Homöothermie

@article{laury1977corticotropin,
    author = "Laury, M. C. und Portet, R.",
    title = "Corticotropin und nichtzitternde Thermogenese",
    year = "1977",
    journal = "Experientia",
    url = "https://doi.org/10.1007/bf01918816",
    doi = "10.1007/bf01918816",
    number = "11",
    pages = "1474-1475",
    volume = "33"
}

@article{arieli1978indication,
    author = "Arieli, A. und Berman, A. und Meltzer, A.",
    title = "Hinweis auf nichtzitternde Thermogenese beim erwachsenen Huhn (Gallus domesticus)",
    year = "1978",
    journal = "Comparative Biochemistry and Physiology Part C: Comparative Pharmacology",
    url = "https://doi.org/10.1016/0306-4492(78)90023-0",
    doi = "10.1016/0306-4492(78)90023-0",
    number = "1",
    pages = "33-36",
    volume = "60"
}

@article{arieli1978indication1,
    author = "Arieli, A. und Berman, A. und Meltzer, A",
    title = "Hinweis auf nichtzitternde Thermogenese beim erwachsenen Huhn",
    year = "1978",
    journal = "Journal of Experimental Biochemistry and Physiology, v. 60C, S. 33-36",
    note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Arieli, A., Berman, A., und Meltzer, A., 1978, Hinweis auf nichtzitternde Thermogenese beim erwachsenen Huhn: Journal of Experimental Biochemistry and Physiology, v. 60C, S. 33-36.}"
}

Messungen mit Tracer-Mikrosphären von Änderungen im Gewebeblutfluss, die mit Noradrenalin (NA)-induzierter Kalorigenese bei warm-akklimatisierten und bei kalt-akklimatisierten (CA) Ratten verbunden waren, zeigten sehr große Zunahmen des Flusses zum braunen Fettgewebe (BAT). Die Daten zum Fluss zusammen mit Messungen der arteriovenösen Differenz im Blut Sauerstoff über das interskapuläre BAT deuten darauf hin, dass BAT mindestens 60% der NA-induzierten nichtzitternden Thermogenese (NST) von CA-Ratten ausmacht. Skelettmuskel wurde als nur minimal, wenn überhaupt, an dieser NST beteiligt gefunden.

@article{doi101007978303485559416,
    author = "Foster, David O. und Frydman, M. Lorraine",
    title = "Brown Adipose Tissue: The Dominant Site of Nonshivering Thermogenesis in the Rat",
    year = "1978",
    journal = "Proceedings of the Fourth International Symposium on Polarization Phenomena in Nuclear Reactions",
    abstract = "Measurements with tracer microspheres of changes in tissue blood flow associated with noradrenaline (NA)-induced calorigenesis in warm-acclimated and in cold-acclimated (CA) rats revealed very large increases in flow to brown adipose tissue (BAT). The data on flow together with measurements of the arteriovenous difference in blood O2 across interscapular BAT indicate that BAT accounts for at least 60\% of the NA-induced nonshivering thermogenesis (NST) of CA rats. Skeletal muscle was found to be only minimally, if at all, involved in this NST.",
    url = "https://doi.org/10.1007/978-3-0348-5559-4\_16",
    doi = "10.1007/978-3-0348-5559-4\_16",
    openalex = "W194431739"
}

Der Herzzeitvolumen (CO) und die fraktionale Verteilung (FD) von γ-markierten Kunststoffmikrosphären (15 ± 5 μm), die in den linken Ventrikel injiziert wurden, wurden verwendet, um den Blutfluss zu Organen und Geweben von Barbital-sedierten warm-aklimatisierten (WA) oder kalt-aklimatisierten (CA) weißen Ratten in Ruhe und dann während ihrer maximalen kalorigenen Reaktion auf infundierte Noradrenalin (NA) zu berechnen. Der Fluss zu den Hauptmassen von braunem Fettgewebe (BAT) stieg bei WA-Ratten von einem Mittelwert von 0,81 ml/min (0,92% von CO) in Ruhe auf 13,5 ml/min (11,4% von CO) während der Kalorigenese an; er stieg bei CA-Ratten von 2,3 ml/min (2,6% von CO) auf 57,2 ml/min (33,5% von CO). Der Fluss zu Skelettmuskulatur stieg bei WA-Ratten von 12,0 ml/min in Ruhe auf 15,1 ml/min während der Kalorigenese an; er stieg bei CA-Ratten von 9,9 ml/min auf 14,5 ml/min. Der Fluss zum Herzen und zu Muskeln, die an Atembewegungen beteiligt sind, war während der Kalorigenese zwei- bis fünfmal höher. Der Fluss zu den meisten anderen Geweben und Organen stieg oder sank um weniger als 40%. Arteriell-venöse Unterschiede im Blutsauerstoff [Formula: see text] über interskapuläres BAT (IBAT) in Ruhe und während der Kalorigenese zusammen mit Messungen des Blutflusses zeigten, dass IBAT allein für 14% des zusätzlichen O2 verantwortlich war, das von CA-Ratten während NA-induzierter Kalorigenese verwendet wurde. Wenn während der Kalorigenese andere Massen von BAT einen [Formula: see text] so groß haben wie IBAT, würden die Hauptmassen von BAT zusammen für 60% der kalorigenen Reaktion der CA-Ratte verantwortlich sein. Im Gegensatz dazu könnte selbst wenn die Skelettmuskulatur der CA-Ratte während der Kalorigenese all das O2 im Blut, das durch sie fließt, verwendet, nicht mehr als 12% der kalorigenen Reaktion verantwortlich gewesen sein. Die Ratte, die lange als Beispiel für eine wesentliche Beteiligung der Skelettmuskulatur an der nichtzitternden Thermogenese (NST) galt, wird nun nur eines einer wachsenden Liste von Arten, für die es explizite oder umständliche Hinweise darauf gibt, dass NST hauptsächlich in BAT auftritt. Es ist daher vernünftig, als allgemeinen Grundsatz vorzuschlagen, dass BAT der primäre anatomische Ort der NST ist, die für viele kleine Säugetiere charakteristisch ist: CA-Adulte, Neugeborene und Winterschläfer gleichermaßen.

@article{doi101139y78015,
    author = "Foster, David O. und Frydman, M. Lorraine",
    title = "Nichtzitternde Thermogenese bei der Ratte. II. Messungen des Blutflusses mit Mikrosphären weisen braunes Fettgewebe als den dominanten Ort der durch Noradrenalin induzierten Kalorigenese aus",
    year = "1978",
    journal = "Canadian Journal of Physiology and Pharmacology",
    abstract = "Der Herzzeitvolumen (CO) und die fraktionale Verteilung (FD) von γ-markierten Kunststoffmikrosphären (15 ± 5 μm), die in den linken Ventrikel injiziert wurden, wurden verwendet, um den Blutfluss zu Organen und Geweben von Barbital-sedierten warm-aklimatisierten (WA) oder kalt-aklimatisierten (CA) weißen Ratten in Ruhe und dann während ihrer maximalen kalorigenen Reaktion auf infundierte Noradrenalin (NA) zu berechnen. Der Fluss zu den Hauptmassen von braunem Fettgewebe (BAT) stieg bei WA-Ratten von einem Mittelwert von 0,81 ml/min (0,92\% von CO) in Ruhe auf 13,5 ml/min (11,4\% von CO) während der Kalorigenese an; er stieg bei CA-Ratten von 2,3 ml/min (2,6\% von CO) auf 57,2 ml/min (33,5\% von CO). Der Fluss zu Skelettmuskulatur stieg bei WA-Ratten von 12,0 ml/min in Ruhe auf 15,1 ml/min während der Kalorigenese an; er stieg bei CA-Ratten von 9,9 ml/min auf 14,5 ml/min. Der Fluss zum Herzen und zu Muskeln, die an Atembewegungen beteiligt sind, war während der Kalorigenese zwei- bis fünfmal höher. Der Fluss zu den meisten anderen Geweben und Organen stieg oder sank um weniger als 40\%. Arteriell-venöse Unterschiede im Blutsauerstoff [Formula: see text] über interskapuläres BAT (IBAT) in Ruhe und während der Kalorigenese zusammen mit Messungen des Blutflusses zeigten, dass IBAT allein für 14\% des zusätzlichen O2 verantwortlich war, das von CA-Ratten während NA-induzierter Kalorigenese verwendet wurde. Wenn während der Kalorigenese andere Massen von BAT einen [Formula: see text] so groß haben wie IBAT, würden die Hauptmassen von BAT zusammen für 60\% der kalorigenen Reaktion der CA-Ratte verantwortlich sein. Im Gegensatz dazu könnte selbst wenn die Skelettmuskulatur der CA-Ratte während der Kalorigenese all das O2 im Blut, das durch sie fließt, verwendet, nicht mehr als 12\% der kalorigenen Reaktion verantwortlich gewesen sein. Die Ratte, die lange als Beispiel für eine wesentliche Beteiligung der Skelettmuskulatur an der nichtzitternden Thermogenese (NST) galt, wird nun nur eines einer wachsenden Liste von Arten, für die es explizite oder umständliche Hinweise darauf gibt, dass NST hauptsächlich in BAT auftritt. Es ist daher vernünftig, als allgemeinen Grundsatz vorzuschlagen, dass BAT der primäre anatomische Ort der NST ist, die für viele kleine Säugetiere charakteristisch ist: CA-Adulte, Neugeborene und Winterschläfer gleichermaßen.",
    url = "https://doi.org/10.1139/y78-015",
    doi = "10.1139/y78-015",
    openalex = "W1971352655"
}

@incollection{himmshagen1978biochemical,
    author = "Himms-Hagen, Jean",
    title = "BIOCHEMISCHE ASPEKTE DER NICHTZITTERNDEN THERMOGENESE",
    year = "1978",
    booktitle = "Strategien im Kälte",
    url = "https://doi.org/10.1016/b978-0-12-734550-5.50022-3",
    doi = "10.1016/b978-0-12-734550-5.50022-3",
    pages = "595-617"
}

Radioaktive Mikrosphären (12–16 μm) wurden verwendet, um den Herzzeitvolumen (CO), seine fraktionale Verteilung und damit den Gewebeerblutfluss bei bewussten, warmakklimatisierten (WA) oder kälteakklimatisierten (CA) weißen Ratten zu messen, die Temperaturen von 25, 21, 6, −6 und −19 °C ausgesetzt waren; das Ziel war es, die Gewebeverteilung des durch Kälte induzierten Thermogenese zu bewerten. Der gesamte Sauerstoffverbrauch wurde ebenfalls gemessen. CA-Ratten bei 25 °C (CA 25) zeigten erhöhte arteriovenöse Shunts und andere Anzeichen von Hitzestress. CA 21 erwies sich als geeignetere Kontrollgruppe für die CA-Gruppe. Die durch Kälte induzierten Änderungen im Blutfluss zum gesamten Skelettmuskel, der nicht an Atembewegungen beteiligt ist (M), und zu den Hauptmassen des braunen Fettgewebes (BAT) waren in den beiden Akklimatisierungsgruppen quantitativ sehr unterschiedlich: bei WA 25 und CA 21 betrugen die Flows zu M 31 (0,24 CO) bzw. 27 (0,17 CO) mL/min, während die Flows zu BAT 2,1 und 9,7 mL/min betrugen; bei WA −19 und CA −19 betrugen die Flows zu M 62 (0,32 CO) bzw. 35 (0,16 CO) mL/min, während die Flows zu BAT 25 und 56 mL/min betrugen. Im Gegensatz dazu waren die Effekte der Kälteexposition auf die Flows zu anderen Geweben und Organen in den beiden Akklimatisierungsgruppen bemerkenswert ähnlich: z. B. stiegen die Flows zu Herz, Brustkorb und Zwerchfell zwischen 25 und −19 °C etwa dreifach, der Fluss zur Haut sank etwa um 50 %, und die Flows zur hepatosplanchnischen Region und zu den Nieren wurden durch Kälteexposition wenig oder gar nicht beeinflusst. Schätzungen der Beiträge verschiedener Gewebe und Organe zum durch Kälte induzierten Thermogenese wurden auf der Grundlage der relativen Änderungen im Blutfluss vorgenommen. Es wird geschlossen, dass BAT bei weitem der dominante anatomische Ort der erhöhten Wärmeproduktion bei kälteexponierten CA-Ratten ist und dass das nichtzitternde Thermogenese in BAT das zitternde Thermogenese bei kälteexponierten WA-Ratten erheblich ergänzt.

@article{doi101139y79039,
    author = "Foster, David O. und Frydman, M. Lorraine",
    title = "Verteilung des durch Kälte induzierten Thermogenese im Gewebe bei bewussten warm- oder kälteakklimatisierten Ratten neu bewertet anhand von Änderungen im Gewebeerblutfluss: Die dominante Rolle des braunen Fettgewebes beim Ersatz des Zitterns durch nichtzitterndes Thermogenese",
    year = "1979",
    journal = "Canadian Journal of Physiology and Pharmacology",
    abstract = "Radioaktive Mikrosphären (12–16 μm) wurden verwendet, um den Herzzeitvolumen (CO), seine fraktionale Verteilung und damit den Gewebeerblutfluss bei bewussten, warmakklimatisierten (WA) oder kälteakklimatisierten (CA) weißen Ratten zu messen, die Temperaturen von 25, 21, 6, −6 und −19 °C ausgesetzt waren; das Ziel war es, die Gewebeverteilung des durch Kälte induzierten Thermogenese zu bewerten. Der gesamte Sauerstoffverbrauch wurde ebenfalls gemessen. CA-Ratten bei 25 °C (CA 25) zeigten erhöhte arteriovenöse Shunts und andere Anzeichen von Hitzestress. CA 21 erwies sich als geeignetere Kontrollgruppe für die CA-Gruppe. Die durch Kälte induzierten Änderungen im Blutfluss zum gesamten Skelettmuskel, der nicht an Atembewegungen beteiligt ist (M), und zu den Hauptmassen des braunen Fettgewebes (BAT) waren in den beiden Akklimatisierungsgruppen quantitativ sehr unterschiedlich: bei WA 25 und CA 21 betrugen die Flows zu M 31 (0,24 CO) bzw. 27 (0,17 CO) mL/min, während die Flows zu BAT 2,1 und 9,7 mL/min betrugen; bei WA −19 und CA −19 betrugen die Flows zu M 62 (0,32 CO) bzw. 35 (0,16 CO) mL/min, während die Flows zu BAT 25 und 56 mL/min betrugen. Im Gegensatz dazu waren die Effekte der Kälteexposition auf die Flows zu anderen Geweben und Organen in den beiden Akklimatisierungsgruppen bemerkenswert ähnlich: z. B. stiegen die Flows zu Herz, Brustkorb und Zwerchfell zwischen 25 und −19 °C etwa dreifach, der Fluss zur Haut sank etwa um 50 %, und die Flows zur hepatosplanchnischen Region und zu den Nieren wurden durch Kälteexposition wenig oder gar nicht beeinflusst. Schätzungen der Beiträge verschiedener Gewebe und Organe zum durch Kälte induzierten Thermogenese wurden auf der Grundlage der relativen Änderungen im Blutfluss vorgenommen. Es wird geschlossen, dass BAT bei weitem der dominante anatomische Ort der erhöhten Wärmeproduktion bei kälteexponierten CA-Ratten ist und dass das nichtzitternde Thermogenese in BAT das zitternde Thermogenese bei kälteexponierten WA-Ratten erheblich ergänzt.",
    url = "https://doi.org/10.1139/y79-039",
    doi = "10.1139/y79-039",
    openalex = "W2168270522"
}

@article{cannon1980nonshivering,
    author = "Cannon, Barbara und Johansson, Bengt W.",
    title = "Nichtzitternde Thermogenese beim Neugeborenen",
    year = "1980",
    journal = "Molecular Aspects of Medicine",
    url = "https://doi.org/10.1016/0098-2997(80)90001-1",
    doi = "10.1016/0098-2997(80)90001-1",
    number = "3",
    pages = "119-223",
    volume = "3"
}

@article{himmshagen1984nonshivering,
    author = "Himms-Hagen, Jean",
    title = "Nonshivering thermogenesis",
    year = "1984",
    journal = "Brain Research Bulletin",
    url = "https://doi.org/10.1016/0361-9230(84)90183-7",
    doi = "10.1016/0361-9230(84)90183-7",
    number = "2",
    pages = "151-160",
    volume = "12"
}

@article{doi1010160742841392901654,
    author = "MacLeod, M. G. und Watson, Amanda J.",
    title = "Fenfluramin-induzierte Thermogenese bei adulten Hausvögeln (Gallus domesticus): Elimination durch Propranolol, einen Beta-Blocker",
    year = "1992",
    journal = "Comparative Biochemistry and Physiology Part C Comparative Pharmacology",
    url = "https://doi.org/10.1016/0742-8413(92)90165-4",
    doi = "10.1016/0742-8413(92)90165-4",
    openalex = "W1995224654",
    references = "arieli1978indication, doi101007bf01067014, doi101016001346947190160x, doi1010160013469484902086, doi1010160301008286900110, doi1010160306449276900356, doi10108000071667808416461, doi10108000071668508416820, doi101152ajplegacy19682144908, openalexw2402059641"
}

@article{moayeri1993absence,
    author = "Moayeri, Azita und McGuire, Joseph und Hynson, James M. und Sessler, Daniel L.",
    title = "Abwesenheit von nichtzitternder Thermogenese bei narkotisierten erwachsenen Menschen",
    year = "1993",
    journal = "Anesthesiology",
    url = "https://doi.org/10.1097/00000542-199310000-00010",
    doi = "10.1097/00000542-199310000-00010",
    number = "4",
    pages = "695-703",
    volume = "79"
}

Die Ontogenese der zitterbedingten Thermogenese wurde bei der altrizialen Rotflügelschwarzdrossel (Agelaius phoeniceus) untersucht. Zwei Indizes der Wärmeproduktion – die Sauerstoffverbrauchsrate (V(dot)O2) des Vogels und die elektromyographische (EMG) Aktivität der Pectoralis (PECT)- und Gastrocnemius (GAST)-Muskulatur – wurden gleichzeitig bei erwachsenen und Nestlings-Rotflügelschwarzdrosseln gemessen, während sie zunächst thermoneutralen Temperaturen und anschließend zunehmend kälteren Umgebungstemperaturen (Ta) ausgesetzt waren. Die ontogenetischen Veränderungen beider Indizes zeigten, dass die Fähigkeit zur Thermogenese bei Nestlings-Rotflügelschwarzdrosseln mit dem Alter deutlich verbesserte sich. Die Stoffwechselraten von 3-tägigen Nestlingen nahmen während der Exposition gegenüber allmählich sinkenden Umgebungstemperaturen ab; bestenfalls waren diese Nestlinge nur in der Lage, die massebezogene V(dot)O2 für kurze Zeit auf Werte zu halten, die ähnlich oder leicht über dem Ruhe-Stoffwechsel (RMR) bei thermoneutralen Temperaturen lagen, bevor die Stoffwechselraten bei weiterer Abkühlung abnahmen. Zittern wurde nur in den PECT-Muskeln nachgewiesen und war von relativ geringer Intensität (Maximum einer siebenfachen Steigerung der Intensität über die Basalwerte). Die 5-tägigen Nestlinge erhöhten die massebezogene V(dot)O2 mäßig (ungefähr 1,4-fach) über dem RMR und erreichten bei Exposition gegenüber denselben experimentellen Bedingungen leicht höhere maximale faktorielle Zunahmen in der EMG-Aktivität der PECT (Maximum einer 18-fachen Steigerung der Basalwerte). Zittern wurde auch in den GAST-Muskeln dieser Vögel nachgewiesen. Die auffälligsten Verbesserungen bei beiden Messgrößen, die während der Nestlingsphase beobachtet wurden, traten zwischen dem 5. und dem 8. Tag auf. Acht-tägige Nestlinge erhöhten die Stoffwechselraten um etwa das 2- bis 2,5-fache über die Basalwerte und konnten diese erhöhten Raten länger aufrechterhalten, bevor sie hypotherm wurden. Sowohl die PECT- als auch die GAST-Muskulatur trugen signifikant zur zitterbedingten Thermogenese bei, und diese älteren Nestlinge erreichten bei Exposition gegenüber Kälte deutlich höhere faktorielle Zunahmen in der Intensität des Zitterns (bis zu 72-fach). Zusätzlich stiegen sowohl der Bereich als auch die Stärke der dominanten Frequenzen der Muskelaktivität in den PECT-Muskeln während der postnatalen Entwicklung an. Die PECT-Muskulatur war an allen untersuchten Nestlings- und erwachsenen Rotflügelschwarzdrosseln der Hauptort der zitterbedingten Thermogenese. Das Zittern in diesen Muskeln war eine „erste Verteidigungslinie" gegen die Kälte; die Schwellentemperatur für Zittern in den PECT-Muskeln entsprach der unteren kritischen Temperatur für den Sauerstoffverbrauch (TLC), und die anschließenden Zunahmen der EMG-Aktivität in diesem Muskel bei weiterer Abkühlung korrelierten gut mit den entsprechenden Zunahmen der massebezogenen V(dot)O2.

@article{doi101242jeb191159,
    author = "Olson, John M.",
    title = "Die Ontogenie der zitternden Thermogenese beim Rotflügelschwarzvogel (Agelaius Phoeniceus)",
    year = "1994",
    journal = "Journal of Experimental Biology",
    abstract = "Die Ontogenie der zitternden Thermogenese wurde beim altrizialen Rotflügelschwarzvogel (Agelaius phoeniceus) untersucht. Zwei Indizes der Wärmeproduktion – die Sauerstoffverbrauchsrate (V(dot)O2) des Vogels und die elektromyographische (EMG) Aktivität der Pectoralis (PECT) und Gastrocnemius (GAST) Muskeln – wurden gleichzeitig bei erwachsenen und Nestlings-Rotflügelschwarzvögeln gemessen, während sie zunächst thermoneutralen Temperaturen und anschließend zunehmend kälteren Umgebungstemperaturen (Ta) ausgesetzt waren. Die ontogenetischen Veränderungen beider Indizes zeigten, dass die Fähigkeit zur Thermogenese bei Nestlings-Rotflügelschwarzvögeln mit dem Alter deutlich verbesserte. Die Stoffwechselraten von 3-tägigen Nestlingen sanken während der Exposition gegenüber allmählich sinkenden Umgebungstemperaturen; bestenfalls waren diese Nestlinge nur in der Lage, die massebezogene V(dot)O2 für kurze Zeit auf Werte ähnlich oder leicht über dem Ruhestoffwechsel bei thermoneutralen Temperaturen (RMR) zu halten, bevor die Stoffwechselraten bei weiterer Abkühlung sanken. Zittern wurde nur in den PECT-Muskeln detektiert und war von relativ geringer Intensität (Maximum einer siebenfachen Steigerung der Intensität über die Basalwerte). Die 5-tägigen Nestlinge erhöhten die massebezogene V(dot)O2 mäßig (ungefähr 1,4-fach) über RMR und erreichten bei Exposition gegenüber denselben experimentellen Bedingungen leicht höhere maximale faktorielle Zunahmen in der EMG-Aktivität der PECT (Maximum einer 18-fachen Steigerung über die Basalwerte). Zittern wurde auch in den GAST-Muskeln dieser Vögel detektiert. Die auffälligsten Verbesserungen bei beiden Messgrößen, die während der Nestlingsphase beobachtet wurden, traten zwischen Tag 5 und Tag 8 auf. Acht-tägige Nestlinge erhöhten die Stoffwechselraten um etwa das 2- bis 2,5-fache über die Basalwerte und hielten diese erhöhten Raten länger aufrecht, bevor sie hypotherm wurden. Sowohl die PECT- als auch die GAST-Muskeln trugen signifikant zur zitternden Thermogenese bei, und diese älteren Nestlinge erreichten bei Exposition gegenüber Kälte deutlich höhere faktorielle Zunahmen in der Intensität des Zitterns (bis zu 72-fach). Zusätzlich erhöhten sich sowohl der Bereich als auch die Stärke der dominanten Frequenzen der Muskelaktivität in den PECT-Muskeln während der postnatalen Entwicklung. Die PECT-Muskeln waren an allen untersuchten Nestlings- und erwachsenen Rotflügelschwarzvögeln eine Hauptstelle der zitternden Thermogenese. Das Zittern in diesen Muskeln war eine 'erste Verteidigungslinie' gegen die Kälte; die Schwellentemperatur für Zittern in den PECT-Muskeln entsprach der unteren kritischen Temperatur für den Sauerstoffverbrauch (TLC), und die anschließenden Zunahmen der EMG-Aktivität in diesem Muskel bei weiterer Abkühlung korrelierten gut mit den entsprechenden Zunahmen der massebezogenen V(dot)O2.",
    url = "https://doi.org/10.1242/jeb.191.1.59",
    doi = "10.1242/jeb.191.1.59",
    openalex = "W1941749636",
    references = "arieli1978indication, doi10100797836427407876, doi101007bfb0027660, doi101090s00255718196501785861, doi101111j1469185x1973tb01115x, doi101136jnnp5081092a, doi101139y63250, doi101152jappl1957103388, doi101152physrev1963433397, doi101242jeb90117, doi1023071445582, openalexw53287739"
}

Hintergrund Während der Halothan-Anästhesie scheinen Säuglinge den Sauerstoffverbrauch nicht auf einen kalten Reiz in Form eines Anstiegs des Temperaturgradienten zwischen Körper und Umgebung zu erhöhen. Basierend auf jüngsten Beobachtungen mit isolierten braunen Fettzellen schien es machbar, dass diese Unfähigkeit zu reagieren auf eine Hemmung der nichtzitternden Thermogenese während der Halothan-Anästhesie zurückzuführen sein könnte. Methoden Die Rate des Sauerstoffverbrauchs wurde bei kaltenakklimatisierten Hamstern und Ratten gemessen. Die durch Norepinephrin-Injektion bei Hamstern bei einer Umgebungstemperatur von etwa 24 Grad Celsius ausgelöste Rate wurde als Maß für die Kapazität der nichtzitternden Thermogenese verwendet. Die Anästhesie wurde durch 3% Halothan induziert und durch 1,5% Halothan aufrechterhalten. Es wurden eine experimentelle Serie mit spontan atmenden Hamstern und eine zweite Kontrollserie mit spontan atmenden Ratten sowie mit Ratten durchgeführt, deren Lungen mechanisch ventiliert wurden. Ergebnisse Die Norepinephrin-Injektion führte bei Kontrollhamstern zu einer vierfachen Erhöhung der Sauerstoffverbrauchsrate; nachdem diese Reaktion abgeklungen war, führte eine zweite Injektion zu einem ähnlichen Effekt. Die Halothan-Anästhesie verursachte eine etwa 20%ige Abnahme der Grundumsatzrate (P Schlussfolgerungen Eine stark verminderte oder abgeschaffte thermogene Reaktion auf injiziertes Norepinephrin wurde bei Halothan-anästhesierten Tieren nachgewiesen. Dies impliziert, dass die Fähigkeit, die nichtzitternde Thermogenese auszulösen, auch dann vermindert sein würde, wenn dieser Prozess physiologisch induziert wird. Eine solche verminderte Fähigkeit könnte teilweise die Anfälligkeit von Neugeborenen und Säuglingen für Hypothermie während der Halothan-Anästhesie erklären.

@article{dicker1995halothane,
    author = "Dicker, Andrea und Ohlson, Kerstin B. E. und Johnson, Lennart und Cannon, Barbara und Lindahl, Sten G.E. und Nedergaard, Jan",
    title = "Halothane hemmt selektiv die nichtzitternde Thermogenese",
    year = "1995",
    journal = "Anesthesiology",
    abstract = "Hintergrund Während der Halothan-Anästhesie scheinen Säuglinge den Sauerstoffverbrauch nicht auf einen kalten Reiz in Form eines Anstiegs des Temperaturgradienten zwischen Körper und Umgebung zu erhöhen. Basierend auf jüngsten Beobachtungen mit isolierten braunen Fettzellen schien es machbar, dass diese Unfähigkeit zu reagieren auf eine Hemmung der nichtzitternden Thermogenese während der Halothan-Anästhesie zurückzuführen sein könnte. Methoden Die Rate des Sauerstoffverbrauchs wurde bei kaltenakklimatisierten Hamstern und Ratten gemessen. Die durch Norepinephrin-Injektion bei Hamstern bei einer Umgebungstemperatur von etwa 24 Grad Celsius ausgelöste Rate wurde als Maß für die Kapazität der nichtzitternden Thermogenese verwendet. Die Anästhesie wurde durch 3\% Halothan induziert und durch 1,5\% Halothan aufrechterhalten. Es wurden eine experimentelle Serie mit spontan atmenden Hamstern und eine zweite Kontrollserie mit spontan atmenden Ratten sowie mit Ratten durchgeführt, deren Lungen mechanisch ventiliert wurden. Ergebnisse Die Norepinephrin-Injektion führte bei Kontrollhamstern zu einer vierfachen Erhöhung der Sauerstoffverbrauchsrate; nachdem diese Reaktion abgeklungen war, führte eine zweite Injektion zu einem ähnlichen Effekt. Die Halothan-Anästhesie verursachte eine etwa 20\%ige Abnahme der Grundumsatzrate (P Schlussfolgerungen Eine stark verminderte oder abgeschaffte thermogene Reaktion auf injiziertes Norepinephrin wurde bei Halothan-anästhesierten Tieren nachgewiesen. Dies impliziert, dass die Fähigkeit, die nichtzitternde Thermogenese auszulösen, auch dann vermindert sein würde, wenn dieser Prozess physiologisch induziert wird. Eine solche verminderte Fähigkeit könnte teilweise die Anfälligkeit von Neugeborenen und Säuglingen für Hypothermie während der Halothan-Anästhesie erklären.",
    url = "https://doi.org/10.1097/00000542-199502000-00019",
    doi = "10.1097/00000542-199502000-00019",
    number = "2",
    pages = "491-501",
    volume = "82"
}

@article{lesná1999human,
    author = "Lesná, I und Vybı́ı́ral, S und Janský, L und Zeman, V",
    title = "Human nonshivering thermogenesis",
    year = "1999",
    journal = "Journal of Thermal Biology",
    url = "https://doi.org/10.1016/s0306-4565(98)00041-2",
    doi = "10.1016/s0306-4565(98)00041-2",
    number = "1",
    pages = "63-69",
    volume = "24"
}

Die Beteiligung von braunem Fettgewebe [durch die Wirkung des Entkopplungsproteins-1 (UCP1)] an der adaptiven adrenergen nichtzitternden Thermogenese ist anerkannt, doch das Vorhandensein einer Reaktion auf adrenerge Stimulation bei UCP1-ablatierten Mäusen impliziert, dass ein Mechanismus für eine alternative adaptive adrenerge Thermogenese existieren könnte. Hier haben wir UCP1-ablatierte Mäuse verwendet, um das Vorhandensein einer alternativen adaptiven adrenergen nichtzitternden Thermogenese zu untersuchen, die als Sauerstoffverbrauch in Reaktion auf systemisch injiziertes Noradrenalin in narkotisierten oder wachen Mäusen untersucht wurde, die an unterschiedliche Temperaturen akklimatisiert waren. Wir bestätigen, dass UCP1-abhängige adrenerge nichtzitternde Thermogenese adaptiv ist, zeigen jedoch, dass die adrenerge UCP1-unabhängige Thermogenese nicht durch Kälteakklimatisierung rekrutiert werden kann. Somit existieren bei der Maus zumindest keine anderen Proteine oder enzymatischen Wege, die an der UCP1-vermittelten adaptiven adrenergen nichtzitternden Thermogenese teilnehmen oder im Laufe der Zeit diese übernehmen können, selbst bei völliger Abwesenheit von UCP1. UCP1 ist somit das einzige Protein, das in der Lage ist, die Kälteakklimatisierung-rekrutierte adaptive adrenerge nichtzitternde Thermogenese zu vermitteln.

@article{doi101152ajpendo003872005,
    author = "Golozoubova, Valeria und Cannon, Barbara und Nedergaard, Jan",
    title = "UCP1 ist essenziell für adaptive adrenerge nichtzitternde Thermogenese",
    year = "2006",
    journal = "American Journal of Physiology-Endokrinologie und Stoffwechsel",
    abstract = "Die Beteiligung von braunem Fettgewebe [durch die Wirkung des Entkopplungsproteins-1 (UCP1)] an der adaptiven adrenergen nichtzitternden Thermogenese ist anerkannt, doch das Vorhandensein einer Reaktion auf adrenerge Stimulation bei UCP1-ablatierten Mäusen impliziert, dass ein Mechanismus für eine alternative adaptive adrenerge Thermogenese existieren könnte. Hier haben wir UCP1-ablatierte Mäuse verwendet, um das Vorhandensein einer alternativen adaptiven adrenergen nichtzitternden Thermogenese zu untersuchen, die als Sauerstoffverbrauch in Reaktion auf systemisch injiziertes Noradrenalin in narkotisierten oder wachen Mäusen untersucht wurde, die an unterschiedliche Temperaturen akklimatisiert waren. Wir bestätigen, dass UCP1-abhängige adrenerge nichtzitternde Thermogenese adaptiv ist, zeigen jedoch, dass die adrenerge UCP1-unabhängige Thermogenese nicht durch Kälteakklimatisierung rekrutiert werden kann. Somit existieren bei der Maus zumindest keine anderen Proteine oder enzymatischen Wege, die an der UCP1-vermittelten adaptiven adrenergen nichtzitternden Thermogenese teilnehmen oder im Laufe der Zeit diese übernehmen können, selbst bei völliger Abwesenheit von UCP1. UCP1 ist somit das einzige Protein, das in der Lage ist, die Kälteakklimatisierung-rekrutierte adaptive adrenerge nichtzitternde Thermogenese zu vermitteln.",
    url = "https://doi.org/10.1152/ajpendo.00387.2005",
    doi = "10.1152/ajpendo.00387.2005",
    openalex = "W2154358935",
    references = "dicker1995halothane"
}

Die Häufigkeit des metabolischen Syndroms hat in der westlichen Welt epidemische Ausmaße angenommen. Hinsichtlich der Energiebilanz wurde die meiste Aufmerksamkeit der Reduzierung der Energie (Nahrungsaufnahme) gewidmet. Die Steigerung des Energieverbrauchs ist eine wichtige alternative Strategie. Die fakultative Thermogenese, die die Steigerung des Energieverbrauchs als Reaktion auf Kälte oder Diät darstellt, könnte ein wirksamer Weg sein, um die Energiebilanz zu beeinflussen. Die jüngste Identifikation funktionellen braunen Fettgewebes (BAT) bei erwachsenen Menschen hat ein erneutes Interesse an der nichtzitternden Thermogenese (NST) geweckt. Ziel dieser Übersicht ist es, die neuesten Erkenntnisse über die NST, allgemeine Aspekte ihrer Regulation, die wichtigsten beteiligten Gewebe und ihre metabolischen Konsequenzen hervorzuheben. Nachhaltige NST bei erwachsenen Menschen entspricht 15 % des durchschnittlichen täglichen Energieverbrauchs. Berechnungen, die auf der begrenzten verfügbaren Literatur basieren, zeigen, dass die BAT-Thermogenese bis zu 5 % des Grundumsatzes ausmachen kann. Es ist wahrscheinlich, dass zumindest ein wesentlicher Teil der NST auf BAT zurückzuführen ist, aber es ist möglich, dass andere Gewebe zur NST beitragen. Mehrere Studien zur mitochondrialen Entkopplung deuten darauf hin, dass das Skelettmuskelgewebe ein weiterer potenzieller Beitrag zur fakultativen Thermogenese beim Menschen ist. Die allgemeine und synergistische Rolle des sympathischen Nervensystems und der Schilddrüsenachse in Bezug auf die NST wird diskutiert. Schließlich werden Perspektiven zu BAT und Skelettmuskel-NST gegeben.

@article{doi101152ajpregu006522010,
    author = "van Marken Lichtenbelt, Wouter D. und Schrauwen, Patrick",
    title = "Implikationen der nichtzitternden Thermogenese für die Energiebilanzregulation beim Menschen",
    year = "2011",
    journal = "American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology",
    abstract = "Die Häufigkeit des metabolischen Syndroms hat in der westlichen Welt epidemische Ausmaße angenommen. Hinsichtlich der Energiebilanz wurde die meiste Aufmerksamkeit der Reduzierung der Energie (Nahrungsaufnahme) gewidmet. Die Steigerung des Energieverbrauchs ist eine wichtige alternative Strategie. Die fakultative Thermogenese, die die Steigerung des Energieverbrauchs als Reaktion auf Kälte oder Diät darstellt, könnte ein wirksamer Weg sein, um die Energiebilanz zu beeinflussen. Die jüngste Identifikation funktionellen braunen Fettgewebes (BAT) bei erwachsenen Menschen hat ein erneutes Interesse an der nichtzitternden Thermogenese (NST) geweckt. Ziel dieser Übersicht ist es, die neuesten Erkenntnisse über die NST, allgemeine Aspekte ihrer Regulation, die wichtigsten beteiligten Gewebe und ihre metabolischen Konsequenzen hervorzuheben. Nachhaltige NST bei erwachsenen Menschen entspricht 15 % des durchschnittlichen täglichen Energieverbrauchs. Berechnungen, die auf der begrenzten verfügbaren Literatur basieren, zeigen, dass die BAT-Thermogenese bis zu 5 % des Grundumsatzes ausmachen kann. Es ist wahrscheinlich, dass zumindest ein wesentlicher Teil der NST auf BAT zurückzuführen ist, aber es ist möglich, dass andere Gewebe zur NST beitragen. Mehrere Studien zur mitochondrialen Entkopplung deuten darauf hin, dass das Skelettmuskelgewebe ein weiterer potenzieller Beitrag zur fakultativen Thermogenese beim Menschen ist. Die allgemeine und synergistische Rolle des sympathischen Nervensystems und der Schilddrüsenachse in Bezug auf die NST wird diskutiert. Schließlich werden Perspektiven zu BAT und Skelettmuskel-NST gegeben.",
    url = "https://doi.org/10.1152/ajpregu.00652.2010",
    doi = "10.1152/ajpregu.00652.2010",
    openalex = "W2147907319",
    references = "lesná1999human"
}