1. Walls, G. L, 1942, The Vertebrate Eye and its Adaptive Radiation.
BibTeX
@misc{walls1942the5,
author = "Walls, G. L",
title = "The Vertebrate Eye and its Adaptive Radiation",
year = "1942",
howpublished = "Bloomfield Hills, Michigan, The Cranbrook Institute of Science",
note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Walls, G. L., 1942, The Vertebrate Eye and its Adaptive Radiation: Bloomfield Hills, Michigan, The Cranbrook Institute of Science.}"
}
2. Steven, D. M, 1950, Some properties of the photoreceptors of the brook lamprey: Journal of Experimental Biology, v. 27, p. 350-364.
BibTeX
@article{steven1950some3,
author = "Steven, D. M",
title = "Some properties of the photoreceptors of the brook lamprey",
year = "1950",
journal = "Journal of Experimental Biology, v. 27, p. 350-364",
note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Steven, D. M., 1950, Some properties of the photoreceptors of the brook lamprey: Journal of Experimental Biology, v. 27, p. 350-364.}"
}
3. Steven, D. M, 1963, The dermale Lichtsinn: Biological Reviews, v. 38, p. 204-239.
BibTeX
@article{steven1963the4,
author = "Steven, D. M",
title = "The dermale Lichtsinn",
year = "1963",
journal = "Biological Reviews, v. 38, p. 204-239",
note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Steven, D. M., 1963, The dermal light sense: Biological Reviews, v. 38, p. 204-239.}"
}
4. Denton, E. J. und Nicol, J. A. C. und Gilpin-Brown, J. B. und Wright, P. G., 1970, Über die „Filter" von mesopelagischen Fischen und über einen Fisch, der rotes Licht aussendet und besonders empfindlich für rotes Licht ist: Journal of Physiology, v. 208, S. 72P.
BibTeX
@article{denton1970on2,
author = "Denton, E. J. und Nicol, J. A. C. und Gilpin-Brown, J. B. und Wright, P. G",
title = {Über die "Filter" von mesopelagischen Fischen und über einen Fisch, der rotes Licht aussendet und besonders empfindlich für rotes Licht ist},
year = "1970",
journal = "Journal of Physiology, v. 208, S. 72P",
note = {talkorigins_source = {true}; raw_reference = {Denton, E. J., Nicol, J. A. C., Gilpin-Brown, J. B., und Wright, P. G., 1970, Über die "Filter" von mesopelagischen Fischen und über einen Fisch, der rotes Licht aussendet und besonders empfindlich für rotes Licht ist: Journal of Physiology, v. 208, S. 72P.}}
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5. Ali, M. A, 1984, Photoreception and Vision in Invertebrates: New York, Plenum Press.
BibTeX
@book{ali1984photoreception1,
author = "Ali, M. A",
title = "Photoreception and Vision in Invertebrates",
year = "1984",
publisher = "New York, Plenum Press",
note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Ali, M. A., 1984, Photoreception and Vision in Invertebrates: New York, Plenum Press.}"
}
6. 2003, Cryptogam-Blau-Licht-Photorezeptoren: Current Opinion in Plant Biology: v. 6, no. 1: p. 91-96.
DOI: 10.1016/s1369-5266(02)00006-7
BibTeX
@article{crossref2003cryptogam,
title = "Cryptogam blue-light photoreceptors",
year = "2003",
journal = "Current Opinion in Plant Biology",
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doi = "10.1016/s1369-5266(02)00006-7",
number = "1",
pages = "91-96",
volume = "6"
}
7. 2003, Photorezeptoren und Lichtsignalisierung.
Zusammenfassung
Dieses Buch bietet eine umfassende Abdeckung der wichtigsten Bereiche in Photorezeptoren und Lichtsignalisierung. Photorezeptoren ermöglichen es den meisten Arten, nicht nur das Vorhandensein von Licht, sondern auch Informationen wie Intensität, Farbe oder spektrale Verteilung, Richtung und Polarisation des Lichts wahrzunehmen. Sie sind daher von entscheidender Bedeutung, um Organismen Energie und Informationen über ihre Umgebung, wie z. B. Tag- und Nachtzyklen, zu liefern. Dieses Buch behandelt die Bandbreite der bis heute entdeckten Photorezeptoren und die breite Palette von Methoden, die bei der Erforschung ihrer Funktionsweise verwendet werden, darunter: Aktionsspektroskopie; Methoden zur Proteinaufreinigung; die gesamte Bandbreite molekularbiologischer und genetischer Methoden; sowie zahlreiche spektroskopische Methoden, von Absorptions- und Fluoreszenzspektroskopie bis hin zur Röntgenbeugung, die zur Aufklärung der Struktur von Photorezeptoren verwendet werden. Geschrieben von führenden Experten auf dem Gebiet bietet Photorezeptoren und Lichtsignalisierung dem Leser die neuesten Ergebnisse und Forschungsergebnisse. Dieses Buch wird von einer breiten Leserschaft geschätzt, einschließlich Studenten der Photochemie, Photobiologie, Biologie, Chemie und Physik sowie anderer Fachleute in der Wissenschaft.
BibTeX
@misc{crossref2003photoreceptors,
title = "Photorezeptoren und Lichtsignalisierung",
year = "2003",
abstract = "Dieses Buch bietet eine umfassende Abdeckung der wichtigsten Bereiche in Photorezeptoren und Lichtsignalisierung. Photorezeptoren ermöglichen es den meisten Arten, nicht nur das Vorhandensein von Licht, sondern auch Informationen wie Intensität, Farbe oder spektrale Verteilung, Richtung und Polarisation des Lichts wahrzunehmen. Sie sind daher von entscheidender Bedeutung, um Organismen Energie und Informationen über ihre Umgebung, wie z. B. Tag- und Nachtzyklen, zu liefern. Dieses Buch behandelt die Bandbreite der bis heute entdeckten Photorezeptoren und die breite Palette von Methoden, die bei der Erforschung ihrer Funktionsweise verwendet werden, darunter: Aktionsspektroskopie; Methoden zur Proteinaufreinigung; die gesamte Bandbreite molekularbiologischer und genetischer Methoden; sowie zahlreiche spektroskopische Methoden, von Absorptions- und Fluoreszenzspektroskopie bis hin zur Röntgenbeugung, die zur Aufklärung der Struktur von Photorezeptoren verwendet werden. Geschrieben von führenden Experten auf dem Gebiet bietet Photorezeptoren und Lichtsignalisierung dem Leser die neuesten Ergebnisse und Forschungsergebnisse. Dieses Buch wird von einer breiten Leserschaft geschätzt, einschließlich Studenten der Photochemie, Photobiologie, Biologie, Chemie und Physik sowie anderer Fachleute in der Wissenschaft.",
url = "https://doi.org/10.1039/9781847551665",
doi = "10.1039/9781847551665"
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8. Foster, Russell G. und Hankins, Mark W. und Peirson, Stuart N., 2007, Licht, Photorezeptoren und zirkadiane Uhren: Methods in Molecular Biology: S. 3-28.
DOI: 10.1007/978-1-59745-257-1_1
BibTeX
@incollection{foster2007light,
author = "Foster, Russell G. und Hankins, Mark W. und Peirson, Stuart N.",
title = "Licht, Photorezeptoren und zirkadiane Uhren",
year = "2007",
booktitle = "Methods in Molecular Biology",
url = "https://doi.org/10.1007/978-1-59745-257-1\_1",
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pages = "3-28"
}
9. Dowling, John E. und Dowling, Joseph L., 2016, Capturing Light—Die Photorezeptoren: Vision: S. 45-72.
DOI: 10.7551/mitpress/9780262034616.003.0003
BibTeX
@incollection{dowling2016capturing,
author = "Dowling, John E. und Dowling, Joseph L.",
title = "Capturing Light—Die Photorezeptoren",
year = "2016",
booktitle = "Vision",
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pages = "45-72"
}
10. Sato, Shinya und Peshenko, Igor V und Olshevskaya, Elena V und Kefalov, Vladimir J und Dizhoor, Alexander M, 2026, Protein-Inhibitor der retinalen Membran-Guanylyl-Cyclase rettet Maus-Stäbchen-Photorezeptoren vor GUCY2D-retinaler Dystrophie.: The Journal of Neuroscience: das offizielle Journal der Society for Neuroscience.
DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0164-26.2026 Quelle
Zusammenfassung
Mutationen im GUCY2D-Gen, das für das retinale Membranguanylyl-Cyclase 1 (RetGC1, oder GC-E) kodiert, können die cGMP-Synthese in Photorezeptoren durch Guanylyl-Cyclase-aktivierende Proteine (GCAPs) über negatives Ca2+-Feedback deregulieren und die cGMP-Produktion im Dunkeln erhöhen, wodurch eine autosomal-dominante Stäbchen-Zapfendystrophie (GUCY2D adCORD) verursacht wird. Wir exprimierten einen konstruierten Proteininhibitor des retinalen Membranguanylyl-Cyclase (PIGCY) in transgenen Mäusen beider Geschlechter, die den GUCY2D adCORD RetGC1-Mutanten Arg838Ser (R838ST g) tragen, um die aberrante Produktion von cGMP in ihren Stäbchen zu unterdrücken und deren schnelle Degeneration zu verhindern. PIGCY kehrte die abnormale Ca2+-Empfindlichkeit der cGMP-Synthese in PIGCYTgR838STg-Netzhäuten nicht in den normalen physiologischen Bereich zurück, sondern reduzierte die Gesamtrate der cGMP-Produktion. Die verlangsamt cGMP-Produktion unterdrückte die Degeneration funktioneller Stäbchen stark. Bis zum Alter von 6 Monaten blieben 70% der Photorezeptorkerne in PIGCYTgR838STg gegenüber 20% in R838STg erhalten. Die Netzhautreaktion auf Licht, die durch Elektroretinographie detektiert wurde, war in PIGCYTgR838STg-Mäusen signifikant besser erhalten als in R838STg. Die verbleibende veränderte Calcium-Feedback beeinflusste die Form der PIGCYTgR838STg-Stäbchen-Photoantworten, aber die Gesamtlichtempfindlichkeit war nicht drastisch anders als normal. Die Amplitude der Einzelphotonenantwort und die Zeit bis zum Peak in PIGCYTgR838STg-Stäbchen waren erhöht und variabler, aber ähnlich zum Wildtyp in der fraktionellen Lichtempfindlichkeit und der halb-sättigenden Lichtintensität. Im Einklang mit dem immer noch abnormalen Calcium-Feedback war die Desensibilisierung unter Hintergrundlicht in PIGCYTgR838STg-Stäbchen erhöht und ihr Rauschen war unter mäßiger Hintergrundbeleuchtung im Vergleich zum Wildtyp erhöht. Zusammenfassend rettete PIGCY effektiv degenerierende GUCY2D adCORD-Stäbchen, während ihre funktionelle Lichtempfindlichkeit erhalten blieb. Signifikanzaussage Erhöhte cGMP-Synthese in Photorezeptoren, verursacht durch Mutationen, die die calcium-sensitive Aktivität des menschlichen Membranguanylyl-Cyclase 1 (RetGC1, GUCY2D) im Dunkeln deregulieren, führt zu fortschreitender angeborener Blindheit, autosomal-dominanter Stäbchen-Zapfendystrophie (adCORD). Diese Arbeit ist die erste, die zeigt, dass die Degeneration von Stäbchen-Photorezeptoren transgener Mäuse, die einen menschlichen GUCY2D adCORD RetGC1-Mutanten tragen, in vivo effektiv durch einen konstruierten Proteininhibitor unterdrückt werden kann. Die Reduktion der cGMP-Synthese, die adCORD-Stäbchen vor Degeneration rettet, beeinflusst die Form der Lichtantworten mäßig, deaktiviert aber nicht die Stäbchen-Lichtempfindlichkeit. Die Ergebnisse eröffnen die Möglichkeit, dass ein solcher Ansatz genutzt werden könnte, um gegenwärtig unheilbare GUCY2D adCORD zu behandeln.
BibTeX
@article{doi101523jneurosci0164262026,
author = "Sato, Shinya and Peshenko, Igor V and Olshevskaya, Elena V and Kefalov, Vladimir J and Dizhoor, Alexander M",
title = "Protein Inhibitor of Retinal Membrane Guanylyl Cyclase Rescues Mouse Rod Photoreceptors from GUCY2D Retinal Dystrophy.",
year = "2026",
journal = "The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience",
abstract = "Mutations in GUCY2D gene coding for retinal membrane guanylyl cyclase 1 (RetGC1, or GC-E) can deregulate cGMP synthesis in photoreceptors by guanylyl cyclase activating proteins (GCAPs) via negative Ca2+ feedback and elevate cGMP production in the dark, thus causing autosomal-dominant cone-rod dystrophy (GUCY2D adCORD). We expressed an engineered protein inhibitor of retinal guanylyl cyclase (PIGCY) in transgenic mice of either sex harboring the GUCY2D adCORD RetGC1 mutant Arg838Ser (R838ST g) in order to suppress aberrant production of cGMP in their rods and prevent their fast degeneration. PIGCY did not return the abnormal Ca2+ sensitivity of cGMP synthesis in PIGCYTgR838STg retinas to the normal physiological range, but it reduced the overall rate of cGMP production. Decelerated cGMP production strongly suppressed degeneration of functional rods. By the age of 6 months, 70\% of photoreceptor nuclei remained in PIGCYTgR838STg versus 20\% in R838STg Retinal response to light detected by electroretinography was preserved in PIGCYTgR838STg mice significantly better than in R838STg. The remaining altered calcium feedback affected the shape of PIGCYTgR838STg rod photoresponses, but overall light sensitivity was not drastically different from normal. Single-photon response amplitude and time-to-peak in PIGCYTgR838STg rods were increased and more variable, but were similar to wild type in fractional light sensitivity and half-saturating light intensity. Consistent with the still abnormal calcium feedback, desensitization under background light in PIGCYTgR838STg rods was increased and their noise was elevated under moderate background illumination as compared to wild type. In summary, PIGCY effectively rescued degenerating GUCY2D adCORD rods while maintaining their functional light sensitivity.Significance statement Elevated cGMP synthesis in photoreceptors caused by mutations deregulating the calcium-sensitive activity of human membrane guanylyl cyclase 1 (RetGC1, GUCY2D) in the dark causes progressing congenital blindness, autosomal dominant cone-rod dystrophy (adCORD). This work is the first to demonstrate that degeneration of transgenic mouse rod photoreceptors harboring a human GUCY2D adCORD RetGC1 mutant can be effectively suppressed in vivo by an engineered protein inhibitor. Reduction of cGMP synthesis rescuing adCORD rods from degeneration moderately affects the shape of light responses but does not disable rod light sensitivity. The findings open the possibility that such an approach could be utilized to treat presently incurable GUCY2D adCORD.",
url = "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42045071/",
doi = "10.1523/JNEUROSCI.0164-26.2026",
pmid = "42045071"
}
11. Tamogami, Sakura und Ikeda, Shoya und Amano, Hiromu und Suzuki, Ryoei und Yamamoto, Riona und Mise, Ryunosuke und Kitade, Suzue und Mochizuki, Takatoshi und Yoshikawa, Tomoko und Morioka, Eri und Ikeda, Masayuki, 2026, Bright light shapes diurnal sleep-wake rhythms with associated cFos activity in the anterior paraventricular thalamus in the Nile grass rat.: The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience.
DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0253-26.2026 Quelle
Zusammenfassung
Schlafprofile des Nil-Rattens (Arvicanthis niloticus), eines tagaktiven Nagetiers, das in der Forschung weit verbreitet eingesetzt wird, wurden noch nicht vollständig charakterisiert. Daher wurden Schlaf-Elektroenzephalogramme bei männlichen Nil-Ratten unter 12/12-Stunden-Licht-Dunkel-Zyklen (LD) mit unterschiedlichen Lichtintensitäten und -spektren aufgezeichnet. Unter LD-Zyklen mit 150-Lux-weißem Licht wurde eine dämmerungsbedingte Erhöhung der Wachheit beobachtet. Darüber hinaus wurden bei höheren Lichtintensitäten (300 oder 1000 Lux) eine schrittweise Zunahme der tagsüber auftretenden Wachheit und eine Verringerung des tagsüber auftretenden Nicht-Rapid-Eye-Movement-Schlafs festgestellt. Die Menge des nächtlichen Nicht-Rapid-Eye-Movement-Schlafs blieb unabhängig von den vorhergehenden Lichtbedingungen stabil, während die Delta-Elektroenzephalogramm-Leistung unter 1000-Lux-LD-Zyklen tagsüber und in der frühen Nacht verstärkt wurde, was eine homöostatische Kontrolle der Schlafqualität nahelegt. Obwohl Nil-Ratten ultraviolett-sensitive Photorezeptoren besitzen, hatten tagsüber auftretende gleichzeitige Expositionen gegenüber ultraviolettem Licht unter 300-Lux-LD-Zyklen keinen Einfluss auf die täglichen Schlafdauer oder -qualität. Anschließend untersuchten wir Korrelationen zwischen Gehirnaktivität und Schlaf-Wach-Levels oder Lichtintensitäten (150 oder 1000 Lux) mittels cFos-Immunfärbung in Gehirnen, die zu vier verschiedenen Tageszeiten entnommen wurden. Die cFos-Immunreaktivität im hypothalamischen Suprachiasmatischen Nucleus – der zentralen zirkadianen Uhr – zeigte unter 1000-Lux-LD-Zyklen das höchste Signal bei Lichtbeginn. Darüber hinaus nahm die cFos-Immunreaktivität im anterioren paraventriculären thalamischen Nucleus bei Sonnenaufgang und Sonnenuntergang zu, und das Mittagssignal wurde durch 1000-Lux-Licht verstärkt. Diese Ergebnisse klären lichtabhängige Schlaf-Wach-Profile bei Nil-Ratten auf und deuten eine mögliche Beteiligung des anterioren paraventriculären thalamischen Nucleus an der tagsüber auftretenden Arousal-Kontrolle an. Signifikanzaussage Das Verständnis, wie Umgebungslicht die Schlaf-Wach-Regulation bei tagaktischen Säugetieren prägt, ist unerlässlich für die Entwicklung experimenteller Modelle, die für die menschliche Physiologie und Schlafstörungen relevant sind. Diese Studie bietet eine umfassende EEG/EMG-basierte Charakterisierung der Schlafarchitektur beim Nil-Ratten, einem tagaktischen Nagetier mit großem Potenzial als Modell für saisonale affektive Störungen. Helles Tageslicht verstärkte das Arousal, reduzierte NREM- und REM-Schlaf und erhöhte die Delta-Leistung, was eine intensitätsabhängige Modulation der Schlafmenge und -qualität offenbart. Die cFos-Kartierung identifizierte zudem den anterioren paraventriculären Thalamus als Kandidatenknoten, der die Lichtexposition mit der Arousal-Regulation verbindet. Diese Ergebnisse positionieren das Nil-Ratten als wertvolle experimentelle Spezies zur Untersuchung der Mechanismen, die der menschlichen zirkadianen Schlaf-Wach-Organisation und ihrer Modulation durch Umgebungslicht zugrunde liegen.
BibTeX
@article{doi101523jneurosci0253262026,
author = "Tamogami, Sakura und Ikeda, Shoya und Amano, Hiromu und Suzuki, Ryoei und Yamamoto, Riona und Mise, Ryunosuke und Kitade, Suzue und Mochizuki, Takatoshi und Yoshikawa, Tomoko und Morioka, Eri und Ikeda, Masayuki",
title = "Helles Licht formt zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmen mit assoziierter cFos-Aktivität im anterioren paraventrikulären Thalamus beim Nil-Rasenratte.",
year = "2026",
journal = "The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience",
abstract = "Die Schlafprofile der Nil-Rasenratte (Arvicanthis niloticus), eines tagsaktiven Nagetiers, das weit verbreitet in der Forschung eingesetzt wird, wurden noch nicht vollständig charakterisiert. Daher wurden Schlaf-Elektroenzephalogramme bei männlichen Nil-Rasenratten aufgezeichnet, die unter 12/12-Stunden-Licht-Dunkel-Zyklen (LD) mit unterschiedlichen Lichtintensitäten und Spektren gehalten wurden. Unter LD-Zyklen mit 150-Lux-weißem Licht wurde eine dämmerungsbedingte Erhöhung der Wachheit beobachtet. Darüber hinaus wurden bei höheren Lichtintensitäten (300 oder 1000 Lux) eine schrittweise Zunahme der tagsüber auftretenden Wachheit und eine Verringerung des tagsüber auftretenden Nicht-Rapid-Eye-Movement-Schlafs (NREM) beobachtet. Die Menge des nächtlichen NREM-Schlafs blieb unabhängig von den vorhergehenden Lichtbedingungen stabil, während die Delta-Elektroenzephalogramm-Leistung während des Tages und in der frühen Nacht unter 1000-Lux-LD-Zyklen verstärkt wurde, was eine homöostatische Kontrolle der Schlafqualität nahelegt. Obwohl Nil-Rasenratten ultraviolett-sensitive Photorezeptoren besitzen, hatten tagsüber erfolgende gleichzeitige Expositionen gegenüber ultraviolettem Licht unter 300-Lux-LD-Zyklen keinen Einfluss auf die täglichen Schlafdauer oder -qualität. Anschließend untersuchten wir Korrelationen zwischen Gehirnaktivität und Schlaf-Wach-Stufen oder Lichtintensitäten (150 oder 1000 Lux) mittels cFos-Immunfärbung in Gehirnen, die zu vier verschiedenen Tageszeiten entnommen wurden. Die cFos-Immunreaktivität im hypothalamischen Suprachiasmatischen Nucleus – dem zentralen zirkadianen Uhrwerk – zeigte unter 1000-Lux-LD-Zyklen das höchste Signal bei Lichtbeginn. Darüber hinaus nahm die cFos-Immunreaktivität im anterioren paraventrikulären thalamischen Nucleus bei Sonnenaufgang und Sonnenuntergang zu, und das Mittagssignal wurde durch 1000-Lux-Licht verstärkt. Diese Ergebnisse klären lichtabhängige Schlaf-Wach-Profile bei Nil-Rasenratten auf und deuten auf eine mögliche Beteiligung des anterioren paraventrikulären thalamischen Nucleus an der tagsüber auftretenden Arousal-Kontrolle hin. Signifikanzaussage Das Verständnis, wie Umgebungslicht die Schlaf-Wach-Regulation bei tagsaktiven Säugetieren formt, ist unerlässlich für die Entwicklung experimenteller Modelle, die für die menschliche Physiologie und Schlafstörungen relevant sind. Diese Studie liefert eine umfassende EEG/EMG-basierte Charakterisierung der Schlafarchitektur bei der Nil-Rasenratte, einem tagsaktiven Nagetier mit großem Potenzial als Modell für saisonale affektive Störungen. Helles Tageslicht verstärkte das Arousal, reduzierte NREM- und REM-Schlaf und erhöhte die Delta-Leistung, was eine intensitätsabhängige Modulation der Schlafmenge und -qualität offenbart. Die cFos-Kartierung identifizierte zudem den anterioren paraventrikulären Thalamus als einen Kandidatenknoten, der die Lichtexposition mit der Arousal-Regulation verbindet. Diese Ergebnisse positionieren die Nil-Rasenratte als eine wertvolle experimentelle Spezies zur Untersuchung der Mechanismen, die der menschlichen zirkadianen Schlaf-Wach-Organisation und ihrer Modulation durch Umgebungslicht zugrunde liegen.",
url = "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42062070/",
doi = "10.1523/JNEUROSCI.0253-26.2026",
pmid = "42062070"
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12. Shaw, Magera und Stover, Mylissa und Shults, Crystal und Manjarrez, Jacob R, 2026, LITE-1 Photoreceptor Mediates Light-Induced Reversal of Ivermectin Paralysis in Caenorhabditis elegans.: microPublication biology.
DOI: 10.17912/micropub.biology.001983 Quelle
Zusammenfassung
Ivermectin (IVM), ein weit verbreitetes Anthelminthikum und Chemotherapeutikum in der humanen und veterinärmedizinischen Praxis, zielt auf glutamat-gesteuerte Chloridkanäle ab, um Nematoden wie Caenorhabditis elegans zu lähmen. Traditionell wird die IVM-induzierte Lähmung unter Hellfeldmikroskopie bewertet. Hier berichten wir, dass die Exposition gegenüber UV- oder Blaulichtwellenlängen ein spontanes Erwachen aus dem IVM-lähmenden Zustand auslösen kann, beginnend mit Zuckungen und fortschreitend zu einer vollständigen Schwimmbewegung während der Lichtstimulation. Diese lichtinduzierte Erwackungsreaktion fehlt bei lite-1 Nullmutanten, was die Beteiligung von LITE-1-Photorezeptoren an der Vermittlung dieses Effekts impliziert.
BibTeX
@article{doi1017912micropubbiology001983,
author = "Shaw, Magera und Stover, Mylissa und Shults, Crystal und Manjarrez, Jacob R",
title = "LITE-1 Photoreceptor Mediates Light-Induced Reversal of Ivermectin Paralysis in Caenorhabditis elegans.",
year = "2026",
journal = "microPublication biology",
abstract = "Ivermectin (IVM), ein weit verbreitetes Anthelminthikum und Chemotherapeutikum in der humanen und veterinärmedizinischen Praxis, zielt auf glutamat-gesteuerte Chloridkanäle ab, um Nematoden wie Caenorhabditis elegans zu lähmen. Traditionell wird die IVM-induzierte Lähmung unter Hellfeldmikroskopie bewertet. Hier berichten wir, dass die Exposition gegenüber UV- oder Blaulichtwellenlängen ein spontanes Erwachen aus dem IVM-lähmenden Zustand auslösen kann, beginnend mit Zuckungen und fortschreitend zu einer vollständigen Schwimmbewegung während der Lichtstimulation. Diese lichtinduzierte Erwackungsreaktion fehlt bei lite-1 Nullmutanten, was die Beteiligung von LITE-1-Photorezeptoren an der Vermittlung dieses Effekts impliziert.",
url = "https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13110406/",
doi = "10.17912/micropub.biology.001983",
pmcid = "PMC13110406",
pmid = "42046732"
}