Stoffwechsel

@article{bertalanffy1957quantitative2,
    author = "Bertalanffy, L",
    title = "Quantitative laws in metabolism and growth",
    year = "1957",
    journal = "Quarterly Review of Biology, v. 32, p. 217-231",
    note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Bertalanffy, L., 1957, Quantitative laws in metabolism and growth: Quarterly Review of Biology, v. 32, p. 217-231.}"
}

@article{vonbertalanffy1957quantitative,
    author = "von Bertalanffy, Ludwig",
    title = "Quantitative Laws in Metabolism and Growth",
    year = "1957",
    journal = "The Quarterly Review of Biology",
    url = "https://doi.org/10.1086/401873",
    doi = "10.1086/401873",
    number = "3",
    openalex = "W2278685458",
    pages = "217-231",
    volume = "32",
    references = "doi101002ar1091000306, doi101002jcp1030570302, doi101007bf00650112, doi101007bf01722007, doi101016s0021925818555757, doi101016s0021925818566928, doi101021j150446a008, doi101086physzool17130151829, doi101126science1092841579, doi101152physrev1956362255"
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@article{doi101007bf01610024,
    author = "Bertalanffy, L.",
    title = "Basic concepts in quantitative biology of metabolism",
    year = "1964",
    journal = "Helgoländer wissenschaftliche Meeresuntersuchungen",
    url = "https://link.springer.com/content/pdf/10.1007\%2FBF01610024.pdf",
    doi = "10.1007/BF01610024",
    is_oa = "true",
    number = "1-4",
    pages = "5-37",
    semanticscholar_citation_count = "52",
    semanticscholar_id = "0b47ec22e897e39541437b45049d5992201fa8a7",
    volume = "9"
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@book{crossref1968quantitative,
    title = "Quantitative Biologie des Stoffwechsels",
    year = "1968",
    url = "https://doi.org/10.1007/978-3-642-51065-6",
    doi = "10.1007/978-3-642-51065-6",
    openalex = "W562024091"
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@book{bennett1976metabolism1,
    author = "Bennett, A. F. und Dawson, W. R",
    title = "Metabolismus, in Gans, C., und Dawson, W. R., Hgg., Biologie der Reptilien",
    year = "1976",
    publisher = "New York, Academic Press, S. 127-223",
    note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Bennett, A. F., und Dawson, W. R., 1976, Metabolismus, in Gans, C., und Dawson, W. R., Hgg., Biologie der Reptilien: New York, Academic Press, S. 127-223.}"
}

@article{doi1023071444625,
    author = "Ogilvie, D. M.",
    title = "Behavioral Response of Goldfish (Carassius auratus) to Deoxygenated Water",
    year = "1982",
    journal = "Copeia",
    url = "https://www.semanticscholar.org/paper/52d4ce229829eae2ec33976b2d5c8afc14063c8a",
    doi = "10.2307/1444625",
    is_oa = "true",
    number = "2",
    pages = "434",
    semanticscholar_citation_count = "19",
    semanticscholar_id = "52d4ce229829eae2ec33976b2d5c8afc14063c8a",
    volume = "1982"
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@article{bernier1983laws,
    author = "Bernier, R�jane",
    title = "Laws in biology",
    year = "1983",
    journal = "Acta Biotheoretica",
    url = "https://doi.org/10.1007/bf00048238",
    doi = "10.1007/bf00048238",
    number = "4",
    openalex = "W2097522987",
    pages = "265-288",
    volume = "32",
    references = "doi1010079789400764460, doi101126science1303374477, doi1023071907654, doi1023072023655, doi1023072090286, doi102307jctt5hjqm2, openalexw1562680794, openalexw1988585990, openalexw2065464699, openalexw3158856984"
}

Epidermal growth factor (EGF) ist ein kleines (Mr 6045) Protein, das die Zellproliferation in Zellkultur-Systemen und bei intakten Tieren stimuliert. Dieser Wachstumsfaktor wurde aus Nagetieren und menschlichem Material isoliert und existiert wahrscheinlich bei fast allen Tierarten. Beim Menschen wurde EGF in vielen Körperflüssigkeiten nachgewiesen, und Rezeptoren für den Wachstumsfaktor sind ebenfalls ubiquitär. Während die mitogene Aktivität von EGF am häufigsten berichtet wurde, hat er eindeutig andere Funktionen, wie die Hemmung der Magensäuresekretion, die nichts mit mitogenen Reaktionen zu tun haben. Entsprechend wurden Rezeptoren für EGF an Zellen lokalisiert, die sich schnell teilen, und an Zellen, die im Wesentlichen nicht proliferieren. Dennoch war es nicht möglich, experimentell die biologische Funktion(en) des endogenen EGF zu definieren, das im intakten Tier vorhanden ist. Studien zum Wirkungsmechanismus von EGF haben sich bisher auf den Plasmamembran-Rezeptor konzentriert, der diesen Liganden spezifisch bindet. Der Rezeptor ist zweifellos der erste zelluläre Bestandteil, der die endgültige biologische Antwort(en) der Zelle auf dieses extrazelluläre Signal vermittelt. Studien zum EGF-Rezeptor haben gezeigt, dass dieses Molekül, das keine Untereinheitenstruktur aufweist, nicht nur bei der Liganden-Erkennung funktioniert, sondern auch ein intrazelluläres 'zweites Signal' erzeugen kann. Der Rezeptor enthält eine Protein-Kinase-Aktivität, die durch die Bindung von EGF aktiviert wird, und es ist diese enzymatische Funktion, die durch Phosphorylierung eines intrazellulären Proteins das kritische 'zweite Botenstoff' liefern kann. Obwohl intrazelluläre Ziele dieser EGF-sensitiven Protein-Kinase identifiziert wurden, war es nicht möglich, ihre Relevanz als regulatorische Mediatoren der EGF-Aktivität nachzuweisen.

@article{carpenter1985epidermal,
    author = "Carpenter, Graham",
    title = "Epidermal Growth Factor: Biology and Receptor Metabolism",
    year = "1985",
    journal = "Journal of Cell Science",
    abstract = "Epidermal growth factor (EGF) ist ein kleines (Mr 6045) Protein, das die Zellproliferation in Zellkultur-Systemen und bei intakten Tieren stimuliert. Dieser Wachstumsfaktor wurde aus Nagetieren und menschlichem Material isoliert und existiert wahrscheinlich bei fast allen Tierarten. Beim Menschen wurde EGF in vielen Körperflüssigkeiten nachgewiesen, und Rezeptoren für den Wachstumsfaktor sind ebenfalls ubiquitär. Während die mitogene Aktivität von EGF am häufigsten berichtet wurde, hat er eindeutig andere Funktionen, wie die Hemmung der Magensäuresekretion, die nichts mit mitogenen Reaktionen zu tun haben. Entsprechend wurden Rezeptoren für EGF an Zellen lokalisiert, die sich schnell teilen, und an Zellen, die im Wesentlichen nicht proliferieren. Dennoch war es nicht möglich, experimentell die biologische Funktion(en) des endogenen EGF zu definieren, das im intakten Tier vorhanden ist. Studien zum Wirkungsmechanismus von EGF haben sich bisher auf den Plasmamembran-Rezeptor konzentriert, der diesen Liganden spezifisch bindet. Der Rezeptor ist zweifellos der erste zelluläre Bestandteil, der die endgültige biologische Antwort(en) der Zelle auf dieses extrazelluläre Signal vermittelt. Studien zum EGF-Rezeptor haben gezeigt, dass dieses Molekül, das keine Untereinheitenstruktur aufweist, nicht nur bei der Liganden-Erkennung funktioniert, sondern auch ein intrazelluläres 'zweites Signal' erzeugen kann. Der Rezeptor enthält eine Protein-Kinase-Aktivität, die durch die Bindung von EGF aktiviert wird, und es ist diese enzymatische Funktion, die durch Phosphorylierung eines intrazellulären Proteins das kritische 'zweite Botenstoff' liefern kann. Obwohl intrazelluläre Ziele dieser EGF-sensitiven Protein-Kinase identifiziert wurden, war es nicht möglich, ihre Relevanz als regulatorische Mediatoren der EGF-Aktivität nachzuweisen.",
    url = "https://doi.org/10.1242/jcs.1985.supplement\_3.1",
    doi = "10.1242/jcs.1985.supplement\_3.1",
    number = "Supplement\_3",
    openalex = "W2314943989",
    pages = "1-9",
    volume = "1985",
    references = "doi1010160092867484905506, doi101016s0021925819445699, doi101016s0021925819837390, doi101038257325a0, doi101038309418a0, doi101073pnas7241317, doi101083jcb711159, doi101083jcb812382, doi101126science1172293, doi101146annurevbi48070179001205"
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Leben ist das komplexeste physikalische Phänomen im Universum und zeigt eine außerordentliche Vielfalt an Form und Funktion über eine enorme Skala, von den größten Tieren und Pflanzen bis hin zu den kleinsten Mikroben und subzellulären Einheiten. Trotz dieser Vielfalt skalieren viele seiner grundlegendsten und komplexesten Phänomene mit der Größe in einer überraschend einfachen Weise. Beispielsweise skaliert der Stoffwechselumsatz als 3/4-Potenz der Masse über 27 Größenordnungen, von molekularen und intrazellulären Ebenen bis hin zu den größten Organismen. Ähnlich skalieren Zeitskalen (wie Lebensdauern und Wachstumsraten) und Größen (wie bakterielle Genomlängen, Baumhöhen und Mitochondriendichten) mit Exponenten, die typischerweise einfache Potenzen von 1/4 sind. Die Universalität und Einfachheit dieser Beziehungen legen nahe, dass fundamentale universelle Prinzipien einen Großteil der grobgranulierten generischen Struktur und Organisation lebender Systeme zugrunde liegen. Wir haben eine Reihe von Prinzipien vorgeschlagen, die auf der Beobachtung basieren, dass fast alles Leben durch hierarchische verzweigte Netzwerke aufrechterhalten wird, die wir annehmen, invariante Endeinheiten zu haben, raumfüllend zu sein und durch den Prozess der natürlichen Selektion optimiert zu werden. Wir zeigen, wie diese allgemeinen Einschränkungen die Skalierung mit dem 1/4-Potenz erklären und zu einer quantitativen, vorhersagenden Theorie führen, die viele der wesentlichen Merkmale verschiedener biologischer Systeme erfasst. Als Beispiele werden tierische Kreislaufsysteme, pflanzliche Gefäßsysteme, Wachstum, Mitochondriendichten und das Konzept einer universellen molekularen Uhr betrachtet. Temperaturüberlegungen, Dimensionalität und die Rolle von Invarianten werden diskutiert. Kritik und Kontroversen, die mit diesem Ansatz verbunden sind, werden ebenfalls behandelt.

@article{doi101242jeb01589,
    author = "West, Geoffrey B. und Brown, James H.",
    title = "The origin of allometric scaling laws in biology from genomes to ecosystems: towards a quantitative unifying theory of biological structure and organization",
    year = "2005",
    journal = "Journal of Experimental Biology",
    abstract = "Leben ist das komplexeste physikalische Phänomen im Universum und zeigt eine außerordentliche Vielfalt an Form und Funktion über eine enorme Skala, von den größten Tieren und Pflanzen bis hin zu den kleinsten Mikroben und subzellulären Einheiten. Trotz dieser Vielfalt skalieren viele seiner grundlegendsten und komplexesten Phänomene mit der Größe in einer überraschend einfachen Weise. Beispielsweise skaliert der Stoffwechselumsatz als 3/4-Potenz der Masse über 27 Größenordnungen, von molekularen und intrazellulären Ebenen bis hin zu den größten Organismen. Ähnlich skalieren Zeitskalen (wie Lebensdauern und Wachstumsraten) und Größen (wie bakterielle Genomlängen, Baumhöhen und Mitochondriendichten) mit Exponenten, die typischerweise einfache Potenzen von 1/4 sind. Die Universalität und Einfachheit dieser Beziehungen legen nahe, dass fundamentale universelle Prinzipien einen Großteil der grobgranulierten generischen Struktur und Organisation lebender Systeme zugrunde liegen. Wir haben eine Reihe von Prinzipien vorgeschlagen, die auf der Beobachtung basieren, dass fast alles Leben durch hierarchische verzweigte Netzwerke aufrechterhalten wird, die wir annehmen, invariante Endeinheiten zu haben, raumfüllend zu sein und durch den Prozess der natürlichen Selektion optimiert zu werden. Wir zeigen, wie diese allgemeinen Einschränkungen die Skalierung mit dem 1/4-Potenz erklären und zu einer quantitativen, vorhersagenden Theorie führen, die viele der wesentlichen Merkmale verschiedener biologischer Systeme erfasst. Als Beispiele werden tierische Kreislaufsysteme, pflanzliche Gefäßsysteme, Wachstum, Mitochondriendichten und das Konzept einer universellen molekularen Uhr betrachtet. Temperaturüberlegungen, Dimensionalität und die Rolle von Invarianten werden diskutiert. Kritik und Kontroversen, die mit diesem Ansatz verbunden sind, werden ebenfalls behandelt.",
    url = "https://doi.org/10.1242/jeb.01589",
    doi = "10.1242/jeb.01589",
    openalex = "W2117184765",
    references = "doi101001jama196203050110085031, doi101016jresp200401006, doi101017cbo9780511608551, doi101021j150446a008, doi10103835098076, doi101113jphysiol1952sp004719, doi101119113295, doi101126science1061967, doi101126science2765309122, doi101126science28454201677, doi103733hilgv06n11p315, openalexw1558456135"
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@article{cianfarani2007the,
    author = "Cianfarani, Stefano und Le Bouc, Yves und Savage, Martin",
    title = "The evolving biology of growth and metabolism",
    year = "2007",
    journal = "European Journal of Endocrinology",
    url = "https://doi.org/10.1530/eje-07-0370",
    doi = "10.1530/eje-07-0370",
    number = "suppl\_1",
    openalex = "W2038161403",
    pages = "S1",
    volume = "157"
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@article{doi101038446611a,
    author = "Enquist, B. und Stark, S.",
    title = "Folgen Sie Thompsons Karte, um die Biologie von einer Wissenschaft in eine Wissenschaft zu verwandeln",
    year = "2007",
    journal = "Nature",
    url = "https://www.nature.com/articles/446611a.pdf",
    doi = "10.1038/446611A",
    is_oa = "true",
    number = "7136",
    pages = "611-611",
    semanticscholar_citation_count = "11",
    semanticscholar_id = "c01113a14eb56230fd429feb721bea5443290a22",
    volume = "446"
}

Die Vielfalt des Lebens auf der Erde wirft die Frage auf, ob eine einzige theoretische Beschreibung der quantitativen Aspekte der Organisation des Stoffwechsels für alle Organismen möglich ist. Ähnlichkeiten zwischen Organismen, wie die Wachstumscurve von von Bertalanffy und das Gesetz von Kleiber über den Stoffwechsel, deuten darauf hin, dass die Mechanismen, die die Aufnahme und Nutzung von Metaboliten steuern, allen Organismen gemeinsam sind. Diese und andere weit verbreiteten empirischen Muster in der Biologie sollten der ultimative Test für jede metabolische Theorie sein, die auf Allgemeingültigkeit hofft. Die vorliegende Studie (i) sammelt empirische Beweise für Wachstum, Stöchiometrie, Fütterung, Atmung und Energiedissipation und stellt sie als stilisierte biologische Fakten dar; (ii) formalisiert Annahmen und Propositionen in einer metabolischen Theorie, die vollständig mit der Dynamic Energy Budget theory übereinstimmt; und (iii) beweist, dass diese Annahmen und Propositionen mit den stilisierten Fakten übereinstimmen.

@article{doi101098rstb20072230,
    author = "Sousa, Tânia und Domingos, Tiago und Kooijman, S.A.L.M.",
    title = "Von empirischen Mustern zur Theorie: eine formale metabolische Theorie des Lebens",
    year = "2008",
    journal = "Philosophical Transactions of the Royal Society B Biological Sciences",
    abstract = "Die Vielfalt des Lebens auf der Erde wirft die Frage auf, ob eine einzige theoretische Beschreibung der quantitativen Aspekte der Organisation des Stoffwechsels für alle Organismen möglich ist. Ähnlichkeiten zwischen Organismen, wie die Wachstumscurve von von Bertalanffy und das Gesetz von Kleiber über den Stoffwechsel, deuten darauf hin, dass die Mechanismen, die die Aufnahme und Nutzung von Metaboliten steuern, allen Organismen gemeinsam sind. Diese und andere weit verbreiteten empirischen Muster in der Biologie sollten der ultimative Test für jede metabolische Theorie sein, die auf Allgemeingültigkeit hofft. Die vorliegende Studie (i) sammelt empirische Beweise für Wachstum, Stöchiometrie, Fütterung, Atmung und Energiedissipation und stellt sie als stilisierte biologische Fakten dar; (ii) formalisiert Annahmen und Propositionen in einer metabolischen Theorie, die vollständig mit der Dynamic Energy Budget theory übereinstimmt; und (iii) beweist, dass diese Annahmen und Propositionen mit den stilisierten Fakten übereinstimmen.",
    url = "https://doi.org/10.1098/rstb.2007.2230",
    doi = "10.1098/rstb.2007.2230",
    openalex = "W2148759670",
    references = "doi101007s0028500302560"
}

@article{doi101016jjtbi201002044,
    author = "Fleming, R. und Thiele, I. und Provan, G. und Nasheuer, H.",
    title = "Integrated stoichiometric, thermodynamic and kinetic modelling of steady state metabolism.",
    year = "2010",
    journal = "Journal of theoretical biology",
    url = "https://europepmc.org/articles/pmc2868105?pdf=render",
    doi = "10.1016/j.jtbi.2010.02.044",
    is_oa = "true",
    number = "3",
    pages = "683-692",
    semanticscholar_citation_count = "61",
    semanticscholar_id = "16469b755c64082f47d8b61133f85dc847fc0214",
    volume = "264"
}

@incollection{kartal2012anammoxgrowth,
    author = "Kartal, Boran und van Niftrik, Laura und Keltjens, Jan T. und Op den Camp, Huub J.M. und Jetten, Mike S.M.",
    title = "Anammox—Wachstumsphysiologie, Zellbiologie und Stoffwechsel",
    year = "2012",
    booktitle = "Advances in Microbial Physiology",
    url = "https://doi.org/10.1016/b978-0-12-398264-3.00003-6",
    doi = "10.1016/b978-0-12-398264-3.00003-6",
    openalex = "W1542578191",
    pages = "211-262",
    references = "doi101007s002530051340, doi10103822749, doi10103835054051, doi101038nature04159, doi101038nature08465, doi101038nature08883, doi1010991350087214282187, doi101111j157469411995tb00281x, doi101126science1136674, doi101128aem657324832501999"
}

@article{doi101016jbbamem201612002,
    author = "Rauch, C. und Cherkaoui, M. und Egan, S. und Leigh, J.",
    title = "Die Biophysik der Kondensation von divalenten Kationen in die bakterielle Zellwand hat Auswirkungen auf das Wachstum von Gram-positiven Bakterien.",
    year = "2017",
    journal = "Biochimica et biophysica acta. Biomembranes",
    url = "https://doi.org/10.1016/j.bbamem.2016.12.002",
    doi = "10.1016/j.bbamem.2016.12.002",
    is_oa = "true",
    number = "2",
    pages = "282-288",
    semanticscholar_citation_count = "7",
    semanticscholar_id = "a889535a1a2fc9e1c586fcb6097f121b2b3e1551",
    volume = "1859"
}

Skalengesetze, die die Körpermasse mit Artenmerkmalen in Beziehung setzen, gehören zu den universellsten quantitativen Mustern in der Biologie. Innerhalb großer taxonomischer Gruppen werden die vier wichtigsten ökologischen Variablen des Stoffwechsels, der Häufigkeit, des Wachstums und der Sterblichkeit häufig gut durch Potenzgesetze mit Exponenten nahe 3/4 oder in Beziehung zu diesem Wert beschrieben, eine Gemeinsamkeit, die oft auf biophysikalische Einschränkungen des Stoffwechsels zurückgeführt wird. Allerdings bleiben metabolische Skalierungstheorien weitgehend umstritten, und die Zusammenhänge zwischen den vier Variablen wurden noch nie formal über den gesamten Bereich des Eukaryotenlebens hinweg getestet, auf den die vorherrschende Theorie anwendbar ist. Hier präsentieren wir Datensätze von beispielloser Reichweite, um diese vier Skalengesetze über alle Eukaryoten hinweg zu untersuchen und sie zu verknüpfen, um zu testen, ob ihre Kombinationen theoretische Erwartungen unterstützen. Wir finden, dass Stoffwechsel und Häufigkeit mit der Körpergröße in einer bemerkenswert reziproken Weise skalieren, mit Exponenten nahe ±3/4 innerhalb von Gruppen, wie von der metabolischen Theorie erwartet, aber mit Exponenten nahe ±1 über alle Gruppen hinweg. Diese reziproke Skalierung unterstützt die „energetische Äquivalenz" über Eukaryoten hinweg, die postuliert, dass die räumliche Aufteilung von Energie über Arten hinweg nicht signifikant mit der Körpergröße variiert. Im Gegensatz dazu skalieren Wachstums- und Sterberaten sowohl innerhalb als auch über Gruppen hinweg ähnlich, mit Exponenten von ±1/4. Diese Ergebnisse sind unvereinbar mit einer metabolischen Grundlage für die Skalierung von Wachstum und Sterblichkeit über Eukaryoten hinweg. Wir schlagen vor, dass der Stoffwechsel anstelle des Wachstums zu begrenzen, sich an die Bedürfnisse des Wachstums innerhalb großer Gruppen anpasst, und dass Wachstumsdynamiken eine lebensfähige theoretische Grundlage für biologische Skalierung bieten könnten.

@article{doi101073pnas1900492116,
    author = "Hatton, Ian and Dobson, Andrew P. and Štorch, David and Galbraith, Eric D. and Loreau, Michel",
    title = "Linking scaling laws across eukaryotes",
    year = "2019",
    journal = "Proceedings of the National Academy of Sciences",
    abstract = {Scaling laws relating body mass to species characteristics are among the most universal quantitative patterns in biology. Within major taxonomic groups, the 4 key ecological variables of metabolism, abundance, growth, and mortality are often well described by power laws with exponents near 3/4 or related to that value, a commonality often attributed to biophysical constraints on metabolism. However, metabolic scaling theories remain widely debated, and the links among the 4 variables have never been formally tested across the full domain of eukaryote life, to which prevailing theory applies. Here we present datasets of unprecedented scope to examine these 4 scaling laws across all eukaryotes and link them to test whether their combinations support theoretical expectations. We find that metabolism and abundance scale with body size in a remarkably reciprocal fashion, with exponents near ±3/4 within groups, as expected from metabolic theory, but with exponents near ±1 across all groups. This reciprocal scaling supports "energetic equivalence" across eukaryotes, which hypothesizes that the partitioning of energy in space across species does not vary significantly with body size. In contrast, growth and mortality rates scale similarly both within and across groups, with exponents of ±1/4. These findings are inconsistent with a metabolic basis for growth and mortality scaling across eukaryotes. We propose that rather than limiting growth, metabolism adjusts to the needs of growth within major groups, and that growth dynamics may offer a viable theoretical basis to biological scaling.},
    url = "https://doi.org/10.1073/pnas.1900492116",
    doi = "10.1073/pnas.1900492116",
    openalex = "W2979688413",
    references = "doi101126scienceaac6284"
}

Das Leben hängt von der Zufuhr von Energie ab, entweder direkt durch Sonnenlicht oder in Form von hochenergetischer Materie. Die Regeln und Bedingungen für die Umwandlung von chemischer oder elektromagnetischer Energie in lebende Strukturen und alle damit verbundenen Prozesse werden durch die Gesetze der Thermodynamik bestimmt. Daher ist es unvermeidlich, diese Gesetze zu berücksichtigen, um das Potenzial und die Grenzen von Zellwachstum und Stoffwechsel zu verstehen. In den letzten Jahren hat die Systembiologie viele mathematische Modelle entwickelt, die darauf abzielen, stationäre Zustände und dynamisches Verhalten zellulärer Prozesse in qualitativen und quantitativen Begriffen zu beschreiben. Die Gültigkeit der Modellvorhersagen hängt stark davon ab, ob die Modellformulierung mit den Gesetzen der Physik, Chemie und insbesondere der Thermodynamik übereinstimmt. Hier überblicken wir grundlegende Prinzipien der Thermodynamik für Gleichgewichts- und Nichtgleichgewichtsprozesse sowie für geschlossene und offene Systeme, soweit sie metabolische Prozesse betreffen, insbesondere in ihrer Dynamik. Wir veranschaulichen die Anwendung thermodynamischer Gesetze für einige praktische Fälle, die derzeit in der System- und Computabiologie intensiv untersucht werden. Insbesondere werden wir das Konzept der Entropieproduktion und Energieabfuhr für isolierte und offene Systeme und deren Interpretation für die Machbarkeit biologischer Prozesse, insbesondere des Stoffwechsels, diskutieren. Wir zeigen, dass stationäre Zustände metabolischer Systeme keine Energieabfuhr aufweisen können, während der Entropie des Systems in dynamischen Modi sowohl erhöht als auch verringert werden kann, abhängig von der Art der Störung und der Kinetik des Reaktionssystems. Diese Erkenntnisse sind sehr wichtig für biotechnologische Prozesse, bei denen die Energieabfuhr begrenzt sein sollte, sowie für die Analyse gesunden und krankhaften zellulären Stoffwechsels.

@article{doi101101643601,
    author = "Adler, Stephan O. und Klipp, E.",
    title = "Entropische Regulation dynamischer metabolischer Prozesse",
    year = "2019",
    journal = "bioRxiv",
    abstract = "Das Leben hängt von der Zufuhr von Energie ab, entweder direkt durch Sonnenlicht oder in Form von hochenergetischer Materie. Die Regeln und Bedingungen für die Umwandlung von chemischer oder elektromagnetischer Energie in lebende Strukturen und alle damit verbundenen Prozesse werden durch die Gesetze der Thermodynamik bestimmt. Daher ist es unvermeidlich, diese Gesetze zu berücksichtigen, um das Potenzial und die Grenzen von Zellwachstum und Stoffwechsel zu verstehen. In den letzten Jahren hat die Systembiologie viele mathematische Modelle entwickelt, die darauf abzielen, stationäre Zustände und dynamisches Verhalten zellulärer Prozesse in qualitativen und quantitativen Begriffen zu beschreiben. Die Gültigkeit der Modellvorhersagen hängt stark davon ab, ob die Modellformulierung mit den Gesetzen der Physik, Chemie und insbesondere der Thermodynamik übereinstimmt. Hier überblicken wir grundlegende Prinzipien der Thermodynamik für Gleichgewichts- und Nichtgleichgewichtsprozesse sowie für geschlossene und offene Systeme, soweit sie metabolische Prozesse betreffen, insbesondere in ihrer Dynamik. Wir veranschaulichen die Anwendung thermodynamischer Gesetze für einige praktische Fälle, die derzeit in der System- und Computabiologie intensiv untersucht werden. Insbesondere werden wir das Konzept der Entropieproduktion und Energieabfuhr für isolierte und offene Systeme und deren Interpretation für die Machbarkeit biologischer Prozesse, insbesondere des Stoffwechsels, diskutieren. Wir zeigen, dass stationäre Zustände metabolischer Systeme keine Energieabfuhr aufweisen können, während der Entropie des Systems in dynamischen Modi sowohl erhöht als auch verringert werden kann, abhängig von der Art der Störung und der Kinetik des Reaktionssystems. Diese Erkenntnisse sind sehr wichtig für biotechnologische Prozesse, bei denen die Energieabfuhr begrenzt sein sollte, sowie für die Analyse gesunden und krankhaften zellulären Stoffwechsels.",
    url = "https://doi.org/10.1101/643601",
    doi = "10.1101/643601",
    is_oa = "true",
    semanticscholar_citation_count = "1",
    semanticscholar_id = "2512cf870e73d1a2d4f66ced29c483240e082769"
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Hintergrund: Untersuchung der klinischen Bedeutung von miR-125b-5p und seiner potenziellen Mechanismen im Plattenepithelkarzinom der Lunge (LUSC). Materialien und Methoden: Eine integrierte Analyse von Daten aus internen quantitativen Echtzeit-Polymerase-Kettenreaktionen (qRT-PCR), microRNA-Sequenzierung und Microarray-Assays zur Bewertung des Expressionsniveaus von miR-125b-5p in LUSC-Geweben im Vergleich zu angrenzenden nicht-krebsartigen Kontrollen. Die Autoren identifizierten die Kandidatengene von miR-125b-5p und führten eine funktionelle Analyse durch, indem sie computergestützte Biologie-Strategien aus der Gen-Ontologie, der Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG)-Analyse, der Disease Ontology (DO) und Protein-Protein-Interaktion (PPI)-Netzwerkanalysen nutzten, um die potenziellen Mechanismen zu untersuchen. Ergebnisse: Laut qRT-PCR-Ergebnissen war das Expressionsniveau von miR-125b-5p in LUSC-Geweben im Vergleich zu nicht-krebsartigen Kontrollgeweben deutlich gesunken. Receiver Operating Characteristic (ROC) und Summary ROC-Analysen zeigten, dass miR-125b-5p eine gute Spezifität und Sensitivität zur Unterscheidung von LUSC-Gewebe von nicht-krebsartiger Lungengewebe aufweist. Die Standardmitteldifferenz ergab, dass Männer und Frauen mit niedrigeren Expressionsniveaus von miR-125b-5p ein höheres Risiko für LUSC haben könnten. Die KEGG-Analyse und DO-Analyse deuteten darauf hin, dass Zielgene offensichtlich in Pyrimidin-Stoffwechsel und Pankreaskarzinom angereichert sind. Das PPI-Netzwerk des obersten zusammengebauten KEGG-Wegs zeigte, dass RRM2, UMPS, UCK2 und CTPS1 als entscheidende Zielgene für miR-125b-5p betrachtet wurden, und RRM2 wurde schließlich als Schlüsselziel eingestuft. Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse der Autoren deuten auf ein niedriges Expressionsniveau von miR-125b-5p in LUSC hin. Eine tumorunterdrückende Rolle von miR-125b-5p wird vorgeschlagen, basierend auf seinen Auswirkungen auf das Tumorwachstum von LUSC, die Progression des klinischen Stadiums und die Lymphknotenmetastasierung.

@article{doi101089cbr20203657,
    author = "Huang, Shu und Jiang, Yizhao und Yang, Lin-Jie und Yang, Jie und Liang, Meiyan und Zhou, Hua-Fu und Luo, Jiao und Yang, Da-Ping und Mo, Wei-jia und Chen, Gang und Shi, Lin und Gan, T.",
    title = "Downregulation of miR-125b-5p und sein potenzieller molekularer Mechanismus im Plattenepithelkarzinom der Lunge",
    year = "2020",
    journal = "Cancer Biotherapy \& Radiopharmaceuticals",
    abstract = "Hintergrund: Untersuchung der klinischen Bedeutung von miR-125b-5p und seiner potenziellen Mechanismen im Plattenepithelkarzinom der Lunge (LUSC). Materialien und Methoden: Eine integrierte Analyse von Daten aus internen quantitativen Echtzeit-Polymerase-Kettenreaktionen (qRT-PCR), microRNA-Sequenzierung und Microarray-Assays zur Bewertung des Expressionsniveaus von miR-125b-5p in LUSC-Geweben im Vergleich zu angrenzenden nicht-krebsartigen Kontrollen. Die Autoren identifizierten die Kandidatengene von miR-125b-5p und führten eine funktionelle Analyse durch, indem sie computergestützte Biologie-Strategien aus der Gen-Ontologie, der Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG)-Analyse, der Disease Ontology (DO) und Protein-Protein-Interaktion (PPI)-Netzwerkanalysen nutzten, um die potenziellen Mechanismen zu untersuchen. Ergebnisse: Laut qRT-PCR-Ergebnissen war das Expressionsniveau von miR-125b-5p in LUSC-Geweben im Vergleich zu nicht-krebsartigen Kontrollgeweben deutlich gesunken. Receiver Operating Characteristic (ROC) und Summary ROC-Analysen zeigten, dass miR-125b-5p eine gute Spezifität und Sensitivität zur Unterscheidung von LUSC-Gewebe von nicht-krebsartiger Lungengewebe aufweist. Die Standardmitteldifferenz ergab, dass Männer und Frauen mit niedrigeren Expressionsniveaus von miR-125b-5p ein höheres Risiko für LUSC haben könnten. Die KEGG-Analyse und DO-Analyse deuteten darauf hin, dass Zielgene offensichtlich in Pyrimidin-Stoffwechsel und Pankreaskarzinom angereichert sind. Das PPI-Netzwerk des obersten zusammengebauten KEGG-Wegs zeigte, dass RRM2, UMPS, UCK2 und CTPS1 als entscheidende Zielgene für miR-125b-5p betrachtet wurden, und RRM2 wurde schließlich als Schlüsselziel eingestuft. Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse der Autoren deuten auf ein niedriges Expressionsniveau von miR-125b-5p in LUSC hin. Eine tumorunterdrückende Rolle von miR-125b-5p wird vorgeschlagen, basierend auf seinen Auswirkungen auf das Tumorwachstum von LUSC, die Progression des klinischen Stadiums und die Lymphknotenmetastasierung.",
    url = "https://www.semanticscholar.org/paper/3738913b253d45733ec2b3a934c33de38b427241",
    doi = "10.1089/cbr.2020.3657",
    is_oa = "true",
    number = "2",
    pages = "125-140",
    semanticscholar_citation_count = "9",
    semanticscholar_id = "3738913b253d45733ec2b3a934c33de38b427241",
    volume = "37"
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@article{bibeau2021quantitative,
    author = "Bibeau, Jeffrey P. und Galotto, Giulia und Wu, Min und Tüzel, Erkan und Vidali, Luis",
    title = "Quantitative Zellbiologie des Spitzenwachstums in Moosen",
    year = "2021",
    journal = "Plant Molecular Biology",
    url = "https://doi.org/10.1007/s11103-021-01147-7",
    doi = "10.1007/s11103-021-01147-7",
    number = "4-5",
    openalex = "W3147449270",
    pages = "227-244",
    volume = "107",
    references = "doi1010079780387877105, doi101038349117a0, doi101038nature01485, doi101038nmeth1220, doi101046j1365313x199711061195x, doi101046j1365313x199800304x, doi101083jcb1452317, doi101105tpc11122283, doi101146annurevcellbio171159, doi101146annurevcellbio20082503103053"
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@incollection{kumar2022constraintbased,
    author = "Kumar, Manish und Zuniga, Cristal und Tibocha-Bonilla, Juan D. und Smith, Sarah R. und Coker, Joanna und Allen, Andrew E. und Zengler, Karsten",
    title = "Constraint-Based Modeling of Diatoms Metabolism and Quantitative Biology Approaches",
    year = "2022",
    booktitle = "The Molecular Life of Diatoms",
    url = "https://doi.org/10.1007/978-3-030-92499-7\_26",
    doi = "10.1007/978-3-030-92499-7\_26",
    openalex = "W4285211075",
    pages = "775-808",
    references = "doi101006jmbi20004315, doi101038nbt1614, doi101038nprot2007131, doi101038s415870190036z, doi101038srep08365, doi101093bioinformaticsbtu153, doi101093nargkm259, doi101093nargkv1164, doi101093nargkw1092, doi1011861471210512491"
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Zusammenfassung Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) wird als klinisches Syndrom definiert, das durch übermäßige Fettansammlung in der Leber gekennzeichnet ist und vor allem von Ernährungsentscheidungen beeinflusst wird. Diese Studie liefert eine umfassende quantitative Literaturanalyse zu den ernährungsbedingten Einflüssen auf NAFLD. Bibliometrische Daten wurden durch die Suchanfrage TOPIC = („NAFLD*" ODER „nonalcoholic fatty liver*" ODER „non-alcoholic fatty liver*") UND TOPIC = („diet*" ODER „nutrition*" ODER „food*" ODER „feed*") gesammelt, was 12.445 Publikationen ergab, die im Web of Science Core Collection indiziert sind. Unter Verwendung der VOSviewer-Software wurden Begriffskarten erstellt, um wiederkehrende Phrasen zusammen mit Zitationsdaten visuell zu veranschaulichen. Die Literatur, die seit den 2010er Jahren ein exponentielles Wachstum erfahren hat, besteht überwiegend aus Originalartikeln, mit einem Verhältnis von 4,7:1 im Vergleich zu Übersichtsartikeln. Bemerkenswerterweise waren China und die Vereinigten Staaten die bedeutendsten Beiträge zu diesem Bereich. Die meisten Publikationen wurden in Fachzeitschriften gefunden, die sich auf Gastroenterologie & Hepatologie, Ernährung & Diätetik, Biochemie & Molekularbiologie, Endokrinologie & Stoffwechsel sowie Pharmakologie & Pharmazie spezialisiert haben. Wichtige ernährungsbedingte Verbindungen/Verbindungsklassen wie Resveratrol, Polyphenole, Curcumin, Berberin, Quercetin, Flavonoide, Omega-3-Fettsäuren, Docosahexaensäure (DHA), Genistein und Palmitinsäure wurden häufig erwähnt und zitiert. Viele von ihnen zeigten in menschlichen und tierischen Studien ein gewisses Potenzial für positive Effekte auf NAFLD.

@article{doi102478aspr20230007,
    author = "Yeung, A. und Ksepka, Natalia und Matin, Maima und Wang, Dongdong und Souto, E. und Stoyanov, Jivko und Echeverría, Javier und Tewari, Devesh und Horbańczuk, J. und Lucarini, M. und Durazzo, A. und Marchewka, J. und Pirgozliev, V. und Gan, Ren-You und Tzvetkov, N. und Wysocki, Kamil und Matin, Farhan Bin und Litvinova, O. und Bishayee, A. und Devkota, H. und El‐Demerdash, A. und Brnčić, M. und Santini, A. und Horbańczuk, Olaf K. und Mickael, Michel-Edwar und Ławiński, Michał und Das, Niranjan und Siddiquea, B. und Hrg, Dalibor und Atanasov, Atanas G.",
    title = "Dietary factors in nonalcoholic fatty liver disease: impacts on human and animal health - a review",
    year = "2023",
    journal = "Animal Science Papers and Reports",
    abstract = "Zusammenfassung Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) wird als klinisches Syndrom definiert, das durch übermäßige Fettansammlung in der Leber gekennzeichnet ist und vor allem von Ernährungsentscheidungen beeinflusst wird. Diese Studie liefert eine umfassende quantitative Literaturanalyse zu den ernährungsbedingten Einflüssen auf NAFLD. Bibliometrische Daten wurden durch die Suchanfrage TOPIC = („NAFLD*" ODER „nonalcoholic fatty liver*" ODER „non-alcoholic fatty liver*") UND TOPIC = („diet*" ODER „nutrition*" ODER „food*" ODER „feed*") gesammelt, was 12.445 Publikationen ergab, die im Web of Science Core Collection indiziert sind. Unter Verwendung der VOSviewer-Software wurden Begriffskarten erstellt, um wiederkehrende Phrasen zusammen mit Zitationsdaten visuell zu veranschaulichen. Die Literatur, die seit den 2010er Jahren ein exponentielles Wachstum erfahren hat, besteht überwiegend aus Originalartikeln, mit einem Verhältnis von 4,7:1 im Vergleich zu Übersichtsartikeln. Bemerkenswerterweise waren China und die Vereinigten Staaten die bedeutendsten Beiträge zu diesem Bereich. Die meisten Publikationen wurden in Fachzeitschriften gefunden, die sich auf Gastroenterologie \& Hepatologie, Ernährung \& Diätetik, Biochemie \& Molekularbiologie, Endokrinologie \& Stoffwechsel sowie Pharmakologie \& Pharmazie spezialisiert haben. Wichtige ernährungsbedingte Verbindungen/Verbindungsklassen wie Resveratrol, Polyphenole, Curcumin, Berberin, Quercetin, Flavonoide, Omega-3-Fettsäuren, Docosahexaensäure (DHA), Genistein und Palmitinsäure wurden häufig erwähnt und zitiert. Viele von ihnen zeigten in menschlichen und tierischen Studien ein gewisses Potenzial für positive Effekte auf NAFLD.",
    url = "https://sciendo.com/pdf/10.2478/aspr-2023-0007",
    doi = "10.2478/aspr-2023-0007",
    is_oa = "true",
    number = "3",
    pages = "179-194",
    semanticscholar_citation_count = "8",
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    volume = "41"
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@incollection{sethi2023anammox,
    author = "Sethi, Sonia",
    title = "Anammox Zellbiologie, Stoffwechsel, Wachstum und Genetik",
    year = "2023",
    booktitle = "Anammox-Technologie in der industriellen Abwasserbehandlung",
    url = "https://doi.org/10.1007/978-981-99-3459-1\_4",
    doi = "10.1007/978-981-99-3459-1\_4",
    openalex = "W4381051649",
    pages = "51-71",
    references = "doi10103822749, doi101038461472a, doi101038nature03911, doi101038nature04396, doi101038nature04647, doi101038nature10453, doi101093nargkt1178, doi101126science1170261, doi101126science1185941, doi101126science1186120"
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