A CORTE: Bom dia a todos. Sr. Muise, se for terça-feira, devemos estar no coagulação sanguínea.
SENHOR MUISE: Vamos chegar à coagulação sanguínea, aos sistemas imunológicos e a muitos outros sistemas complexos, Vossa Excelência.
O TRIBUNAL: Tudo bem. Você pode prosseguir.
SENHOR MUISE: Obrigado.
(Em seguida, Michael Behe, Ph.D., retomou o depoimento e o testemunho continuou.)
P. Bom dia, Dr. Behe.
A. Bom dia.
Q. Antes de chegarmos à coagulação sanguínea, preciso voltar para tratar de uma questão de organização.
SENHOR MUISE: Se posso aproximar-me da testemunha, Vossa Excelência?
O TRIBUNAL: Sim.
Q. Senhor, eu lhe entreguei o que foi marcado como Exibição dos Réus nº 237, que é um artigo de Saier, correto?
A. Isso está correto.
Q. É um dos artigos que você citou durante seu depoimento e que apareceu em um dos slides sobre o sistema secretório tipo III?
A. Sim, é.
Q. Bem. Obrigado, senhor. Senhor, ontem, apenas para resumir e nos levar ao ponto onde precisamos começar esta manhã, eu perguntei se alguns cientistas haviam argumentado que há evidência experimental de que sistemas bioquímicos complexos podem surgir por processos darwinianos, e acredito que você indicou que existiam dois que foram oferecidos, correto?
A. Isso mesmo.
Q. E a primeira foi o operão lac?
A. Sim.
Q. E nós discutimos isso ontem?
A. Sim.
Q. E qual é a segunda?
A. O segundo refere-se ao que se chama de cascata de coagulação, o sistema para coagulação do sangue em animais. E devo dizer, enfatizar novamente que este é o segundo exemplo de um resultado experimental que foi oferecido como evidência contra alguns dos argumentos que fiz em A Caixa Preta de Darwin.
Nesta, a discussão é direcionada mais para a questão da complexidade irredutível do que para a questão de se os processos darwinianos podem montar um sistema complexo.
Q. Agora, senhor, colocamos no projetor uma figura, 6-5, que aparece na página 142 do texto Pandas. Pode explicar o que vemos aqui?
A. Isso está correto. Esta é uma micrografia eletrônica de alguns glóbulos vermelhos presos em uma rede de uma proteína chamada fibrina, que forma um coágulo sanguíneo. E a maioria das pessoas, quando pensam em coagulação sanguínea, se pensam nisso de alguma forma, parece ser um processo simples.
Quando alguém se corta, uma pequena ferida desacelera, para e cicatriza, e não parece — não parece nada demais. Mas investigações aprofundadas nos últimos 40 a 50 anos mostraram que o sistema de coagulação sanguínea é um sistema bioquímico muito intrincado. E acredito que há uma ilustração dele no próximo slide.
Q. Agora você se referiu, creio eu, a uma cascata de coagulação sanguínea, é isso que você quer dizer?
A. Isso mesmo.
Q. Você pode nos explicar um pouco enquanto explica o que vemos aqui neste diagrama em particular?
A. Ok, claro. Sim, esta é uma figura da cascata de coagulação do sangue retirada do livro de bioquímica de Voet e Voet, que é amplamente utilizado em faculdades e universidades em todo o país. Você vê todos esses nomes de coisas e setas. Os nomes das coisas são proteínas muito complexas, de uma complexidade ou, às vezes, mais complexa que a hemoglobina que mostrei ontem.
No coagulação sanguínea, o material que forma o coágulo não pode, é claro, estar em sua forma sólida e coagulada durante a vida normal -- durante a vida normal de um animal ou todo o sangue se coagularia, e isso seria inconsistente com sua vida. Assim, o material do coágulo que eventualmente forma o coágulo existe como algo chamado fibrinogênio, que é na verdade um precursor solúvel do material do coágulo.
Ele circula em seu sangue durante os momentos normais. Mas quando ocorre um corte, o fibrinogênio é transformado em algo chamado fibrina, e isso acontece quando outra proteína se aproxima e corta uma pequena parte do fibrinogênio, uma parte específica que expõe um local pegajoso nele, pegajoso no sentido de que as duas proteínas de ontem que eu vi — que mostrei a vocês — tinham superfícies complementares.
Expõe um sítio pegajoso na superfície da fibrinogênio, o que permite que as muitas cópias de fibrinogênio, agora transformadas em fibrina, se agreguem e se prendam umas às outras, formando o coágulo sanguíneo.
Mas qual é o componente que corta o fibrinogênio e o ativa? Bem, o componente é outra proteína chamada trombina. Mas agora temos o mesmo problema novamente. Se a trombina estivesse por aí cortando o fibrinogênio e transformando-o em fibrina, todo o sangue coagularia, e isso endureceria o sangue e mataria o animal.
Assim, a própria trombina é uma forma inativa chamada protrombina, por isso precisa ser ativada quando ocorre um corte. E essa é a responsabilidade de outra proteína. E essa proteína existe em uma forma inativa, e a ativação dela é responsabilidade de outra proteína.
Então, no sangue – chama-se cascata de coagulação sanguínea porque um componente age sobre o próximo, que age sobre o próximo e assim por diante. Agora, note que a cascata de coagulação sanguínea possui, na verdade, o que são chamados dois ramos. Há um neste quadro acima que é rotulado como via intrínseca. E este é rotulado como via extrínseca. Então, há na verdade dois ramos nesta cascata de coagulação sanguínea.
P. Acredito que esta seção seja abordada no livro didático Pandas, correto?
A. Sim, isso está correto. À esquerda, há uma figura do livro Of Pandas and People que ilustra a cascata de coagulação sanguínea. E essa foi desenhada após a ilustração do livro-texto de Voet e Voet. À direita, há a ilustração da cascata de coagulação sanguínea que aparece em Darwin's Black Box.
Discuti a cascata de coagulação sanguínea em um capítulo daquele -- do meu livro, e a ilustração é muito semelhante à do Pandas.
P. Acredito que o diagrama no Pandas esteja na página 143?
A. Sim, é isso mesmo.
Q. Agora, estes dois diagramas, o que aparece em Darwin's Black Box e um dos da cascata de coagulação sanguínea, parecem, aos meus olhos, virtualmente semelhantes ou quase exatamente idênticos?
A. Sim, são muito semelhantes, exceto pela cor em Pandas e assim por diante. E isso é porque eu escrevi a discussão em Pandas e, é claro, também no meu próprio livro. Então, as figuras são muito semelhantes entre os dois.
Q. Agora você testemunhou ontem que cunhou o termo complexidade irredutível em Darwin's Black Box, que foi publicado em 1996, isso está correto?
A. Sim.
Q. Então aquele livro foi publicado, na verdade, três anos após Pandas ter sido escrito, isso é preciso?
A. Sim, isso está correto.
Q. É preciso dizer, então, que o conceito de complexidade irredutível não estava totalmente desenvolvido quando você escreveu aquela seção em Pandas sobre coagulação sanguínea em 1993?
A. Sim, está correto. Eu ainda estava contemplando a ideia.
Q. No entanto, o Pandas discute a complexidade deste sistema, o sistema de coagulação sanguínea?
A. Sim, faz. Ilustra todas as partes do sistema.
Q. Essa discussão é consistente com sua discussão em A Caixa Negra de Darwin?
A. Sim, ele introduz o conceito de arranjo intencional das partes e afirma que é assim que percebemos o design.
Q. Isso é introduzido no livro Pandas?
A. Sim, é verdade.
Q. Quando você fala sobre o arranjo intencional das partes, isso é semelhante ao que você discutiu ontem no seu depoimento, correto?
A. Sim.
Q. Então, a explicação científica do sistema de coagulação sanguínea é semelhante à — a discussão em Pandas é semelhante à explicação científica da cascata de coagulação sanguínea em Darwin's Black Box?
A. Isso está correto, são essencialmente a mesma coisa. Eu acho que está mais detalhado em A Caixa Negra de Darwin.
Q. Na verdade, você usou diagramas semelhantes?
A. Sim, isso está correto.
Q. Para explicar os dois?
A. Sim, é verdade.
Q. Acredito que o próximo slide que temos é este, que é do seu -- você discutiu isso e tratou disso também no seu livro Debating Design, isso está correto?
A. Isso está correto. Quando escrevi A Caixa Negra de Darwin, e quando A Caixa Negra de Darwin foi posteriormente revisada por pessoas, algumas delas olharam para o argumento sobre a cascata de coagulação sanguínea e argumentaram contra o que eu havia escrito em A Caixa Negra de Darwin.
E eu pensava que os contra-argumentos eram eles próprios falhos, e assim respondi a alguns desses argumentos em várias citações, mas mais recentemente no capítulo daquele livro, Debating Design, publicado pela Cambridge University Press no ano de 2004.
Escrevi O Sistema de Coagulação do Sangue. Após lidar com alguns equívocos comuns sobre o design inteligente, examinarei dois sistemas que foram propostos como contraexemplos sérios à minha alegação de complexidade irredutível. Um deles, discutido naquele artigo, é o sistema de coagulação do sangue.
Q. Se você pudesse, explique-nos como refuta as alegações de que a cascata de coagulação sanguínea é evidência experimental para refutar a complexidade irredutível?
A. Ok. No próximo slide, acredito que mostra um excerto de um artigo escrito por um homem chamado Russell Doolittle, intitulado A Delicate Balance, que apareceu em uma publicação chamada Boston Review em 1997. Agora, Russell Doolittle é um cientista muito eminente, professor de bioquímica na Universidade da Califórnia, San Diego.
Ele é membro da Academia Nacional de Ciências, e trabalhou no sistema de coagulação sanguínea há cerca de 45 anos. E este artigo fez parte do simpósio organizado pela Boston Review, que é publicado novamente pelo MIT, e continha contribuições de vários acadêmicos e cientistas discutindo meu livro e discutindo um livro que havia sido recentemente publicado por Richard Dawkins da Universidade de Oxford.
Os participantes incluíam a mim mesmo, Russell Doolittle, James Shapiro, que é professor de microbiologia na Universidade de Chicago, Alan Orr, que é professor de biologia evolutiva na Universidade de Rochester, Robert DiSilvestro, que é professor de bioquímica no Ohio State, e várias outras pessoas também.
E em seu ensaio, o Professor Doolittle argumentou que, na verdade, havia evidências experimentais mostrando que o sistema de coagulação sanguínea não era complexidade irredutível. E ele disse o seguinte. Deixe-me ler a citação. Citação: Recentemente, o gene para o plaminogênio (sic) -- e isso é realmente um erro de digitação. Deve haver um S ali. O gene para o plaminogênio (sic) foi inativado em camundongos -- o que significa que foi destruído por métodos de biologia molecular -- e, previsivelmente, esses camundongos apresentaram complicações trombóticas porque os coágulos de fibrina não podiam ser eliminados.
Deixe-me parar por um segundo e explicar que o plasminogênio é uma proteína que atua como uma tesoura química que corta e remove coágulos sanguíneos uma vez que o coágulo cumpriu sua função. Deixe-me retomar a citação de Russell Doolittle. Não muito tempo depois, os mesmos pesquisadores desativaram o gene para fibrinogênio em outra linhagem de camundongos. Novamente, previsivelmente, esses camundongos estavam doentes, embora, neste caso, o problema fosse hemorragia.
Deixe-me parar novamente e explicar que o fibrinogênio, como lembrei, é o precursor do material de coagulação em si, o precursor dessas fibras. E o que você acha que aconteceu quando esses dois linhagens de camundongos foram cruzados? Para todos os efeitos práticos, os camundongos que careciam de ambos os genes eram normais.
Contrariamente às alegações sobre complexidade irredutível, todo o conjunto de proteínas não é necessário. Música e harmonia podem surgir de uma orquestra menor. Portanto, o ponto do Professor Doolittle, se eu puder brevemente dizer, foi que, se você eliminar um componente da cascata de coagulação sanguínea, sim, esses ratos têm problemas.
Se você eliminar um componente diferente em uma linhagem diferente de camundongos, sim, esses camundongos também têm problemas. Mas se você criar uma linhagem de camundongos na qual ambos esses componentes estivessem ausentes, então os camundongos são normais e a cascata de coagulação sanguínea está em ordem. E, portanto, presumivelmente, isso mostra que a cascata de coagulação sanguínea não é complexidade irredutível.
Q. Houve um estudo específico ao qual o Professor Doolittle se refere?
A. Sim, está mostrado no próximo slide. Este é o artigo ao qual ele estava se referindo em seu próprio ensaio. Ele é intitulado Loss of Fibrinogen Rescues Mice from the Pleiotropic Effects of Plasminogen Deficiency. Agora, se pudermos ir para o próximo slide.
Agora, devido à frase "resgata camundongos", no título, o Professor Doolittle pensou que os camundongos que faltavam ambos os componentes eram normais. Mas acabou-se descobrindo que isso foi uma má interpretação do artigo.
No resumo do próprio artigo, os autores escrevem, citando, Camundongos deficientes em plasminogênio e fibrinogênio são fenotipicamente indistinguíveis de camundongos deficientes em fibrinogênio. Agora traduzido para o inglês na próxima diapositiva.
Isso significa que camundongos que faltam ambos os componentes têm todos os problemas que camundongos que faltam apenas fibrinogênio têm. O sangue deles não coagula. Eles hemorragiam. Camundongas fêmeas morrem durante a gravidez. Eles não são normais. Eles não são intermediários evolutivos promissores. Portanto, se olharmos para esta tabela dos sintomas das várias linhagens de camundongos, podemos ver o que os autores queriam dizer com aquela frase, "salva camundongos".
Sem plasminogênio, os ratos não conseguem remover coágulos sanguíneos após cumprirem sua função e quando a circulação sanguínea fica interferida e eles desenvolvem problemas como trombose, úlceras e assim por diante. Sem fibrinogênio, eles não conseguem coagular o sangue no primeiro lugar, e apresentam um conjunto diferente de sintomas.
Quando carecem de ambos, foram resgatados dos sintomas da deficiência de plasminogênio, mas apenas para sofrer os sintomas da deficiência de fibrinogênio. E se você pensar nisso por apenas um minuto, é fácil entender o que está acontecendo. Quando um animal carece de plasminogênio, não consegue remover coágulos sanguíneos e sua circulação fica obstruída, sofrendo problemas.
Por não possuir fibrinogênio, não consegue formar coágulos em primeiro lugar, e, portanto, a hemorragia é um problema. Por não possuir ambos, não importa que também falte plasminogênio, porque a função do plasminogênio é remover os coágulos sanguíneos após o trabalho estar concluído. Mas o rato que falta ambos os componentes não consegue formar coágulos em primeiro lugar. Logo, não há coágulos para remover.
Q. O trabalho subsequente verificou esses resultados?
A. Sim, aqui está uma tabela não apenas do trabalho que foi citado nesta discussão aqui sobre plasminogênio-fibrinogênio, mas também do trabalho subsequente pelo mesmo grupo de cientistas que desativou outros componentes da cascata de coagulação sanguínea, incluindo algo chamado protrombina e outra coisa chamada fator tecidual.
E se você olhar para o — sob a coluna rotulada efeito, em cada caso a cascata de coagulação sanguínea é quebrada. Eles sofrem hemorragia. Eles não conseguem coagular o sangue. E esse é exatamente o resultado que você esperaria se, de fato, a cascata de coagulação sanguínea fosse complexidade irredutível, como eu havia escrito.
Q. Então, a refutação das suas alegações feita pelo Professor Doolittle baseou-se em uma leitura equivocada do estudo, isso está correto?
A. Isso está correto. Ele leu mal o artigo original ao qual ele apontou. E se eu puder fazer alguns pontos com base nisso. Como disse, este estudo, ou este ensaio do Professor Doolittle e o que discuti ontem pelo Professor Miller foram os dois exemplos que ofereceram evidências experimentais de que ou a complexidade irredutível não estava correta ou que a mutação aleatória e a seleção natural poderiam explicar sistemas bioquímicos complexos.
Mas se você examinar os estudos exatos que foram apresentados como suporte para a evolução darwiniana, e os observar de perto, na realidade, eles destacam as dificuldades para a evolução darwiniana. Portanto, acho que isso é uma ilustração de como as concepções prévias de um cientista sobre a verdade de uma teoria ou a validade de uma teoria podem afetar sua leitura das evidências.
E mais um ponto é que, Professor Doolittle, claro, é um cientista muito eminente. O Professor Miller também é. E eles são perfeitamente capazes de pesquisar toda a literatura científica por estudos que eles acham que são problemas para o meu argumento a favor do design inteligente.
E, no entanto, quando eles analisaram toda a literatura, e pareciam motivados a procurar contraexemplos ao design inteligente, ao fazê-lo, oferecem estudos como este, que, no melhor dos casos, são muito problemáticos e nenhum dos quais, diria eu, são argumentos contra o design inteligente.
Portanto, na minha mente, concluo que, uma vez que cientistas altamente motivados e capazes, que poderiam avançar argumentos ou apontar estudos que criaram problemas para o design inteligente, não o fizeram, isso me dá confiança de que o design inteligente é uma boa explicação.
Q. Agora, essas descobertas dos artigos, as descobertas reais nestes artigos, é isso que você esperaria encontrar para um sistema complexamente irredutível?
A. Sim, está correto. Isso é completamente consistente com minhas expectativas.
Q. Do que você sabe, o Professor Doolittle já reconheceu que leu mal aquele artigo?
A. Sim, ele tem.
Q. E se eu pudesse --
SR. ROTHSCHILD: Objeção. Depoimento indireto, Vossa Excelência. Solicito que seja riscado.
SENHOR MUISE: Sua Excelência, ele apenas... ele tem a compreensão de que o Professor Doolittle indicou que ele leu mal este artigo.
SR. ROTHSCHILD: Se ele tem uma base, gostaria de vê-la.
O TRIBUNAL: Bem, é a sua compreensão, e eu aceito isso. Não vou aceitá-lo como um fato. A sua compreensão é que ele não citou algo que o Professor Doolittle disse. É simplesmente, vou aceitá-lo como a sua compreensão, e você está livre para interrogá-lo e apresentar evidência de rebatimento, se achar adequado. Portanto, é rejeitado.
Q. Dr. Behe, peço que examine o caderno de exposições que lhe forneci ontem. Está na sua mesa, à sua frente. Se for para a aba 17, por favor.
A. Sim.
Q. Você verá uma exposição marcada como Exposição 272 dos Réus. É esse o artigo de Russell Doolittle ao qual você tem se referido aqui em seu depoimento?
A. Sim, isso está correto. Esta é uma versão para a web.
SR. ROTHSCHILD: Objeção, Vossa Excelência. Quero deixar claro, acho que não é o reconhecimento do erro, é apenas o artigo ao qual se faz referência. Apenas quero esclarecer isso.
SENHOR MUISE: Acho que a pergunta estava bastante clara.
Q. É o artigo na Boston Review ao qual você está se referindo?
A. Sim, este é o artigo de Russell Doolittle na Boston Review.
O TRIBUNAL: Isso resolve a objeção?
SR. ROTHSCHILD: Sim. Apenas quero esclarecer, isso não foi o reconhecimento de um erro por parte do Dr. Doolittle.
O TESTEMUNHO: Sim.
O TRIBUNAL: Tudo bem.
Q. Dr. Behe, alguém mais sabe como a cascata de coagulação sanguínea pode ser explicada à moda darwiniana e outros exemplos ou explicações propostos?
A. Não, isso é uma das coisas muito agradáveis sobre a ciência: se não há explicação na biblioteca científica ou na literatura científica, e se os líderes do campo não sabem como algo poderia ter ocorrido, e presumivelmente eles conhecem a literatura muito, muito bem, então pode-se ter confiança de que não apenas eles não sabem como algo poderia ter sido feito, mas que ninguém mais no mundo sabe como isso poderia ter sido feito também. E isso é importante ter em mente porque algumas pessoas afirmam o contrário.
Q. E essa é a minha próxima pergunta. Houve indivíduos que, no entanto, fizeram tais alegações, e você tem alguns slides para trazer isso à tona?
A. Sim, isso está correto. No próximo slide há um trecho de um artigo escrito por um homem chamado Michael Ruse. Michael Ruse é professor de filosofia da ciência atualmente na Universidade Estadual da Flórida. E, em particular, ele é um filósofo interessado no pensamento darwinista.
E ele escreveu muitos livros sobre Darwin, suas ideias, a história em torno delas e assim por diante. E vários anos após meu livro ter sido publicado em 1998, o Professor Ruse escreveu um artigo intitulado Answering the Creationists, Where They Go Wrong and What They're Afraid Of, e teve-o publicado em uma revista chamada Free Inquiry. E ele disse o seguinte no artigo.
Exemplo de citação: Behe é um cientista real, mas este argumento sobre a impossibilidade de uma origem natural de complexidade biológica em pequenos passos foi pisoteado com desprezo pelos cientistas que trabalham na área. Eles consideram que sua compreensão da ciência pertinente é fraca e seu conhecimento da literatura curiosamente, embora veementemente, desatualizado.
Por exemplo, longe de a evolução da coagulação ser um mistério, os trabalhos das últimas três décadas de Russell Doolittle e outros têm lançado luz significativa sobre as maneiras pelas quais a coagulação surgiu. Mais do que isso, pode-se demonstrar que o mecanismo de coagulação não precisa ser um fenômeno de um único passo, com tudo já em seu lugar e funcionando. Um passo na cascata envolve o fibrinogênio, necessário para a coagulação, e outro, o plasminogênio — há aquele erro de digitação, faltando o S — necessário para a remoção dos coágulos.
E ele continua em seu artigo citando aquele trecho do ensaio da Boston Review de Russell Doolittle que eu mostrei no slide há alguns slides atrás. Portanto, este excerto, na minha opinião, mostra que o Professor Ruse depende completamente da explicação do Professor Doolittle para a cascata de coagulação sanguínea e não possui conhecimento independente próprio.
De fato, o fato de que o mesmo erro de digitação, o mesmo erro de ortografia de plasminogênio, ocorre no ensaio do Professor Ruse, faz-me pensar que ele se baseou no Professor Doolittle até mesmo para a ortografia dos componentes da cascata. Portanto, o ponto é que, embora o Professor Ruse seja um acadêmico proeminente preocupado com Darwin e o pensamento darwinista, ele não tem conhecimento que o Professor Doolittle não possui sobre a cascata de coagulação sanguínea.
Q. Você tem outro exemplo, senhor?
A. Sim, outra pessoa escreveu sobre isso, um homem chamado Neil Greenspan, que é professor de patologia na Case Western Reserve University, e ele escreveu um artigo em uma revista chamada The Scientist no ano de 2002 intitulado Not-so-intelligent Design. No artigo, ele escreve o seguinte. Citação, Os defensores do Design também ignoram os exemplos acumulados da redutibilidade dos sistemas biológicos. Como Russell Doolittle observou ao comentar as escritas de um defensor do ID — e talvez eu possa ser perdoado se eu achar que ele se refere a mim — camundongos geneticamente alterados para que não tenham nem trombina nem fibrinogênio apresentam os fenótipos hemostáticos anormais esperados. No entanto, quando os camundongos knockout separados são cruzados, os duplos knockouts aparentemente têm hemostasia normal, complexidade redutível afinal, pelo menos no laboratório.
Portanto, o raciocínio aqui imita exatamente o raciocínio de Russell Doolittle em seu artigo na Boston Review. E deixe-me apenas apontar aqui que ele fala sobre trombina ou fibrinogênio, mas o estudo foi, na verdade, sobre plasminogênio e fibrinogênio. Portanto, novamente, acho que isso ilustra que até mesmo um cientista — até mesmo um cientista escrevendo publicamente sobre este tópico, até mesmo um cientista escrevendo publicamente sobre este tópico para argumentar contra o design inteligente — não tem mais conhecimento sobre isso do que o Professor Doolittle.
E mais uma vez, acho que isso fala sobre o ponto de como firmemente uma teoria pode guiar o pensamento das pessoas. Acho que o fato de que o Professor Ruse se apoiou tão fortemente no Professor Doolittle, e o Professor Greenspan também, e aparentemente eles nem voltaram para ler o artigo sobre coagulação sanguínea que estava sendo contestado, mostra que eles estão tão confiantes na evolução darwiniana que não acham que precisam, você sabe, verificar os fatos.
Eles podem confiar na autoridade de uma pessoa como o Professor Doolittle. Portanto, acho que isso demonstra a força de uma teoria no pensamento de muitas pessoas.
Q. Você tem mais um exemplo?
A. Sim, há mais um trecho aqui. Em 1999, a Academia Nacional de Ciências publicou um folheto chamado Ciência e Criacionismo. E nele, escrevem o seguinte, citação: A evolução de sistemas moleculares complexos pode ocorrer de várias maneiras. A seleção natural pode reunir partes de um sistema para uma função em um determinado momento e, em um momento posterior, recombinar essas partes com outros sistemas de componentes para produzir um sistema que tem uma função diferente.
Os genes podem ser duplicados, alterados e depois amplificados através da seleção natural. A cascata bioquímica complexa que resulta na coagulação sanguínea tem sido explicada dessa maneira.
Deixe-me fazer um comentário sobre isso. O Professor Doolittle é membro da Academia Nacional de Ciências. Não há outro membro da Academia Nacional que saiba mais sobre a coagulação sanguínea do que o Professor Doolittle. Mas se o Professor Doolittle não sabe como os processos darwinianos poderiam ter produzido a cascata de coagulação sanguínea, como eu acho que é evidente pelo fato de ele apontar para um artigo inadequado em sua tentativa de refutar um desafio à evolução darwiniana, então ninguém na Academia Nacional sabe também. Eu também deveria -- bem, eu vou --
Q. Eles citam algum artigo ou experimento para apoiar essa alegação, a Academia Nacional de Ciências, neste livrinho em particular?
A. Não. Esse é um ponto muito interessante. Eles simplesmente afirmam isso. Eles não citam nenhum artigo em nenhuma revista para apoiar isso. E é um ponto interessante, se posso dizer assim. Já ouviu-se dizer anteriormente neste julgamento que nem toda declaração feita por um cientista é uma afirmação científica.
E isso é algo com o qual eu concordo inteiramente. E também é verdade que nem toda declaração de um cientista, mesmo sobre a ciência, é uma afirmação científica. E também é verdade que nem mesmo, nem toda proclamação, ou nem toda declaração feita por um grupo de cientistas sobre a ciência, é uma afirmação científica.
As declarações científicas têm de se basear em evidências físicas. Elas têm de ser apoiadas por estudos. E simplesmente afirmar que algo é verdade não o torna verdade. Na verdade, esta declaração da Academia Nacional é simplesmente uma afirmação. Não é uma declaração científica.
Q. A Academia Nacional de Ciências, neste documento que você mencionou, fornece outros exemplos de sistemas bioquímicos complexos que foram explicados?
A. Este é o único exemplo que eles apontam.
Q. Em seu depoimento, o Dr. Miller apontou para o trabalho de, creio que, você pronuncia Jiang, J-i-a-n-g --
A. Sim.
Q. -- e Doolittle e Davidson, et al., para argumentar contra a complexidade irredutível do sistema de coagulação sanguínea. Você concorda com sua avaliação desses estudos?
A. Não, eu não.
Q. E você tem alguns diagramas para explicar isso com mais detalhes, senhor?
A. Sim, eu faço. Esta é uma diapositiva da apresentação do Professor Miller mostrando trabalhos de Jiang e Doolittle. E ele também mostra um diagrama da cascata de coagulação sanguínea. E note novamente, é uma via ramificada com a via intrínseca e a via extrínseca.
E o Professor Miller faz o ponto de que em estudos de sequenciamento de DNA de algo chamado peixe-porco-espinho, onde todo o DNA de seu genoma foi sequenciado, e os cientistas procuraram genes que poderiam codificar os primeiros componentes da via intrínseca, eles não foram encontrados.
E assim, o Professor Miller demonstrou que, se você puder avançar para iniciar a animação, o Professor Miller demonstrou que, ao deixar esses três componentes em branco. No entanto, o peixe-porco-espinho possui um sistema de coagulação funcional. E assim, o Professor Miller argumentou que isso é evidência contra a complexidade irredutível.
Mas eu discordo. E a razão pela qual discordo é que fiz algumas distinções cuidadosas em Darwin's Black Box. Eu fui muito cuidadoso em especificar exatamente sobre o que estava falando, e o Professor Miller não foi tão cuidadoso ao interpretá-lo.
Em A Caixa Negra de Darwin, no capítulo sobre a cascata de coagulação sanguínea, escrevo que uma diferença distinta é que a via de controle para a coagulação sanguínea se divide em duas. Potencialmente, então, existem duas maneiras possíveis de desencadear a coagulação. A importância relativa das duas vias em organismos vivos ainda é bastante obscura. Muitos experimentos sobre coagulação sanguínea são difíceis de realizar. E eu continuo explicando por que eles devem ser obscuras.
E então continuo na próxima diapositiva. Devido a essa incerteza, disse, deixando de lado o sistema antes do desvio no caminho, onde alguns detalhes são menos bem conhecidos, o sistema de coagulação sanguínea se encaixa na definição de complexidade irredutível.
E notei que os componentes do sistema além do desvio no caminho são o fibrinogênio, a protrombina, o fator Stuart e a proacelerina. Portanto, estava me concentrando em uma parte específica do caminho, como tentei deixar claro em A Caixa Negra de Darwin.
Se pudéssemos ir para o próximo slide. Os componentes nos quais me concentrei estão aqui embaixo, nas partes inferiores da via. E também circulei aqui, para ilustração, a via extrínseca. A via pode ser ativada por uma das duas direções. Por isso, concentrei-me nas partes que estavam próximas ao ponto comum após o desvio.
Então, se você pudesse, eu acho que poderia avançar um slide. Se você se concentrar nesses componentes, vários deles são aqueles que foram experimentalmente desativados, como fibrinogênio, protrombina e fator tecidual.
E se avançarmos para o próximo slide, tenho setas vermelhas apontando para esses componentes. E vocês veem que eles todos se enquadram na área da cascata de coagulação sanguínea à qual eu estava especificamente restringindo meus argumentos. E se vocês eliminarem esses componentes, na verdade, a cascata de coagulação sanguínea é quebrada. Então meu debate sobre complexidade irredutível foi, eu tentei ser preciso, e meu argumento, meu argumento é experimentalmente suportado.
Q. Agora, apenas por analogia, talvez para ajudar a explicar melhor. Seria isso semelhante a, por exemplo, uma luz que tem dois interruptores, e o sistema de coagulação sanguínea que você está focando seria a luz, e essas vias extrínsecas e intrínsecas seriam dois interruptores separados para ligar o sistema?
A. Isso está correto. Você pode ter dois interruptores. Se um interruptor estiver quebrado, você ainda pode usar o outro. Então, sim, essa é uma boa analogia.
Q. Então o Dr. Miller está focando no interruptor de luz, e você estava focando na luz?
A. Quase que sim.
Q. Acredito que temos outro slide que o Dr. Miller usou, suponho, para apoiar sua alegação, com a qual você tem algumas dificuldades, isso está correto?
A. Sim, está correto. O professor Miller mostrou estas duas figuras de Davidson, et al, e de Jiang, et al, Jiang e Doolittle, e disse que as sugestões podem ser testadas por análise detalhada dos componentes da via de coagulação.
Mas o que quero apontar é que sempre que você vê diagramas de ramificação como este, especialmente aqueles que têm pequenos nomes que você não consegue reconhecer, está-se falando de comparações de sequências, comparações de sequências de proteínas, ou comparações de sequências de nucleotídeos de DNA. Como indiquei em meu depoimento ontem, tais comparações de sequências simplesmente não respondem à questão de se a mutação aleatória e a seleção natural podem construir um sistema.
Por exemplo, como disse ontem, as sequências das proteínas no sistema secretor do tipo III e no flagelo bacteriano são todas bem conhecidas, mas as pessoas ainda não conseguem entender como algo assim poderia ter sido montado. As sequências de muitos componentes da cascata de coagulação sanguínea estão disponíveis há algum tempo e estavam disponíveis para Russell Doolittle quando ele escreveu seu ensaio na Boston Review.
E elas ainda eram inúteis ao tentar descobrir como os caminhos darwinianos poderiam montar um sistema complexo. E como citamos ontem, na declaração pericial do Professor Padian, ele indica que os dados de sequências moleculares simplesmente não podem dizer qual era o estado ancestral. Ele acredita que são necessários dados fósseis.
Portanto, meu ponto geral é que, embora tais dados sejam interessantes e, embora tais dados, para um não especialista no campo, possam parecer explicar algo, se forem afirmados como capazes de explicar algo, não obstante, tais dados são irrelevantes para a questão de se o mecanismo darwinista de mutação aleatória e seleção natural pode explicar sistemas complexos.
Q. Então, é sua opinião que a cascata de coagulação sanguínea é complexidade irredutível?
A. Sim, é.
Q. Agora, o Professor Pennock testemunhou que foi co-autor de um estudo relacionado à evolução de características complexas. Este estudo refuta a alegação de complexidade irredutível?
A. Não, não faz.
Q. E acredito que colocamos um slide indicando o artigo que aparentemente foi de Lenski e Pennock, correto?
A. Isso está correto. Richard Lenski e o Professor Pennock foram co-autores, assim como vários outros co-autores. Esta é a primeira página desse artigo. Deixe-me reafirmar que os últimos dois sistemas que mencionei, o operão lac e a cascata de coagulação sanguínea, foram casos em que experimentos foram realizados em organismos biológicos reais para tentar argumentar contra o design inteligente e a complexidade irredutível.
Este estudo de Lenski é um estudo computacional, um estudo teórico que não utiliza organismos vivos, um que é conduzido escrevendo um programa de computador e observando os resultados do programa de computador.
Se eu puder ter o próximo slide. Este é um excerto do resumo desse artigo. Deixe-me ler partes dele. Diz, aspas, um desafio de longa data à teoria evolutiva tem sido se ela pode explicar a origem de características complexas dos organismos, fim das aspas. Deixe-me parar ali para enfatizar que esses pesquisadores admitem que isso tem sido um problema de longa data da teoria evolutiva.
SR. ROTHSCHILD: Objeção. Isso distorce o documento.
O TRIBUNAL: Esclareça essa objeção.
SENHOR ROTHSCHILD: Desculpe?
O TRIBUNAL: Detalhe a objeção. Você diz que ele está caracterizando mal --
SR. ROTHSCHILD: Este é um desafio de longa data, não um problema de longa data.
O TRIBUNAL: Bem, acho que ele está caracterizando algo e não necessariamente lendo a partir dele. A que você está se opondo?
SR. ROTHSCHILD: Acho que ele está caracterizando mal. Essa é a minha objeção.
O TRIBUNAL: Novamente, você terá ele no contraditório. Este é o interrogatório direto. Vou rejeitar a objeção. Você pode prosseguir.
Q. Dr. Behe, apenas para referência, o artigo ao qual você se refere foi publicado em 2003, isso está correto?
A. Isso está correto, sim.
Q. Continue, please.
A. Portanto, aparentemente, isso não havia sido explicado até pelo menos a publicação deste artigo. Os autores continuam, citando: "Examinamos essa questão usando organismos digitais, programas de computador que se replicam, sofrem mutações, competem e evoluem". Deixem-me fechar as aspas ali.
Você tem que lembrar que a classificação dessas coisas como organismos é apenas uma palavra. Essas coisas não são carne e sangue. Essas coisas são pequenos programas de computador. Existem sequências de instruções. E uma comparação dessas com organismos reais é meio que comparar um personagem animado em algum filme com um organismo real.
Então os autores continuam. E a próxima diapositiva, por favor. E esta é a primeira figura na primeira página do seu artigo. E eu apenas quero enfatizar, esta é apenas uma ilustração enfatizando que estes – há instruções de computador. Cada uma delas são pequenas instruções de computador; swap, nand, nand, shift R. Elas não têm semelhança com características biológicas, processos biológicos. Você vê aqui à direita pequenas strings de uns e zeros.
Estes são caracteres em uma memória de computador. Estes não são nada biológico. Deixe-me dizer que, estudos teóricos da biologia podem muitas vezes ser muito úteis. E eu certamente não estou depreciando o uso do computador no estudo da biologia. Mas é preciso ter cuidado, muito cuidado, para que o seu modelo, modelo de computador, imite o mais fielmente possível uma situação biológica real. Caso contrário, os resultados que se obtém realmente não dizem nada sobre a biologia real.
E eu acho que o artigo de Lenski não imita a biologia da maneira necessária. E isso é mostrado no próximo slide.
Q. Deixe-me apenas, para esclarecer. Então, uma questão crucial é se é ou não um bom modelo para processos biológicos, isso está correto?
A. Sim, é isso mesmo.
Q. E você não acredita que este é um?
A. Não, acho que isso foge ao ponto e assume o que deveria ser provado em vez disso. E deixe-me tentar explicar isso com um excerto do próprio artigo. Os autores escrevem em sua discussão, com aspas, Alguns leitores podem sugerir que montamos o jogo ao estudar a evolução de uma característica complexa que poderia ser construída sobre funções mais simples que também eram úteis, fim das aspas.
Deixe-me parar por aqui para comentar que, sim, é exatamente o que eu sugeriria, que eles montaram o jogo. Eles construíram um modelo no qual havia um caminho contínuo de Características funcionais muito próximas em probabilidade, que é exatamente a questão que está em disputa em organismos biológicos reais. Existe tal caminho em organismos biológicos reais?
Portanto, assumir que no seu modelo de computador está montando o baralho. Deixe-me voltar ao resumo. Eles continuam, citação, No entanto, é exatamente isso que a teoria evolutiva exige. Agora vou fechar a citação ali, e deixe-me comentar sobre isso.
Só porque sua teoria exige algo não significa que ele exista na natureza. A teoria de James Clerk Maxwell exigia o éter. O éter não existe. Então, só porque uma teoria o exige, isso não é justificativa para dizer que construir um modelo mostra algo sobre a biologia.
Q. Dr. Behe, se puder, apenas para termos clareza nos registros, porque não tenho certeza se temos isso tão claro, você pode identificar o título e os detalhes deste artigo, para que tenhamos clareza sobre qual artigo específico você está se referindo?
A. Sim, este é um artigo de Lenski, Ofria, Pennock e Adami publicado no ano de 2003. O título é The Evolutionary Origin of Complex Features publicado na revista Nature, volume 423, páginas 139 a 144.
Q. Obrigado. E os autores prosseguem a dizer em sua discussão, de fato, nossos experimentos mostraram que a característica complexa nunca evoluiu quando funções mais simples não eram recompensadas. Isso não me surpreende. Isso mostra a dificuldade da complexidade irredutível. Se você não tem aqueles estados funcionais empilhados de forma próxima, se você tem que mudar algumas coisas ao mesmo tempo antes de obter uma propriedade selecionável, então, como expliquei com cuidado, é quando a teoria darwiniana começa a falhar, não quando você tem coisas próximas umas das outras.
E incorporá-los ao seu modelo é, mais uma vez, presumir a conclusão. O fato de que, quando eles não incorporam isso ao seu modelo, eles encontram problemas em que características complexas então não evoluem. Isso é exatamente o que eu esperaria. Eu citaria isso como evidência que apoia minhas próprias visões.
Q. Outros cientistas já fizeram críticas semelhantes?
A. Sim. Há alguns anos, um artigo foi publicado por dois cientistas chamados Barton e Zuidema em uma revista chamada Current Biology. O título do artigo é Evolução, O Caminho Errático em direção à Complexidade.
E grande parte do artigo é um comentário sobre o trabalho de Lenski e seus colaboradores. E se eu pudesse apenas ler alguns trechos desse artigo. Eles fazem alguns pontos interessantes. Os autores dizem que sistemas complexos, sistemas cuja função requer muitas partes interdependentes, ou seja, sistemas de complexidade irredutível na minha opinião, são improváveis de surgir puramente por acaso.
A explicação de Darwin sobre sua origem é que a seleção natural estabelece uma série de variantes, cada uma das quais aumenta a aptidão. Esta é uma maneira eficiente de triar um número enorme de possibilidades, desde que exista uma sequência de aptidão sempre crescente que leve à característica desejada, citação próxima.
Então, essa é a questão exata — essa é a grande questão. Existe tal caminho, ou é, como certamente parece, que é necessário fazer um grande número de alterações antes de passar de um estado funcional selecionável para um segundo estado funcional selecionável? E Barton e Zuidema continuam em sua discussão.
Eles dizem que, nos organismos artificiais de Lenski, a taxa de mutação por sítio é bastante alta. Portanto, em outras palavras, se eu posso fazer meu próprio comentário, eles estão usando – eles estão usando fatores que não são comuns para organismos biológicos.
Agora retomando o papel novamente. Para que os pares favoráveis possam ser selecionados a uma taxa apreciável. Isso seria improvável na maioria dos organismos reais porque, nestes, as taxas de mutação em cada locus são baixas. Em outras palavras, novamente, eles estão incorporando ao modelo exatamente as características que precisam para obter o resultado que desejam.
Porém, incluí-lo no seu modelo não demonstra que isso é o que existe na natureza. E Barton e Zuidema comentam ainda mais, citando: "Modelos de vida artificial, como os de Lenski, et al., podem ser interessantes por si mesmos, mas, como biólogos, estamos preocupados aqui com a questão do que a vida artificial pode nos dizer sobre organismos reais."
É -- pode ser produtivo e interessante realizar estudos como os realizados por Lenski e colaboradores. Mas a grande questão é: eles nos dizem algo sobre organismos reais? E eu sou muito cético quanto ao fato de que este estudo o faça.
Q. Agora você já fez algum trabalho próprio que seja um pouco semelhante?
A. Sim, de fato. Há um ano, como mencionei anteriormente no meu depoimento, David Snoke e eu publicamos um artigo na revista Protein Science intitulado Simulando a Evolução por Duplicação Genética de Características Proteicas que Requerem Múltiplos Resíduos de Aminoácidos.
Neste, também — foi essencialmente um estudo teórico usando programas de computador para tentar imitar o que pensávamos que ocorreria na biologia. Mas tentamos, o mais próximo possível, imitar características de proteínas reais e taxas de mutação reais que a literatura profissional nos levou a acreditar serem os valores razoáveis adequados.
E quando usamos esses valores, o curto resumo do assunto é que, uma vez — se não houver um caminho contínuo, se for necessário fazer duas ou três ou quatro alterações de aminoácidos, aquelas pequenas alterações a partir daquela figura de duas proteínas interagentes de que falei ontem, se for necessário fazer várias alterações de uma vez, então a probabilidade de isso ocorrer cai — diminui acentuadamente no intervalo de tempo, e o número de organismos em uma população que se teria que ter sobe acentuadamente.
Q. Seria justo dizer que seu modelo está mais próximo da realidade biológica?
A. Bem, eu certamente acho que sim.
Q. Agora o Dr. Miller testemunhou que o sistema imunológico está sendo explicado pela teoria darwiniana. Você concorda com isso?
A. Não, eu não.
Q. E então eu gostaria de perguntar-lhe se poderia explicar por que não?
A. Sim. No próximo slide está uma -- é o primeiro slide da discussão do Professor Miller sobre este tópico e sua apresentação mostra simplesmente um modelo de uma proteína imunoglobulina. E aqui está uma versão em quadrinhos um pouco mais simples da mesma coisa, a proteína imunoglobulina.
Ele passa para o próximo slide para extrair um trecho do meu livro, em um capítulo onde discuto o sistema imunológico e argumento que, na verdade, ele não é bem explicado por processos darwinianos, mas, na verdade, é melhor explicado pelo design.
Q. Você pode explicar essa referência a Sísifo?
A. Sim, certo. Sísifo. Disse que Sísifo mesmo nos teria pena. Isso foi apenas uma figura literária ali. Sísifo é uma figura da mitologia que estava condenado para sempre a ter que empurrar uma pedra até o topo de uma colina, e sempre que chegava ao topo da colina, a pedra rolava de volta, e ele teria que começar tudo de novo.
Isso foi feito para indicar frustração. E eu argumentei que as tentativas de explicação darwinianas seriam igualmente frustrantes.
Q. Apenas quero deixar claro um ponto. Você disse que havia dois exemplos em que aqueles que alegam que a complexidade irredutível não funciona ou não é uma explicação válida, usam evidências experimentais, e foram o sistema de coagulação sanguínea e o operão lac. Como é que o sistema imunológico, isso é evidência experimental ou é uma alegação teórica?
A. Não, isso é principalmente uma alegação teórica. Não há evidência experimental para mostrar que a seleção natural poderia ter produzido o sistema imunológico. E acho que isso é um bom exemplo das diferentes visões que pessoas com diferentes quadros teóricos trazem à mesa.
Se pudéssemos mostrar o próximo slide. O professor Miller mostra este slide de uma referência que ele citou de Kapitonov e Jurka, e ele o intitulou Resumo, Entre 1996 e 2005, cada elemento da hipótese dos transposons foi confirmado. Ele tem isso sobre este diagrama.
Mas novamente, como mencionei anteriormente, sempre que você vê diagramas como este, estamos falando de dados de sequência, comparação de sequências de proteínas ou sequências de genes entre organismos. E tais dados simplesmente não podem responder à questão de se a mutação aleatória e a seleção natural produziram os sistemas complexos de que estamos falando.
Então, Professor Miller -- então, na minha opinião, esses dados nem sequer tocam na questão. E, no entanto, o Professor Miller apresenta como evidência convincente. E mais uma vez, eu vejo isso como a diferença entre duas pessoas com duas expectativas diferentes, dois quadros teóricos diferentes, como elas veem os mesmos dados.
E gostaria de dedicar um pouco de tempo para explicar por que tais estudos não me impressionam. E farei isso analisando um dos artigos citados na apresentação do Professor Doolittle — desculpe, o Professor Miller, esse é o nome dele — Kapitonov e Jurka, publicado este ano.
Só quero passar por eles, e apenas de uma maneira rápida para mostrar por que não estou convencido por esse tipo de estudos. Quero extrair algumas frases deste estudo para mostrar o que considero ser a natureza especulativa desses estudos.
Por exemplo, neste excerto, os autores dizem, algo indica que eles podem ser importantes. Isso pode indicar. Pode estar codificado. Pode ter sido adicionado. Se for o caso, pode ter sido derivado. Alternativamente, pode ter sido derivado de um transposon desconhecido separado. Provavelmente foi perdido. E temos muitos mais desses, pelo menos mais um slide.
Diz que não podemos excluir a possibilidade. De qualquer forma, a origem parece ser o culminar de processos evolutivos anteriores. Se for assim, isso pode ter sido alterado. Novamente, sem entrar nos detalhes do artigo, apenas quis enfatizar essas frases para apontar o que considero ser a natureza muito especulativa de tais trabalhos.
Este é o que eu considero ser o problema. A sequência das proteínas está lá. A sequência dos genes foi determinada experimentalmente. E a questão é, o que fazemos com essa informação? Pessoas como o Professor Miller e os autores deste artigo, trabalhando a partir de um quadro darwiniano, simplesmente encaixam esses dados em seu quadro.
Mas para mim, esses dados não apoiam o seu quadro. Eles não oferecem evidência experimental para esse quadro. Eles simplesmente assumem um pano de fundo de mutação aleatória darwiniana e seleção natural e explicam isso — ou encaixam isso nesse quadro, mas não estão oferecendo suporte para ele.
Q. Dr. Behe, há outro artigo que os cientistas apontam para o suporte de que o sistema imunológico pode ser explicado por este processo darwiniano?
A. Sim, há. Existe mais um que tenho que discutir. Aqui está um artigo recente, novamente do ano 2005, de Klein e Nikolaidis intitulado A Descendência do Sistema Imune Baseado em Anticorpos por Evolução Gradual. E no próximo slide está um excerto da parte inicial da sua discussão onde eles dizem, aspas, De acordo com uma visão atualmente popular, a hipótese do Big Bang, o sistema imune adaptativo surgiu repentinamente, dentro de um intervalo de tempo relativamente curto, em associação com as duas postulações de duplicações em todo o genoma.
Então essas pessoas, Klein e Nikolaidis, vão argumentar contra o que é a visão atualmente popular entre imunologistas e pessoas que estudam o sistema imunológico sobre como esse sistema surgiu.
Q. E qual é a hipótese do Big Bang que é referida aqui?
A. Bem, isso é mais ou menos uma etiqueta que eles colocam para indicar, mais ou menos, o fato de que o sistema imunológico aparece em um ramo de animais, os vertebrados, e não parece haver precursores óbvios ou partes funcionais de tal sistema em outros ramos de animais.
Parece, portanto, que o sistema imunológico surgiu quase completo em conjunto com a ramificação dos vertebrados dos invertebrados.
Q. Os cientistas reconhecem isso ou tratam isso como um problema para a teoria de Darwin?
A. Bem, na minha experiência, não, ninguém trata tal coisa como um problema para a teoria de Darwin.
Q. Você considera isso um problema?
A. Eu certamente considero isso um problema. Mas outros cientistas que pensam que a evolução darwiniana simplesmente é verdadeira não consideram muita coisa como um problema para sua teoria.
Q. Por que você considera isso um problema?
A. Porque o -- como Darwin insistiu, ele insistiu que as adaptações tinham que surgir por numerosas modificações sucessivas sutis em um modo muito gradual. E isso parece ir contra a própria natureza gradual de sua visão.
Q. Agora, este artigo tem sido usado por cientistas para refutar alegações contra o design inteligente?
A. Sim, tem. De fato, o Professor Miller citou-o em seu relatório pericial, embora não tenha mencionado-o em seu depoimento. Além disso, participei de uma reunião sobre evolução na Penn State no verão de 2004, onde um dos autores, Juan Kline, falou sobre seu trabalho e interpretou-o nesses termos.
Q. Agora temos algumas citações, creio, deste artigo que você deseja destacar?
A. Sim. Novamente, quero extrair alguns trechos desse artigo apenas para mostrar por que considero isso especulativo e não convincente. Por exemplo, eles começam, dizendo, aspas, Aqui, esboçamos algumas das mudanças e especulamos sobre como elas poderam ter ocorrido. Argumentamos que a origem parece apenas repentina. Eles falam sobre algo como provavelmente genuíno.
Provavelmente evoluiu. Provavelmente exigiria algumas substituições. Poderia ter o potencial de sinalização. Parece possuir. Os motivos presumivelmente eram necessários. Pode-se imaginar que um número limitado. Poderia ter sido relativamente menor. Citação: "O tipo de evolução molecular experimental deveria, no entanto, lançar luz sobre eventos que, de outra forma, permaneceriam desesperadamente no reino da mera especulação. Eles estão falando sobre experimentos que ainda não foram realizados."
Na próxima diapositiva, tenho ainda mais tais citações. Estes fatores são provavelmente genuínos. Não obstante. Eles podem ter sido posteriores. Contudo. Embora. Parece. Isto pode ter sido. Estes podem representar. Eles podem ter sido necessários. Isto pode ter funcionado. Isto pode ter. E isto pode ter contribuído.
Novamente, isso é apenas uma forma abreviada de tentar conveyar que, quando leio artigos como este, não vejo nenhum suporte para a teoria de Darwin. Eu os leio como especulativos e -- mas, não obstante, pessoas que já acreditam na teoria de Darwin os encaixam em seu próprio quadro.
Q. Agora, o Dr. Miller citou numerosos artigos em seu depoimento para apoiar suas alegações sobre complexidade irredutível, o sistema secretor tipo III e assim por diante. Você fez uma revisão desses artigos e preparou alguns comentários sobre eles para os quais você criou slides?
A. Sim, fiz. Li muitos dos artigos citados pelo Professor Miller, tantos quantos pude, e, simplesmente, como uma forma abreviada de tentar indicar ou transmitir por que não considero nenhum deles convincente, fiz uma busca pelas frases, mutação aleatória, que é abreviada aqui nesta coluna, MA, e a frase, seleção natural.
A mutação aleatória, é claro, e a seleção natural são os dois elementos do mecanismo darwiniano. É disso que se trata aqui. E, portanto, isso é, você sabe, isso é, é claro, uma maneira grosseira e talvez resumida, mas, não obstante, acho que isso ilustra por que não considero nenhum desses artigos convincente.
Quando eu reviso os artigos citados pelo Professor Miller sobre a cascata de coagulação sanguínea, Semba, et al, Robinson, et al, Jiang e Doolittle, não há referências a essas frases, mutação aleatória e seleção natural.
Q. Alguns dos seus indicadores neste slide, você tem 0 com asteriscos e alguns sem. Há um motivo para isso?
A. Sim. Os artigos que possuem asteriscos, eu revisei visualmente. Li-os através de uma leitura visual. Os que não possuem um asterisco, eu pude realizar uma busca computacional por aquelas frases porque estão na web ou em formato legível por computador. Eu tenho um número de outras tabelas semelhantes.
Na próxima página estão as referências que o Professor Miller citou sobre o sistema imunológico. E novamente, nenhuma dessas referências contém aquelas frases, mutação aleatória e seleção natural. Havia mais algumas referências sobre o sistema imunológico que o Professor Miller citou, e elas também não continham aquelas frases.
Em referências sobre o flagelo bacteriano e o sistema secretor do tipo III, havia um artigo de Hauch, uma revisão em 1998 que utilizou a expressão seleção natural. No entanto, essa expressão não ocorreu no corpo do artigo. Estava no título de uma das referências que Hauck listou.
E no próximo slide, creio que há artigos citados pelo Professor Miller sobre a descendência comum da hemoglobina. E, novamente, essas frases não estão lá. Acredito que há mais um ou dois slides, se não me engano. Este é o slide sobre o que ele descreveu como árvores moleculares, Fitch e Margoliash, de 1967. E eu também não encontrei a frase ali. Então, novamente, esta é uma forma abreviada de mostrar por que eu realmente considerei esses argumentos fora do ponto e não convincentes.
Q. Então todos esses artigos que são usados para fornecer evidências para a teoria da evolução de Darwin, em particular, o mecanismo de evolução da seleção natural, mas eles não mencionam mutação aleatória ou seleção natural no corpo dos trabalhos?
A. Isso está correto.
Q. Poderia resumir o ponto, então, Dr. Behe, que você está fazendo com, referindo-se a esses estudos e aos comentários que fez sobre a natureza especulativa de alguns desses estudos?
A. Sim. Novamente, grande parte desses estudos, na minha opinião, são especulativos. Eles assumem um quadro darwiniano. Eles não demonstram-no. E, certamente, você sabe, certamente os cientistas devem ser livres para especular o que quiserem. Você sabe, a ciência geralmente começa com especulação, mas não pode terminar com especulação.
E uma pessoa ou, especialmente um estudante, deve ser capaz de reconhecer e diferenciar entre especulação e dados reais que realmente sustentam uma teoria.
Q. Então, seria benéfico apontar esse tipo de característica que você acabou de descrever, indicar isso aos alunos?
A. Eu acho muito que sim.
SENHOR MUISE: Sua Excelência, vamos passar novamente para outro assunto, e parece que está perto da hora de um intervalo.
O TRIBUNAL: Sim, por que não fazemos uma pausa neste ponto. Acho que isso faz todo o sentido. Faremos uma pausa de 20 minutos nesta junção e retornaremos para retomar o interrogatório direto neste ponto.
(Em seguida, foi tomada uma pausa às 10:11 da manhã e as sessões foram retomadas às 10:36 da manhã.)