Sexueller Dimorphismus

@article{alexander1932sexual,
    author = "Alexander, C. I.",
    title = "Sexual Dimorphism in Fossil Ostracoda",
    year = "1932",
    journal = "American Midland Naturalist",
    url = "https://doi.org/10.2307/2420175",
    doi = "10.2307/2420175",
    number = "5",
    pages = "302",
    volume = "13"
}

@misc{kurten1969sexual2,
    author = "Kurten, B",
    title = "Geschlechtsdimorphismus bei fossilen Säugetieren, in Westermann, G. E. G., Hrsg., Geschlechtsdimorphismus bei fossilen Metazoen und taxonomische Implikationen",
    year = "1969",
    howpublished = "Stuttgart, E. Schweizerbart'sche Verlagbuchhandlung, S. 226-227",
    note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Kurten, B., 1969, Geschlechtsdimorphismus bei fossilen Säugetieren, in Westermann, G. E. G., Hrsg., Geschlechtsdimorphismus bei fossilen Metazoen und taxonomische Implikationen: Stuttgart, E. Schweizerbart'sche Verlagbuchhandlung, S. 226-227.}"
}

@article{gruber1971problems1,
    author = "Gruber, A. L",
    title = "Probleme der sexuellen Dimorphismus, Populationsstruktur und Taxonomie des ordovizischen Geschlechts Tetradella (Ostracoda)",
    year = "1971",
    journal = "Journal of Paleontology, v. 45, p. 6-22",
    note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Gruber, A. L., 1971, Probleme der sexuellen Dimorphismus, Populationsstruktur und Taxonomie des ordovizischen Geschlechts Tetradella (Ostracoda): Journal of Paleontology, v. 45, p. 6-22.}"
}

Zusammenfassung 1. Die Lebenserwartung und die Sterblichkeitsraten an Krankheiten, die in verschiedenen Organen auftreten, variieren je nach Geschlecht aufgrund unterschiedlicher Exposition gegenüber externen Gefahren und aufgrund wesentlicher Unterschiede zwischen Männchen und Weibchen in Aspekten, die nicht direkt mit der Fortpflanzung zusammenhängen. Diese Übersicht versucht, Daten über den strukturellen und funktionellen Dimorphismus von Säugetieren, ausschliesslich der Geschlechtsorgane, sowie psychologische Aspekte zusammenzustellen. 2. Das primäre Geschlechterverhältnis ist nicht sicher und kann wie das sekundäre und tertiäre je nach Art variieren. Bei vielen Säugetieren werden mehr männliche Embryonen abgetrieben und geboren als weibliche. Später verschiebt eine höhere Sterblichkeit der Männchen, verursacht durch geschlechtsgebundene angeborene Erkrankungen und eine größere Exposition gegenüber externen Gefahren, das Gleichgewicht zu Gunsten der Weibchen zum Zeitpunkt der Geschlechtsreife. Die durchschnittliche Lebensspanne der Weibchen ist länger als die der Männchen, mit Ausnahme von Hamstern und in Zuchtlinien gezüchteten Mäusen mit einer hohen Inzidenz von Brusttumoren. 3. Chromosomen sowie Gonadenhormone sind für die Entwicklung männlicher und weiblicher Merkmale verantwortlich. Das Y-Chromosom initiiert die Differenzierung der Hoden, aber Gonadenhormone steuern die nachfolgende Differenzierung des Genitaltrakts und anderer Organe. Bei Embryonen geht die testikuläre Sekretion der der Ovarien voraus. Das Y-Chromosom ist frei von, während das X-Chromosom strukturelle Gene behält. Die zufällige Heterochromatinisierung eines väterlichen oder mütterlichen X-Chromosoms in den somatischen Zellen weiblicher Embryone gleicht die genetische Information für beide Geschlechter aus und erzeugt eine Mosaikbildung weiblicher somatischer Zellen, mit Ausnahme des Kängurus, bei dem das väterliche X-Chromosom selektiv inaktiviert wird. Defiziente Gene auf dem X-Chromosom werden bei hemizygoten Männchen, bei homozygoten Weibchen manifest und können unter bestimmten Bedingungen bei heterozygoten Frauen in der Hälfte der somatischen Zellpopulation nachgewiesen werden. 4. Die Hoden wachsen schneller als die Ovarien und beginnen früher zu sezernieren, aber die Reifung weiblicher Gonocyten geht der der Männchen voraus. Die Spermatogenese beginnt mit der Pubertät und wird lebenslang aufrechterhalten, während die Vermehrung von Oogonien in der perinatalen Periode (mit Ausnahme von Lemuren) aufhört, wenn das Stadium der ersten Meiotischen Teilung erreicht ist. Der Vorrat an Oozyten nimmt während des Lebens ab. 5. Bei vielen Säugetieren wächst das Männchen vor und nach der Geburt schneller als das Weibchen, ist aber weniger reif. Die Pubertät beginnt tendenziell früher bei Weibchen, und der damit verbundene Wachstumsschub dauert nicht so lange wie bei Männchen. Testosteron hat eine direkte anabole Wirkung, fördert das Wachstum und verzögert die Differenzierung. Östrogene gelten als katabol, fördern aber indirekt das Wachstum, indem sie die Produktion von Wachstumshormon in der Hypophyse stimulieren. Progesteron hat eine anabole und leichte androgene Wirkung. 6. Ein weibliches Differenzierungsmuster des Hypothalamus, der Hypophyse und der Zirbeldrüse, das an der Pubertät durch zyklische Aktivitäten der Fortpflanzungsorgane manifest wird, erfordert das Fehlen von Androgenen während einer kritischen Phase der ante- oder perinatalen Entwicklung. Östrogene, die Männchen in diesem Zeitraum verabreicht werden, erzeugen Wirkungen, die denen der Kastration ähneln. Antiandrogene induzieren bei Männchen ein zyklisches Funktionsmuster im Hypothalamus und der Hypophyse, Vergrößerung der Brüste und Bildung von Warzen bei Ratten und ein weibliches Sexualverhalten. Es gibt keine vollständige Geschlechterumkehrung bei Säugetieren, die mit der von Fischen und Amphibien vergleichbar wäre. 7. Mit einigen Ausnahmen (Hamster, Kaninchen, Meerschweinchen) sind Männchen größer als Weibchen. Geschlechtsunterschiede im Gewicht von Organen und anderen Parametern müssen im Verhältnis zum männlichen oder weiblichen Gewicht, zur Oberfläche und zu den Aktivitäten bewertet werden. Die relativ größere Menge an Fett bei Weibchen und an Bindegewebe bei männlichen Organen im Verhältnis zum aktiven Parenchym erschwert Vergleiche. 8. Der Kopf- und Schulterbereich ist bei Männchen proportional größer, und der Beckenbereich bei Weibchen. Männer und männliche Mäuse haben schwerere Knochen, Muskeln, Herzen, Lungen, Speicheldrüsen, Nieren und Gonaden im Verhältnis zum Körpergewicht, während Weibchen proportional schwerere Gehirne, Lebern, Milzen, Nebennieren, Thymus, Magen und Fettdepots haben. 9. Der Grundumsatz bei Frauen ist niedriger als bei Männern. Eine große Vielfalt metabolischer Parameter, Enzymaktivitätsniveaus, Lage von Fettdepots, Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten ist geschlechtsspezifisch dimorph und reagiert auf die Wirkung von Androgenen, Östrogenen und Progestagenen. 10. Männchen tendieren dazu, mehr rote Blutkörperchen, Hämoglobin und Erythropoietin pro Volumeneinheit Blut zu haben als Frauen, Kühe, Stuten, Schweine, Hündinnen, weibliche Katzen und Hamster, aber es gibt in dieser Hinsicht bei Ratten, Kaninchen, Ziegen oder Schafen keinen Geschlechtsunterschied. Weibchen tendieren dazu, mehr Granulozyten und einen proportional größeren lymphomyeloischen Komplex (Knochenmark, Milz, Thymus, Lymphknoten und lymphoepitheliale Gewebe) sowie eine größere immunologische Kompetenz zu haben als Männchen. Das kortikale Epithel des Thymus bei Mäusen und Ratten ist geschlechtsspezifisch dimorph, reagiert auf Kastration und Behandlung mit Geschlechtshormonen und variiert mit dem Östruszyklus. 11. Die Niere ist bei männlichen Mäusen, Ratten, Katzen und Hunden proportional größer, wird durch Kastration reduziert und durch Behandlung mit Testosteron vergrößert. Die Nieren von Hamstern und Meerschweinchen unterscheiden sich nicht in der Größe je nach Geschlecht, noch reagieren sie auf Kastration oder auf Androgene. Das Verhältnis von Tubuli zu Glomeruli ist im männlichen Nieren größer als im weiblichen. Die tubuläre Masse nimmt mit androgenen Medikamenten zu, nicht jedoch das juxtaglomeruläre Apparatur. Das parietale Epithel der Bowmanskapsel, die Histochimie der Niere und die Zusammensetzung des Urins variieren je nach Geschlecht und reagieren auf Geschlechtshormone je nach Art und Zuchtlinie. Die Blase männlicher Mäuse ist proportional größer als die von Weibchen. Einige Pheromone sind im Blasenharn intakter männlicher Mäuse und kastrierter Weibchen, die Testosteron erhalten, vorhanden, aber im Harn kastrierter Männchen nicht. 12. Eber, männliche Elefanten, Mastodons, Pferde, Hirsche und Affen haben größere Eckzähne als die Weibchen. Die Unterkieferdrüse männlicher Mäuse, Ratten und Schweine ist proportionalgrößer als bei Weibchen, jedoch kleiner bei Hamstern. Der Anteil der Schleim- zu serösen Drüsenzellen bei weiblichen Nagetieren ist höher als bei Männchen; weibliche Hamster produzieren mehr Sialinsäure. Die sekretorischen Tubuli männlicher Ratten und Mäuse sind größer als bei Weibchen und produzieren einen Nerven- und einen epidermalen Wachstumsfaktor. Abgesehen von Amylase variieren die Enzymaktivitätsniveaus geschlechtsspezifisch. Die Leber ist hinsichtlich Größe, Glykogen-, Fett-, Vitamin-A-Gehalt, Enzymaktivitätsniveaus, phagozytischer Aktivität und ihrer Reaktion auf Kastration, Sexualhormone, toxische Substanzen, Medikamente und Karzinogene geschlechtsspezifisch dimorph. Sexualhormone beeinflussen die Insulinproduktion durch die Bauchspeicheldrüse in vivo und in vitro. 13. Der männliche Kehlkopf, der bei vielen Säugetieren während der Pubertät oder dem Beginn der Paarungszeit anschwillt und Stimmveränderungen induziert, wird durch Kastration und Sexualhormone beeinflusst. Männliche Lungen sind im Verhältnis größer als weibliche mit einer höheren vitalen und maximalen Atemkapazität. Atemfrequenz und -weise variieren geschlechtsspezifisch und hängen von Unterschieden in der Muskelentwicklung des Zwerchfells ab. 14. Die Epidermis und Dermis von Männchen sind dicker, jedoch ist das Subkutangewebe dünner als bei Weibchen. Die Haut ist geschlechtsspezifisch dimorph hinsichtlich Dermatoglyphik, dem Ersatz von Flaumhaaren durch Terminalhaare und Pigmentierung spezifischer Regionen, der Gesichtsfarbe und der Farbe der Sexualhaut bei Affen, der Entwicklung von Geweihen und Hörnern. Die Synchronizität des Haarzyklus und das Wachstumswelle des Fellmantels bei Mäusen und Ratten hängen vom Geschlecht der Tiere ab. Das X-Chromosom-Mosaikismus in den Haarfollikeln weiblicher Mäuse erklärt das Mosaikismus der Pigmentierung. Abgesehen von einer genetischen Störung sind die Schweißdrüsen nicht geschlechtsspezifisch dimorph, jedoch die apokrinen, die Talgdrüsen und ihre spezialisierten Formen. Die embryonale Entwicklung der Milchdrüsen hängt vom Fehlen von Androgenen ab und kann bei männlichen Ratten und Meerschweinchen durch Antiandrogene induziert werden. 15. Ein intakter Großhirnrinde ist für die Ausführung von Fortpflanzungsfunktionen bei männlichen, aber nicht bei weiblichen Ratten, Katzen, Kaninchen und Meerschweinchen notwendig. Entfernung des Riechbulbus beeinträchtigt die Fortpflanzung bei weiblichen, aber nicht bei männlichen Mäusen. Pinealektomie verhindert die Hodenatrophie bei im Dunkeln gehaltenen Hamstern. Die Fortpflanzungszyklen bei Weibchen werden durch den Hypothalamus reguliert durch die Kontrolle des Verhältnisses von FSH- zu LH-Ausschüttung in der Hypophyse. Dies wirkt wiederum auf die Eierstock und beeinflusst somit die Aktivität der Schilddrüse, des Thymus und der Lunge. Bei Männchen wirken FSH und LH synergistisch, und ihre Sekretion wird nicht separat kontrolliert. Östrogene sind wirksamer als Androgene bei der Hemmung von Hypophysenfunktionen. Geschlechtsspezifischer Dimorphismus in Zytologie, Enzymniveaus und Östrogen-Bindung manifestiert sich im präoptischen Bereich, im Hypothalamus und im Nucleus medialis amygdalae. Das weibliche Gehirn ist im Verhältnis größer als das männliche bei gleichen relativen Mengen an grauer und weißer Substanz, jedoch einem größeren hypothalamisch-hypophysären-pinealen Komplex. Die Pinealdrüse ist bei Jungen eher anfällig für Tumorbildung als bei Mädchen und behält ihre Zellularity länger bei Frauen als bei Männern. Farbenblindheit manifestiert sich bei heterozygoten Frauen weniger als bei hemizygoten Männern. Reife Frauen sind empfindlicher gegenüber dem Geruch von synthetischem Moschus als Mädchen oder Männer. Männliche Ratten und Mäuse sind anfälliger für audiogene Krämpfe als Weibchen. 16. Die Aktivität der Schilddrüse variiert in verschiedenen Phasen des Östruszyklus bei Ratten, Mäusen und Meerschweinchen. Weibliche Mäuse geben mehr Schilddrüsenhormon ins Blut ab als Männchen oder kastrierte Tiere. Östrogene erhöhen das Niveau des Thyroxin-bindenden Proteins. Die Konzentration von TSH im Blut reifer Frauen ist doppelt so hoch wie bei Männern und menopausalen Frauen. Die Inzidenz nicht-endemischer Schilddrüsenerkrankungen bei Frauen übersteigt die bei Männchen erheblich. 17. Die Nebennieren von Weibchen sind viel größer als die von Männchen, außer bei Hamstern. Die Drüse der weiblichen Maus enthält mehr Lipid als die des männlichen. Die juxtamedulläre X-Zone von Mäusen involviert bei der Pubertät bei Männchen und während der ersten Schwangerschaft bei Weibchen. Kastration induziert eine X-Zone bei männlichen Mäusen, Wühlmäusen, Hamstern und Katzen und eine Vergrößerung ohne Stratifikation bei Ratten. ACTH kontrolliert die Sekretion von Glukokortikoiden und da seine Bildung durch Östrogene gefördert und durch Androgene gehemmt wird, beeinflussen Sexualhormone indirekt die Größe und Aktivität der Nebennierenrinde. Die hepatische Inaktivierung von Glukokortikoiden ist bei intakten Weibchen 3 bis 10 Mal höher als bei Männchen. 18. Die Implikationen von Artunterschieden im geschlechtsspezifischen Dimorphismus für das Überleben und die Evolution von Säugetieren werden diskutiert.

@article{glucksmann1974sexual,
    author = "GLUCKSMANN, A.",
    title = "SEXUAL DIMORPHISM IN MAMMALS",
    year = "1974",
    journal = "Biological Reviews",
    abstract = "Summary 1. Life expectancy and mortality rates from diseases arising in various organs vary with sex because of differential exposure to external hazards and because of essential differences between males and females in aspects not directly connected with reproduction. This review attempts to collate data about the structural and functional dimorphism of mammals exclusive of the genital organs and psychological aspects. 2. The primary sex ratio is not certain and like the secondary and tertiary may vary with species. In many mammals more males are aborted and born than females. Later a higher mortality of males, due to sex‐linked congenital diseases and greater exposure to external hazards, shifts the balance in favour of females at the time of sexual maturity. The average life span of females is longer than that of males, except in hamsters and in inbred strains of mice with a high incidence of mammary tumours. 3. Chromosomes as well as gonadal hormones are responsible for the development of male and female characteristics. The Y‐chromosome initiates the differentiation of the testis, but gonadal hormones control the subsequent differentiation of the genital tract and other organs. In embryos the testicular secretion precedes that of the ovary. The Y‐chromosome is devoid of, but the X‐chromosome retains structural genes. The random heterochromatization of a paternal or a maternal X ‐chromosome in the somatic cells of female embryos equalizes the genetic information for both sexes and produces a mosaicism of female somatic cells except in the kangaroo where the paternal X‐chromosome is selectively inactivated. Deficient genes on the X‐ chromosome become manifest in hemizygous males, in homozygous females and can be detected in heterozygous women in half of the somatic cell population in some conditions. 4. The testis grows faster than the ovary and starts to secrete earlier, but the maturation of female gonocytes precedes that of males. Spermatogenesis starts at puberty and is maintained throughout life, while multiplication of oogonia ceases in the perinatal period (except in lemurs), when the stage of the first meiotic division is reached. The stock of oocytes dwindles during life. 5. In many mammals the male grows faster than the female before and after birth, but is less mature. Puberty tends to start earlier in females and the associated growth spurt does not last as long as in males. Testosterone has a direct anabolic effect, promotes growth and delays differentiation. Oestrogens are considered katabolic, but promote growth indirectly by stimulating the production of growth hormone in the pituitary. Progesterone has an anabolic and slight androgenic effect. 6. A female pattern of differentiation of the hypothalamus, the pituitary and the pineal gland, manifested at puberty by cyclical activities of the reproductive organs requires the absence of androgens during a critical phase of ante‐ or perinatal development. Oestrogens given to males at that period produce effects similar to castration. Antiandrogens induce in males a cyclical pattern of function in the hypothalamus and the pituitary, enlargement of the breasts and formation of nipples in the rat and a female type of sexual behaviour. There is no complete sex reversal in mammals comparable to that of fish and amphibians. 7. With some exceptions (hamsters, rabbits, guinea‐pigs) males are larger than females. Gender differences in weight of organs and in other parameters must be assessed as proportion to male or female weight, surface and activities. The relatively greater amount of fat in female and of connective tissue in male organs in relation to the active parenchyma complicate comparisons. 8. The head and shoulder region is proportionately larger in males and the pelvic region in females. Men and male mice have heavier bones, muscles, hearts, lungs, salivary glands, kidneys and gonads in proportion to body weight, while females have proportionately heavier brains, livers, spleens, adrenals, thymus, stomach and fat deposits. 9. The basal metabolic rate in women is lower than in males. A great variety of metabolic parameters, levels of enzyme activity, location of fat deposits, sensitivity to drugs is sexually dimorphic and responsive to the action of androgens, oestrogens and progestagens. 10. Males tend to have more red blood corpuscles, haemoglobin and erythropoietin per unit volume of blood than women, cows, mares, sows, bitches, female cats and hamsters, but there is no sex difference in this respect in rats, rabbits, goats or sheep. Females tend to have more granulocytes and a proportionately larger lymphomyeloid complex (bone marrow, spleen, thymus, lymph nodes and lymphoepithelial tissues) and greater immunological competence than males. The cortical epithelium of the thymus in mice and rats is sexually dimorphic, responsive to castration and treatment with sex hormones and varies with the oestrous cycle. 11. The kidney is proportionately larger in male mice, rats, cats and dogs, is reduced by castration and enlarged by treatment with testosterone. The kidneys of hamsters and guinea‐pigs do not differ in size with sex, nor do they respond to castration or to androgens. The proportion of tubules to glomeruli is greater in the male than the female kidney. The tubular mass increases with androgenic medication, but not the juxtaglomerular apparatus. The parietal epithelium of Bowman's capsule, the histochemistry of the kidney and the composition of the urine vary with gender and respond to sex hormones according to species and strain. The bladder of male mice is proportionately larger than that of females. Some pheromones are present in the bladder urine of intact male mice and of spayed females given testosterone, but absent from that of castrated males. 12. Boars, male elephants, mastodons, horses, deer and monkeys have larger canines than the females. The submaxillary gland of male mice, rats and pigs is proportionately larger than in females, but smaller in hamsters. The proportion of mucous to serous acinar cells in female rodents is greater than in males; female hamsters produce more sialic acid. The secretory tubules of male rats and mice are larger than in females and produce a nerve‐ and an epidermal‐growth factor. Apart from amylase the levels of enzyme activity vary with sex. The liver is sexually dimorphic as regards size, content and metabolism of glycogen, fat, vitamin A, levels of enzymatic activity, phagocytic activity and in its response to castration, sex hormones, to toxic agents, drugs and carcinogens. Sex hormones affect the production of insulin by the pancreas in vivo and in vitro. 13. The male larynx which enlarges and induces voice changes in many mammals at puberty or the onset of the breeding season, is affected by castration and by sex hormones. Male lungs are proportionately larger than female ones with a greater vital and maximal respiratory capacity. Breathing rate and manner varies with sex and is related to differences in the muscular development of the diaphragm. 14. The epidermis and dermis of males are thicker, but the subcutis thinner than in females. The skin is sexually dimorphic in respect of dermatoglyphics, the replacement of vellus by terminal hair and pigmentation of specific regions, the colour of the face and of the sexual skin in monkeys, the development of antlers and horns. The synchrony of the hair cycle and the growth wave of the hair coat in mice and rats depend on the sex of the animals. The X‐chromosome mosaicism in the hair follicles of female mice accounts for the mosaicism in pigmentation. Apart from a genetic disorder, the sweat glands are not sexually dimorphic, but the apocrine, the sebaceous glands and their specialized forms are. The embryonic development of mammary glands depends on the absence of androgens and can be induced in male rats and guinea‐pigs by antiandrogens. 15. An intact cerebral cortex is necessary for the performance of reproductive functions in male, but not in female rats, cats, rabbits and guinea‐pigs. Removal of the olfactory bulb impairs reproduction in female, but not in male mice. Pinealectomy prevents the testicular atrophy of hamsters kept in the dark. The reproductive cycles in females are regulated by the hypothalamus through the control of the ratio of FSH to LH release in the pituitary. This in turn acts on the ovary and thus affects the activity of the thyroid, thymus and lung. In males FSH and LH act synergistically and their secretion is not controlled separately. Oestrogens are more effective than androgens in inhibiting pituitary functions. Sexual dimorphism in cytology, enzyme levels and oestrogen‐binding is manifest in the preoptic area, the hypothalamus and the nucleus medialis amygdalae. The female brain is proportionately larger than the male with equal relative amounts of grey and white matter, but a bigger hypothalamic‐pituitary‐pineal complex. The pineal gland is more prone to tumour formation in boys than in girls and retains its cellularity longer in women than in men. Colour blindness is manifested less in heterozygous women than in hemizygous men. Mature women are more sensitive to the smell of synthetic musk than girls or men. Male rats and mice are more susceptible to audiogenic seizures than females. 16. The activity of the thyroid gland varies at different phases of the oestrous cycle in rats, mice and guinea‐pigs. Female mice release more thyroid hormone into the blood than males or spayed animals. Oestrogens increase the level of thyroxin‐binding protein. The concentration of TSH in the blood of mature women is double that of men and of menopausal women. The incidence of non‐endemic thyroid disorders in women considerably exceeds that in men. 17. The adrenals of females are much larger than those of males except in hamsters. The gland of the female mouse contains more lipid than that of the male. The juxtamedullary X ‐zone of mice involutes at puberty in males and during the first pregnancy in females. Castration induces an X ‐zone in male mice, voles, hamsters and cats and an enlargement without stratification in rats. ACTH controls the secretion of glucocorticoids and since its formation is promoted by oestrogens and inhibited by androgens, sex hormones influence indirectly the size and activity of the adrenal cortex. Hepatic inactivation of glucocorticoids is 3 to 10 times greater in intact females than in males. 18. The implications of species variations in sexual dimorphism for the survival and the evolution of mammals are discussed.",
    url = "https://doi.org/10.1111/j.1469-185x.1974.tb01171.x",
    doi = "10.1111/j.1469-185x.1974.tb01171.x",
    number = "4",
    pages = "423-475",
    volume = "49"
}

@article{kay1987sexual,
    author = "Kay, Richard F.",
    title = "Sexual dimorphism in living and fossil primates.",
    year = "1987",
    journal = "International Journal of Primatology",
    url = "https://doi.org/10.1007/bf02737115",
    doi = "10.1007/bf02737115",
    number = "1",
    pages = "93-95",
    volume = "8"
}

@article{fleagle1989sexual,
    author = "Fleagle, John G.",
    title = "Geschlechtsdimorphismus bei lebenden und fossilen Primaten",
    year = "1989",
    journal = "Journal of Human Evolution",
    url = "https://doi.org/10.1016/0047-2484(89)90029-8",
    doi = "10.1016/0047-2484(89)90029-8",
    number = "1",
    pages = "101-103",
    volume = "18"
}

Haqq, Christopher M., und Patricia K. Donahoe. Regulation of Sexual Dimorphism in Mammals. Physiol. Rev. 78: 1–33, 1998. — Der Geschlechtsdimorphismus beim Menschen ist seit Jahrhunderten Gegenstand des Staunens. Im Jahr 355 v. Chr. postulierte Aristoteles, dass der Geschlechtsdimorphismus aus Unterschieden in der Wärme des Samens zur Zeit der Kopulation entstanden sei. In seinem Schema erzeugte warmer Samen Männchen, während kalter Samen Weibchen erzeugte (Jacquart, D., und C. Thomasset. Sexuality and Medicine in the Middle Ages, 1988). In der Mittelalterzeit gab es große Kontroversen über die Existenz einer weiblichen Papstin, die möglicherweise tatsächlich ein intersexuelles Phänotyp aufwies (New, M. I., und E. S. Kitzinger. J. Clin. Endocrinol. Metab. 76: 3–13, 1993.). In den letzten Jahren hat sich das Interesse an den Mechanismen, die die Geschlechtsdifferenzierung bei Säugetieren kontrollieren, wieder erholt. Die Geschlechtsdifferenzierung beruht auf der Festlegung des chromosomalen Geschlechts bei der Befruchtung, gefolgt von der Differenzierung der Gonaden und schließlich der Festlegung des phänotypischen Geschlechts in seiner endgültigen Form zur Pubertät. Jedes Ereignis in der Geschlechtsbestimmung hängt vom vorherigen Ereignis ab, und normalerweise stimmen das chromosomale, gonadale und somatische Geschlecht überein. Es gibt jedoch Fälle, in denen das chromosomale, gonadale oder somatische Geschlecht nicht übereinstimmen und die Geschlechtsdifferenzierung unklar ist, wobei männliche und weibliche Merkmale in einer einzelnen Person kombiniert sind. Beim Menschen sind gut charakterisierte Patientinnen 46, XY-Frauen, die das Syndrom der reinen Gonadendysgenese haben, und eine Untergruppe echter Hermaphroditen sind phänotypische Männer mit einem 46, XX-Karyotyp. Die Analyse solcher Individuen hat es ermöglicht, einige der Moleküle zu identifizieren, die an der Geschlechtsbestimmung beteiligt sind, einschließlich SRY (sex-determining region Y gene), das ein Y-chromosomales Gen ist, das die genetischen und konzeptionellen Anforderungen eines testis-bestimmenden Faktors erfüllt. Ziel dieser Übersicht ist es, die molekulare Grundlage für Syndrome der Geschlechtsambiguität, die bei menschlichen Patientinnen beobachtet werden, zusammenzufassen und Bereiche zu identifizieren, in denen weitere Forschung erforderlich ist. Das Verständnis, wie geschlechtsspezifische Genaktivität orchestriert wird, könnte Einblicke in die molekulare Grundlage anderer Zellbestimmungsentscheidungen während der Entwicklung liefern, die ihrerseits zu einem Verständnis von aberranten Zellbestimmungsentscheidungen führen können, die bei Patientinnen mit Geburtsfehlern und während neoplastischer Veränderungen getroffen werden.

@article{haqq1998regulation,
    author = "HAQQ, CHRISTOPHER M. und DONAHOE, PATRICIA K.",
    title = "Regulation of Sexual Dimorphism in Mammals",
    year = "1998",
    journal = "Physiological Reviews",
    abstract = "Haqq, Christopher M., und Patricia K. Donahoe. Regulation of Sexual Dimorphism in Mammals. Physiol. Rev. 78: 1–33, 1998. — Der Geschlechtsdimorphismus beim Menschen ist seit Jahrhunderten Gegenstand des Staunens. Im Jahr 355 v. Chr. postulierte Aristoteles, dass der Geschlechtsdimorphismus aus Unterschieden in der Wärme des Samens zur Zeit der Kopulation entstanden sei. In seinem Schema erzeugte warmer Samen Männchen, während kalter Samen Weibchen erzeugte (Jacquart, D., und C. Thomasset. Sexuality and Medicine in the Middle Ages, 1988). In der Mittelalterzeit gab es große Kontroversen über die Existenz einer weiblichen Papstin, die möglicherweise tatsächlich ein intersexuelles Phänotyp aufwies (New, M. I., und E. S. Kitzinger. J. Clin. Endocrinol. Metab. 76: 3–13, 1993.). In den letzten Jahren hat sich das Interesse an den Mechanismen, die die Geschlechtsdifferenzierung bei Säugetieren kontrollieren, wieder erholt. Die Geschlechtsdifferenzierung beruht auf der Festlegung des chromosomalen Geschlechts bei der Befruchtung, gefolgt von der Differenzierung der Gonaden und schließlich der Festlegung des phänotypischen Geschlechts in seiner endgültigen Form zur Pubertät. Jedes Ereignis in der Geschlechtsbestimmung hängt vom vorherigen Ereignis ab, und normalerweise stimmen das chromosomale, gonadale und somatische Geschlecht überein. Es gibt jedoch Fälle, in denen das chromosomale, gonadale oder somatische Geschlecht nicht übereinstimmen und die Geschlechtsdifferenzierung unklar ist, wobei männliche und weibliche Merkmale in einer einzelnen Person kombiniert sind. Beim Menschen sind gut charakterisierte Patientinnen 46, XY-Frauen, die das Syndrom der reinen Gonadendysgenese haben, und eine Untergruppe echter Hermaphroditen sind phänotypische Männer mit einem 46, XX-Karyotyp. Die Analyse solcher Individuen hat es ermöglicht, einige der Moleküle zu identifizieren, die an der Geschlechtsbestimmung beteiligt sind, einschließlich SRY (sex-determining region Y gene), das ein Y-chromosomales Gen ist, das die genetischen und konzeptionellen Anforderungen eines testis-bestimmenden Faktors erfüllt. Ziel dieser Übersicht ist es, die molekulare Grundlage für Syndrome der Geschlechtsambiguität, die bei menschlichen Patientinnen beobachtet werden, zusammenzufassen und Bereiche zu identifizieren, in denen weitere Forschung erforderlich ist. Das Verständnis, wie geschlechtsspezifische Genaktivität orchestriert wird, könnte Einblicke in die molekulare Grundlage anderer Zellbestimmungsentscheidungen während der Entwicklung liefern, die ihrerseits zu einem Verständnis von aberranten Zellbestimmungsentscheidungen führen können, die bei Patientinnen mit Geburtsfehlern und während neoplastischer Veränderungen getroffen werden.",
    url = "https://doi.org/10.1152/physrev.1998.78.1.1",
    doi = "10.1152/physrev.1998.78.1.1",
    number = "1",
    pages = "1-33",
    volume = "78"
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Kraniofaziale Überreste (die am häufigsten identifizierbaren Überreste im Fossilbericht) bieten potenziell wichtige Informationen über den Dimorphismus der Körpergröße bei ausgestorbenen Arten. Diese Studie bewertet die Skalierungsbeziehungen zwischen dem Dimorphismus der Körpermasse und verschiedenen Messgrößen des kraniofazialen Dimorphismus und bewertet taxonomische Unterschiede in der Größe und Skalierung des kraniofazialen Dimorphismus über höhere taxonomische Gruppen hinweg. Daten zu 40 Dimensionen von 129 Primatarten und Unterarten zeigen, dass nur wenige Dimensionen proportional zum Dimorphismus der Körpermasse ändern. Primaten zeigen allgemeine Muster eines größeren Gesichts- gegenüber neurokranialem und orbitalem Dimorphismus sowie eines größeren Dimorphismus in Längen im Vergleich zu Breiten. Innerhalb einer Art können jedoch verschiedene kraniofaziale Dimensionen sehr unterschiedliche Rekonstruktionen des Größen-Dimorphismus ergeben. Es gibt signifikante taxonomische Unterschiede in den Beziehungen zwischen Größe und kraniofazialem Dimorphismus zwischen Primatgruppen, die einen signifikanten Einfluss auf Rekonstruktionen des Körpermassen-Dimorphismus haben können. Hominoiden zeigen tendenziell niedrigere Grade an prozentualer Gesichtsdimorphismus im Verhältnis zum Größen-Dimorphismus als andere Primaten. Dies impliziert wiederum, dass ein starker kraniofazialer Dimorphismus bei Australopithecus africanus einen sehr starken Dimorphismus der Körpergröße implizieren könnte, was im Widerspruch zum relativ bescheidenen Größen-Dimorphismus steht, der aus den postkranialen Überresten abgeleitet wird. Verschiedene Methoden zur Schätzung der Größe des Größen-Dimorphismus aus kraniofazialen Messungen ergeben ähnliche Ergebnisse und liefern für eine Reihe von Dimensionen vergleichsweise niedrige prozentuale Vorhersagefehler. Allerdings sind die Konfidenzintervalle für die meisten Schätzungen so groß, dass die meisten Schätzungen höchst vorläufig sind. Am J Phys Anthropol 120:38–60, 2003. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.

@article{plavcan2003scaling,
    author = "Plavcan, J. Michael",
    title = "Scaling relationships between craniofacial sexual dimorphism and body mass dimorphism in primates: Implications for the fossil record",
    year = "2003",
    journal = "American Journal of Physical Anthropology",
    abstract = "Kraniofaziale Überreste (die am häufigsten identifizierbaren Überreste im Fossilbericht) bieten potenziell wichtige Informationen über den Dimorphismus der Körpergröße bei ausgestorbenen Arten. Diese Studie bewertet die Skalierungsbeziehungen zwischen dem Dimorphismus der Körpermasse und verschiedenen Messgrößen des kraniofazialen Dimorphismus und bewertet taxonomische Unterschiede in der Größe und Skalierung des kraniofazialen Dimorphismus über höhere taxonomische Gruppen hinweg. Daten zu 40 Dimensionen von 129 Primatarten und Unterarten zeigen, dass nur wenige Dimensionen proportional zum Dimorphismus der Körpermasse ändern. Primaten zeigen allgemeine Muster eines größeren Gesichts- gegenüber neurokranialem und orbitalem Dimorphismus sowie eines größeren Dimorphismus in Längen im Vergleich zu Breiten. Innerhalb einer Art können jedoch verschiedene kraniofaziale Dimensionen sehr unterschiedliche Rekonstruktionen des Größen-Dimorphismus ergeben. Es gibt signifikante taxonomische Unterschiede in den Beziehungen zwischen Größe und kraniofazialem Dimorphismus zwischen Primatgruppen, die einen signifikanten Einfluss auf Rekonstruktionen des Körpermassen-Dimorphismus haben können. Hominoiden zeigen tendenziell niedrigere Grade an prozentualer Gesichtsdimorphismus im Verhältnis zum Größen-Dimorphismus als andere Primaten. Dies impliziert wiederum, dass ein starker kraniofazialer Dimorphismus bei Australopithecus africanus einen sehr starken Dimorphismus der Körpergröße implizieren könnte, was im Widerspruch zum relativ bescheidenen Größen-Dimorphismus steht, der aus den postkranialen Überresten abgeleitet wird. Verschiedene Methoden zur Schätzung der Größe des Größen-Dimorphismus aus kraniofazialen Messungen ergeben ähnliche Ergebnisse und liefern für eine Reihe von Dimensionen vergleichsweise niedrige prozentuale Vorhersagefehler. Allerdings sind die Konfidenzintervalle für die meisten Schätzungen so groß, dass die meisten Schätzungen höchst vorläufig sind. Am J Phys Anthropol 120:38–60, 2003. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.",
    url = "https://doi.org/10.1002/ajpa.10154",
    doi = "10.1002/ajpa.10154",
    number = "1",
    pages = "38-60",
    volume = "120"
}

@incollection{crossref2005sexual,
    title = "Sexueller Dimorphismus bei fossilen Hominiden und seine sozioökologischen Implikationen",
    year = "2005",
    booktitle = "Die Archäologie der menschlichen Abstammung",
    url = "https://doi.org/10.4324/9780203974131-15",
    doi = "10.4324/9780203974131-15",
    pages = "97-114"
}

Dieses Kapitel untersucht das Muster des Geschlechtsdimorphismus in der Körpergröße (SSD) bei Säugetieren und die Prozesse, die seiner Evolution zugrunde liegen. Die meisten Säugetierordnungen weisen einen männlich-biaseden SSD auf, obwohl einige Ordnungen nicht geschlechtsdimorph bezüglich der Körpergröße sind oder einen signifikant weiblich-biaseden SSD zeigen. Im Allgemeinen nimmt der SSD bei Säugetieren mit der Körpergröße zu (Rensch'sche Regel). Der männlich-biasede Dimorphismus hängt mit der sexuellen Selektion auf Männchen durch männlich-männlichen Wettbewerb um Weibchen zusammen, da die sexuelle Selektion, wie durch Paarungssysteme angedeutet, positiv mit männlich-biasedem SSD korreliert. Der Selektionsdruck auf das Weibchengewicht, identifiziert durch das Alter der Entwöhnung, ist bei polygynen Arten höher. Allerdings ist die Reproduktionsrate bei großen Weibchen niedriger, was darauf hindeutet, dass die Fruchtbarkeitsselektion kleine Weibchen begünstigt. Obwohl diese Muster bei Säugetieren insgesamt gelten, zeigen die im Kapitel präsentierten Daten auch beträchtliche Variationen zwischen den Ordnungen.

@incollection{lindenfors2007sexual,
    author = "Lindenfors, Patrik and Gittleman, John L. and Jones, Kate E.",
    title = "Sexual size dimorphism in mammals",
    year = "2007",
    booktitle = "Sex, Size and Gender Roles",
    abstract = "Dieses Kapitel untersucht das Muster des Geschlechtsdimorphismus in der Körpergröße (SSD) bei Säugetieren und die Prozesse, die seiner Evolution zugrunde liegen. Die meisten Säugetierordnungen weisen einen männlich-biaseden SSD auf, obwohl einige Ordnungen nicht geschlechtsdimorph bezüglich der Körpergröße sind oder einen signifikant weiblich-biaseden SSD zeigen. Im Allgemeinen nimmt der SSD bei Säugetieren mit der Körpergröße zu (Rensch'sche Regel). Der männlich-biasede Dimorphismus hängt mit der sexuellen Selektion auf Männchen durch männlich-männlichen Wettbewerb um Weibchen zusammen, da die sexuelle Selektion, wie durch Paarungssysteme angedeutet, positiv mit männlich-biasedem SSD korreliert. Der Selektionsdruck auf das Weibchengewicht, identifiziert durch das Alter der Entwöhnung, ist bei polygynen Arten höher. Allerdings ist die Reproduktionsrate bei großen Weibchen niedriger, was darauf hindeutet, dass die Fruchtbarkeitsselektion kleine Weibchen begünstigt. Obwohl diese Muster bei Säugetieren insgesamt gelten, zeigen die im Kapitel präsentierten Daten auch beträchtliche Variationen zwischen den Ordnungen.",
    url = "https://doi.org/10.1093/acprof:oso/9780199208784.003.0003",
    doi = "10.1093/acprof:oso/9780199208784.003.0003",
    pages = "16-26"
}

Bei Ordovizischen Ostrakoden (Gattung Incisua) wird eine neue Art von Geschlechtsdimorphismus beschrieben, der das erste Beispiel in dieser Gruppe darstellt, bei dem die Männchen die Heteromorphen sind. Die Schalen der Männchen sind größer und weniger häufig als die der Weibchen und zeichnen sich durch eine Furche im ventralen Teil aus. Die Furche könnte als Mechanismus gedient haben, der es den beiden Geschlechtern ermöglicht, sich während der Paarung festzuhalten.

@article{schallreuter2007a,
    author = "SCHALLREUTER, ROGER und HINZ‐SCHALLREUTER, INGELORE",
    title = "A NEW KIND OF SEXUAL DIMORPHISM IN ORDOVICIAN OSTRACODES",
    year = "2007",
    journal = "Palaeontology",
    abstract = "Bei Ordovizischen Ostrakoden (Gattung Incisua) wird eine neue Art von Geschlechtsdimorphismus beschrieben, der das erste Beispiel in dieser Gruppe darstellt, bei dem die Männchen die Heteromorphen sind. Die Schalen der Männchen sind größer und weniger häufig als die der Weibchen und zeichnen sich durch eine Furche im ventralen Teil aus. Die Furche könnte als Mechanismus gedient haben, der es den beiden Geschlechtern ermöglicht, sich während der Paarung festzuhalten.",
    url = "https://doi.org/10.1111/j.1475-4983.2007.00637.x",
    doi = "10.1111/j.1475-4983.2007.00637.x",
    number = "2",
    pages = "495-501",
    volume = "50"
}

@article{schallreuter2010sexual,
    author = "Schallreuter, Roger E.L. und Hinz-Schallreuter, Ingelore C.U.",
    title = "Sexualer Dimorphismus und Porensysteme in ordovizischen Ostrakoden",
    year = "2010",
    journal = "Acta Palaeontologica Polonica",
    url = "https://doi.org/10.4202/app.2009.0056",
    doi = "10.4202/app.2009.0056",
    number = "4",
    pages = "741-760",
    volume = "55"
}