Betreff:    Re: Wissenschaft unterrichten Re: Meinungsartikel: Warum Evolution weiterhin korrekt als Theorie bezeichnet wird
Datum:       7. Februar 2005
Message-ID: 1107829738.090845.112680@g14g2000cwa.googlegroups.com

Robert Grumbine schrieb:
> >Diese Art von Unwissenheit ist genau der Grund, warum ich jedes Semester mit einer
> >Analyse dessen beginne, was „Wissenschaft" ist und was nicht.
>
> Ich mache es zu einem meiner frühen Laborübungen, wenn ich Astronomie unterrichte.
>
> Wie unterrichtest du es oder darüber?

Ich stellte fest, dass ich die Natur der Wissenschaft sowohl auf Bachelor- als auch auf Master-Niveau für die Auszeichnungsklasse und die Molekulargenetik-Klasse unterrichten musste, die ich leitete. Selbst auf Master-Niveau kann das Verständnis von Wissenschaft nicht selbstverständlich angenommen werden. Es wurde zu meinem einzigen Vortragsthema. Ich verteilte Essays von Richard Feynman und Peter Medewar über die Natur der Wissenschaft für die Studierenden zum Lesen, und dann arbeiteten wir an einem Puzzle. Ich nutzte das Puzzle als Beispiel dafür, wie Wissenschaft funktioniert. Ich benutzte diese billigen 100-teiligen Kinderpuzzles, die man bei Wal-Mart kaufen kann. Ich stellte fest, dass die beiden Puzzles, die ich kaufte, ein identisches Ausschnittmuster mit unterschiedlichen Bildern hatten.

Das erste, was wir tun würden, ist, die Teile umzudrehen, und ich würde versuchen, die Schüler dazu zu bringen, sich über das Problem Gedanken zu machen. Wenn man nur die Teile betrachtet, können sie zu einer Art Vorstellung davon kommen, wie das Bild aussieht. Es sei denn, man hat einen Supergenie, das die Teile im Kopf zusammenfügen kann, können die Schüler nur vage Vorstellungen davon haben, wie das Bild aussehen könnte. Das machen wir in der Wissenschaft ständig. Selbst die Annahme, dass es ein Bild ergeben wird, das Sinn ergibt, sollte ihnen aufgezeigt werden. Versuchen Sie, sie dazu zu bringen, darüber nachzudenken, was sie tun. Wenn sie beginnen, das Puzzle zusammenzusetzen, fragen Sie sie, was sie tun. Keiner der Schüler, die ich hatte, hat versucht, die Teile zufällig zusammenzusetzen, indem sie einfach zwei beliebige Teile zusammenfügen. Lassen Sie sie verstehen, dass sie Hypothesen testen, indem sie die Teile nach dem Merkmal gruppieren, das sie verwenden (Farbe, Muster, Form). Fragen Sie sie, warum ihre Hypothesen so oft scheitern. Lassen Sie sie verstehen, welches Problem die Wissenschaft behandelt, wenn man Annahmen auf der Grundlage unvollständiger Daten trifft. Wenn sie in der Lage wären, alle Merkmale jedes Teils zu berücksichtigen und eine perfekte Analyse durchzuführen, wären sie in ihrer Wahl, welche Teile wohin passen, niemals falsch, aber mit dem Mark-I-Augenschein und nur einem begrenzten Satz von Merkmalen machen Sie oft Fehler. Man muss in der Wissenschaft häufig falsch liegen. Man muss in der Lage sein, seine Hypothesen zu testen.

Einige Schüler setzen immer zuerst den Rand des Puzzles zusammen. Ich weise darauf hin, dass dies genau das ist, was Wissenschaftler versuchen und tun, wenn sie ein Rahmenwerk erstellen und darauf aufbauen. Wir stellen normalerweise zuerst die einfachsten Teile ein, und der Rand besteht aus den einfachsten Teilen, die zu passen, da sie nur drei wechselwirkende Seiten zu berücksichtigen haben. Die Wissenschaft tut, was sie kann, und baut darauf auf. Um diese Zeit merkt jemand, dass ich die Eckstücke entfernt habe. Als sie nach den Ecken fragen, frage ich sie, wie sie wissen, dass das Puzzle Ecken hat. Es ist keine Trickfrage. Wir machen solche Annahmen ständig, und sie basiert auf unserer Erfahrung, aber sie können auch sehen, dass einige Teile fehlen, basierend auf ihrer erwarteten quadratischen Seite und nur zwei wechselwirkenden Kanten. Sie haben eine Hypothese, dass etwas fehlt, und sie basiert auf ihrer Erfahrung und den physikalischen Beweisen. Ich wirfe die Ecken weg, und sie müssen sich den Kopf zerbrechen, weil ich ihnen die Ecken für ein anderes Puzzle gegeben habe, aber sie passen immer noch und sie vervollständigen immer noch den Außenbereich des Puzzles. Ich sage ihnen, dass die Wissenschaft voller Teile ist, die nicht ganz passen, aber gut genug sind, um uns eine bessere Vorstellung davon zu geben, woran wir arbeiten.

Je mehr das Puzzle vervollständigt wird, desto mehr machen sie darauf aufmerksam, dass sich die qualitative sowie quantitative Natur der Hypothesen, die sie testen, verbessert, je mehr sie über das Aussehen des Bildes erfahren. Das Bild wird niemals perfekt, da die Ecken nicht übereinstimmen, aber es ist offensichtlich gut genug, um eine ziemlich gute Vorstellung davon zu bekommen, worum es sich beim Bild handelt.

Ich glaube nicht, dass ich in diesem Vortrag jemals über Kreationismus oder ID gesprochen habe, aber wenn Sie möchten, können Sie einfach feststellen, dass ID als „Konzept" nie in der Lage war, ein Puzzleteil in das Naturrätsel einzufügen. Sie haben viele Puzzleteile getestet, um zu sehen, ob sie passen, aber am Ende des Tages ist keines davon noch an seinem Platz. Im Wesentlichen ist es ein Konzept mit einer 100%igen Fehlerrate bei Tests. Die einzigen Puzzleteile, die noch auf dem Brett sind, sind diejenigen, die noch nicht getestet wurden. Es hat sich herausgestellt, dass dies schlimmer ist als das zufällige Auswählen von zwei beliebigen Puzzleteilen und das Versuchieren, ob sie passen. Wenn ein Student dies nicht glaubt, fragen Sie ihn einfach nach einem einzigen Puzzleteil, das ID in unser wissenschaftliches Wissen eingefügt hat. Sie werden keine Liste dieser Dinge am Discovery Institute finden, da es keine ID-wissenschaftlichen Erfolge gibt. Die Farce besteht darin, dass sie Listen von Wissenschaftlern haben, die oder waren religiös, und ihre wissenschaftlichen Erfolge angeben, ohne jemandem zu sagen, dass diese Leute normalerweise dafür verantwortlich waren, ein ID-Puzzleteil von dort zu entfernen, wo es nicht hingehörte. Diese Leute sind für ihre wissenschaftlichen Beiträge bekannt und nicht für ihre ID-Beiträge. Darum definieren viele Wissenschaftler Wissenschaft auf eine Weise, dass ID von der Betrachtung ausgeschlossen wird. Es hat einfach nie funktioniert und es war eine monumentale Zeitverschwendung. Definitionen wie diese, die ID ausschließen, werden eingeführt, um die Inkompetenten vor sich selbst zu schützen. Die meisten rationalen Wissenschaftler können für sich selbst herausfinden, dass sie über ID nachdenken können, aber sie können nicht wirklich erwarten, sie für etwas zu verwenden. Nicht ein einziger Erfolg und eine 100%ige Fehlerrate bei Tests sind für die meisten Wissenschaftler ziemlich überzeugend.

Ron Okimoto

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Betreff:    Re: Flexibilität der Proteinsequenz - Sean's Ausweichmanöver
Datum:       27. Februar 2005
Message-ID: 1109506730.960513.286360@g14g2000cwa.googlegroups.com

>Die Evolution muss durch zufällige Änderungen entweder
>einzelner oder mehrerer Aminosäurereste erfolgen, bis
>etwas erreicht wird, das die vorteilhafte
>Funktion im Vergleich zu dem, was vorher da war, verbessert.

Nicht ganz. Strukturelle Elemente sind das Entscheidende. So ist es möglich, dass Proteine, die strukturell praktisch identisch sind, fast keine Sequenzhomologie aufweisen.

Was die Evolution also "zufällig finden" muss, ist eine Gesamtstruktur. Es gibt nicht so viele davon, nur einige Tausend. Die Funktionalität wird dann durch Modifikationen dieser Strukturen abgeleitet. Aber wir haben das bereits mehrfach behandelt. Sie haben zugehört und dann Ihren vorherigen falschen Argumentationsweg wiederholt.

>Wenn sich bei einer Änderung der Sequenz keine nachweisbare Funktionsänderung ergibt, ist die Natur blind und kann zwischen verschiedenen Sequenzen nicht auswählen.

Richtig.

>Dies erzeugt ein neutrales Lückenproblem, das tatsächlich
>vollkommen zufällig ist, bis etwas, das tatsächlich
>funktional selektierbar ist, eintritt - durch reines
>Zufall oder zufällige Irrfahrt.

Richtige Tatsache, falsche Interpretation.

Ein Protein kann eine Funktion X haben. Das gleiche Protein kann erheblich verändert werden – beispielsweise durch eine Insertion vervielfacht in seiner Größe – und dabei die Funktion beibehalten. Auf der hinzugefügten Sequenz kann sich eine weitere Faltung bilden (oder von anderswo transplantiert werden), die das Protein neu adressiert; oder es erhält sogar eine ganz andere, völlig unterschiedliche Funktion.

>Die Wahrscheinlichkeit, auf eine neue selektierbare Sequenz zu stoßen,
>ist in beiden Fällen gleich.

Wie genau bestimmen Sie das? Durch die Annahme eines zufälligen Wandels durch einzelne Reste. Zurück zu Ihrem Strohmann. Was Sie hier tatsächlich wiederholen:

>Bei niedrigen Stufen der minimalen Sequenzkomplexität (ein paar Dutzend
>oder so ziemlich spezifische Aminosäurereste) ist die Evolution
>für alle Organismen schnell und einfach, da im Genom etwas
>nur eine oder zwei Reständerungen entfernt liegt.

Minimale Sequenzkomplexität, wieder. Ein völlig bedeutungsloser Begriff, den Sie erfunden haben, um das Thema zu verschleiern und Ihren Strohmann zu verbergen.

Hier ist eine kleine Hausaufgabe für Sie. Da Sie in diesem Beitrag eine extrem schlechte Fähigkeit zur Literaturrecherche gezeigt haben (siehe unten für Details), lassen Sie mich sehen, ob Sie das schaffen (es wurde bereits getan): Wie viele komplett zufällige Sequenzen mit 350 Aminosäuren müssen sich bilden, um eine relativ spezifische DNA-Bindungsaktivität zu erzeugen?

Es gibt einen Grund, warum in der Natur so wenige Falten verwendet werden. Die Evolution stößt beispielsweise auf einen Zinkfinger (was sie wiederholt tat; es ist sehr einfach, einen davon zu erstellen). Anschließend modifiziert sie ihn für eine Sequenzspezifität, die einen selektierbaren Vorteil bietet. Dieser Prozess unterscheidet sich enorm von dem, den Sie vorschlagen.

Da ich mich gerade langweile (Pufferaustausch; schneller als Dialyse, erfordert aber, dass Sie die Zentrifuge babysitten – der verdammte Bubbe fällt aus, wenn ich es zulasse, dass der Gradient zu steil wird), lassen Sie mich noch etwas Zeit verschwenden und den Unterschied für Sie herausarbeiten.

Nach Ihrer Darstellung besitzen Sie ein Protein. Anschließend erfolgen völlig zufällige Änderungen am Protein, die Sie als einzelne Punktmutationen betrachten, die dann zu einer neuen Funktionalität führen. Dies ist, wie Sie zutreffend anmerken, ein Prozess, der zu langsam ist, um die beobachtete Variabilität zu erklären.

Allerdings funktioniert Evolution nicht so. Was stattdessen passiert, ist, dass Mutationen ganze Domänen und Sequenzabschnitte verschieben; oder zufällige Insertionen völlig neue Domänen und Faltungen bilden. Diese Veränderungen können 1) eine negative Wirkung haben (etwas wahrscheinlich), in welchem Fall sie gegen die Selektion gehen; 2) eine neutrale Wirkung haben (am wahrscheinlichsten), in welchem Fall sie im Genom verbleiben, um weiter beeinflusst zu werden; 3) eine positive Wirkung haben (in der ersten Iteration unwahrscheinlich), in welchem Fall sie begünstigt werden.

Der häufigste Fall ist daher: das Protein hat sich verändert, es gibt all diese ungeordneten Schleifen oder zusätzliche Helices, Fässer, Blätter, was auch immer – aber es funktioniert immer noch. Die Aktivität kann beeinträchtigt sein, aber nicht in einem Ausmaß, das einen großen Unterschied macht.

Was passiert dann? Kleine Mutationen werden diese neuen Domänen beeinflussen und ihre Spezifitäten verändern. Auch hier gibt es einen Grund, warum so viel Biochemie ähnlichen Wegen und ähnlichen Reaktionen folgt. Die Proteinfaltungen sind ähnlich. Die Evolution stützt sich darauf, etwas zu nehmen, das bereits existiert, und es leicht zu verändern, um eine neuartige Wirkung zu erzeugen. Die kumulative Wirkung über einen langen Zeitraum kann überwältigend sein – wie gerichtete Evolutionsexperimente gezeigt haben und wie die beobachtete Evolution im letzten Jahrhundert gezeigt hat.

Und "kumulativ" bedeutet hier nicht nur, dass Dinge zur gleichen Sequenz hinzugefügt werden. Sobald sich eine Falte im Genom bildet, kann sie an anderer Stelle transplantiert werden, und die Anzahl ihrer Anwendungen überall explodiert.

>Dies hat eine hemmende Wirkung auf das evolutionäre Potenzial
>bis die Evolution ganz zum Erliegen kommt, dies innerhalb
>von Billionen Jahren durchschnittlicher Zeit, jenseits
>sehr niedriger Niveaus funktioneller Komplexität.

Richtig. Daher waren Enterokokken immer gegen Vancomycin resistent, oder? Der Designer hat ihre Resistenz zu den Anfängen der Zeit entworfen...

Oder wissen Sie das nicht? Vancomycin-Resistenz beinhaltet eine radikale Veränderung der Struktur der Zellwand, Entwicklung von fünf verschiedenen Genen, allen von denen erforderlich ist, gleichzeitig im Konzert zu wirken, um die Resistenz zu erzeugen. Ich vergesse die Gesamtlänge, aber wir sprechen hier von einigen tausend Aminosäuren, die "zusammenwirken". Mit Regulation, und differentieller Expression.

Nicht die Anzahl der Aminosäuren, auf die Sie so fixiert sind, hat etwas mit Komplexität zu tun. Erst die Anzahl und Komplexität der Reaktionen sind tatsächlich von Bedeutung.

Bakterien entwickelten innerhalb eines Jahres nach der Einführung von Penicillin eine Resistenz. Wie Sie selbst anerkennen, ist es eine einfache Resistenz zu entwickeln. Die Entwicklung einer Resistenz gegen Vancomycin dauerte 30 Jahre, da sie so komplex ist. Es hätte wahrscheinlich viel länger gedauert, wenn nicht Avoparcin (ein ähnliches Peptidoglycan-Antibiotikum) als Futtermittelzusatz für Nutztier gehalten worden wäre.

Aber immer noch 30 Jahre, für etwas, das Sie sagen, viele Billionen von Jahren erfordert. Gute Arbeit für Enterokokken, finden Sie nicht?

>Eigentlich ist all der heiße Luft, die du beim letzten Mal
>auf diese Herausforderung antwortetest, durch diesen
>aktuellen Beitrag nicht verbessert worden.

Tatsächlich ist hier nur Sie, der die Luft aufheizt.

>Funktionale Sequenzen überschneiden sich nicht mehr auf eine Weise,
>dass die natürliche Selektion wie bei niedrigen Niveaus über eine
>Brücke verbesserter Funktion gehen kann.

Sie überlappen fast vollständig. Deshalb haben Sie nicht Milliarden von Faltungen, sondern nur Tausende. Und nur ein paar Dutzend sind für den überwiegenden Teil der wirklich wichtigen Chemie in der Zelle verantwortlich.

Noch immer nicht klar genug? Nehmen Sie drei Proteine mit völlig unterschiedlichen Funktionen. Wählen wir drei:

• Dihydroorotate-Dehydrogenase A
• Ribosomales Protein S8
• Luciferase

In Ihrem Modell muss die Evolution mit einem einzigen Protein beginnen, dann zufällig wandern, bis sie eine Sequenz erhält, die für die neue Funktion „spezifisch" ist.

In der Realität basieren all die drei oben genannten Beispiele auf einem Beta-Roll-Domänenbereich. Die Domäne entwickelt sich. Sobald sich die Domäne entwickelt hat, verleihen zusätzliche Mutationen ihr verschiedene Funktionen. Fügt man auf einer Seite eine allgemein hydrophobe Helix hinzu, so hat man ein Membranprotein erschaffen. Fügt man einige hydrophile Schleifen hinzu, dann schwimmt es im Cytosol. Verändert man ein Glycin in ein Histidin, und siehe da, es bindet Zink und vollführt eine völlig andere Chemie.

Werfen Sie einen Blick auf die CATH-Datenbank. Durchlaufen Sie die verschiedenen Protein-Klassen. Wie ähnlich sind sie? Es geht alles um Struktur/Funktion, Sean.

http://www.biochem.ucl.ac.uk/bsm/cath/class.html

>vollkommen zufällige Evolution kann auf dieser Seite von Trillionen von Jahren Zeit einfach nicht viel bewirken.

Und doch tut es das, wie so viele Beispiele zeigen.

Fügen Sie die Entwicklung von Resistenz gegen Krebsbehandelnde Medikamente durch Krebszellen zu unserer wachsenden Liste hinzu. Sie werden es natürlich nicht betrachten, aber andere möchten es vielleicht überprüfen, um Ihnen beim nächsten Mal, wenn Sie sich wieder aufdrängen, weitere Argumente liefern zu können. Sehr unterschiedliche Funktionen, und doch so nah beieinander, dass sie durch Mutationen innerhalb weniger Jahre im Leben eines Krebspatienten leicht erreichbar sind.

>Ja, das können Sie – aber werden Sie jemals etwas Neues jenseits niedriger Stufen finden? Mir ist die ursprüngliche Funktion völlig egal. Ich interessiere mich nur dafür, wie die Evolution neue Arten von Funktionen jenseits sehr niedriger Komplexitätsstufen hervorbringt (d. h. mindestens über 1000 Codons)

Die Anzahl der Codons hat erneut nichts damit zu tun. Es ist viel schwieriger, zwei Schritte in einer Reaktion zu entwickeln, bei denen jeweils ein 100-Aminosäuren-Protein beteiligt ist, als ein einzelnes Protein zu entwickeln, das eine einzige Reaktion durchführt, aber 1000 Aminosäuren lang ist. Erneut: Struktur/Funktion.

>Ja, es sind viele, aber keine davon helfen Ihnen. Die Wahrscheinlichkeit für die korrekte Sequenzbildung ist dieselbe wie bei einzelnen Punktmutationen.

Das ist nicht wahr. Sie suchen nicht nach der „korrekten" Struktur. Sie suchen nach einer allgemeinen Faltung. Sobald diese Faltung eine sehr geringe Aktivität aufweist, die von der Zelle gewünscht wird, wird sie sehr schnell (wie Sie in unserer vorherigen Diskussion bereits zugaben) in die Verbesserung dieser Aktivität gelenkt. Die exakte Aminosäuresequenz ist völlig irrelevant, solange die Faltung die gewünschte Chemie durchführt.

>Sie könnten leicht zusammenkommen, um eine 1000-Codon-Funktion zu bilden - oder? Nein.

Da Sie sich wiederholen (als ob Wiederholung Ihre Aussagen wahrer machen würde), werde ich dasselbe tun.

Erstens, der Begriff „1000-Codon-Funktion" ist bedeutungslos. Zweitens, sie haben es getan. Ich habe Ihnen Beispiele gegeben. Sie haben sie ignoriert. Ich habe Ihnen gerade noch ein paar weitere gegeben. Sie werden diese ebenfalls ignorieren.

>Großes Problem – oder?

Falsch.

>Keines dieser Proteine benötigt über ein paar
>hundert relativ spezifische Aminosäuren mindestens.
>(DNA-Ligase III benötigt < 200aa für die Funktion und
>PARP 1 benötigt < 700aa) Was ist Ihr Punkt dann?

Hier ist die oben erwähnte schlechte Forschung.

DNA-Ligase III ist ein Protein mit mehr als 920 Aminosäureresten, PARP ist deutlich über 1000. Wenn das immer noch zu unkompliziert für Sie ist, gibt es die oben erwähnte Vancomycin-Resistenz. Oder wir können zurück zum Pterin-Biosyntheseweg gehen (den Sie diesmal sauber übersprungen haben). Oder zurück zur Laktase, oder sind Sie bereit, dort zuzugeben, dass sie nicht irreduzibel komplex ist?

>Bis Sie etwas Relevantes tatsächlich auf den Tisch bringen . . .

Ich habe Sie schon oft gefragt, aber Sie antworten immer noch nicht:

Was würden Sie als relevant betrachten? Welche Art von Beweisen wäre für Sie ausreichend, um zu zeigen, dass Sie unrecht liegen?

Gibt es welche?

Ich fürchte mich vor Ihrer Unkenntnis der Biochemie, bedenkt man, dass Menschen tatsächlich zu Ihnen für eine Behandlung kommen. Ich bin auch traurig darüber, dass nur wir, die es ziemlich gut beherrschen, Ihre Quatsch erkennen können, und dass Sie es schaffen werden, viele Leute davon zu überzeugen, Ihnen zu glauben. Was mich jedoch am meisten ermüdet, ist die Grundlage Ihrer Argumentation. Ich habe Ihre Meinung hier gelesen:

http://communications.uwo.ca/western_news/opinion.html?listing_id=17414

...und es erklärt sehr gut, warum Sie die Wissenschaft so stark verzerren. Die Gedanken eines wahren Gläubigen sind so direkt und offensichtlich, dass es kein Wunder ist, dass Sie Beweise, die Ihrer Position widersprechen, nicht akzeptieren können. Sie haben Ihren Gott mit einigen sehr albernen Ideen verknüpft, und jetzt müssen Sie diese schützen, sonst sinkt Ihr Gott zusammen mit ihnen. Das ist nicht die Schuld Gottes. Es ist Ihre eigene Schuld. Die Wissenschaft ist nicht falsch. Die Schrift muss nicht falsch sein. Was falsch ist, ist Ihre Interpretation der Schrift.

Ich schweife ab. Warum spreche ich überhaupt darüber?

Im Gegensatz zu Ihnen, Sean, weiß ich nicht, ob es einen Gott gibt. Ich kann mir jedoch einen Gott vorstellen. Ich kann mich um mich herumsehen, alles zusammenfügen, was ich über das Universum weiß, und sagen: „Wenn es einen Gott gibt, dann müssen diese Eigenschaften für ihn gelten". Zu diesen Eigenschaften gehört die Tatsache, dass er in der Lage war, eine kleine Menge unglaublich eleganter grundlegender Gesetze zu schaffen, Materie und Energie gemäß diesen zu organisieren und das Universum dann loszulassen.

Und Sie hatten den Urknall, und Sie hatten die Entstehung der Weite von Raum und Zeit. Und Sie hatten den Funken des Lebens, und dann die Evolution, die zum Wunder des menschlichen Geistes führte. Und es ist ein schönes Bild. Vom ersten Licht, über Leben und Tod von Sternen, bis zu uns: uns fragend, wo wir in das große Bild passen. Lebendes Sternenmaterial, Energie der Sonne, die durch unsere Adern strömt, starrend in die Dunkelheit und nachdenklich über den Schöpfer.

Dann kommen Sie zu mir und sagen: „Nein. Das kann nicht wahr sein. Gott ist ein Zauberer. Er hat die Gesetze des Universums geschaffen, nur um sie dann schnell zu brechen, indem er Wunder vollbringt. Das Bild, das Wissenschaftler rekonstruiert haben, ist Unsinn. Gott hat etwas pulverisiertes Gestein zusammengefügt, ein Wort gesprochen oder seinen Zauberstab geschwungen oder so etwas, und schon, paff, stand Adam in einer Wolke aus Rauch, vollständig gebildet. Das ist der Weg, wie es geschah, und wenn Sie etwas anderes behaupten, sind Sie ein Feind Gottes, und Sie versuchen, ihn zu zerstören!"

Wenn es hier jemanden gibt, der Gotteslästerung treibt, dann sind es Sie und Ihre kreationistische Sippe. Die Tatsache, dass Sie weiterhin Lüge auf Lüge auf eine Verzerrung der Fakten stapeln, alles, um Gott vor „Evolutionisten" zu „verteidigen", ist nur eine weitere Gotteslästerung, die zur langen Liste hinzugefügt wird.

Und wenn Er tatsächlich existiert... oh, wie schön, eine Fliege an der Wand zu sein, wenn Sie Ihn endlich treffen...

M.

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