Bietet die natürliche Selektion jedem Individuum eine
gleiche faire Chance auf eine vorteilhafte Mutation?
Beitrag des Monats: November 2008
von Howard Hersey
Betreff: | Vernünftige Vermutungen Datum: | 25. Nov. 2008 Message-ID: | d2824612-bfe6-4045-9dd8-7225233df02d@l39g2000yqn.googlegroups.com
Sean Pitman schrieb:
>>>>> Die Frage ist: Wie hoch sind die Chancen, dass deine Geschichten wahr sind? Du
>>>>> kennst die Antwort auf diese Frage nicht. Du hast keine
>>>>> Ahnung. Warum nicht? Weil du sie keiner statistischen Analyse
>>>>> unterwirfst. Alles, was du hast, sind kahlgestrichene Behauptungen und Fantasie-
>>>>> „just-so“-Geschichten. Das ist alles.
Howard Hershey erwiderte:
>>>> Ich habe wiederholt darauf hingewiesen, dass es statistische Methoden gibt, mit denen man feststellt, dass etwas in einer Weise aufgetreten ist, die mit gemeinsamer Abstammung konsistent ist. Aber ich bin nicht daran interessiert, GIGO[1]
>>>> Wahrscheinlichkeiten zu liefern, die keine Relevanz für *echte* evolutionäre
>>>> Prozesse haben. Solche inhaltsleeren Wahrscheinlichkeitsnummern überlasse ich Leuten wie dir.
Sean Pitman schrieb:
>>> Gemeinsame-Abstammungs-Argumente sind nicht dasselbe wie Argumente für den
>>> Mechanismus der gemeinsamen Abstammung.
Howard Hershey erwiderte:
>> Sie sind absolut relevant für das Identifizieren historischer Beziehungen.
>> Solche historischen Beziehungen sind nötig, um jene Merkmale zu identifizieren,
>> die in Vorfahrenorganismen vorhanden waren und zu dem, was in moderneren
>> Organismen existiert, zu *modifizieren* sein konnten. Erneut ist die Annahme,
>> man könne Wahrscheinlichkeiten allein auf der Basis der Endsystemgröße berechnen, eine
>> Annahme, dass Evolution wie eine faire Lotterie arbeitet statt wie ein historischer Prozess. Jede auf
>> dieser falschen Annahme beruhende Berechnung wird NICHT die „Wahrscheinlichkeit liefern, dass *irgendein* Organismus
>> Merkmal x hätte erzeugen können“. Sie liefert vielleicht die „durchschnittlichen“ Chancen, dass ein *zufällig ausgewählter*
>> Organismus dieses Merkmal entwickeln könnte. Aber solche Chancen fassen alle Organismen zusammen, die
>> im Grunde keine Chance haben, x zu entwickeln, mit allen Organismen, deren Merkmale sich relativ leicht
>> modifizieren lassen, um dieses Merkmal zu erzeugen.
Sean Pitman schrieb:
> Du musst zumindest eine gewisse Vorstellung von der wahrscheinlichen Existenz eines
> Wesens mit vorbestehenden Merkmalen haben, die dem Zielmerkmal „X“ nahe genug sind,
> um es in angemessener Zeit mit RM/NS[1] zu finden. Du hast keinerlei Vorstellung von der Chance einer
> solchen Existenz.
Howard Hershey antwortet:
Natürlich tue ich das. Ich habe Hinweise darauf, dass Motoren mit Sequenz
(und, noch wichtiger, Struktur) ähnlich der des Motors in Flagellen in Zellen ohne Flagellen vorkommen. Tatsächlich
kommen ähnliche Motoren auch in Zellen mit Flagellen vor, interagieren aber nicht mit Flagellenproteinen. Das gilt sowohl für
die eubakteriellen Flagellen als auch für die Archae. Rotierbare Poren sind
natürlich häufig, denn für eine nicht rotierbare Pore ist besondere Anstrengung erforderlich.
Das bedeutet, dass die Wahrscheinlichkeit, eine Pore mit motorisierter Rotation zu erzeugen,
*notwendigerweise* kleiner ist als jeder Wert, der auf der Grundlage der Endgröße des Gesamtsystems berechnet wird.
Es muss nur ein Protein (der Linker) gebildet werden. Kein anderes Protein muss sich verändern, um das System von einem solchen, das die *Funktion* motorisierter
Rotation fehlt, zu einem solchen zu ändern, das diese *Funktion* besitzt. Dennoch basiert deine einzige Berechnung auf der Annahme, dass es unmöglich ist, motorisierte Rotation hervorzubringen, wenn man nicht mit einem vollständig randomisierten
System beginnt. Tatsächlich habe ich vorgeschlagen, dass die neue *Funktion* motorisierter Rotation mindestens in einem Mutationsschritt durch die Bildung eines von mehreren möglichen chimären Linker-Proteinen auftreten kann. Ich behaupte nicht, dass *jede* Pore und *jeder* Motor, der jemals existierte, einen solchen Linker bilden kann, der die
neue *Funktion* bereitstellt (warum bin ich der Einzige, der über Gewinn, Verlust, Modifikation oder emergente *Funktionen* spricht, statt zu tunen, als ob *Größe* ein Ersatz für *Funktion* sei). Eine der Poren und ein Motor, der in der Lage war,
diesen Schritt durchzuführen, war – nicht überraschend – am ehesten in Sequenz (wirklich Struktur) eng verwandt mit demjenigen, der es tat.
Ich behaupte *auch* nicht zwingend, dass im ursprünglichen Mutanten, der Poren und Motor zu der *Funktion* motorisierter
Rotation verknüpfte, in dem ursprünglichen Organismus die *Funktion* auch bereits Organismenbeweglichkeit durch Flagellenaktivität eingeschlossen war. [So wurde im experimentellen
Modell die Verknüpfung ausgewählt, aber wenn man eine Verknüpfung identifizieren könnte, die die *Funktion* motorisierter Rotation, aber nicht die Organismenmotilität hatte,
würde das ebenso funktionieren.] Sobald man die *Funktion* motorisierter Rotation hat und es gibt sicherlich mögliche Verwendungen dieser Funktion allein in manchen Umgebungen, hat das Erreichen der emergenten Funktion der
Organismenmotilität einen klaren quantitativen Pfad mit potenziell selektiv nützlichen Zwischenschritten mit erhöhter Rotationsrate auf dem Weg.
Weiß ich, dass genau dieser Pfad gewählt wurde? Nein. Natürlich nicht.
Aber es ist kaum ein unwahrscheinlicher oder unmöglicher Schritt zwischen einem konkreten Zustand, der in Zellen
existieren kann (und existiert), und einer Modifikation, die eine neue *Funktion* motorisierter
Rotation hervorbringt. Er ist in der Tat höchst konsistent mit der Teilfunktion
des ‚Poren‘-Teils bestehender Flagellen und der Teilfunktion
des ‚Motor‘-Teils. Tatsächlich müssen sich diese Funktionen überhaupt nicht verändern.
Ich stelle fest, dass du behauptest, die *Funktion* des Toxintransports und die
*Funktion* motorisierter Flagellenrotation für die Pore müssten x viele Proteine verschieden sein.
Das ist Unsinn. Flagellen selbst, insbesondere bei Bakterien, die gastrointestinale Infektionen verursachen,
können sezernierte Proteine, die für Toxizität wichtig sind, transportieren, ebenso wie sie die Toxizität durch Flagellin-Proteine als Adhäsionselemente verstärken.
[Meine persönliche Meinung ist, dass motorisierte Rotation anfänglich eine Möglichkeit war, pro Zeiteinheit eine größere Fläche abzusuchen
für ein Adhäsionssystem und dass Organismenbewegung eine emergente Eigenschaft war.] Wieder ist das, was du als *DIE* Funktion der Flagellen bezeichnest, nur eine von den möglichen Funktionen dieses selben
Struktursystems.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1932851
> Deine Sequenzdaten geben dir diese Information. Du erfindest einfach die benötigte Kreatur mit einer just-so-Geschichte.
Nein. Ich habe auf die eindeutig vorliegenden Teilfunktionen heutiger Flagellen hingewiesen, die für Bakterien auch unabhängig von Nutzen
vor der Verknüpfung gehabt haben konnten, die die *Funktion* motorisierter Rotation hinzufügte. Und ich habe darauf hingewiesen, dass ähnliche Systeme tatsächlich in Bakterien mit ähnlichen
Strukturen und Sequenzen existieren. Ich zeige auch einige *andere* wählbare Funktionen der Flagellen. Kriterium ist nicht die Erfindung eines beliebigen Startpunkts in irgendeiner willkürlichen Entfernung. Es ist das Herausstellen funktionaler
Kriterien potenziell nützlicher Zwischenstufen.
Du erkennst selbst, dass die Größe allein nicht die Größe der Lücke bestimmt, wenn du lügst und sagst, ich könne in einem beliebigen Ausgangspunkt im gesamten Sequenzraum wählen und dich dann kritisieren, wenn ich das tatsächlich tue.
> Du weißt nicht, ob diese Kreatur existiert oder nicht. Du weißt nur, dass sie existieren musste,
> weil du so sicher bist, dass RM/NS die Arbeit erledigt hat.
Nein. Ich weiß lediglich, dass deine Statistiken auf der betrügerischen Idee zufälliger Assemblierung aus einem Durchschnitt oder einer willkürlich großen Entfernung über eine willkürlich festgelegte Lücke basieren, in der Sequenzen überhaupt keine Funktion haben.
> Dein Problem ist, dass du gar keine statistische Analyse hast, die deine just-so-Geschichte als irgendwie plausibel stützt. Deine
> bloße Behauptung ist alles, was du wirklich hast – eine Märchengeschichte. Nicht
> Wissenschaft.
Meine Märchengeschichte, dass diese Merkmale durch Modifikation ähnlicher vorbestehender
Strukturen von solchen Strukturen aus entstanden, hat Struktur- und Sequenzbelege als Stütze. Neue Systeme tragen Spuren einer Geschichte, die nicht (statistisch) einfach nur Zufall sein können.
Deine Idee, dass diese Systeme durch vollständige Zufallsassemblierung entstehen, ist diejenige, die auf falschen Annahmen beruht.
>> Die *tatsächliche* Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung von Merkmal x hängt von der Existenz
>> (oder Nichtexistenz) von Organismen des letzten Typs ab, nicht davon, wie viele Organismen
>> keine Chance haben, dieses Merkmal zu entwickeln – egal wie nützlich sie sind.
> Erneut geht es um die Wahrscheinlichkeit, dass deine benötigten Organismen oder Biosysteme überhaupt existierten. Wie hoch sind die Chancen, dass diese benötigten Wesen oder
> Systeme je in der Realität existiert haben? Du weißt es einfach nicht.
Wären bei Proteinen und Systemen mit modifizierten, emergenten, neuartigen oder zusätzlichen
Funktionen keine Sequenz- oder Struktur-Homologien vorhanden gewesen, wüsste ich vielleicht nicht, ob es Organismen mit den richtigen Strukturen gab. Aber Genfamilien sind die Regel statt der Ausnahme. Genfamilien würden in deinem Evolutionsmodell, in dem der einzige relevante Faktor die Endgröße ist, nicht existieren.
> Du argumentierst einfach, weil sie in der Weise hätten existieren können, wie du es brauchst, seien die Chancen, dass sie tatsächlich in dieser Weise existierten, „gut“.
Und meine Idee wird durch reale Belege gestützt, dass die Arten von Merkmalen (im funktionellen und strukturellen Sinn), die ich brauche, nicht nur existieren könnten, sondern existieren. Und der Mechanismus der Modifikation vorbestehender Systeme existiert zweifellos in der Natur. Deine Idee, dass Proteine im Grunde durch zufällige Assemblierung aus irgendwie irgendetwas irgendwo zustande kommen, wird nicht unterstützt. Es gibt keinen Mechanismus für magisches
”Abrakadabra” oder zufällige Assemblierung aus irgendeiner durchschnittlich oder maximal weit entfernten Sequenz.
> Was ist das eigentlich für eine Vorstellung? Gibt es irgendeine statistische Stütze für die Behauptung, dass die Wahrscheinlichkeiten solcher zufälliger Organismen, die tatsächlich existierten, tatsächlich gut seien?
Die Statistik, die zeigt, dass Gene mit gleicher Funktion durch
gemeinsame Abstammung und nicht durch Zufall verwandt sind, ist ziemlich stark. Das gilt auch für
Gene in derselben Genfamilie.
>> Wahrscheinlichkeiten, die auf der Annahme beruhen, dass alle Organismen gleich wahrscheinlich sind,
>> Merkmal x zu entwickeln, sagen nichts darüber aus, wie hoch die Chance ist, dass dieses Merkmal
>> *tatsächlich* entwickelt wird, *es sei denn*, du kannst zeigen, dass alle Organismen
>> *gleich weit entfernt* davon sind, dieses Merkmal zu entwickeln.
> Das ist hier nicht die relevante Wahrscheinlichkeit.
Sie ist die von dir präsentierte Wahrscheinlichkeit, die als korrekt gilt.
> Die fragliche Wahrscheinlichkeit betrifft deine Vorstellung, dass irgendein Organismus „wahrscheinlich“ nahe genug
> zu einem bestimmten potenziell vorteilhaften Ziel oder Zielen existiert.
>> Das ist natürlich, indem du das Strohmann-Modell „747 im Tornado“ annimmst, wie du es tust. Aber einfach anzunehmen, dass etwas so ist, ist nicht das, was wir in der Wissenschaft tun. In der Wissenschaft testen wir unsere Annahmen. Welche *Beweise*
>> hast du dafür, dass alle Organismen *gleich weit entfernt* davon sind, irgendein Merkmal zu entwickeln? Ist diese gleiche Wahrscheinlichkeit ein gemeinsames Merkmal der Dinge, die wir entwickeln sehen?
> Was für ein Blödsinn! Du testest deine Annahmen überhaupt nicht. Wo ist dein statistischer Test für deine Vorstellung, dass JEDE Organisation dazu „entfernt genug“ existieren müsste, wie du es brauchst?
Alles, was ich tun muss, ist zu zeigen, dass die Chance auf eine solche Existenz deutlich höher ist als die von dir vorgeschlagene. Erneut sagen sowohl Sequenzbelege innerhalb der Funktion als auch verwandter Genfamilien mir recht zu haben, und deine Idee, dass Evolution durch Assemblierung aus dem Nichts durch Zufall abläuft, ist falsch.
Sean Pitman schrieb:
>>> Ich fordere dich nicht auf, die Theorie der gemeinsamen Abstammung zu verteidigen.
>>> Ich fordere dich auf, den Mechanismus von RM/NS zu verteidigen.
Howard Hershey erwiderte:
>> Welcher Teil des Mechanismus von RM/NS existiert deiner Meinung nach nicht in der Natur? Denkst du, dass Mutation nicht zufällig ist? Denkst du, dass Mutationsraten unmessbar sind? Was ist dein Problem mit der
>> Idee, dass RM der grundlegende und letztverbindliche Grund für alle natürlichen ‚genetischen
>> Variationen‘ in Populationen ist?
>> Wenn es RM gibt, dann ist die Frage, ob natürliche Selektion in der Natur stattfindet.
>> Aus meiner Sicht ist das Gegenteil von natürlicher Selektion nicht Stasis (denn genetische Stasis
>> *erfordert* Selektion gegenüber Veränderung), sondern Nicht-Selektion.
>> Die Folge der Nicht-Selektion (das heißt, dass Selektion deutlich kaum von den Effekten
>> des bloßen Zufalls unterscheidbar ist) ist neutrale Drift (Veränderung über Zeit). Selektion, positiv oder negativ,
>> und die *Stärke* dieser Selektion ist von lokalen Umweltbedingungen abhängig. Selektion wird
>> nach dem Maßstab des relativen reproduktiven Erfolgs gemessen. Da jegliche genetische Variation irgendwo auf der Linie zwischen absoluter Selektion zugunsten und absoluter Selektion gegenliegt (mit selektiver Neutralität als Bereich nahe dem Mittelwert), unterliegen alle RMs der NS.
>> Positive Selektion oder neutrale Drift führen zu Veränderungen im Genom. Deine Ideen mögen abweichen. Aber du musst aufzeigen, wo du ein Problem mit dem Mechanismus von RM/NS siehst. Nur zu sagen, du bist gegen den Mechanismus RM/NS, sagt mir wenig. Ich glaube vielmehr, dass der Mechanismus von RM/NS in der Natur experimentell und durch Beobachtung
>> sehr stark gestützt wird.
> LOL – RM und NS sind reale Naturkräfte.
Das ist nicht das, was du gesagt hast. Was du sagtest, ist, dass RM/NS als gültiger Mechanismus des Wandels nicht gestützt werden könne. Wenn du das klären willst, dann tu das bitte. Lache mich nicht aus, weil du Dinge in einer besonders verquasten und unwissenden Weise formulierst.
> Das ist nicht die Frage. Die Frage betrifft die Wahrscheinlichkeit, dass dein vorgeschlagener Startpunkt überhaupt in einem realen Genpool von Optionen „aus der Nähe“ existierte. Hallo!
Und wie hoch sind die Chancen, dass deine unsinnige GIGO-Numrologie tatsächlich irgendetwas wie eine ehrliche Beschreibung des evolutionären Prozesses ist? Null. Nichts.
> Wo waren du in den letzten Jahren gewesen, in denen wir dieses Konzept diskutiert haben? Oh, ich habe es vergessen. Du hast das Gedächtnis eines Goldfisches wegen deiner ganzen „Hershey-Kollektion“ ...
Nein. Du hast schon früher eingestanden, dass deine „Wahrscheinlichkeiten“ nicht die realen Chancen dafür sind, dass etwas *tatsächlich* evolviert, sondern
unterschiedlich als Mindestwahrscheinlichkeit eines Möglichen, durchschnittliche Lückengröße oder irgendetwas anderes, das du dann verwirfst und mit einem kleineren Wert wegwedelst, der dich vor der völligen Lächerlichkeit rettet. Ich nutze tatsächliche Hinweise, die auf Dingen basieren, die in
wirklichen Organismen *wirklich* vorkommen, um einen *möglichen* Weg und *spezifische* Lücken zu stützen und konkret zu identifizieren, welche Arten von Mutationen diese *spezifischen* Lücken überbrücken könnten, um neue, zusätzliche, modifizierte oder emergente Funktionalität zu erzeugen.
>> Andererseits erfordert die Aufrechterhaltung genetischer Merkmale, die ansonsten schädlich für Überleben oder Reproduktionserfolg wären, *fast immer* (Ausnahmen schließen ein:
>> Verknüpfung mit stark ausgewählten Genen und meiotische Drive-Gene), „intelligentes Design“, sprich „künstliche Selektion“. Üblicherweise haben solche
>> ansonsten schädlichen Merkmale einen Vorteil für den „Designer“ (sprich Menschen). Beispiele sind die Haus-Tu-türkei, triploide kernlose Wassermelonen und Spielpudel.
> Unsinn. Alle diese Merkmale sind funktionale Selektion.
*Alle* Selektion ist auf Funktion ausgerichtet, nämlich auf die Wirkung funktioneller Unterschiede auf den relativen reproduktiven Erfolg.
> Keine Form funktionaler Selektion (auch nicht mit menschlicher Beteiligung) wird dir ein neuartiges, vorteilhaftes System jenseits der 1000 aa[1]-Schwelle in diesem Ausmaß von Billionen Jahren liefern.
Was hat die Größe damit zu tun? Wie definierst du „neuartig“?
> Wenn du anders denkst, musst du irgendeine Form statistischer
> Belege haben, die erklären, warum deine zufälligen Startpunkte je je eher existiert haben könnten.
Das wäre, die Ziellinie in ein früheres Zeitfenster zu verschieben. Du fragst im Grunde, wie und warum eine Pore sich ohne spezifischen Bezug auf die Produktion einer Flagelle entwickeln könnte und völlig nutzlos bliebe, bis eine Flagelle entsteht. Oder welchen Nutzen ein Motor hat, wenn er keine Flagelle bewegt. Der entscheidende Punkt ist, dass rotierbare Poren ohne Teil einer Flagelle existieren und Motoren ebenso ohne eine teleologische Notwendigkeit, dass sie zu Teil einer Flagelle werden können. Aber die Chance, dass sich Flagellen bilden, wenn solche Systeme existieren, ist deutlich, deutlich, deutlich, deutlich höher, als wenn nur die Endgröße relevant wäre und die Flagelle die *einzige* mögliche Funktion wäre, die dieses System haben kann (was dein Rechenmodell voraussetzt).
> Wo ist diese statistische Analyse, die du brauchst?
Sequenzähnlichkeit in Genfamilien.
>>> Die statistischen Methoden, die du hier beschreibst, zeigen nur, dass
>>> bestimmte Grade von Ähnlichkeiten eher das Ergebnis eines nicht-zufälligen Mechanismus sind.
>> Die Analysen zeigen, dass das Muster nicht *nur* ein ‚nicht-zufälliger
>> Mechanismus‘ ist. Diese Methoden können auch ausdrücklich ausschließen, dass solche Muster auf Unterschiede
>> zurückzuführen sind, die auf funktioneller Notwendigkeit beruhen. Der einzige natürliche (Übernatürlichkeit kann alles erreichen) Prozess, der mit diesen Ergebnissen konsistent ist, ist gemeinsame historische Abstammung.
> Wieder haben Theorien gemeinsamer Abstammung nichts mit der Erklärung des Mechanismus von RM/NS zu tun.
Du tust erneut so, als wäre dein Argument gegen den *Mechanismus* RM/NS gerichtet. Doch du widersprichst dir selbst, indem du darauf hinweist, dass du weißt, dass RM und NS bekannte Merkmale der Biologie sind.
> Genau dieser Mechanismus ist hier im Gespräch – nicht CD.
> Wo sind deine Statistiken, die erklären, wie RM/NS auf verschiedenen Ebenen funktioneller Komplexität funktionale Ziele finden können?
Der *Mechanismus* RM/NS ist auf keiner Ebene funktionaler Komplexität anders. Welche Eigenschaft des *Mechanismus* RM/NS müsste sich ändern, wenn das Protein oder Proteinsystem größer ist als wenn es kleiner ist?
Sean Pitman schrieb:
>>> Darüber hinaus wird der Mechanismus RM/NS einfach angenommen, um die Arbeit geschafft zu haben.
>>> Genau diese Annahme ist es, die ich hier hinterfrage.
Howard Hershey erwiderte:
>> Wenn RM in *Abwesenheit* von NS (neutraler Drift) die beobachtete Gesamtmenge an Veränderung innerhalb des verfügbaren Zeitfensters erklären kann (wie bei Menschen und Schimpansen), ist es keine *Annahme*, dass RM/NS das nicht auch leisten könnte. Wir wissen aus Experiment und Beobachtung, dass wenn Selektion vorliegt, der Umfang der Änderung (negativ oder positiv) viel schneller ist als wenn keine Selektion vorhanden ist. Hast du Belege, dass der Mittel- oder Durchschnittsunterschied zwischen Schimpansen- und Human-Genomen
>> *nicht* allein durch Drift erklärt werden kann?
>> http://www.sciencedaily.com/releases/2006/10/061013104633.htm
>> Dort suchen sie nach Sequenzbereichen, die zwischen Menschen und Schimpansen schneller verändert wurden als zwischen Schimpansen und Mäusen oder Ratten. Sie fanden etwa 200 solche Regionen, davon kodieren nur 3 Proteine. Die meisten sind höchstwahrscheinlich regulatorisch. Aber Mutationen in regulatorischen Regionen haben oft quantitative statt qualitativer Effekte.
>> http://www.sciencedaily.com/releases/2008/11/081105191731.htm
>> http://www.sciencedaily.com/releases/2006/12/061219201931.htm
>> Ein anderer Unterschied ist in der Kopienzahl bestimmter Gene. Einige dieser Unterschiede könnten insbesondere für die Differenzen zwischen
>> Menschen und Schimpansen wichtig sein.
>> Aber es gibt absolut nichts, was diese Unterschiede für RM unmöglich machen würde. Alle diese Veränderungen sind genau der Art wie wir sie heute durch verschiedene Formen von RM erzeugt sehen. Und wenn sie heute erzeugt werden, wird NS sie eindeutig beeinflussen (wobei zu beachten ist, dass das Fehlen von Selektion im Bereich von positiver bis neutraler und negativer Selektion variiert).
> Du liebst es, die Unterschiede zwischen Menschen und Menschenaffen zu betrachten, weil wir noch nicht sehr viel über die funktionellen Unterschiede zwischen diesen beiden Kreaturentypen wissen.
Es spielt keine Rolle, welche funktionellen Unterschiede es gibt. Der Punkt bleibt, dass welche es auch sind (sie umfassen Unterschiede in fast jedem Knochen und in Niveaus von abstrakter Intelligenz und Haaren und Stärke sowie vielen weiteren phänotypischen Unterschieden), gibt es keinen Hinweis darauf, dass es die Überquerung deiner hypothetischen Lücken erfordert.
> Bleib bei dem, was wir besser kennen, Howard – etwa funktionell
> vorteilhafte subzelluläre Systeme. Versuche zu erklären, wie man von einem TTSS-ähnlichen[1] System zu einem flagellären Motilitätssystem mit RM/NS gelangt,
> zum Beispiel.
Ich habe bereits darauf hingewiesen, dass *Flagellen*, echte bakterielle Flagellen, als Proteinexporteinrichtungen für Toxine wirken. Zusätzlich zu ihrer Funktion als Adhäsionssysteme und mehreren anderen *Funktionen*. Du scheinst auf der Idee festzusitzen, dass „Flagellen“ eine teleologische Ziel-Funktion sei und nicht aus Teilfunktionen bestehen oder zusätzliche Funktionen haben können. Du liegst falsch. Das heißt, Flagellen *sind* ein TTSS-ähnliches System. Alle eubakteriellen (aber nicht arkaealen) Flagellen exportieren Flagelline. Manche exportieren andere Proteine. Das heißt, manche haben *beide* Funktionen und die *Lücke* zwischen den beiden *funktionellen* Zuständen ist null.
> Verwende reale statistische Schätzungen, um die Wahrscheinlichkeit dafür zu stützen, dass deine benötigten Zwischenstufen tatsächlich existieren.
Wenn die Lückengröße null ist, ändern statistische Wahrscheinlichkeitsabschätzungen das nicht.
>>> Wo ist die statistische Analyse, die diesen konkreten Mechanismus stützt? Es gibt viele statistische Aufsätze zur gemeinsamen Abstammung. Mir ist nicht ein einziger bekannt, der den Mechanismus RM/NS behandelt.
>> Doch klar, gibt es solche. Alle sagen, dass Stärke und Richtung der natürlichen Selektion eine Funktion der lokalen Umwelt ist. Es gibt auch zahlreiche Studien, die zeigen, dass Mutation zufällig ist. Welche Art von Statistik suchst du?
> Uns ist allen bekannt, dass Stärke und Richtung der NS eine Funktion der lokalen Umwelt ist. Die Frage hier betrifft die Evolution neuartiger funktioneller Systeme, die vorher nicht im Genpool waren.
Veränderung der *Funktion* erfordert schlicht nicht immer eine große Veränderung von *Strukturen* oder *Sequenzen*. *Funktion* ist NICHT Struktur und Sequenz. Sie stehen in Beziehung, aber es gibt keine Eins-zu-eins-Entsprechung.
> Du argumentierst, dass solche Evolution vom Startpunkt abhängt. Nochmals:
> Wie hoch sind die Chancen, dass dein benötigter Startpunkt tatsächlich existiert?
Wie hoch sind die Chancen, dass Zellen rotierbare Poren und Motoren haben können, ohne Flagellenfunktionen zu besitzen? Antwort: eins. Wir wissen, dass solche Strukturen und funktionellen Systeme in Zellen existieren. Nun, wie viele davon können modifiziert werden, um sich zu verknüpfen und die neu hinzugefügte *Funktion* motorisierter Rotation zu erzeugen. Das kann ich nicht sagen. Aber es ist eindeutig viel wahrscheinlicher als die Idee, dass Flagellen durch zufällige Assemblierung aus dem Nichts starten würden, bei der nur die Endgröße eine Rolle spielen würde.
> Du beschwörst dir allerlei Startpunkte, wenn du sie brauchst, ohne jemals die Wahrscheinlichkeiten zu bedenken, ob deine Beschwörungen auch nur annähernd wahrscheinlich sind ...
> Das ist nicht Wissenschaft.
Dann sehen wir mal. Ich *spezifiziere* eine *konkrete* Lücke zwischen *konkreten* funktionellen Zuständen. Zeige, dass die Start-*funktionellen Zustände* tatsächlich existieren können. Und nenne eine *konkrete* Lückengröße, die diese *konkrete* Lücke überqueren kann. Du erzeugst eine willkürliche Größe. Ignoriere, wie viele Lücken nötig sind. Sprich nie über eine *konkrete* Lücke. Erzeuge eine Wahrscheinlichkeit, die ein betrügerisches Strohmann-Modell der Evolution aufruft. Und versuche dann mit einem kleineren Wert wegzuwabbeln, weil du erkennst, dass dein Wert nichts über eine *konkrete* reale Lücke aussagt. Und das nennst du Beschwörung bei dem, was *ich* tue?
>>> Alle wissenschaftlichen Arbeiten setzen einfach voraus, dass RM/NS die Arbeit gemacht haben, ohne diese Annahme tatsächlich ernsthaft wissenschaftlich zu untersuchen. Es gibt keine Arbeiten, nicht eine einzige, die sich mit der Wahrscheinlichkeit beschäftigen, dass der vorgeschlagene Mechanismus RM/NS die Arbeit tatsächlich getan hat.
>> RM/NS hat keine „Aufgabe“ zu erfüllen. Das wäre teleologisches Denken, das annimmt, der Mechanismus wäre zielgerichtet.
> Falsch. RM/NS hat eine Aufgabe: neuartige vorteilhafte
> Ziele zu finden. Das ist die Aufgabe dieses Mechanismus. Ohne dass diese Aufgabe tatsächlich erfüllt wird, würde Evolution nicht passieren.
Das ist das *Potenzial* des Mechanismus, nicht seine Aufgabe.
>> Sowohl RM als auch NS geschehen als Folge der Natur unserer genetischen
>> Systeme und der Tatsache, dass Organismen mit ihren lokalen Umgebungen interagieren.
> Hör zu. Versuche dich auf das zu konzentrieren. Wir reden hier nicht nur über RM und NS, die geschehen.
Du bist es, der behauptet, dass es etwas ‚falsches‘ am Mechanismus von RM und NS gäbe, das in irgendeiner Weise mit der Größe des Systems zusammenhängt, auf dem der Mechanismus arbeitet.
> Wir sprechen über das Finden neuartiger vorteilhafter Ziele. Wie hoch sind die Chancen, dass ein neuartiges vorteilhaftes Ziel durch RM/NS gefunden wird?
Hängt von den Startpunkten ab. Wenn du eine *konkrete* Lücke
zwischen *konkreten* Funktionen hast, die nicht überbrückt werden kann, weil alle
möglichen Zwischenpfade zwischen diesen funktionellen Zuständen zu lang sind, warum zeigst du nicht *dieses* als Beispiel? Ich habe ein Beispiel einer *konkreten* Lücke mit den Funktionen und Strukturen von Anfang und Ende vorgelegt. Wo sind deine *konkreten* Lücken, in denen du den Startpunkt und den Endpunkt benennst?
> Kurz gesagt, wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit, dass ein Start- und ein Zielpunkt in der Realität genug nahe beieinander liegen, damit RM/NS sie in einem gegebenen Zeitabschnitt finden kann?
In manchen Fällen ganz gut. In anderen Fällen ganz schlecht. Aber nicht wegen der Größe des Endergebnisses. Wieder ist Evolution keine faire Lotterie, in der alle Organismen die gleiche Chance haben, zu „gewinnen“.
NS: Natürliche Selektion
RM: Zufällige Mutation
GIGO: Garbage In Garbage Out
aa: Aminosäure (Proteinbaustein)
TTSS: Typ-III-Sekretionssystem (eine nadelartige Struktur, die manche Bakterien nutzen, um Toxine in andere Zellen zu injizieren)
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