Pathologie

@article{dao1984human,
    author = "Dao, Anh H. und Netsky, Martin G.",
    title = "Human tails and pseudotails",
    year = "1984",
    journal = "Human Pathology",
    url = "https://doi.org/10.1016/s0046-8177(84)80079-9",
    doi = "10.1016/s0046-8177(84)80079-9",
    number = "5",
    pages = "449-453",
    volume = "15"
}

@misc{dao1984human2,
    author = "Dao, A. H. und Netsky, M. G",
    title = "Human Tails and Pseudotails",
    year = "1984",
    howpublished = "Human Pathology, v. 15, p. 449-453",
    note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Dao, A. H., und Netsky, M. G., 1984, Human Tails and Pseudotails: Human Pathology, v. 15, p. 449-453.}"
}

@article{hogg1985airways,
    author = "Hogg, James C. und Wright, Joanne L. und Pare, Peter D.",
    title = "Airways disease: Evolution, Pathologie und Erkennung",
    year = "1985",
    journal = "Medical Journal of Australia",
    url = "https://doi.org/10.5694/j.1326-5377.1985.tb113531.x",
    doi = "10.5694/j.1326-5377.1985.tb113531.x",
    number = "11",
    pages = "605-607",
    volume = "142"
}

@book{boyd1989on1,
    author = "Boyd, G. W",
    title = "On Stress Disease and Evolution",
    year = "1989",
    publisher = "Hobart, University of Tasmania, 246 p",
    note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Boyd, G. W., 1989, On Stress Disease and Evolution: Hobart, University of Tasmania, 246 p.}"
}

@article{nixon1990on,
    author = "Nixon, P G F",
    title = "On Stress Disease and Evolution",
    year = "1990",
    journal = "Postgraduate Medical Journal",
    url = "https://doi.org/10.1136/pgmj.66.780.883-b",
    doi = "10.1136/pgmj.66.780.883-b",
    number = "780",
    pages = "883-884",
    volume = "66"
}

@article{reshetnikov2001tidal,
    author = "Reshetnikov, V. P. und Sotnikova, N. Ya.",
    title = "Tidal tails und galaktische Evolution",
    year = "2001",
    journal = "Astronomical \& Astrophysical Transactions",
    url = "https://doi.org/10.1080/10556790108208195",
    doi = "10.1080/10556790108208195",
    number = "1",
    pages = "111-114",
    volume = "20"
}

@article{a2003evolution,
    author = "A, Sessa und M, Meroni und G, Battini und M, Righetti und M, Nebuloni und A, Tosoni und GL, Vago",
    title = "Evolution der renalen Pathologie bei Fabry-Erkrankung",
    year = "2003",
    journal = "Acta Paediatrica",
    url = "https://doi.org/10.1080/08035320310000375",
    doi = "10.1080/08035320310000375",
    number = "0",
    pages = "6-8",
    volume = "92"
}

Die Fabry-Erkrankung ist eine seltene lysosomale Speicherkrankheit, die durch eine verminderte Aktivität des Enzyms α‐galactosidase A verursacht wird. Die daraus resultierende Ablagerung und progressive Anhäufung von Glycosphingolipiden in allen Gewebetypen führt zu schwerwiegenden klinischen Manifestationen, die Herz, ZNS und Niere betreffen. Renale Manifestationen treten relativ früh im Krankheitsverlauf auf, und der Übergang zum Endstadium der Niereninsuffizienz ist bei hemizygoten Männern im dritten bis fünften Lebensjahrzehnt häufig. Renale Biopsieproben zeigen Anzeichen einer diffusen intrazytoplasmatischen Anhäufung von Glycosphingolipiden, die hauptsächlich Podocyten und Epithelzellen der distalen Tubuli betreffen, die auffällig vergrößert und vakuolisiert sind. Unter Elektronenmikroskopie erscheinen die Ablagerungen als typische osmiophile Einschlusskörper im Zytoplasma aller Arten von Nierenzellen und zeigen ein charakteristisches „Zwiebelschalen"- oder „Zebra"-Aussehen. Diese pathologischen Merkmale sind auch bei heterozygoten Frauen evident. Ablagerungen treten vor der Entwicklung einer Nierenfunktionsstörung auf. Mit zunehmendem Alter der Patienten schreitet die Erkrankung in Zellen der gesamten Niere fort und ist mit einer zunehmenden Anhäufung von Glycosphingolipiden verbunden. Schlussfolgerung: Das altersbedingte Fortschreiten der renalen Pathologie bei der Fabry-Erkrankung korreliert eng mit der progressiven intrazellulären Ablagerung von Glycosphingolipiden und führt letztendlich zum Endstadium der Niereninsuffizienz.

@article{sessa2003evolution,
    author = "Sessa, A und Meroni, M und Battini, G und Righetti, M und Nebuloni, M und Tosoni, A und Vago, GL",
    title = "Evolution der renalen Pathologie bei Fabry-Erkrankung",
    year = "2003",
    journal = "Acta Paediatrica",
    abstract = "Die Fabry-Erkrankung ist eine seltene lysosomale Speicherkrankheit, die durch eine verminderte Aktivität des Enzyms α‐galactosidase A verursacht wird. Die daraus resultierende Ablagerung und progressive Anhäufung von Glycosphingolipiden in allen Gewebetypen führt zu schwerwiegenden klinischen Manifestationen, die Herz, ZNS und Niere betreffen. Renale Manifestationen treten relativ früh im Krankheitsverlauf auf, und der Übergang zum Endstadium der Niereninsuffizienz ist bei hemizygoten Männern im dritten bis fünften Lebensjahrzehnt häufig. Renale Biopsieproben zeigen Anzeichen einer diffusen intrazytoplasmatischen Anhäufung von Glycosphingolipiden, die hauptsächlich Podocyten und Epithelzellen der distalen Tubuli betreffen, die auffällig vergrößert und vakuolisiert sind. Unter Elektronenmikroskopie erscheinen die Ablagerungen als typische osmiophile Einschlusskörper im Zytoplasma aller Arten von Nierenzellen und zeigen ein charakteristisches „Zwiebelschalen"- oder „Zebra"-Aussehen. Diese pathologischen Merkmale sind auch bei heterozygoten Frauen evident. Ablagerungen treten vor der Entwicklung einer Nierenfunktionsstörung auf. Mit zunehmendem Alter der Patienten schreitet die Erkrankung in Zellen der gesamten Niere fort und ist mit einer zunehmenden Anhäufung von Glycosphingolipiden verbunden. Schlussfolgerung: Das altersbedingte Fortschreiten der renalen Pathologie bei der Fabry-Erkrankung korreliert eng mit der progressiven intrazellulären Ablagerung von Glycosphingolipiden und führt letztendlich zum Endstadium der Niereninsuffizienz.",
    url = "https://doi.org/10.1111/j.1651-2227.2003.tb00212.x",
    doi = "10.1111/j.1651-2227.2003.tb00212.x",
    number = "s443",
    pages = "6-8",
    volume = "92"
}

@article{teixeira2006evolution,
    author = "Teixeira, Antonio RL und Nascimento, Rubens J und Sturm, Nancy R",
    title = "Evolution und Pathologie in der Chagas-Krankheit: eine Übersicht",
    year = "2006",
    journal = "Memórias do Instituto Oswaldo Cruz",
    url = "https://doi.org/10.1590/s0074-02762006000500001",
    doi = "10.1590/s0074-02762006000500001",
    number = "5",
    pages = "463-491",
    volume = "101"
}

Einführung Die extrazelluläre Akkumulation von Amyloid‐β-Protein und die intrazelluläre Akkumulation von Tau in Hirngewebe wurden in Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit (AD) und mechanischen Stress-basierten Erkrankungen unterschiedlicher Mechanismen, wie traumatische Hirnverletzung (TBI), arterielle Hypertonie (HTN) und Normaldruckhydrozephalus (NPH), beschrieben. Methoden Wir geben einen kurzen Überblick über experimentelle Modelle von TBI, HTN und NPH, die Merkmale der Tau-Amyloid-Pathologie, Neuroinflammation und Neuronenverlust aufweisen. Ergebnisse „Alzheimer-ähnliche" Kennzeichen, die in diesen mechanischen Stress-basierten Modellen gefunden wurden, wurden mit AD-Merkmalen verglichen, die in transgenen Modellen gefunden wurden. Diskussion Das Ziel dieser Übersicht ist es daher, auf aktuellen Konzepten des Auftretens und der Progression von AD-Läsionen aufzubauen. Wir weisen auf die Bedeutung von akkumuliertem mechanischem Stress im Gehirn als Umwelt- und endogenem Faktor hin, der die Proteindeposition und neuronale Schädigung über die Krankheitsgrenze schiebt. Wir regen ferner die Entwicklung von Präventionsstrategien und Arzneimittelscreening auf Basis mechanischer Stressmodelle an.

@article{levynogueira2016mechanical,
    author = "Levy Nogueira, Marcel und Epelbaum, Stéphane und Steyaert, Jean‐Marc und Dubois, Bruno und Schwartz, Laurent",
    title = "Mechanical stress models of Alzheimer's disease pathology",
    year = "2016",
    journal = "Alzheimer's \& Dementia",
    abstract = "Einführung Die extrazelluläre Akkumulation von Amyloid‐β-Protein und die intrazelluläre Akkumulation von Tau in Hirngewebe wurden in Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit (AD) und mechanischen Stress-basierten Erkrankungen unterschiedlicher Mechanismen, wie traumatische Hirnverletzung (TBI), arterielle Hypertonie (HTN) und Normaldruckhydrozephalus (NPH), beschrieben. Methoden Wir geben einen kurzen Überblick über experimentelle Modelle von TBI, HTN und NPH, die Merkmale der Tau-Amyloid-Pathologie, Neuroinflammation und Neuronenverlust aufweisen. Ergebnisse „Alzheimer-ähnliche" Kennzeichen, die in diesen mechanischen Stress-basierten Modellen gefunden wurden, wurden mit AD-Merkmalen verglichen, die in transgenen Modellen gefunden wurden. Diskussion Das Ziel dieser Übersicht ist es daher, auf aktuellen Konzepten des Auftretens und der Progression von AD-Läsionen aufzubauen. Wir weisen auf die Bedeutung von akkumuliertem mechanischem Stress im Gehirn als Umwelt- und endogenem Faktor hin, der die Proteindeposition und neuronale Schädigung über die Krankheitsgrenze schiebt. Wir regen ferner die Entwicklung von Präventionsstrategien und Arzneimittelscreening auf Basis mechanischer Stressmodelle an.",
    url = "https://doi.org/10.1016/j.jalz.2015.10.005",
    doi = "10.1016/j.jalz.2015.10.005",
    number = "3",
    pages = "324-333",
    volume = "12"
}

@article{sompol2022oxidative,
    author = "Sompol, Pradoldej und Kraner, Susan und Arthiushin, Irina und TANGPONG, J.I.T.B.A.N.J.O.N.G. und Norris, Christopher und Nelson, Peter",
    title = "Oxidativer-Stress-assoziierte zerebrovaskuläre Pathologie bei Alzheimer-Krankheit",
    year = "2022",
    journal = "Free Radical Biology and Medicine",
    url = "https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2022.10.065",
    doi = "10.1016/j.freeradbiomed.2022.10.065",
    pages = "44",
    volume = "192"
}

@incollection{halder2024apoptosis,
    author = "Halder, Satyajit und Jana, Shraman und Majumder, Chirantan und Jana, Kuladip",
    title = "Apoptose: ER-Stress und Krankheitspathologie",
    year = "2024",
    booktitle = "Apoptose und menschliche Gesundheit: Verständnis mechanistischen und therapeutischen Potenzials",
    url = "https://doi.org/10.1007/978-981-97-7905-5\_6",
    doi = "10.1007/978-981-97-7905-5\_6",
    pages = "127-139"
}