer Schwankungen der Geschwindigkeit biologischer Invasionen. Schließlich diskutieren wir kurz mögliche Richtungen zukünftiger Arbeiten.

@article{doi10108817518121aa669a,
    author = "Assaf, Michael und Meerson, Baruch",
    title = "WKB-Theorie großer Abweichungen in stochastischen Populationen",
    year = "2017",
    journal = "Journal of Physics A Mathematical and Theoretical",
    abstract = "Stochastizität kann eine wichtige Rolle in der Dynamik biologisch relevanter Populationen spielen. Diese erstrecken sich über einen breiten Bereich von Skalen: von intrazellulären Populationen von Molekülen über Zellpopulationen bis hin zu Gruppen von Pflanzen, Tieren und Menschen. Große Abweichungen in der stochastischen Populationsdynamik – wie diejenigen, die die Ausrottung von Populationen, Fixierung oder das Umschalten zwischen verschiedenen Zuständen bestimmen – stehen derzeit im Fokus der Aufmerksamkeit statistischer Physiker. Wir rezensieren den jüngsten Fortschritt bei der Anwendung verschiedener Varianten der dissipativen WKB-Näherung (nach Wentzel, Kramers und Brillouin) auf diese Klasse von Problemen. Die WKB-Näherung ermöglicht es, die mittlere Zeit und/oder die Wahrscheinlichkeit der Ausrottung, Fixierung und Umschaltung von Populationen zu bewerten, die entweder durch intrinsischen (demografischen) Rauschen oder durch eine Kombination aus demografischem Rauschen und Umweltvariationen, deterministisch oder zufällig, entstehen. Wir behandeln hauptsächlich gut durchmischte Populationen, einzelne und multiple, betrachten aber auch kurz Populationen auf heterogenen Netzwerken und räumliche Populationen. Die räumliche Einstellung ermöglicht zudem die Untersuchung großer Schwankungen der Geschwindigkeit biologischer Invasionen. Schließlich diskutieren wir kurz mögliche Richtungen zukünftiger Arbeiten.",
    url = "https://doi.org/10.1088/1751-8121/aa669a",
    doi = "10.1088/1751-8121/aa669a",
    openalex = "W2560170501",
    references = "doi101103physreve77061107, doi101103physrevlett101268103"
}

Räumlich ausgedehnte Populationsdynamik-Modelle, die intrinsisches Rauschen berücksichtigen, dienen als Fallstudien für die Rolle von Fluktuationen und Korrelationen in biologischen Systemen. Die Einbeziehung räumlicher Struktur und stochastischen Rauschens in Räuber-Beute-Wettbewerbe widerlegt das deterministische Lotka-Volterra-Bild neutraler Populationszyklen. Stochastische Modelle ergeben lang anhaltende, unregelmäßige Populationsoszillationen, die auf einem resonanten Verstärkungsmechanismus beruhen. In räumlich ausgedehnten Räuber-Beute-Systemen beobachtet man rauschstabilisierte Aktivität und anhaltende Korrelationen. Fluktuation-induzierte Renormierungen der Oszillationsparameter können störungstheoretisch analysiert werden. Die kritische Dynamik und die Nichtgleichgewichts-Relaxationskinetik am Schwellenwert der Räuber-Extinktion werden durch die gerichtete Perkolation-Universalitätsklasse charakterisiert. Räumliche oder umweltbedingte Variabilität führt zu stärker lokalisierten Flecken, was die Dichten beider Arten erhöht. Die Anbringung variabler Raten an einzelne Partikel und die Erlaubnis von Merkmalsvererbung unter Mutationen induziert schnelle evolutionäre Dynamik für die Ratenverteilungen. Stochastische räumliche Varianten zyklischer Konkurrenz mit Rock-Paper-Scissors-Interaktionen veranschaulichen Verbindungen zwischen Populationsdynamik und evolutionärer Spieltheorie und zeigen, wie Raum helfen kann, die Vielfalt zu erhalten. In zwei Dimensionen werden dreispeziesige zyklische Konkurrenzmodelle vom May-Leonard-Typ durch die Entstehung von Spiralmustern charakterisiert, deren Eigenschaften durch eine Abbildung auf eine komplexe Ginzburg-Landau-Gleichung erläutert werden. Erweiterungen auf allgemeine Nahrungsnetze können auf dem Mittelwertfeld-Niveau klassifiziert werden, was sowohl ein grundlegendes Verständnis der daraus resultierenden Kooperativität als auch der Entstehung von Allianzen bietet. Als Ergebnis der Bildung konkurrierender Allianzen entstehen neue Raum-Zeit-Muster, wie z. B. grobkörnige Domänen, die jeweils Rock-Paper-Scissors-Wettbewerbsspiele beinhalten.

@article{doi10108817518121aa95c7,
    author = "Dobramysl, Ulrich und Mobilia, Mauro und Pleimling, Michel und Täuber, Uwe C",
    title = "Stochastische Populationsdynamik in räumlich ausgedehnten Räuber-Beute-Systemen",
    year = "2017",
    journal = "Journal of Physics A Mathematical and Theoretical",
    abstract = "Räumlich ausgedehnte Populationsdynamik-Modelle, die intrinsisches Rauschen berücksichtigen, dienen als Fallstudien für die Rolle von Fluktuationen und Korrelationen in biologischen Systemen. Die Einbeziehung räumlicher Struktur und stochastischen Rauschens in Räuber-Beute-Wettbewerbe widerlegt das deterministische Lotka-Volterra-Bild neutraler Populationszyklen. Stochastische Modelle ergeben lang anhaltende, unregelmäßige Populationsoszillationen, die auf einem resonanten Verstärkungsmechanismus beruhen. In räumlich ausgedehnten Räuber-Beute-Systemen beobachtet man rauschstabilisierte Aktivität und anhaltende Korrelationen. Fluktuation-induzierte Renormierungen der Oszillationsparameter können störungstheoretisch analysiert werden. Die kritische Dynamik und die Nichtgleichgewichts-Relaxationskinetik am Schwellenwert der Räuber-Extinktion werden durch die gerichtete Perkolation-Universalitätsklasse charakterisiert. Räumliche oder umweltbedingte Variabilität führt zu stärker lokalisierten Flecken, was die Dichten beider Arten erhöht. Die Anbringung variabler Raten an einzelne Partikel und die Erlaubnis von Merkmalsvererbung unter Mutationen induziert schnelle evolutionäre Dynamik für die Ratenverteilungen. Stochastische räumliche Varianten zyklischer Konkurrenz mit Rock-Paper-Scissors-Interaktionen veranschaulichen Verbindungen zwischen Populationsdynamik und evolutionärer Spieltheorie und zeigen, wie Raum helfen kann, die Vielfalt zu erhalten. In zwei Dimensionen werden dreispeziesige zyklische Konkurrenzmodelle vom May-Leonard-Typ durch die Entstehung von Spiralmustern charakterisiert, deren Eigenschaften durch eine Abbildung auf eine komplexe Ginzburg-Landau-Gleichung erläutert werden. Erweiterungen auf allgemeine Nahrungsnetze können auf dem Mittelwertfeld-Niveau klassifiziert werden, was sowohl ein grundlegendes Verständnis der daraus resultierenden Kooperativität als auch der Entstehung von Allianzen bietet. Als Ergebnis der Bildung konkurrierender Allianzen entstehen neue Raum-Zeit-Muster, wie z. B. grobkörnige Domänen, die jeweils Rock-Paper-Scissors-Wettbewerbsspiele beinhalten.",
    url = "https://doi.org/10.1088/1751-8121/aa95c7",
    doi = "10.1088/1751-8121/aa95c7",
    openalex = "W2750198471",
    references = "doi101103physreve80021129"
}

Populationszyklen sind ein weit verbreitetes Phänomen, das unter Labor- und natürlichen Bedingungen bei einer Vielzahl von Taxa beobachtet wurde. Historisch war die Theorie, die mit Populationszyklen verbunden war, eng mit paarweisen Konsumenten-Ressourcen-Interaktionen verknüpft und wurde über deterministische Modelle untersucht, doch aktuelle empirische und theoretische Forschung zeigt eine viel reichhaltigere Grundlage für ökologische Zyklen. Stochastizität und Saisonalität können zyklisches Verhalten auf nicht-intuitive Weise modulieren oder erzeugen, die hohe Dimensionalität in ökologischen Systemen kann das Zyklieren erheblich beeinflussen, ebenso wie demografische Struktur und öko-evolutionäre Dynamiken. Eine umfassende Theorie für Populationszyklen, die von der Ökosystemebene bis zur demografischen Modellierung reicht und auf Beobachtungs- oder experimentellen Daten basiert, ist daher notwendig, um beobachtete zyklische Muster besser zu verstehen. Umgekehrt können wir durch ein besseres Verständnis der Treiber von Populationszyklen beginnen, die Ursachen von Zyklusgewinn und -verlust zu verstehen, wie Biodiversität mit Populationszyklen interagiert und wie wild schwankende Populationen effektiv verwaltet werden können, allesamt wachsende Bereiche der ökologischen Forschung.

@article{doi101111ele12789,
    author = "Barraquand, Frédéric und Louca, Stilianos und Abbott, Karen C. und Cobbold, Christina A. und Cordoleani, Flora und DeAngelis, Donald L. und Elderd, Bret D. und Fox, Jeremy W. und Greenwood, Priscilla E. und Hilker, Frank M. und Murray, Dennis L. und Stieha, Christopher R. und Taylor, Rachel A. und Vitense, Kelsey und Wolkowicz, Gail S. K. und Tyson, Rebecca C.",
    title = "Moving forward in circles: Herausforderungen und Möglichkeiten bei der Modellierung von Populationszyklen",
    year = "2017",
    journal = "Ecology Letters",
    abstract = "Populationszyklen sind ein weit verbreitetes Phänomen, das unter Labor- und natürlichen Bedingungen bei einer Vielzahl von Taxa beobachtet wurde. Historisch war die Theorie, die mit Populationszyklen verbunden war, eng mit paarweisen Konsumenten-Ressourcen-Interaktionen verknüpft und wurde über deterministische Modelle untersucht, doch aktuelle empirische und theoretische Forschung zeigt eine viel reichhaltigere Grundlage für ökologische Zyklen. Stochastizität und Saisonalität können zyklisches Verhalten auf nicht-intuitive Weise modulieren oder erzeugen, die hohe Dimensionalität in ökologischen Systemen kann das Zyklieren erheblich beeinflussen, ebenso wie demografische Struktur und öko-evolutionäre Dynamiken. Eine umfassende Theorie für Populationszyklen, die von der Ökosystemebene bis zur demografischen Modellierung reicht und auf Beobachtungs- oder experimentellen Daten basiert, ist daher notwendig, um beobachtete zyklische Muster besser zu verstehen. Umgekehrt können wir durch ein besseres Verständnis der Treiber von Populationszyklen beginnen, die Ursachen von Zyklusgewinn und -verlust zu verstehen, wie Biodiversität mit Populationszyklen interagiert und wie wild schwankende Populationen effektiv verwaltet werden können, allesamt wachsende Bereiche der ökologischen Forschung.",
    url = "https://doi.org/10.1111/ele.12789",
    doi = "10.1111/ele.12789",
    openalex = "W2610632796",
    references = "doi101007s1208000900571, doi101016jtree201201014"
}

Das Vorhandensein von Protein-DNA-Bindungsreaktionen führt häufig zu analytisch nicht lösbaren Modellen der stochastischen Genexpression. Hier stellen wir die lineare Abbildungsapproximation vor, die Systeme mit Protein-Promotor-Interaktionen auf ungefähr äquivalente Systeme ohne Bindungsreaktionen abbildet. Dies wird durch die Verbindung der bedingten Mittelwertfeldapproximation und der Magnus-Entwicklung erreicht, was zu analytischen oder semi-analytischen Ausdrücken für die approximierten zeitabhängigen und stationären Proteinanzahlverteilungen führt. Stochastische Simulationen verifizieren die Genauigkeit der Methode beim Erfassen der Änderungen in den Proteinanzahlverteilungen über die Zeit für eine Vielzahl von Netzwerken, die Auto- und gegenseitige Regulation der Genexpression zeigen, und unabhängig von den Verhältnissen der Zeitskalen, die die Dynamik steuern. Die Methode wird auch verwendet, um die Verteilung der ersten Durchgangszeit des Promotorwechsels, die Empfindlichkeit der Größe von Proteinanzahl-Schwankungen gegenüber Parameterstörungen und das stochastische Bifurkationsdiagramm zu untersuchen, das den Beginn der Multimodalität in Proteinanzahlverteilungen charakterisiert.

@article{doi101038s41467018058220,
    author = "Cao, Zhixing und Grima, Ramon",
    title = "Lineare Approximation der Abbildung von Genregulationsnetzwerken mit stochastischer Dynamik",
    year = "2018",
    journal = "Nature Communications",
    abstract = "Das Vorhandensein von Protein-DNA-Bindungsreaktionen führt häufig zu analytisch nicht lösbaren Modellen der stochastischen Genexpression. Hier stellen wir die lineare Abbildungsapproximation vor, die Systeme mit Protein-Promotor-Interaktionen auf ungefähr äquivalente Systeme ohne Bindungsreaktionen abbildet. Dies wird durch die Verbindung der bedingten Mittelwertfeldapproximation und der Magnus-Entwicklung erreicht, was zu analytischen oder semi-analytischen Ausdrücken für die approximierten zeitabhängigen und stationären Proteinanzahlverteilungen führt. Stochastische Simulationen verifizieren die Genauigkeit der Methode beim Erfassen der Änderungen in den Proteinanzahlverteilungen über die Zeit für eine Vielzahl von Netzwerken, die Auto- und gegenseitige Regulation der Genexpression zeigen, und unabhängig von den Verhältnissen der Zeitskalen, die die Dynamik steuern. Die Methode wird auch verwendet, um die Verteilung der ersten Durchgangszeit des Promotorwechsels, die Empfindlichkeit der Größe von Proteinanzahl-Schwankungen gegenüber Parameterstörungen und das stochastische Bifurkationsdiagramm zu untersuchen, das den Beginn der Multimodalität in Proteinanzahlverteilungen charakterisiert.",
    url = "https://doi.org/10.1038/s41467-018-05822-0",
    doi = "10.1038/s41467-018-05822-0",
    openalex = "W2887216660",
    references = "doi10108817518121aa54d9"
}

Individuenbasierte Modelle bieten Modularität und strukturelle Flexibilität, die für die Modellierung von Infektionskrankheiten auf der Ebene des Wirts und der Population notwendig sind, sind jedoch schwierig zu implementieren. Komplexitätsstufen können die Kapazität und Zeitskalen für Studierende und Auszubildende in den meisten akademischen Institutionen übersteigen. Hier beschreiben wir den Prozess und die Vorteile eines mehrkrankheitsorientierten Framework-Ansatzes, der mit formeller Softwareunterstützung entwickelt wurde. Die epidemiologische Modellierungssoftware EMOD hat ein Jahrzehnt der Softwareentwicklung hinter sich. Sie ist so strukturiert, dass ein Großteil des Codes über die Krankheitsmodellierung hinweg geteilt wird, einschließlich Malaria, HIV, Tuberkulose, Dengue, Polio und Typhus. Neben der Implementierungseffizienz erhöht die gemeinsame Nutzung die Code-Nutzung und das Testen. Der frei verfügbare Codebase umfasst auch Hunderte von Regressionstests, wissenschaftlichen Funktionstests und Komponententests, um die Funktionalität zu überprüfen und unbeabsichtigte Änderungen der Funktionalität während zukünftiger Entwicklungen zu vermeiden. Hier beschreiben wir die Detaillierungsgrade, die flexible Konfigurierbarkeit und Modularität, die durch EMOD ermöglicht werden, sowie die Rolle von Softwareentwicklungsprinzipien und -prozessen bei seiner Entwicklung.

@article{doi101093femspdfty059,
    author = "Bershteyn, Anna und Gerardin, Jaline und Bridenbecker, Daniel und Lorton, Christopher und Bloedow, Jonathan und Baker, Robert S. und Chabot‐Couture, Guillaume und Chen, Ye und Fischle, Thomas und Frey, Kurt und Gauld, Jillian und Hu, Hao und Izzo, Amanda S und Klein, Daniel J. und Lukacevic, Dejan und McCarthy, Kevin und Miller, Joel C. und Ouédraogo, André Lin und Perkins, T. Alex und Steinkraus, Jeffrey und ten Bosch, Quirine A. und Ting, Hung-Fu und Titova, Svetlana und Wagner, Bradley G. und Welkhoff, Philip A. und Wenger, Edward A. und Wiswell, Christian N",
    title = "Implementation and applications of EMOD, an individual-based multi-disease modeling platform",
    year = "2018",
    journal = "Pathogens and Disease",
    abstract = "Individuenbasierte Modelle bieten Modularität und strukturelle Flexibilität, die für die Modellierung von Infektionskrankheiten auf der Ebene des Wirts und der Population notwendig sind, sind jedoch schwierig zu implementieren. Komplexitätsstufen können die Kapazität und Zeitskalen für Studierende und Auszubildende in den meisten akademischen Institutionen übersteigen. Hier beschreiben wir den Prozess und die Vorteile eines mehrkrankheitsorientierten Framework-Ansatzes, der mit formeller Softwareunterstützung entwickelt wurde. Die epidemiologische Modellierungssoftware EMOD hat ein Jahrzehnt der Softwareentwicklung hinter sich. Sie ist so strukturiert, dass ein Großteil des Codes über die Krankheitsmodellierung hinweg geteilt wird, einschließlich Malaria, HIV, Tuberkulose, Dengue, Polio und Typhus. Neben der Implementierungseffizienz erhöht die gemeinsame Nutzung die Code-Nutzung und das Testen. Der frei verfügbare Codebase umfasst auch Hunderte von Regressionstests, wissenschaftlichen Funktionstests und Komponententests, um die Funktionalität zu überprüfen und unbeabsichtigte Änderungen der Funktionalität während zukünftiger Entwicklungen zu vermeiden. Hier beschreiben wir die Detaillierungsgrade, die flexible Konfigurierbarkeit und Modularität, die durch EMOD ermöglicht werden, sowie die Rolle von Softwareentwicklungsprinzipien und -prozessen bei seiner Entwicklung.",
    url = "https://doi.org/10.1093/femspd/fty059",
    doi = "10.1093/femspd/fty059",
    openalex = "W2834682931",
    references = "doi101186s1287901726998"
}

Zusammenfassung Ziel Daten zum Vorkommen von Arten sind weit verbreiteter als Daten zu Artenabundanzen. Ein zentrales Ziel der großräumlichen Ökologie ist jedoch das Verständnis der räumlichen Verteilung der Abundanz. Es wurde vorgeschlagen, dass Artenverteilungsmodelle, die auf Vorkommensdaten trainiert wurden, Variationen in der Artenabundanz erfassen können. Hier bewerten wir den Beleg für Zusammenhänge zwischen der Artenabundanz und der vorhergesagten klimatischen Eignung aus Artenverteilungsmodellen und setzen die Steigung dieses Zusammenhangs mit Artenmerkmalen, evolutionären Beziehungen und der Stichprobenvollständigkeit in Beziehung. Standort USA. Zeitraum 1658–2017. Untersucht wurden Haupttaxa Säugetiere und Baumarten. Methoden, Ergebnisse Um die Allgemeingültigkeit von Abundanz–Eignungs-Beziehungen zu untersuchen, trainierten wir Artenverteilungsmodelle mit Vorkommens- und Abundanzdaten für 246 Säugetierarten und 158 Baumarten und setzten die modellvorhergesagten Vorkommenswahrscheinlichkeiten mit Abundanzvorhersagen in Beziehung. Weiterhin setzten wir die resultierenden Abundanz–Eignungs-Beziehungskoeffizienten mit Artenmerkmalen, geografischen Verbreitungsgrößen, evolutionären Beziehungen und der Anzahl der Vorkommensaufzeichnungen in Beziehung, um eine potenzielle Merkmal- oder Stichprobenbasis für die Nachweisbarkeit von Abundanz–Eignungs-Beziehungen zu untersuchen. Wir fanden wenig Belege für konsistente Abundanz–Eignungs-Beziehungen bei Säugetieren (=.045) oder Baumarten (= −.005) und stellten fast gleich viele negative und positive Beziehungen fest. Diese Beziehungen hatten wenig Erklärungskraft, und die Koeffizienten waren mit Artenmerkmalen, Verbreitungsgröße oder evolutionären Beziehungen nicht verbunden. Hauptfolgerungen Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die klimatische Eignung von Arten, die auf Vorkommensdaten basiert, nicht in den Artenabundanzen widerspiegelt sein könnte, was die Notwendigkeit einer Untersuchung nicht-klimatischer Quellen der Variation der Artenabundanz nahelegt.

@article{doi101111geb12820,
    author = "Dallas, Tad and Hastings, Alan",
    title = "Habitat suitability estimated by niche models is largely unrelated to species abundance",
    year = "2018",
    journal = "Global Ecology and Biogeography",
    abstract = "Zusammenfassung Ziel Daten zum Vorkommen von Arten sind weit verbreiteter als Daten zu Artenabundanzen. Ein zentrales Ziel der großräumlichen Ökologie ist jedoch das Verständnis der räumlichen Verteilung der Abundanz. Es wurde vorgeschlagen, dass Artenverteilungsmodelle, die auf Vorkommensdaten trainiert wurden, Variationen in der Artenabundanz erfassen können. Hier bewerten wir den Beleg für Zusammenhänge zwischen der Artenabundanz und der vorhergesagten klimatischen Eignung aus Artenverteilungsmodellen und setzen die Steigung dieses Zusammenhangs mit Artenmerkmalen, evolutionären Beziehungen und der Stichprobenvollständigkeit in Beziehung. Standort USA. Zeitraum 1658–2017. Untersucht wurden Haupttaxa Säugetiere und Baumarten. Methoden, Ergebnisse Um die Allgemeingültigkeit von Abundanz–Eignungs-Beziehungen zu untersuchen, trainierten wir Artenverteilungsmodelle mit Vorkommens- und Abundanzdaten für 246 Säugetierarten und 158 Baumarten und setzten die modellvorhergesagten Vorkommenswahrscheinlichkeiten mit Abundanzvorhersagen in Beziehung. Weiterhin setzten wir die resultierenden Abundanz–Eignungs-Beziehungskoeffizienten mit Artenmerkmalen, geografischen Verbreitungsgrößen, evolutionären Beziehungen und der Anzahl der Vorkommensaufzeichnungen in Beziehung, um eine potenzielle Merkmal- oder Stichprobenbasis für die Nachweisbarkeit von Abundanz–Eignungs-Beziehungen zu untersuchen. Wir fanden wenig Belege für konsistente Abundanz–Eignungs-Beziehungen bei Säugetieren (=.045) oder Baumarten (= −.005) und stellten fast gleich viele negative und positive Beziehungen fest. Diese Beziehungen hatten wenig Erklärungskraft, und die Koeffizienten waren mit Artenmerkmalen, Verbreitungsgröße oder evolutionären Beziehungen nicht verbunden. Hauptfolgerungen Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die klimatische Eignung von Arten, die auf Vorkommensdaten basiert, nicht in den Artenabundanzen widerspiegelt sein könnte, was die Notwendigkeit einer Untersuchung nicht-klimatischer Quellen der Variation der Artenabundanz nahelegt.",
    url = "https://doi.org/10.1111/geb.12820",
    doi = "10.1111/geb.12820",
    openalex = "W2892452100",
    references = "doi101046j14610248200200308x"
}

Approximate Bayesian Computation (ABC) und andere auf Simulationen basierende Inferenzmethoden werden aufgrund ihrer relativen Einfachheit der Implementierung zunehmend für die Inferenz in komplexen Systemen eingesetzt. Wir geben einen kurzen Überblick über einige der beliebteren Varianten von ABC und ihre Anwendung in der Epidemiologie, bevor wir ein reales Modell der HIV-Übertragung verwenden, um einige der Herausforderungen zu veranschaulichen, die auftreten, wenn ABC-Methoden auf hochdimensionale, rechenintensive Modelle angewendet werden. Anschließend diskutieren wir einen alternativen Ansatz – History Matching –, der einige dieser Probleme adressieren soll, und schließen mit einem Vergleich zwischen diesen verschiedenen Methodologien.

@article{doi10121417sts618,
    author = "McKinley, Trevelyan J. und Vernon, Ian und Andrianakis, Ioannis und McCreesh, Nicky und Oakley, Jeremy E. und Nsubuga, Rebecca N. und Goldstein, Michael und White, Richard G.",
    title = "Approximate Bayesian Computation und auf Simulationen basierende Inferenz für komplexe stochastische Epidemiemodelle",
    year = "2018",
    journal = "Statistical Science",
    abstract = "Approximate Bayesian Computation (ABC) und andere auf Simulationen basierende Inferenzmethoden werden aufgrund ihrer relativen Einfachheit der Implementierung zunehmend für die Inferenz in komplexen Systemen eingesetzt. Wir geben einen kurzen Überblick über einige der beliebteren Varianten von ABC und ihre Anwendung in der Epidemiologie, bevor wir ein reales Modell der HIV-Übertragung verwenden, um einige der Herausforderungen zu veranschaulichen, die auftreten, wenn ABC-Methoden auf hochdimensionale, rechenintensive Modelle angewendet werden. Anschließend diskutieren wir einen alternativen Ansatz – History Matching –, der einige dieser Probleme adressieren soll, und schließen mit einem Vergleich zwischen diesen verschiedenen Methodologien.",
    url = "https://doi.org/10.1214/17-sts618",
    doi = "10.1214/17-sts618",
    openalex = "W2626930952",
    references = "doi101371journalpcbi1003968"
}

Räumlich ausgedehnte Populationsdynamik-Modelle, die demografisches Rauschen berücksichtigen, dienen als Fallstudien für die entscheidende Rolle von Fluktuationen und Korrelationen in biologischen Systemen. Numerische und analytische Werkzeuge aus der Nichtgleichgewichts-Statistischen Physik erfassen die stochastische Kinetik dieser komplexen wechselwirkenden Vielteilchensysteme jenseits von Rate-Gleichungs-Näherungen. Die Einbeziehung räumlicher Struktur und stochastischen Rauschens in Modelle für Räuber–Beute-Wettbewerb ungültigt die neutralen Lotka–Volterra-Populationszyklen. Stochastische Modelle ergeben lang anhaltende, unregelmäßige Oszillationen, die auf einem resonanten Verstärkungsmechanismus beruhen. Räumlich ausgedehnte Räuber–Beute-Systeme zeigen durch Rauschen stabilisierte Aktivitätsfronten, die anhaltende Korrelationen erzeugen. Fluktuation-induzierte Renormierungen der Oszillationsparameter können perturbativ über eine Doi–Peliti-Feldtheorie-Abbildung der Master-Gleichung analysiert werden; verwandte Werkzeuge ermöglichen eine detaillierte Charakterisierung von Aussterbewegen. Der kritische stationäre Zustand und die Nichtgleichgewichts-Relaxationsdynamik am Schwellenwert des Räuber-Aussterbens werden durch die gerichtete Perkolation-Universalitätsklasse bestimmt. Räumliche Variabilität der Prädationsrate führt zu stärker lokalisierten Clustern und erhöht die Populationsdichten beider konkurrierender Arten. Die Anbringung variabler Wechselwirkungsrate an einzelne Partikel und die Erlaubnis von Merkmalsvererbung unter Mutationen induziert schnelle evolutionäre Dynamik für die Ratenverteilungen. Stochastische räumliche Varianten des Dreispezies-Wettbewerbs mit 'Stein–Schere–Papier'-Interaktionen beschreiben metaphorisch zyklische Dominanz. Diese Modelle veranschaulichen enge Verbindungen zwischen Populationsdynamik und evolutionärer Spieltheorie, unterstreichen die Rolle von Fluktuationen, um Populationen zum Aussterben zu treiben, und zeigen, wie Raum die Artenvielfalt unterstützen kann. Zweidimensionale zyklische Dreispezies-May–Leonard-Modelle zeichnen sich durch die Entstehung von spiralförmigen Mustern aus, deren Eigenschaften durch eine Abbildung auf eine komplexe Ginzburg–Landau-Gleichung erläutert werden. Mehrspezies-Erweiterungen auf allgemeine 'Nahrungsnetze' können auf dem Mittelwert-Feld-Niveau klassifiziert werden, was sowohl ein grundlegendes Verständnis des daraus resultierenden Kooperationsverhaltens als auch tiefe Einblicke in die reichen räumlich-zeitlichen Merkmale und die Vergröberungskinetik in den entsprechenden räumlich ausgedehnten Systemen bietet. Als Ergebnis der Bildung konkurrierender Allianzen entstehen neue Raum-Zeit-Muster; z. B. Vergrößerungsdomänen, die jeweils Stein–Schere–Papier-Wettbewerbsspiele integrieren.

@article{doi1017863cam24047,
    author = "Dobramysl, Ulrich and Mobilia, Mauro and Pleimling, Michel and Täuber, Uwe C.",
    title = "Stochastic population dynamics in spatially extended predator–prey systems",
    year = "2018",
    journal = "White Rose Research Online (University of Leeds, The University of Sheffield, University of York)",
    abstract = "Spatially extended population dynamics models that incorporate demographic noise serve as case studies for the crucial role of fluctuations and correlations in biological systems. Numerical and analytic tools from non-equilibrium statistical physics capture the stochastic kinetics of these complex interacting many-particle systems beyond rate equation approximations. Including spatial structure and stochastic noise in models for predator–prey competition invalidates the neutral Lotka–Volterra population cycles. Stochastic models yield long-lived erratic oscillations stemming from a resonant amplification mechanism. Spatially extended predator–prey systems display noise-stabilized activity fronts that generate persistent correlations. Fluctuation-induced renormalizations of the oscillation parameters can be analyzed perturbatively via a Doi–Peliti field theory mapping of the master equation; related tools allow detailed characterization of extinction pathways. The critical steady-state and non-equilibrium relaxation dynamics at the predator extinction threshold are governed by the directed percolation universality class. Spatial predation rate variability results in more localized clusters, enhancing both competing species' population densities. Affixing variable interaction rates to individual particles and allowing for trait inheritance subject to mutations induces fast evolutionary dynamics for the rate distributions. Stochastic spatial variants of three-species competition with 'rock-paper-scissors' interactions metaphorically describe cyclic dominance. These models illustrate intimate connections between population dynamics and evolutionary game theory, underscore the role of fluctuations to drive populations toward extinction, and demonstrate how space can support species diversity. Two-dimensional cyclic three-species May–Leonard models are characterized by the emergence of spiraling patterns whose properties are elucidated by a mapping onto a complex Ginzburg–Landau equation. Multiple-species extensions to general 'food networks' can be classified on the mean-field level, providing both fundamental understanding of ensuing cooperativity and profound insight into the rich spatio-temporal features and coarsening kinetics in the corresponding spatially extended systems. Novel space-time patterns emerge as a result of the formation of competing alliances; e.g. coarsening domains that each incorporate rock-paper-scissors competition games.",
    url = "https://doi.org/10.17863/cam.24047",
    doi = "10.17863/cam.24047",
    openalex = "W3099175199",
    references = "doi101103physreve80021129"
}

Stochastizität ist ein Kernbestandteil der Ökologie, da sie grundlegende Prozesse untermauert, die Struktur und Variabilität in der Natur schaffen. Trotz ihrer fundamentalen Bedeutung in ökologischen Systemen wird das Konzept in der Gemeinschaftsökologie oft als synonym mit Unvorhersehbarkeit behandelt, und Studien konzentrieren sich tendenziell auf einzelne Formen der Stochastizität statt auf einen ganzheitlicheren Ansatz. Dies hat zu mehreren Erzählungen darüber geführt, wie Stochastizität Gemeinschaftsdynamiken vermittelt. Hier stellen wir einen Rahmen vor, der beschreibt, wie verschiedene Formen der Stochastizität (insbesondere demografische und Umweltstochastizität) zusammenwirken, um eine zugrundeliegende und vorhersagbare Struktur in diversen Gemeinschaften zu schaffen. Dieser Rahmen baut auf dem tiefen ökologischen Verständnis stochastischer Prozesse auf, die auf individueller und populationsbezogener Ebene sowie in Modulen weniger interagierender Arten wirken. Wir stützen unseren Rahmen mit einem mathematischen Modell, das wir verwenden, um Schlüsselstudien zu synthetisieren und zu zeigen, dass Stochastizität mehr als einfache Unsicherheit ist. Vielmehr hat Stochastizität tiefgreifende und vorhersagbare Auswirkungen auf Gemeinschaftsdynamiken, die für das Verständnis, wie Vielfalt aufrechterhalten wird, entscheidend sind. Wir schlagen nächste Schritte vor, die Ökologen nutzen könnten, um die Rolle der Stochastizität bei der Strukturierung von Gemeinschaften in theoretischen und empirischen Systemen zu erforschen und damit unser Verständnis von Gemeinschaftsdynamiken zu verbessern.

@article{doi101002ecy2922,
    author = "Shoemaker, Lauren G. und Sullivan, Lauren L. und Donohue, Ian und Cabral, Juliano Sarmento und Williams, Ryan J. und Mayfield, Margaret M. und Chase, Jonathan M. und Chu, Chengjin und Harpole, W. Stanley und Huth, Andreas und HilleRisLambers, Janneke und James, Aubrie R. M. und Kraft, Nathan J. B. und May, Felix und Muthukrishnan, Ranjan und Satterlee, S. Andrew und Taubert, Franziska und Wang, Xugao und Wiegand, Thorsten und Yang, Qiang und Abbott, Karen C.",
    title = "Integrating the underlying structure of stochasticity into community ecology",
    year = "2019",
    journal = "Ecology",
    abstract = "Stochasticity is a core component of ecology, as it underlies key processes that structure and create variability in nature. Despite its fundamental importance in ecological systems, the concept is often treated as synonymous with unpredictability in community ecology, and studies tend to focus on single forms of stochasticity rather than taking a more holistic view. This has led to multiple narratives for how stochasticity mediates community dynamics. Here, we present a framework that describes how different forms of stochasticity (notably demographic and environmental stochasticity) combine to provide underlying and predictable structure in diverse communities. This framework builds on the deep ecological understanding of stochastic processes acting at individual and population levels and in modules of a few interacting species. We support our framework with a mathematical model that we use to synthesize key literature, demonstrating that stochasticity is more than simple uncertainty. Rather, stochasticity has profound and predictable effects on community dynamics that are critical for understanding how diversity is maintained. We propose next steps that ecologists might use to explore the role of stochasticity for structuring communities in theoretical and empirical systems, and thereby enhance our understanding of community dynamics.",
    url = "https://doi.org/10.1002/ecy.2922",
    doi = "10.1002/ecy.2922",
    openalex = "W2981737754",
    references = "doi101002ecm1263, doi101002ecm1302, doi101016jtree201201014"
}

@book{doi1010079781493998289,
    author = "Brauer, Fred und Castillo‐Chávez, Carlos und Feng, Zhilan",
    title = "Mathematical Models in Epidemiology",
    year = "2019",
    booktitle = "Texts in applied mathematics",
    url = "https://doi.org/10.1007/978-1-4939-9828-9",
    doi = "10.1007/978-1-4939-9828-9",
    openalex = "W2980308966",
    references = "bailey1961stochastic, doi1023072282020"
}

@book{doi1010079783030309008,
    author = "Britton, Tom und Pardoux, Etienne",
    title = "Stochastic Epidemic Models with Inference",
    year = "2019",
    booktitle = "Lecture notes in mathematics",
    url = "https://doi.org/10.1007/978-3-030-30900-8",
    doi = "10.1007/978-3-030-30900-8",
    openalex = "W4288083333",
    references = "doi1023072985209"
}

Viele zelluläre Prozesse werden durch stochastische Reaktionsereignisse gesteuert. Diese Ereignisse treten nicht notwendigerweise in einzelnen Schritten einzelner Moleküle auf, und umgekehrt kann jede Geburt oder der Tod eines Makromoleküls (z. B. eines Proteins) mehrere kleine Reaktionsschritte umfassen, wodurch eine Erinnerung zwischen einzelnen Ereignissen entsteht und somit nichtmarkovische Reaktionskinetik führt. Die Charakterisierung dieser Kinetik ist herausfordernd. Hier entwickeln wir einen systematischen Ansatz für ein allgemeines Reaktionsnetzwerk mit beliebigen intrinsischen Wartezeitverteilungen, das die stationäre verallgemeinerte chemische Master-Gleichung (sgCME), die stationäre verallgemeinerte Fokker-Planck-Gleichung und die verallgemeinerte lineare Rauschapproximation umfasst. Die erste Formulierung wandelt ein nichtmarkovisches Problem in ein markovisches um, indem sie effektive Übergangsraten einführt (die den Effekt der molekularen Erinnerung explizit entschlüsseln) für die Reaktionen in einem äquivalenten Reaktionsnetzwerk mit denselben Substraten, jedoch ohne molekulare Erinnerung. Nichtmarkovische Merkmale der Reaktionskinetik können durch Lösen der sgCME aufgedeckt werden. Die beiden letztgenannten Formulierungen können für die schnelle Bewertung von Schwankungen verwendet werden. Diese Formulierungen können breite Anwendungen finden und können uns insbesondere dabei helfen, neues biologisches Wissen über die zugrunde liegenden Erinnerungseffekte zu entdecken. Wenn sie auf verallgemeinerte stochastische Modelle der Genexpressionsregulation angewendet werden, stellen wir fest, dass molekulare Erinnerung im Wesentlichen äquivalent zu einem Feedback ist und Bimodalität induzieren, das Expressionsrauschen feinjustieren und einen Schalter auslösen kann.

@article{doi101073pnas1913926116,
    author = "Zhang, Jiajun und Zhou, Tianshou",
    title = "Markovian-Ansätze zur Modellierung intrazellulärer Reaktionsprozesse mit molekularer Erinnerung",
    year = "2019",
    journal = "Proceedings of the National Academy of Sciences",
    abstract = "Viele zelluläre Prozesse werden durch stochastische Reaktionsereignisse gesteuert. Diese Ereignisse treten nicht notwendigerweise in einzelnen Schritten einzelner Moleküle auf, und umgekehrt kann jede Geburt oder der Tod eines Makromoleküls (z. B. eines Proteins) mehrere kleine Reaktionsschritte umfassen, wodurch eine Erinnerung zwischen einzelnen Ereignissen entsteht und somit nichtmarkovische Reaktionskinetik führt. Die Charakterisierung dieser Kinetik ist herausfordernd. Hier entwickeln wir einen systematischen Ansatz für ein allgemeines Reaktionsnetzwerk mit beliebigen intrinsischen Wartezeitverteilungen, das die stationäre verallgemeinerte chemische Master-Gleichung (sgCME), die stationäre verallgemeinerte Fokker-Planck-Gleichung und die verallgemeinerte lineare Rauschapproximation umfasst. Die erste Formulierung wandelt ein nichtmarkovisches Problem in ein markovisches um, indem sie effektive Übergangsraten einführt (die den Effekt der molekularen Erinnerung explizit entschlüsseln) für die Reaktionen in einem äquivalenten Reaktionsnetzwerk mit denselben Substraten, jedoch ohne molekulare Erinnerung. Nichtmarkovische Merkmale der Reaktionskinetik können durch Lösen der sgCME aufgedeckt werden. Die beiden letztgenannten Formulierungen können für die schnelle Bewertung von Schwankungen verwendet werden. Diese Formulierungen können breite Anwendungen finden und können uns insbesondere dabei helfen, neues biologisches Wissen über die zugrunde liegenden Erinnerungseffekte zu entdecken. Wenn sie auf verallgemeinerte stochastische Modelle der Genexpressionsregulation angewendet werden, stellen wir fest, dass molekulare Erinnerung im Wesentlichen äquivalent zu einem Feedback ist und Bimodalität induzieren, das Expressionsrauschen feinjustieren und einen Schalter auslösen kann.",
    url = "https://doi.org/10.1073/pnas.1913926116",
    doi = "10.1073/pnas.1913926116",
    openalex = "W2985088907",
    references = "doi101038ncomms8366, doi10108817518121aa54d9"
}

Diese Arbeit widmet sich der Untersuchung der Existenz und Eindeutigkeit einer globalen positiven Lösung für ein stochastisches Epidemiemodell mit Medienberichterstattung, die durch Lévy-Rauschen angetrieben wird. Wir untersuchen zudem die dynamischen Eigenschaften der Lösung in der Nähe beider Gleichgewichtspunkte des deterministischen Modells, nämlich der krankheitsfreien und der endemischen Gleichgewichte. Numerische Simulationen werden vorgestellt, um die theoretischen Ergebnisse zu bestätigen.

@article{doi1010801744250820191595622,
    author = "Fatini, Mohamed El und Laaribi, Aziz und Pettersson, Roger und Taki, Regragui",
    title = "Lévy-Rauschen-Störung für ein Epidemiemodell mit Einfluss der Medienberichterstattung",
    year = "2019",
    journal = "Stochastics",
    abstract = "Diese Arbeit widmet sich der Untersuchung der Existenz und Eindeutigkeit einer globalen positiven Lösung für ein stochastisches Epidemiemodell mit Medienberichterstattung, die durch Lévy-Rauschen angetrieben wird. Wir untersuchen zudem die dynamischen Eigenschaften der Lösung in der Nähe beider Gleichgewichtspunkte des deterministischen Modells, nämlich der krankheitsfreien und der endemischen Gleichgewichte. Numerische Simulationen werden vorgestellt, um die theoretischen Ergebnisse zu bestätigen.",
    url = "https://doi.org/10.1080/17442508.2019.1595622",
    doi = "10.1080/17442508.2019.1595622",
    openalex = "W2966140820",
    references = "doi1023072527465"
}

Implementierungen. Infolgedessen bietet diese Übersicht eine praktische und zugängliche Einführung in computergestützte Methoden für stochastische Modelle innerhalb der Lebenswissenschaften-Community.

@article{doi101098rsif20180943,
    author = "Warne, David J. und Baker, Ruth E. und Simpson, Matthew J.",
    title = "Simulation und Inferenzalgorithmen für stochastische biochemische Reaktionsnetzwerke: von grundlegenden Konzepten bis zum Stand der Technik",
    year = "2019",
    journal = "Journal of The Royal Society Interface",
    abstract = "Implementierungen. Infolgedessen bietet diese Übersicht eine praktische und zugängliche Einführung in computergestützte Methoden für stochastische Modelle innerhalb der Lebenswissenschaften-Community.",
    url = "https://doi.org/10.1098/rsif.2018.0943",
    doi = "10.1098/rsif.2018.0943",
    openalex = "W2905450522",
    references = "doi10108817518121aa54d9"
}

HINTERGRUND: Mathematische Übertragungsmodelle werden zunehmend eingesetzt, um öffentliche Gesundheitsmaßnahmen bei Infektionskrankheiten zu steuern, insbesondere im Kontext neu auftretender Erreger; jedoch bleibt der Beitrag des Modellierens zum wachsenden Problem der Antibiotikaresistenz (AMR) unklar. Hier bewerten wir systematisch Publikationen zu populationsbezogenen Übertragungsmodellen von AMR über einen kürzlichen Zeitraum (2006-2016), um den Forschungsstand zu erfassen und Lücken zu identifizieren, die weitere Arbeit erfordern. METHODEN: Wir führten eine systematische Literaturrecherche in relevanten Datenbanken durch, um Übertragungsstudien von AMR in viralen, bakteriellen und parasitären Krankheitssystemen zu identifizieren. Wir analysierten zeitliche, geografische und thematische Trends, beschrieben die vorherrschenden medizinischen und verhaltensbezogenen Interventionen, die untersucht wurden, und identifizierten zentrale Ergebnisse in Bezug auf wichtige Erreger. ERGEBNISSE: Wir identifizierten 273 Modellierungsstudien; die Mehrheit davon (> 70%) konzentrierte sich auf 5 Infektionskrankheiten (Humanes Immundefizienz-Virus (HIV), Influenzavirus, Plasmodium falciparum (Malaria), Mycobacterium tuberculosis (TB) und Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA)). AMR-Studien zu Influenza und nosokomialen Erregern waren hauptsächlich in industrialisierten Nationen angesiedelt, während HIV-, TB- und Malaria-Studien stark auf Entwicklungsländer verzerrt waren. Die Mehrheit der Artikel konzentrierte sich ausschließlich auf AMR beim Menschen (89%), entweder in Gemeinschafts- (58%) oder im Gesundheitswesen (27%) angesiedelt. Die Modellsysteme waren überwiegend kompartimentiert (76%) und deterministisch (66%). Nur 43% der Modelle wurden gegen epidemiologische Daten kalibriert, und wenige wurden gegen Datensätze außerhalb der Stichprobe validiert (14%). Die betrachteten Interventionen waren primär die Auswirkungen verschiedener Arzneimittelregime, Hygiene- und Infektionskontrollmaßnahmen, Screening und Diagnostik, während wenige Studien de novo Resistenz, Impfstrategien, wirtschaftliche oder verhaltensbezogene Änderungen zur Reduzierung des Antibiotikaeinsatzes beim Menschen und bei Tieren adressierten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die AMR-Modellierungsliteratur konzentriert sich auf Krankheitssysteme, in denen Resistenz bereits lange etabliert ist, während wenige Studien proaktiv den jüngsten Anstieg der Resistenz bei neuen Erregern adressieren oder upstream-Strategien zur Reduzierung des gesamten Antibiotikaverbrauchs erforschen. Bemerkenswerte Lücken umfassen Forschung zu neu auftretender Resistenz bei Enterobacteriaceae und Neisseria gonorrhoeae; AMR-Übertragung an der Tier-Mensch-Grenze, insbesondere in landwirtschaftlichen und veterinärmedizinischen Einrichtungen; Übertragung zwischen Krankenhäusern und der Gemeinschaft; die Rolle von Umweltfaktoren bei der AMR-Übertragung; und das Potenzial von Impfstoffen, AMR zu bekämpfen.

@article{doi101186s1291601913149,
    author = "Niewiadomska, Anna Maria and Jayabalasingham, Bamini and Seidman, Jessica C. and Willem, Lander and Grenfell, Bryan T. and Spiro, David and Viboud, Cécile",
    title = "Population-level mathematical modeling of antimicrobial resistance: a systematic review",
    year = "2019",
    journal = "BMC Medicine",
    abstract = "HINTERGRUND: Mathematische Übertragungsmodelle werden zunehmend eingesetzt, um öffentliche Gesundheitsmaßnahmen bei Infektionskrankheiten zu steuern, insbesondere im Kontext neu auftretender Erreger; jedoch bleibt der Beitrag des Modellierens zum wachsenden Problem der Antibiotikaresistenz (AMR) unklar. Hier bewerten wir systematisch Publikationen zu populationsbezogenen Übertragungsmodellen von AMR über einen kürzlichen Zeitraum (2006-2016), um den Forschungsstand zu erfassen und Lücken zu identifizieren, die weitere Arbeit erfordern. METHODEN: Wir führten eine systematische Literaturrecherche in relevanten Datenbanken durch, um Übertragungsstudien von AMR in viralen, bakteriellen und parasitären Krankheitssystemen zu identifizieren. Wir analysierten zeitliche, geografische und thematische Trends, beschrieben die vorherrschenden medizinischen und verhaltensbezogenen Interventionen, die untersucht wurden, und identifizierten zentrale Ergebnisse in Bezug auf wichtige Erreger. ERGEBNISSE: Wir identifizierten 273 Modellierungsstudien; die Mehrheit davon (> 70%) konzentrierte sich auf 5 Infektionskrankheiten (Humanes Immundefizienz-Virus (HIV), Influenzavirus, Plasmodium falciparum (Malaria), Mycobacterium tuberculosis (TB) und Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA)). AMR-Studien zu Influenza und nosokomialen Erregern waren hauptsächlich in industrialisierten Nationen angesiedelt, während HIV-, TB- und Malaria-Studien stark auf Entwicklungsländer verzerrt waren. Die Mehrheit der Artikel konzentrierte sich ausschließlich auf AMR beim Menschen (89%), entweder in Gemeinschafts- (58%) oder im Gesundheitswesen (27%) angesiedelt. Die Modellsysteme waren überwiegend kompartimentiert (76%) und deterministisch (66%). Nur 43% der Modelle wurden gegen epidemiologische Daten kalibriert, und wenige wurden gegen Datensätze außerhalb der Stichprobe validiert (14%). Die betrachteten Interventionen waren primär die Auswirkungen verschiedener Arzneimittelregime, Hygiene- und Infektionskontrollmaßnahmen, Screening und Diagnostik, während wenige Studien de novo Resistenz, Impfstrategien, wirtschaftliche oder verhaltensbezogene Änderungen zur Reduzierung des Antibiotikaeinsatzes beim Menschen und bei Tieren adressierten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die AMR-Modellierungsliteratur konzentriert sich auf Krankheitssysteme, in denen Resistenz bereits lange etabliert ist, während wenige Studien proaktiv den jüngsten Anstieg der Resistenz bei neuen Erregern adressieren oder upstream-Strategien zur Reduzierung des gesamten Antibiotikaverbrauchs erforschen. Bemerkenswerte Lücken umfassen Forschung zu neu auftretender Resistenz bei Enterobacteriaceae und Neisseria gonorrhoeae; AMR-Übertragung an der Tier-Mensch-Grenze, insbesondere in landwirtschaftlichen und veterinärmedizinischen Einrichtungen; Übertragung zwischen Krankenhäusern und der Gemeinschaft; die Rolle von Umweltfaktoren bei der AMR-Übertragung; und das Potenzial von Impfstoffen, AMR zu bekämpfen.",
    url = "https://doi.org/10.1186/s12916-019-1314-9",
    doi = "10.1186/s12916-019-1314-9",
    openalex = "W2941479653",
    references = "doi101186s1287901726998"
}

Die Stochastizität der Genexpression stellt erhebliche Herausforderungen für die Modellierung genetischer Netzwerke dar. Ein Zwei-Zustands-Modell, das Promotorumschaltung, Transkription und den Abbau von Boten-RNA (mRNA) beschreibt, ist das Standardmodell für die stochastische mRNA-Dynamik in eukaryotischen Zellen. Hier erweitern wir dieses Modell um mRNA-Reifung, Zellteilung, Genreplikation, Dosiskompensation und wachstumsabhängige Transkription. Wir leiten Ausdrücke für die zeitabhängigen Verteilungen von neu synthetisierter mRNA und reifer mRNA-Anzahl ab, sofern zwei Annahmen gelten: 1) die Dynamik der neu synthetisierten mRNA ist viel schneller als die der reifen mRNA; und 2) Gen-Inaktivierungsereignisse treten weit häufiger auf als Gen-Aktivierungsereignisse. Wir bestätigen, dass Tausende von eukaryotischen Genen diese Annahmen erfüllen, indem wir Daten aus Hefe-, Maus- und menschlichen Zellen verwenden. Wir nutzen die Ausdrücke, um eine Sensitivitätsanalyse des Koeffizienten der Variation von mRNA-Schwankungen über den Zellzyklus hinweg für eine große Anzahl von Genen in Maus-Embryonalstammzellen durchzuführen und identifizieren Abbauraten und Gen-Aktivierungsraten als die empfindlichsten Parameter. Darüber hinaus wird gezeigt, dass die zeitabhängigen Verteilungen, die von unserem Modell vorhergesagt werden, trotz der Komplexität des Modells im Allgemeinen gut durch die negative Binomialverteilung angenähert werden können. Schließlich erweitern wir unser Modell um Translation, Proteinabbau und autoregulatives Feedback und leiten Ausdrücke für die angenäherten zeitabhängigen Protein-Anzahl-Verteilungen ab, unter der Annahme langsamen Proteinabbaus. Unsere Ausdrücke ermöglichen es uns zu untersuchen, wie komplexe biologische Prozesse zu den Schwankungen von Genprodukten in eukaryotischen Zellen beitragen, sowie eine detaillierte quantitative Vergleich mit experimentellen Daten mittels Maximum-Likelihood-Methoden.

@article{doi101073pnas1910888117,
    author = "Cao, Zhixing und Grima, Ramon",
    title = "Analytische Verteilungen für detaillierte Modelle der stochastischen Genexpression in eukaryotischen Zellen",
    year = "2020",
    journal = "Proceedings of the National Academy of Sciences",
    abstract = "Die Stochastizität der Genexpression stellt erhebliche Herausforderungen für die Modellierung genetischer Netzwerke dar. Ein Zwei-Zustands-Modell, das Promotorumschaltung, Transkription und den Abbau von Boten-RNA (mRNA) beschreibt, ist das Standardmodell für die stochastische mRNA-Dynamik in eukaryotischen Zellen. Hier erweitern wir dieses Modell um mRNA-Reifung, Zellteilung, Genreplikation, Dosiskompensation und wachstumsabhängige Transkription. Wir leiten Ausdrücke für die zeitabhängigen Verteilungen von neu synthetisierter mRNA und reifer mRNA-Anzahl ab, sofern zwei Annahmen gelten: 1) die Dynamik der neu synthetisierten mRNA ist viel schneller als die der reifen mRNA; und 2) Gen-Inaktivierungsereignisse treten weit häufiger auf als Gen-Aktivierungsereignisse. Wir bestätigen, dass Tausende von eukaryotischen Genen diese Annahmen erfüllen, indem wir Daten aus Hefe-, Maus- und menschlichen Zellen verwenden. Wir nutzen die Ausdrücke, um eine Sensitivitätsanalyse des Koeffizienten der Variation von mRNA-Schwankungen über den Zellzyklus hinweg für eine große Anzahl von Genen in Maus-Embryonalstammzellen durchzuführen und identifizieren Abbauraten und Gen-Aktivierungsraten als die empfindlichsten Parameter. Darüber hinaus wird gezeigt, dass die zeitabhängigen Verteilungen, die von unserem Modell vorhergesagt werden, trotz der Komplexität des Modells im Allgemeinen gut durch die negative Binomialverteilung angenähert werden können. Schließlich erweitern wir unser Modell um Translation, Proteinabbau und autoregulatives Feedback und leiten Ausdrücke für die angenäherten zeitabhängigen Protein-Anzahl-Verteilungen ab, unter der Annahme langsamen Proteinabbaus. Unsere Ausdrücke ermöglichen es uns zu untersuchen, wie komplexe biologische Prozesse zu den Schwankungen von Genprodukten in eukaryotischen Zellen beitragen, sowie eine detaillierte quantitative Vergleich mit experimentellen Daten mittels Maximum-Likelihood-Methoden.",
    url = "https://doi.org/10.1073/pnas.1910888117",
    doi = "10.1073/pnas.1910888117",
    openalex = "W3007264533",
    references = "doi10108817518121aa54d9"
}

, untersuchen wir ODEs, die die statistischen Momente des stochastischen Prozesses unter Verwendung von Open-Source-Software-Tools beschreiben. Unter Verwendung praktisch motivierter synthetischer Daten und Markov-Chain-Monte-Carlo-Verfahren bewerten wir die Parameteridentifizierbarkeit im Kontext verfügbarer Daten. Unsere Analyse zeigt, dass SDE-Modelle oft mehr Informationen über Parameter extrahieren können als deterministische Beschreibungen. Alle zum Durchführen der Analyse verwendeten Codes sind auf Github verfügbar.

@article{doi101098rsif20200652,
    author = "Browning, Alexander P. und Warne, David J. und Burrage, Kevin und Baker, Ruth E. und Simpson, Matthew J.",
    title = "Identifiability analysis for stochastic differential equation models in systems biology",
    year = "2020",
    journal = "Journal of The Royal Society Interface",
    abstract = ", untersuchen wir ODEs, die die statistischen Momente des stochastischen Prozesses unter Verwendung von Open-Source-Software-Tools beschreiben. Unter Verwendung praktisch motivierter synthetischer Daten und Markov-Chain-Monte-Carlo-Verfahren bewerten wir die Parameteridentifizierbarkeit im Kontext verfügbarer Daten. Unsere Analyse zeigt, dass SDE-Modelle oft mehr Informationen über Parameter extrahieren können als deterministische Beschreibungen. Alle zum Durchführen der Analyse verwendeten Codes sind auf Github verfügbar.",
    url = "https://doi.org/10.1098/rsif.2020.0652",
    doi = "10.1098/rsif.2020.0652",
    openalex = "W3112752205",
    references = "doi10108817518121aa54d9"
}

Die meisten stochastischen Genexpressionsmodelle in der Literatur besitzen keine explizite Beschreibung des Alters einer Zelle innerhalb einer Generation und können daher Ereignisse wie Zellteilung und DNA-Replikation nicht erfassen. Stattdessen integrieren viele Modelle den Zellzyklus implizit, indem sie annehmen, dass Verdünnung aufgrund der Zellteilung durch eine effektive Zerfallsreaktion mit kinetischer Ordnung eins beschrieben werden kann. Wird weiter angenommen, dass die Proteinsynthese in Bursts erfolgt, dann ist die stationäre Proteinverteilung eine negative Binomialverteilung. Hier versuchen wir zu verstehen, wie genau diese impliziten Modelle im Vergleich zu detaillierteren Modellen der stochastischen Genexpression sind. Wir leiten die exakte stationäre Lösung der chemischen Mastergleichung ab, die burstige Proteindynamik, binomische Aufteilung bei der Mitose, altersabhängige Transkriptionsdynamik einschließlich Replikation und zufällige Intervallzeiten zwischen Teilungen beschreibt, die aus Erlang- oder allgemeineren Verteilungen gezogen werden; die Lösung unterscheidet sich für einzelne Linien und Populationsmomentaufnahmen. Wir zeigen, dass Proteinverteilungen durch die Lösung impliziter Modelle (eine negative Binomialverteilung) gut angenähert werden, wenn die mittlere Anzahl von mRNAs pro Zyklus niedrig ist und die Variabilität der Zellzykluslänge groß ist. Wenn diese Bedingungen nicht erfüllt sind, sind die Verteilungen entweder fast bimodal oder weisen sehr flache Bereiche in der Nähe des Modus auf und können nicht durch implizite Modelle beschrieben werden. Wir zeigen auch, dass für Gene mit niedrigen Transkriptionsraten die Größe des Proteinnrausens eine starke Abhängigkeit von der Replikationszeit aufweist, fast unabhängig von der Zellzyklusvariabilität für Linienmessungen ist und mit der Zellzyklusvariabilität für Populationsmomentaufnahmen zunimmt. Im Gegensatz dazu ist bei hohen Transkriptionsraten die Größe des Proteinnrausens unabhängig von der Replikationszeit und nimmt für beide Linien- und Populationsmessungen mit der Zellzyklusvariabilität zu.

@article{doi101103physreve101032403,
    author = "Beentjes, Casper H. L. und Perez‐Carrasco, Rubén und Grima, Ramon",
    title = "Exakte Lösung stochastischer Genexpressionsmodelle mit Bursting, Zellzyklus- und Replikationsdynamik",
    year = "2020",
    journal = "Physical review. E",
    abstract = "Die meisten stochastischen Genexpressionsmodelle in der Literatur besitzen keine explizite Beschreibung des Alters einer Zelle innerhalb einer Generation und können daher Ereignisse wie Zellteilung und DNA-Replikation nicht erfassen. Stattdessen integrieren viele Modelle den Zellzyklus implizit, indem sie annehmen, dass Verdünnung aufgrund der Zellteilung durch eine effektive Zerfallsreaktion mit kinetischer Ordnung eins beschrieben werden kann. Wird weiter angenommen, dass die Proteinsynthese in Bursts erfolgt, dann ist die stationäre Proteinverteilung eine negative Binomialverteilung. Hier versuchen wir zu verstehen, wie genau diese impliziten Modelle im Vergleich zu detaillierteren Modellen der stochastischen Genexpression sind. Wir leiten die exakte stationäre Lösung der chemischen Mastergleichung ab, die burstige Proteindynamik, binomische Aufteilung bei der Mitose, altersabhängige Transkriptionsdynamik einschließlich Replikation und zufällige Intervallzeiten zwischen Teilungen beschreibt, die aus Erlang- oder allgemeineren Verteilungen gezogen werden; die Lösung unterscheidet sich für einzelne Linien und Populationsmomentaufnahmen. Wir zeigen, dass Proteinverteilungen durch die Lösung impliziter Modelle (eine negative Binomialverteilung) gut angenähert werden, wenn die mittlere Anzahl von mRNAs pro Zyklus niedrig ist und die Variabilität der Zellzykluslänge groß ist. Wenn diese Bedingungen nicht erfüllt sind, sind die Verteilungen entweder fast bimodal oder weisen sehr flache Bereiche in der Nähe des Modus auf und können nicht durch implizite Modelle beschrieben werden. Wir zeigen auch, dass für Gene mit niedrigen Transkriptionsraten die Größe des Proteinnrausens eine starke Abhängigkeit von der Replikationszeit aufweist, fast unabhängig von der Zellzyklusvariabilität für Linienmessungen ist und mit der Zellzyklusvariabilität für Populationsmomentaufnahmen zunimmt. Im Gegensatz dazu ist bei hohen Transkriptionsraten die Größe des Proteinnrausens unabhängig von der Replikationszeit und nimmt für beide Linien- und Populationsmessungen mit der Zellzyklusvariabilität zu.",
    url = "https://doi.org/10.1103/physreve.101.032403",
    doi = "10.1103/physreve.101.032403",
    openalex = "W2994626354",
    references = "doi10108817518121aa54d9"
}

Wir präsentieren Ergebnisse einer Studie zu einem einfachen, stochastischen, agentenbasierten Modell der Influenza-A-Infektion, das die Dynamik über den Verlauf einer Grippe-Saison simuliert. Aufbauend auf einer frühen Arbeit von Bartlett definieren wir ein Modell mit einer begrenzten Anzahl von Parametern und Raten, die eine klare epidemiologische Interpretation haben und durch Daten eingeschränkt werden können. Wir demonstrieren das Auftreten von rezidivierendem Verhalten bei der Anzahl der Infizierten [mehr als ein Peak pro Saison], das in den Daten beobachtet wird, in unseren Simulationen für Populationen, die aus Kohorten mit starker intra- und schwacher inter-kohortaler Übertragbarkeit bestehen. Wir untersuchen die Abhängigkeit der Ergebnisse von epidemiologischen und populationsbezogenen Merkmalen, indem wir deren Abhängigkeit von einem Bereich von Parameterwerten untersuchen. Schließlich untersuchen wir Infektionen mit zwei Influenza-Stämmen, inspiriert von Beobachtungen, und zeigen ein kontraintuitives Ergebnis für die Wirkung der Impfung gegen den Stamm, der die erste Welle der Infektion auslöst.

@article{doi101371journalpone0231521,
    author = "Whitman, John und Jayaprakash, C.",
    title = "Stochastische Modellierung der Influenza-Ausbreitungsdynamik mit Rückfällen",
    year = "2020",
    journal = "PLoS ONE",
    abstract = "Wir präsentieren Ergebnisse einer Studie zu einem einfachen, stochastischen, agentenbasierten Modell der Influenza-A-Infektion, das die Dynamik über den Verlauf einer Grippe-Saison simuliert. Aufbauend auf einer frühen Arbeit von Bartlett definieren wir ein Modell mit einer begrenzten Anzahl von Parametern und Raten, die eine klare epidemiologische Interpretation haben und durch Daten eingeschränkt werden können. Wir demonstrieren das Auftreten von rezidivierendem Verhalten bei der Anzahl der Infizierten [mehr als ein Peak pro Saison], das in den Daten beobachtet wird, in unseren Simulationen für Populationen, die aus Kohorten mit starker intra- und schwacher inter-kohortaler Übertragbarkeit bestehen. Wir untersuchen die Abhängigkeit der Ergebnisse von epidemiologischen und populationsbezogenen Merkmalen, indem wir deren Abhängigkeit von einem Bereich von Parameterwerten untersuchen. Schließlich untersuchen wir Infektionen mit zwei Influenza-Stämmen, inspiriert von Beobachtungen, und zeigen ein kontraintuitives Ergebnis für die Wirkung der Impfung gegen den Stamm, der die erste Welle der Infektion auslöst.",
    url = "https://doi.org/10.1371/journal.pone.0231521",
    doi = "10.1371/journal.pone.0231521",
    openalex = "W3016939109",
    references = "barton1962stochastic, doi1023072333508"
}

Non-Markovian Modelle stochastischer biochemischer Kinetik integrieren oft explizite Zeitverzögerungen, um eine effektive Modellierung einer großen Anzahl von Zwischenbiochemieprozessen zu ermöglichen. Die Analyse und Simulation dieser Modelle sowie die Inferenz ihrer Parameter aus Daten sind voller Schwierigkeiten, da die Dynamik von der Geschichte des Systems abhängt. Hier verwenden wir ein künstliches neuronales Netz, um die zeitabhängigen Verteilungen von non-Markovian Modellen durch die Lösungen viel einfacherer zeitinhomogener Markovian Modelle zu approximieren; die Approximation erhöht nicht die Dimensionalität des Modells und führt gleichzeitig zur Inferenz der kinetischen Parameter. Das Training des neuronalen Netzes verwendet einen relativ kleinen Satz von verrauschten Messungen, die durch experimentelle Daten oder stochastische Simulationen des non-Markovian Modells erzeugt werden. Wir zeigen mit einer Vielzahl von Modellen, bei denen die Verzögerungen aus transkriptionellen Prozessen und Rückkopplungssteuerung stammen, dass die von dem neuronalen Netz gelernten Markovian Modelle die stochastische Dynamik über den Parameterraum hinweg genau widerspiegeln.

@article{doi101038s41467021229191,
    author = "Jiang, Qingchao und Fu, Xiaoming und Yan, Shifu und Li, Runlai und Du, Wenli und Cao, Zhixing und Qian, Feng und Grima, Ramon",
    title = "Neural network aided approximation and parameter inference of non-Markovian models of gene expression",
    year = "2021",
    journal = "Nature Communications",
    abstract = "Non-Markovian Modelle stochastischer biochemischer Kinetik integrieren oft explizite Zeitverzögerungen, um eine effektive Modellierung einer großen Anzahl von Zwischenbiochemieprozessen zu ermöglichen. Die Analyse und Simulation dieser Modelle sowie die Inferenz ihrer Parameter aus Daten sind voller Schwierigkeiten, da die Dynamik von der Geschichte des Systems abhängt. Hier verwenden wir ein künstliches neuronales Netz, um die zeitabhängigen Verteilungen von non-Markovian Modellen durch die Lösungen viel einfacherer zeitinhomogener Markovian Modelle zu approximieren; die Approximation erhöht nicht die Dimensionalität des Modells und führt gleichzeitig zur Inferenz der kinetischen Parameter. Das Training des neuronalen Netzes verwendet einen relativ kleinen Satz von verrauschten Messungen, die durch experimentelle Daten oder stochastische Simulationen des non-Markovian Modells erzeugt werden. Wir zeigen mit einer Vielzahl von Modellen, bei denen die Verzögerungen aus transkriptionellen Prozessen und Rückkopplungssteuerung stammen, dass die von dem neuronalen Netz gelernten Markovian Modelle die stochastische Dynamik über den Parameterraum hinweg genau widerspiegeln.",
    url = "https://doi.org/10.1038/s41467-021-22919-1",
    doi = "10.1038/s41467-021-22919-1",
    openalex = "W3160417254",
    references = "doi10108817518121aa54d9"
}

Während Mittelwerte und typische Schwankungen oft eine wichtige Rolle beim Verständnis des Verhaltens eines Nichtgleichgewichtssystems spielen, ist dies nicht immer der Fall. Seltene Ereignisse und große Schwankungen sind ebenfalls von entscheidender Bedeutung, wenn eine gründliche Analyse des Systems durchgeführt wird. In diesem Kontext spielt die Statistik extremer Schwankungen im Gegensatz zum Durchschnitt eine wichtige Rolle, wie dies in Bereichen diskutiert wurde, die von statistischer und mathematischer Physik bis hin zu Klima, Finanzen und Ökologie reichen. Hier untersuchen wir die Extremwertstatistik (EVS) stochastischer Resetting-Systeme, die in jüngster Zeit aufgrund ihrer ubiquitären und bereichernden Anwendungen in Physik, Chemie, Warteschlangentheorie, Suchprozessen und Informatik erhebliches Interesse geweckt haben. Wir präsentieren eine detaillierte Analyse der endlichen und großen Zeitstatistik von Extremwerten (Maximum und arg-Maximum, d. h. der Zeitpunkt, zu dem das Maximum erreicht wird) der räumlichen Verschiebung in einem solchen System. Insbesondere leiten wir eine exakte Erneuerungsformel ab, die die gemeinsame Verteilung von Maximum und arg-Maximum des Reset-Prozesses mit den statistischen Maßnahmen des zugrunde liegenden Prozesses in Beziehung setzt. Durch das Benchmarking unserer Ergebnisse für das Maximum einer Reset-Trajektorie, die zur Gumbel-Klasse für große Stichprobengrößen gehören, zeigen wir, dass die arg-Maximum-Dichte zu einem großen Beobachtungszeitpunkt eine uniforme Verteilung unabhängig vom zugrunde liegenden Prozess annimmt. Dies stellt sich als Manifestation der Erneuerungseigenschaft des Resetting-Mechanismus dar. Die Ergebnisse werden durch ein breites Spektrum von Markov- und nicht-Markovschen stochastischen Prozessen unter Resetting erweitert, nämlich einfache Diffusion, Diffusion mit Drift, Ornstein-Uhlenbeck-Prozess und Random-Acceleration-Prozess in einer Dimension. Für die ersten beiden Aufstellungen werden strenge Ergebnisse präsentiert, während die letzteren durch heuristische und numerische Analyse gestützt werden.

@article{doi101103physreve103052119,
    author = "Singh, Prashant und Pal, A.",
    title = "Extremal statistics for stochastic resetting systems",
    year = "2021",
    journal = "Physical review. E",
    abstract = "Während Mittelwerte und typische Schwankungen oft eine wichtige Rolle beim Verständnis des Verhaltens eines Nichtgleichgewichtssystems spielen, ist dies nicht immer der Fall. Seltene Ereignisse und große Schwankungen sind ebenfalls von entscheidender Bedeutung, wenn eine gründliche Analyse des Systems durchgeführt wird. In diesem Kontext spielt die Statistik extremer Schwankungen im Gegensatz zum Durchschnitt eine wichtige Rolle, wie dies in Bereichen diskutiert wurde, die von statistischer und mathematischer Physik bis hin zu Klima, Finanzen und Ökologie reichen. Hier untersuchen wir die Extremwertstatistik (EVS) stochastischer Resetting-Systeme, die in jüngster Zeit aufgrund ihrer ubiquitären und bereichernden Anwendungen in Physik, Chemie, Warteschlangentheorie, Suchprozessen und Informatik erhebliches Interesse geweckt haben. Wir präsentieren eine detaillierte Analyse der endlichen und großen Zeitstatistik von Extremwerten (Maximum und arg-Maximum, d. h. der Zeitpunkt, zu dem das Maximum erreicht wird) der räumlichen Verschiebung in einem solchen System. Insbesondere leiten wir eine exakte Erneuerungsformel ab, die die gemeinsame Verteilung von Maximum und arg-Maximum des Reset-Prozesses mit den statistischen Maßnahmen des zugrunde liegenden Prozesses in Beziehung setzt. Durch das Benchmarking unserer Ergebnisse für das Maximum einer Reset-Trajektorie, die zur Gumbel-Klasse für große Stichprobengrößen gehören, zeigen wir, dass die arg-Maximum-Dichte zu einem großen Beobachtungszeitpunkt eine uniforme Verteilung unabhängig vom zugrunde liegenden Prozess annimmt. Dies stellt sich als Manifestation der Erneuerungseigenschaft des Resetting-Mechanismus dar. Die Ergebnisse werden durch ein breites Spektrum von Markov- und nicht-Markovschen stochastischen Prozessen unter Resetting erweitert, nämlich einfache Diffusion, Diffusion mit Drift, Ornstein-Uhlenbeck-Prozess und Random-Acceleration-Prozess in einer Dimension. Für die ersten beiden Aufstellungen werden strenge Ergebnisse präsentiert, während die letzteren durch heuristische und numerische Analyse gestützt werden.",
    url = "https://doi.org/10.1103/physreve.103.052119",
    doi = "10.1103/physreve.103.052119",
    openalex = "W3129568006",
    references = "doi101073pnas1213237110"
}

Die COVID-19-Pandemie hat einen dringenden Bedarf an Modellen geschaffen, die Epidemietrends projizieren, Interventionszenarien untersuchen und Ressourcenbedürfnisse schätzen können. Hier beschreiben wir die Methodik von Covasim (COVID-19 Agent-based Simulator), einem Open-Source-Modell, das entwickelt wurde, um diese Fragen zu beantworten. Covasim enthält länderspezifische demografische Informationen zur Altersstruktur und Bevölkerungsgesamtheit; realistische Übertragungsnetzwerke in verschiedenen sozialen Schichten, einschließlich Haushalten, Schulen, Arbeitsplätzen, Pflegeheimen und Gemeinschaften; altersspezifische Krankheitsverläufe; und intrahospitale virale Dynamik, einschließlich der auf die Viruslast basierenden Übertragbarkeit. Covasim unterstützt zudem ein umfangreiches Set an Interventionen, einschließlich nicht-pharmazeutischer Interventionen wie physischer Distanzierung und Schutzkleidung; pharmazeutischer Interventionen, einschließlich Impfung; und Test-Interventionen wie symptomatisches und asymptomatisches Testen, Isolierung, Kontaktnachverfolgung und Quarantäne. Diese Interventionen können die Auswirkungen von Verzögerungen, Verlusten der Nachverfolgung, Mikrozielgruppenansätzen und anderen Faktoren berücksichtigen. In reiner Python implementiert, wurde Covasim mit gleichem Schwerpunkt auf Leistung, Benutzerfreundlichkeit und Flexibilität entwickelt: Realistische und stark angepasste Szenarien können auf einem Standard-Laptop in weniger als einer Minute ausgeführt werden. In Zusammenarbeit mit lokalen Gesundheitsbehörden und politischen Entscheidungsträgern wurde Covasim bereits in mehr als einem Dutzend Ländern in Afrika, Asien-Pazifik, Europa und Nordamerika angewendet, um die Epidemiedynamik zu untersuchen und politische Entscheidungen zu informieren.

@article{doi101371journalpcbi1009149,
    author = "Kerr, Cliff C. und Stuart, Robyn M. und Mistry, Dina und Abeysuriya, Romesh und Rosenfeld, Katherine und Hart, Gregory R. und Núñez, Rafael C. und Cohen, Jamie A. und Selvaraj, Prashanth und Hagedorn, Brittany und George, Lauren und Jastrzębski, Michał und Izzo, Amanda S und Fowler, Greer und Palmer, Anna und Delport, Dominic und Scott, Nick und Kelly, Sherrie L. und Bennette, Caroline S. und Wagner, Bradley G. und Chang, Stewart T. und Oron, Assaf P. und Wenger, Edward A. und Panovska‐Griffiths, Jasmina und Famulare, Michael und Klein, Daniel J.",
    title = "Covasim: Ein agentenbasiertes Modell der COVID-19-Dynamik und Interventionen",
    year = "2021",
    journal = "PLoS Computational Biology",
    abstract = "Die COVID-19-Pandemie hat einen dringenden Bedarf an Modellen geschaffen, die Epidemietrends projizieren, Interventionszenarien untersuchen und Ressourcenbedürfnisse schätzen können. Hier beschreiben wir die Methodik von Covasim (COVID-19 Agent-based Simulator), einem Open-Source-Modell, das entwickelt wurde, um diese Fragen zu beantworten. Covasim enthält länderspezifische demografische Informationen zur Altersstruktur und Bevölkerungsgesamtheit; realistische Übertragungsnetzwerke in verschiedenen sozialen Schichten, einschließlich Haushalten, Schulen, Arbeitsplätzen, Pflegeheimen und Gemeinschaften; altersspezifische Krankheitsverläufe; und intrahospitale virale Dynamik, einschließlich der auf die Viruslast basierenden Übertragbarkeit. Covasim unterstützt zudem ein umfangreiches Set an Interventionen, einschließlich nicht-pharmazeutischer Interventionen wie physischer Distanzierung und Schutzkleidung; pharmazeutischer Interventionen, einschließlich Impfung; und Test-Interventionen wie symptomatisches und asymptomatisches Testen, Isolierung, Kontaktnachverfolgung und Quarantäne. Diese Interventionen können die Auswirkungen von Verzögerungen, Verlusten der Nachverfolgung, Mikrozielgruppenansätzen und anderen Faktoren berücksichtigen. In reiner Python implementiert, wurde Covasim mit gleichem Schwerpunkt auf Leistung, Benutzerfreundlichkeit und Flexibilität entwickelt: Realistische und stark angepasste Szenarien können auf einem Standard-Laptop in weniger als einer Minute ausgeführt werden. In Zusammenarbeit mit lokalen Gesundheitsbehörden und politischen Entscheidungsträgern wurde Covasim bereits in mehr als einem Dutzend Ländern in Afrika, Asien-Pazifik, Europa und Nordamerika angewendet, um die Epidemiedynamik zu untersuchen und politische Entscheidungen zu informieren.",
    url = "https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1009149",
    doi = "10.1371/journal.pcbi.1009149",
    openalex = "W3186633320",
    references = "doi101371journalpcbi1003968"
}

Stochastische kinetische Modelle (SKMs) werden zunehmend verwendet, um die inhärente Stochastizität zu berücksichtigen, die bei interagierenden Populationen von Arten in Bereichen wie Epidemiologie, Populationsökologie und Systembiologie auftritt. Die Anzahl der Arten wird mit einem stochastischen Prozess in kontinuierlicher Zeit modelliert, und je nach Anwendungsbereich wird dies typischerweise die Form eines Markov-Jump-Prozesses oder eines It\^o-Diffusionsprozesses annehmen. Die weit verbreitete Verwendung dieser Modelle wird typischerweise durch ihre rechnerische Komplexität verhindert. Insbesondere ist die Durchführung einer exakten vollständig bayesschen Inferenz in einem der Modellierungsrahmen aufgrund der Unlösbarkeit der Wahrscheinlichkeitsdichte der beobachteten Daten herausfordernd, was den Einsatz rechenintensiver Techniken wie der partikelbasierten Markov-Ketten-Monte-Carlo-Methode (particle MCMC) erfordert. Es wird vorgeschlagen, die rechnerische und statistische Effizienz dieses Ansatzes zu erhöhen, indem die Lösbarkeit eines kostengünstigen Surrogats genutzt wird, das direkt aus dem Jump- oder Diffusionsprozess abgeleitet ist. Der Surrogat wird auf drei Arten verwendet: bei der Gestaltung eines gradientenbasierten Parameter-Vorschlags, zum Aufbau eines geeigneten Brückens und in der ersten Stufe eines verzögerten Akzeptierungsschritts. Der resultierende Ansatz, der exakt das Ziel der Posterior-Verteilung verfolgt, bietet erhebliche Effizienzgewinne gegenüber einer Standard-Implementierung von particle MCMC.

@article{doi101016jcsda2023107760,
    author = "Lowe, Tom und Golightly, A. und Sherlock, C.",
    title = "Beschleunigung der Inferenz für stochastische kinetische Modelle",
    year = "2022",
    journal = "Comput. Stat. Data Anal.",
    abstract = "Stochastische kinetische Modelle (SKMs) werden zunehmend verwendet, um die inhärente Stochastizität zu berücksichtigen, die bei interagierenden Populationen von Arten in Bereichen wie Epidemiologie, Populationsökologie und Systembiologie auftritt. Die Anzahl der Arten wird mit einem stochastischen Prozess in kontinuierlicher Zeit modelliert, und je nach Anwendungsbereich wird dies typischerweise die Form eines Markov-Jump-Prozesses oder eines It\^o-Diffusionsprozesses annehmen. Die weit verbreitete Verwendung dieser Modelle wird typischerweise durch ihre rechnerische Komplexität verhindert. Insbesondere ist die Durchführung einer exakten vollständig bayesschen Inferenz in einem der Modellierungsrahmen aufgrund der Unlösbarkeit der Wahrscheinlichkeitsdichte der beobachteten Daten herausfordernd, was den Einsatz rechenintensiver Techniken wie der partikelbasierten Markov-Ketten-Monte-Carlo-Methode (particle MCMC) erfordert. Es wird vorgeschlagen, die rechnerische und statistische Effizienz dieses Ansatzes zu erhöhen, indem die Lösbarkeit eines kostengünstigen Surrogats genutzt wird, das direkt aus dem Jump- oder Diffusionsprozess abgeleitet ist. Der Surrogat wird auf drei Arten verwendet: bei der Gestaltung eines gradientenbasierten Parameter-Vorschlags, zum Aufbau eines geeigneten Brückens und in der ersten Stufe eines verzögerten Akzeptierungsschritts. Der resultierende Ansatz, der exakt das Ziel der Posterior-Verteilung verfolgt, bietet erhebliche Effizienzgewinne gegenüber einer Standard-Implementierung von particle MCMC.",
    url = "https://doi.org/10.1016/j.csda.2023.107760",
    doi = "10.1016/j.csda.2023.107760",
    is_oa = "true",
    pages = "107760",
    semanticscholar_citation_count = "6",
    semanticscholar_id = "7a075a59c35e53cbeb1ce1ce455f95ee8706ecf8",
    volume = "185"
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Populationswachstum ist ein grundlegender Prozess in der Ökologie, der Evolution und der Epidemiologie. Die Dynamik der Populationsgröße während des Wachstums wird häufig durch deterministische Gleichungen beschrieben, die aus kinetischen Modellen abgeleitet wurden. Hier simulieren wir verschiedene Populationswachstumsmodelle und vergleichen die Größe, die über viele stochastische Realisierungen gemittelt wird, mit den deterministischen Vorhersagen. Wir zeigen, dass diese deterministischen Gleichungen im Allgemeinen schlechte Vorhersagen für die durchschnittliche stochastische Populationsdynamik sind. Insbesondere überschätzen deterministische Vorhersagen die simulierten Populationsgrößen, insbesondere bei Populationen, die mit einer kleinen Anzahl von Individuen beginnen. Wenn wir das Populationswachstum als einen stochastischen Geburtsprozess beschreiben, beweisen wir, dass die Diskrepanz zwischen deterministischen Vorhersagen und simulierten Daten auf nicht-geschlossenen Momentendynamiken beruht. Mit anderen Worten berücksichtigt der deterministische Ansatz nicht die Variabilität der Geburtszeiten, was bei kleinen Populationsgrößen besonders wichtig ist. Wir bewerten verschiedene Momentenabschätzungen und zeigen, dass sie den Fehler zwischen analytischen Vorhersagen und simulierten Daten nicht zufriedenstellend reduzieren. Wir präsentieren zwei neuartige Lösungen für die stochastische Wachstumsdynamik, wovon eine auf jedes Populationswachstumsmodell anwendbar ist. Wir zeigen, dass unsere Lösung die Dynamik einer Gemeinschaft, die aus verschiedenen Stämmen besteht, exakt quantifiziert und die Fixierungs Wahrscheinlichkeit eines Stammes in einem Verdünnungsexperiment korrekt vorhersagt. Unsere Arbeit legt die Grundlagen für ein treueres Modellierung von Gemeinschaftsdynamiken. Sie bietet Werkzeuge für eine genauere Analyse von experimentellen Ergebnissen, einschließlich der Inferenz wichtiger Wachstumsparameter.

@article{doi10110120221115516663,
    author = "Marrec, L. und Bank, Claudia und Bertrand, T.",
    title = "Lösung der stochastischen Dynamik des Populationswachstums",
    year = "2022",
    journal = "Ökologie und Evolution",
    abstract = "Populationswachstum ist ein grundlegender Prozess in der Ökologie, der Evolution und der Epidemiologie. Die Dynamik der Populationsgröße während des Wachstums wird häufig durch deterministische Gleichungen beschrieben, die aus kinetischen Modellen abgeleitet wurden. Hier simulieren wir verschiedene Populationswachstumsmodelle und vergleichen die Größe, die über viele stochastische Realisierungen gemittelt wird, mit den deterministischen Vorhersagen. Wir zeigen, dass diese deterministischen Gleichungen im Allgemeinen schlechte Vorhersagen für die durchschnittliche stochastische Populationsdynamik sind. Insbesondere überschätzen deterministische Vorhersagen die simulierten Populationsgrößen, insbesondere bei Populationen, die mit einer kleinen Anzahl von Individuen beginnen. Wenn wir das Populationswachstum als einen stochastischen Geburtsprozess beschreiben, beweisen wir, dass die Diskrepanz zwischen deterministischen Vorhersagen und simulierten Daten auf nicht-geschlossenen Momentendynamiken beruht. Mit anderen Worten berücksichtigt der deterministische Ansatz nicht die Variabilität der Geburtszeiten, was bei kleinen Populationsgrößen besonders wichtig ist. Wir bewerten verschiedene Momentenabschätzungen und zeigen, dass sie den Fehler zwischen analytischen Vorhersagen und simulierten Daten nicht zufriedenstellend reduzieren. Wir präsentieren zwei neuartige Lösungen für die stochastische Wachstumsdynamik, wovon eine auf jedes Populationswachstumsmodell anwendbar ist. Wir zeigen, dass unsere Lösung die Dynamik einer Gemeinschaft, die aus verschiedenen Stämmen besteht, exakt quantifiziert und die Fixierungs Wahrscheinlichkeit eines Stammes in einem Verdünnungsexperiment korrekt vorhersagt. Unsere Arbeit legt die Grundlagen für ein treueres Modellierung von Gemeinschaftsdynamiken. Sie bietet Werkzeuge für eine genauere Analyse von experimentellen Ergebnissen, einschließlich der Inferenz wichtiger Wachstumsparameter.",
    url = "https://boris.unibe.ch/185230/1/Ecology_and_Evolution_-_2023_-_Marrec.pdf",
    doi = "10.1101/2022.11.15.516663",
    is_oa = "true",
    semanticscholar_citation_count = "18",
    semanticscholar_id = "51c258d10e0db08377217bde22cb35be83e107ec"
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Populationsdynamik, die Untersuchung, wie und warum sich Populationen im Laufe der Zeit verändern, ist ein grundlegender Aspekt der Ökologie, Epidemiologie und Ressourcenverwaltung. Die mathematische Modellierung bietet einen leistungsstarken Rahmen, um das Verhalten von Populationen unter verschiedenen biologischen und Umweltbedingungen zu simulieren und vorherzusagen. Dieser Artikel untersucht klassische und moderne mathematische Modelle, einschließlich exponentieller, logistischer, Lotka–Volterra-, altersstrukturierter und stochastischer Modelle. Durch die Nutzung dieser Rahmenwerke können Forscher komplexe biologische Systeme analysieren, Wachstumsraten schätzen, Interaktionen zwischen Arten modellieren und die Ergebnisse von Interventionen vorhersagen. Der Artikel hebt auch die Bedeutung der Integration realer Daten hervor und skizziert die zukünftigen Forschungsrichtungen in der Populationsmodellierung.

@article{doi1071465aljb3279,
    author = "Morales, Dr. Ethan",
    title = "Mathematical Models for Understanding Population Dynamics",
    year = "2022",
    journal = "Austra \& Lian Journal of Basic Sciences",
    abstract = "Population dynamics, the study of how and why populations change over time, is a fundamental aspect of ecology, epidemiology, and resource management. Mathematical modeling provides a powerful framework to simulate and predict population behavior under varying biological and environmental conditions. This paper explores classical and modern mathematical models including exponential, logistic, Lotka–Volterra, age-structured, and stochastic models. By leveraging these frameworks, researchers can analyze complex biological systems, estimate growth rates, model interspecies interactions, and predict the outcomes of interventions. The paper also highlights the importance of integrating real-world data and outlines the future directions of research in population modeling.",
    url = "https://www.semanticscholar.org/paper/fc738a0cc2155a795877c05499e1390f0e9b180b",
    doi = "10.71465/aljb3279",
    is_oa = "true",
    number = "1",
    pages = "1-10",
    semanticscholar_id = "fc738a0cc2155a795877c05499e1390f0e9b180b",
    volume = "3"
}

Das R-Paket IBMPopSim zielt darauf ab, die zufällige Evolution heterogener Populationen mittels stochastischer individualbasierter Modelle (IBMs) zu simulieren. Das Paket ermöglicht es Benutzern, die Populationsentwicklung zu simulieren, bei der Individuen durch ihr Alter und einige Merkmale charakterisiert sind und die Population durch verschiedene Arten von Ereignissen modifiziert wird, einschließlich Geburten/Ankünfte, Todes-/Austrittsereignisse oder Änderungen von Merkmalen. Die Häufigkeit, mit der ein Ereignis für ein Individuum eintreten kann, kann von deren Alter und Merkmalen abhängen, aber auch von den Merkmalen anderer Individuen (Interaktionen). Solche Modelle haben eine breite Anwendung in Bereichen wie Versicherungsmathematik, Biologie, Ökologie oder Epidemiologie. IBMPopSim überwindet die Einschränkungen zeitaufwändiger IBM-Simulationen, indem es neue effiziente Algorithmen auf Basis von Thinning-Methoden implementiert, die mit dem Rcpp-Paket kompiliert werden und gleichzeitig eine benutzerfreundliche Schnittstelle bieten.

@article{doi1048550arxiv230306183,
    author = "Giorgi, Daphné und Kaakai, Sarah und Lemaire, Vincent",
    title = "Effiziente Simulation von individualbasierten Populationsmodellen: das R-Paket IBMPopSim",
    year = "2023",
    journal = "ArXiv",
    publisher = "arXiv",
    abstract = "Das R-Paket IBMPopSim zielt darauf ab, die zufällige Evolution heterogener Populationen mittels stochastischer individualbasierter Modelle (IBMs) zu simulieren. Das Paket ermöglicht es Benutzern, die Populationsentwicklung zu simulieren, bei der Individuen durch ihr Alter und einige Merkmale charakterisiert sind und die Population durch verschiedene Arten von Ereignissen modifiziert wird, einschließlich Geburten/Ankünfte, Todes-/Austrittsereignisse oder Änderungen von Merkmalen. Die Häufigkeit, mit der ein Ereignis für ein Individuum eintreten kann, kann von deren Alter und Merkmalen abhängen, aber auch von den Merkmalen anderer Individuen (Interaktionen). Solche Modelle haben eine breite Anwendung in Bereichen wie Versicherungsmathematik, Biologie, Ökologie oder Epidemiologie. IBMPopSim überwindet die Einschränkungen zeitaufwändiger IBM-Simulationen, indem es neue effiziente Algorithmen auf Basis von Thinning-Methoden implementiert, die mit dem Rcpp-Paket kompiliert werden und gleichzeitig eine benutzerfreundliche Schnittstelle bieten.",
    url = "http://arxiv.org/pdf/2303.06183",
    doi = "10.48550/arXiv.2303.06183",
    is_oa = "true",
    semanticscholar_citation_count = "4",
    semanticscholar_id = "22ed00e440fec302a677c3ea215215504c5179a4"
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Random walks und verwandte räumliche stochastische Modelle wurden in einer Reihe von Anwendungsbereichen eingesetzt, einschließlich Tier- und Pflanzenökologie, Epidemiologie von Infektionskrankheiten, Entwicklungsbiologie, Wundheilung und Onkologie. Klassische Random-Walk-Modelle gehen davon aus, dass alle Individuen in einer Population unabhängig voneinander handeln und lokale physikalische und biologische Interaktionen ignorieren. Diese Annahme vereinfacht die mathematische Beschreibung der Population erheblich, sodass kontinuierliche Grenzwertbeschreibungen abgeleitet und in der Modellanalyse und -anpassung verwendet werden können. Allerdings können Interaktionen zwischen Individuen einen entscheidenden Einfluss auf das Populationsverhalten haben. In den letzten Jahrzehnten wurde die Forschung zunehmend auf Modelle gerichtet, die Interaktionen einschließen, einschließlich physikalischer Überfüllungseffekte und lokaler biologischer Prozesse wie Adhäsion, Konkurrenz, Dispersal, Prädation und adaptiver Richtungsabhängigkeit. In diesem Artikel überblicken wir die Fortschritte, die bei Modellen interagierender Individuen erzielt wurden. Unser Ziel ist es, einen Überblick zu bieten, der für Forscher in Anwendungsbereichen sowie für spezialisierte Modellierer zugänglich ist. Wir konzentrieren uns insbesondere auf die Herleitung asymptotisch exakter oder approximierter kontinuierlicher Grenzwertbeschreibungen und vereinfachter deterministischer Modelle des Mittelwertfeldverhaltens sowie der daraus resultierenden räumlichen Muster. Wir stellen durchgerechnete Beispiele und illustrative Ergebnisse ausgewählter Modelle vor. Wir schließen mit einer Diskussion aktueller Schwerpunkte und zukünftiger Herausforderungen ab.

@article{doi101098rsif20240422,
    author = "Plank, Michael J. und Simpson, Matthew J. und Baker, Ruth E.",
    title = "Random walk models in the life sciences: including births, deaths and local interactions",
    year = "2024",
    journal = "Journal of the Royal Society Interface",
    abstract = "Random walks und verwandte räumliche stochastische Modelle wurden in einer Reihe von Anwendungsbereichen eingesetzt, einschließlich Tier- und Pflanzenökologie, Epidemiologie von Infektionskrankheiten, Entwicklungsbiologie, Wundheilung und Onkologie. Klassische Random-Walk-Modelle gehen davon aus, dass alle Individuen in einer Population unabhängig voneinander handeln und lokale physikalische und biologische Interaktionen ignorieren. Diese Annahme vereinfacht die mathematische Beschreibung der Population erheblich, sodass kontinuierliche Grenzwertbeschreibungen abgeleitet und in der Modellanalyse und -anpassung verwendet werden können. Allerdings können Interaktionen zwischen Individuen einen entscheidenden Einfluss auf das Populationsverhalten haben. In den letzten Jahrzehnten wurde die Forschung zunehmend auf Modelle gerichtet, die Interaktionen einschließen, einschließlich physikalischer Überfüllungseffekte und lokaler biologischer Prozesse wie Adhäsion, Konkurrenz, Dispersal, Prädation und adaptiver Richtungsabhängigkeit. In diesem Artikel überblicken wir die Fortschritte, die bei Modellen interagierender Individuen erzielt wurden. Unser Ziel ist es, einen Überblick zu bieten, der für Forscher in Anwendungsbereichen sowie für spezialisierte Modellierer zugänglich ist. Wir konzentrieren uns insbesondere auf die Herleitung asymptotisch exakter oder approximierter kontinuierlicher Grenzwertbeschreibungen und vereinfachter deterministischer Modelle des Mittelwertfeldverhaltens sowie der daraus resultierenden räumlichen Muster. Wir stellen durchgerechnete Beispiele und illustrative Ergebnisse ausgewählter Modelle vor. Wir schließen mit einer Diskussion aktueller Schwerpunkte und zukünftiger Herausforderungen ab.",
    url = "https://www.semanticscholar.org/paper/7bec7d556c7f75a4a4ac6a336f15b5763990b572",
    doi = "10.1098/rsif.2024.0422",
    is_oa = "true",
    number = "222",
    semanticscholar_citation_count = "14",
    semanticscholar_id = "7bec7d556c7f75a4a4ac6a336f15b5763990b572",
    volume = "22"
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Populationsdynamiken in Bereichen wie Molekularbiologie, Epidemiologie und Ökologie zeigen ein hochgradig stochastisches und nichtlineares Verhalten. Insbesondere in Genregulationssystemen sind Oszillationen und Multistabilität besonders häufig. Dennoch sind keine der derzeit verfügbaren stochastischen Modelle für die Populationsdynamik sowohl genau als auch rechnerisch effizient für langfristige Vorhersagen. Ein prominentes Modell in diesem Bereich, die Linear Noise Approximation (LNA), ist für Aufgaben wie Simulation, Sensitivitätsanalyse und Parameterschätzung rechnerisch effizient; sie ist jedoch nur für lineare Systeme und kurzfristige Vorhersagen genau. Andere Modelle können über einen breiteren Bereich von Systemen eine höhere Genauigkeit erreichen, opfern dafür aber die rechnerische Effizienz und die analytische Handhabbarkeit. Dieser Artikel zeigt, dass die LNA mit spezifischen Modifikationen nichtlineare Dynamiken in Populationsprozessen genau erfassen kann. Wir stellen einen neuen Rahmen vor, der auf der Zentrumsmannigfaltigkeitstheorie basiert, einem klassischen Konzept aus der nichtlinearen Dynamik. Dieser Ansatz ermöglicht die Identifizierung einfacher, systemspezifischer Modifikationen der LNA, die auf Klassen qualitativ ähnlicher nichtlinearer dynamischer Systeme zugeschnitten sind. Mit diesen Modifikationen kann die LNA genaue langfristige Simulationen erreichen, ohne die rechnerische Effizienz zu beeinträchtigen. Wir wenden unsere Methodik auf Klassen von oszillatorischen und bistabilen Systemen an und präsentieren mehrere Beispiele aus der molekularen Populationsdynamik, die genaue langfristige Simulationen sowie signifikante Verbesserungen der rechnerischen Effizienz demonstrieren.

@misc{s26cb0b23953e382fcc11f728fc36e3f2116c31c99,
    author = "Truman-Williams, Frederick und Minas, G.",
    title = "Simulating stochastic population dynamics: The Linear Noise Approximation kann nichtlineare Phänomene erfassen",
    year = "2025",
    booktitle = "arXiv (Cornell University)",
    abstract = "Populationsdynamiken in Bereichen wie Molekularbiologie, Epidemiologie und Ökologie zeigen ein hochgradig stochastisches und nichtlineares Verhalten. Insbesondere in Genregulationssystemen sind Oszillationen und Multistabilität besonders häufig. Dennoch sind keine der derzeit verfügbaren stochastischen Modelle für die Populationsdynamik sowohl genau als auch rechnerisch effizient für langfristige Vorhersagen. Ein prominentes Modell in diesem Bereich, die Linear Noise Approximation (LNA), ist für Aufgaben wie Simulation, Sensitivitätsanalyse und Parameterschätzung rechnerisch effizient; sie ist jedoch nur für lineare Systeme und kurzfristige Vorhersagen genau. Andere Modelle können über einen breiteren Bereich von Systemen eine höhere Genauigkeit erreichen, opfern dafür aber die rechnerische Effizienz und die analytische Handhabbarkeit. Dieser Artikel zeigt, dass die LNA mit spezifischen Modifikationen nichtlineare Dynamiken in Populationsprozessen genau erfassen kann. Wir stellen einen neuen Rahmen vor, der auf der Zentrumsmannigfaltigkeitstheorie basiert, einem klassischen Konzept aus der nichtlinearen Dynamik. Dieser Ansatz ermöglicht die Identifizierung einfacher, systemspezifischer Modifikationen der LNA, die auf Klassen qualitativ ähnlicher nichtlinearer dynamischer Systeme zugeschnitten sind. Mit diesen Modifikationen kann die LNA genaue langfristige Simulationen erreichen, ohne die rechnerische Effizienz zu beeinträchtigen. Wir wenden unsere Methodik auf Klassen von oszillatorischen und bistabilen Systemen an und präsentieren mehrere Beispiele aus der molekularen Populationsdynamik, die genaue langfristige Simulationen sowie signifikante Verbesserungen der rechnerischen Effizienz demonstrieren.",
    url = "https://www.semanticscholar.org/paper/6cb0b23953e382fcc11f728fc36e3f2116c31c99",
    doi = "10.48550/arxiv.2504.15166",
    is_oa = "true",
    openalex = "W4417058156",
    semanticscholar_id = "6cb0b23953e382fcc11f728fc36e3f2116c31c99"
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