Metabolismo

O fator de crescimento epidérmico (EGF) é uma proteína pequena (Mr 6045) que estimula a proliferação celular em sistemas de cultura celular e em animais intactos. Este fator de crescimento foi isolado de material de roedores e humanos e provavelmente existe em quase todas as espécies animais. Em humanos, o EGF foi detectado em muitos fluidos corporais e os receptores para o fator de crescimento também são ubíquos. Embora a atividade mitogênica do EGF tenha sido mais frequentemente relatada, ele claramente tem outras funções, como a inibição da secreção de ácido gástrico, que não estão relacionadas a respostas mitogênicas. Correspondentemente, os receptores para o EGF foram localizados em células que estão rapidamente proliferando e em células que são essencialmente não proliferativas. No entanto, não foi possível definir experimentalmente a(s) função(ões) biológicas do EGF endógeno presente no animal intacto. Estudos sobre o mecanismo de ação do EGF concentraram-se, até hoje, no receptor de membrana plasmática que se liga especificamente a este ligante. O receptor é, sem dúvida, o primeiro componente celular que media a(s) resposta(s) biológica(s) eventual(is) da célula a este sinal extracelular. Estudos sobre o receptor do EGF mostraram que esta molécula, que não tem estrutura de subunidade, funciona não apenas no reconhecimento do ligante, mas também pode produzir uma 'segunda mensagem' intracelular. O receptor contém uma atividade de quinase proteica que é ativada pela ligação do EGF e é esta função enzimática que pode gerar o mensageiro 'segundo' crítico, através da fosforilação de uma proteína intracelular. Embora os alvos intracelulares desta quinase proteica sensível ao EGF tenham sido identificados, não foi possível demonstrar sua relevância como mediadores regulatórios da atividade do EGF.

@article{carpenter1985epidermal,
    author = "Carpenter, Graham",
    title = "Epidermal Growth Factor: Biology and Receptor Metabolism",
    year = "1985",
    journal = "Journal of Cell Science",
    abstract = "O fator de crescimento epidérmico (EGF) é uma proteína pequena (Mr 6045) que estimula a proliferação celular em sistemas de cultura celular e em animais intactos. Este fator de crescimento foi isolado de material de roedores e humanos e provavelmente existe em quase todas as espécies animais. Em humanos, o EGF foi detectado em muitos fluidos corporais e os receptores para o fator de crescimento também são ubíquos. Embora a atividade mitogênica do EGF tenha sido mais frequentemente relatada, ele claramente tem outras funções, como a inibição da secreção de ácido gástrico, que não estão relacionadas a respostas mitogênicas. Correspondentemente, os receptores para o EGF foram localizados em células que estão rapidamente proliferando e em células que são essencialmente não proliferativas. No entanto, não foi possível definir experimentalmente a(s) função(ões) biológicas do EGF endógeno presente no animal intacto. Estudos sobre o mecanismo de ação do EGF concentraram-se, até hoje, no receptor de membrana plasmática que se liga especificamente a este ligante. O receptor é, sem dúvida, o primeiro componente celular que media a(s) resposta(s) biológica(s) eventual(is) da célula a este sinal extracelular. Estudos sobre o receptor do EGF mostraram que esta molécula, que não tem estrutura de subunidade, funciona não apenas no reconhecimento do ligante, mas também pode produzir uma 'segunda mensagem' intracelular. O receptor contém uma atividade de quinase proteica que é ativada pela ligação do EGF e é esta função enzimática que pode gerar o mensageiro 'segundo' crítico, através da fosforilação de uma proteína intracelular. Embora os alvos intracelulares desta quinase proteica sensível ao EGF tenham sido identificados, não foi possível demonstrar sua relevância como mediadores regulatórios da atividade do EGF.",
    url = "https://doi.org/10.1242/jcs.1985.supplement\_3.1",
    doi = "10.1242/jcs.1985.supplement\_3.1",
    number = "Supplement\_3",
    openalex = "W2314943989",
    pages = "1-9",
    volume = "1985",
    references = "doi1010160092867484905506, doi101016s0021925819445699, doi101016s0021925819837390, doi101038257325a0, doi101038309418a0, doi101073pnas7241317, doi101083jcb711159, doi101083jcb812382, doi101126science1172293, doi101146annurevbi48070179001205"
}

@article{cianfarani2007the,
    author = "Cianfarani, Stefano e Le Bouc, Yves e Savage, Martin",
    title = "A biologia em evolução do crescimento e metabolismo",
    year = "2007",
    journal = "European Journal of Endocrinology",
    url = "https://doi.org/10.1530/eje-07-0370",
    doi = "10.1530/eje-07-0370",
    number = "suppl\_1",
    openalex = "W2038161403",
    pages = "S1",
    volume = "157"
}

A diversidade da vida na Terra levanta a questão de se é possível ter uma única descrição teórica dos aspectos quantitativos da organização do metabolismo para todos os organismos. No entanto, semelhanças entre organismos, como a curva de crescimento de von Bertalanffy e a lei de Kleiber sobre a taxa metabólica, sugerem que os mecanismos que controlam a captação e o uso de metabólitos são comuns a todos os organismos. Estes e outros padrões empíricos amplamente difundidos na biologia devem ser o teste definitivo para qualquer teoria metabólica que almeje generalidade. O presente estudo (i) coleta evidências empíricas sobre crescimento, estequiometria, alimentação, respiração e dissipação de energia e apresenta-as como fatos biológicos estilizados; (ii) formaliza pressupostos e proposições em uma teoria metabólica que é totalmente consistente com a teoria de Orçamento de Energia Dinâmica; e (iii) prova que esses pressupostos e proposições são consistentes com os fatos estilizados.

@article{doi101098rstb20072230,
    author = "Sousa, Tânia e Domingos, Tiago e Kooijman, S.A.L.M.",
    title = "De padrões empíricos à teoria: uma teoria metabólica formal da vida",
    year = "2008",
    journal = "Philosophical Transactions of the Royal Society B Biological Sciences",
    abstract = "A diversidade da vida na Terra levanta a questão de se é possível ter uma única descrição teórica dos aspectos quantitativos da organização do metabolismo para todos os organismos. No entanto, semelhanças entre organismos, como a curva de crescimento de von Bertalanffy e a lei de Kleiber sobre a taxa metabólica, sugerem que os mecanismos que controlam a captação e o uso de metabólitos são comuns a todos os organismos. Estes e outros padrões empíricos amplamente difundidos na biologia devem ser o teste definitivo para qualquer teoria metabólica que almeje generalidade. O presente estudo (i) coleta evidências empíricas sobre crescimento, estequiometria, alimentação, respiração e dissipação de energia e apresenta-as como fatos biológicos estilizados; (ii) formaliza pressupostos e proposições em uma teoria metabólica que é totalmente consistente com a teoria de Orçamento de Energia Dinâmica; e (iii) prova que esses pressupostos e proposições são consistentes com os fatos estilizados.",
    url = "https://doi.org/10.1098/rstb.2007.2230",
    doi = "10.1098/rstb.2007.2230",
    openalex = "W2148759670",
    references = "doi101007s0028500302560"
}

@incollection{kartal2012anammoxgrowth,
    author = "Kartal, Boran e van Niftrik, Laura e Keltjens, Jan T. e Op den Camp, Huub J.M. e Jetten, Mike S.M.",
    title = "Anammox—Fisiologia do crescimento, Biologia celular e Metabolismo",
    year = "2012",
    booktitle = "Avanços em Fisiologia Microbiana",
    url = "https://doi.org/10.1016/b978-0-12-398264-3.00003-6",
    doi = "10.1016/b978-0-12-398264-3.00003-6",
    openalex = "W1542578191",
    pages = "211-262",
    references = "doi101007s002530051340, doi10103822749, doi10103835054051, doi101038nature04159, doi101038nature08465, doi101038nature08883, doi1010991350087214282187, doi101111j157469411995tb00281x, doi101126science1136674, doi101128aem657324832501999"
}

Leis de escala que relacionam massa corporal a características das espécies estão entre os padrões quantitativos mais universais na biologia. Dentro de grupos taxonômicos principais, as 4 variáveis ecológicas chave de metabolismo, abundância, crescimento e mortalidade são frequentemente bem descritas por leis de potência com expoentes próximos de 3/4 ou relacionados a esse valor, uma comumidade frequentemente atribuída a restrições biofísicas no metabolismo. No entanto, teorias de escala metabólica permanecem amplamente debatidas, e os links entre as 4 variáveis nunca foram formalmente testados ao longo de todo o domínio da vida eucariótica, ao qual a teoria predominante se aplica. Aqui apresentamos conjuntos de dados de escopo sem precedentes para examinar essas 4 leis de escala em todos os eucariotos e ligá-los para testar se suas combinações suportam expectativas teóricas. Encontramos que metabolismo e abundância escalam com tamanho corporal de uma maneira notavelmente recíproca, com expoentes próximos de ±3/4 dentro de grupos, como esperado da teoria metabólica, mas com expoentes próximos de ±1 em todos os grupos. Essa escala recíproca suporta "equivalência energética" entre eucariotos, que hipotetiza que a partição de energia no espaço entre espécies não varia significativamente com o tamanho corporal. Em contraste, taxas de crescimento e mortalidade escalam de maneira similar tanto dentro quanto entre grupos, com expoentes de ±1/4. Essas descobertas são inconsistentes com uma base metabólica para escala de crescimento e mortalidade entre eucariotos. Propomos que, em vez de limitar o crescimento, o metabolismo se ajusta às necessidades de crescimento dentro de grupos principais, e que dinâmicas de crescimento podem oferecer uma base teórica viável para escala biológica.

@article{doi101073pnas1900492116,
    author = "Hatton, Ian and Dobson, Andrew P. and Štorch, David and Galbraith, Eric D. and Loreau, Michel",
    title = "Linking scaling laws across eucaryotes",
    year = "2019",
    journal = "Proceedings of the National Academy of Sciences",
    abstract = {Leis de escala que relacionam massa corporal a características das espécies estão entre os padrões quantitativos mais universais na biologia. Dentro de grupos taxonômicos principais, as 4 variáveis ecológicas chave de metabolismo, abundância, crescimento e mortalidade são frequentemente bem descritas por leis de potência com expoentes próximos de 3/4 ou relacionados a esse valor, uma comumidade frequentemente atribuída a restrições biofísicas no metabolismo. No entanto, teorias de escala metabólica permanecem amplamente debatidas, e os links entre as 4 variáveis nunca foram formalmente testados ao longo de todo o domínio da vida eucariótica, ao qual a teoria predominante se aplica. Aqui apresentamos conjuntos de dados de escopo sem precedentes para examinar essas 4 leis de escala em todos os eucariotos e ligá-los para testar se suas combinações suportam expectativas teóricas. Encontramos que metabolismo e abundância escalam com tamanho corporal de uma maneira notavelmente recíproca, com expoentes próximos de ±3/4 dentro de grupos, como esperado da teoria metabólica, mas com expoentes próximos de ±1 em todos os grupos. Essa escala recíproca suporta "equivalência energética" entre eucariotos, que hipotetiza que a partição de energia no espaço entre espécies não varia significativamente com o tamanho corporal. Em contraste, taxas de crescimento e mortalidade escalam de maneira similar tanto dentro quanto entre grupos, com expoentes de ±1/4. Essas descobertas são inconsistentes com uma base metabólica para escala de crescimento e mortalidade entre eucariotos. Propomos que, em vez de limitar o crescimento, o metabolismo se ajusta às necessidades de crescimento dentro de grupos principais, e que dinâmicas de crescimento podem oferecer uma base teórica viável para escala biológica.},
    url = "https://doi.org/10.1073/pnas.1900492116",
    doi = "10.1073/pnas.1900492116",
    openalex = "W2979688413",
    references = "doi101126scienceaac6284"
}

A vida depende da entrada de energia, seja fornecida diretamente pela luz solar ou na forma de matéria de alta energia. As regras e condições para a conversão de energia química ou eletromagnética em estrutura viva e todos os processos relacionados com a vida são regidos pelas leis da termodinâmica. Portanto, para compreender o potencial e as limitações do crescimento celular e do metabolismo, é inevitável levar essas leis em consideração. Nos últimos anos, a biologia de sistemas desenvolveu muitos modelos matemáticos destinados a descrever estados estacionários e comportamento dinâmico de processos celulares em termos qualitativos e quantitativos. A validade das previsões do modelo depende fortemente de se a formulação do modelo está em conformidade com as leis da física, da química e, especificamente, da termodinâmica. Aqui, revisamos os princípios básicos da termodinâmica para processos de equilíbrio e não-equilíbrio, bem como para sistemas fechados e abertos, na medida em que se referem a processos metabólicos, especialmente em sua dinâmica. Ilustramos a aplicação das leis termodinâmicas para alguns casos práticos que atualmente são intensivamente estudados na biologia de sistemas e computacional. Especificamente, discutiremos o conceito de produção de entropia e dissipação de energia para sistemas isolados e abertos e sua interpretação para a viabilidade de processos biológicos, especialmente o metabolismo. Demonstramos que estados estacionários de sistemas metabólicos não podem mostrar dissipação de energia, enquanto em modos dinâmicos a entropia do sistema pode ser tanto aumentada quanto diminuída, dependendo do tipo de perturbação e da cinética do sistema de reação. Essas descobertas são muito importantes para processos biotecnológicos onde a dissipação de energia deve ser limitada, mas também para a análise do metabolismo celular saudável e doente.

@article{doi101101643601,
    author = "Adler, Stephan O. e Klipp, E.",
    title = "Regulação entrópica de processos metabólicos dinâmicos",
    year = "2019",
    journal = "bioRxiv",
    abstract = "A vida depende da entrada de energia, seja fornecida diretamente pela luz solar ou na forma de matéria de alta energia. As regras e condições para a conversão de energia química ou eletromagnética em estrutura viva e todos os processos relacionados com a vida são regidos pelas leis da termodinâmica. Portanto, para compreender o potencial e as limitações do crescimento celular e do metabolismo, é inevitável levar essas leis em consideração. Nos últimos anos, a biologia de sistemas desenvolveu muitos modelos matemáticos destinados a descrever estados estacionários e comportamento dinâmico de processos celulares em termos qualitativos e quantitativos. A validade das previsões do modelo depende fortemente de se a formulação do modelo está em conformidade com as leis da física, da química e, especificamente, da termodinâmica. Aqui, revisamos os princípios básicos da termodinâmica para processos de equilíbrio e não-equilíbrio, bem como para sistemas fechados e abertos, na medida em que se referem a processos metabólicos, especialmente em sua dinâmica. Ilustramos a aplicação das leis termodinâmicas para alguns casos práticos que atualmente são intensivamente estudados na biologia de sistemas e computacional. Especificamente, discutiremos o conceito de produção de entropia e dissipação de energia para sistemas isolados e abertos e sua interpretação para a viabilidade de processos biológicos, especialmente o metabolismo. Demonstramos que estados estacionários de sistemas metabólicos não podem mostrar dissipação de energia, enquanto em modos dinâmicos a entropia do sistema pode ser tanto aumentada quanto diminuída, dependendo do tipo de perturbação e da cinética do sistema de reação. Essas descobertas são muito importantes para processos biotecnológicos onde a dissipação de energia deve ser limitada, mas também para a análise do metabolismo celular saudável e doente.",
    url = "https://doi.org/10.1101/643601",
    doi = "10.1101/643601",
    is_oa = "true",
    semanticscholar_citation_count = "1",
    semanticscholar_id = "2512cf870e73d1a2d4f66ced29c483240e082769"
}

Introdução: Explorar a relevância clínica de miR-125b-5p e seus potenciais mecanismos no carcinoma de células escamosas do pulmão (LUSC). Materiais e Métodos: Uma análise integrada de dados de reação em cadeia da polimerase em tempo real quantitativa interna (qRT-PCR), sequenciamento de microRNA e ensaios de microarray para avaliar o nível de expressão de miR-125b-5p em tecidos de LUSC em comparação com controles não cancerosos adjacentes. Os autores identificaram os alvos candidatos de miR-125b-5p e conduziram análise funcional usando estratégias de biologia computacional a partir de ontologia de genes, análise do Genoma e Genes de Kyoto (KEGG), ontologia de doenças (DO) e análises de rede de interação proteína–proteína (PPI) para investigar os mecanismos prospectivos. Resultados: De acordo com os resultados de qRT-PCR, o nível de expressão de miR-125b-5p foi significativamente reduzido em tecidos de LUSC em comparação com tecidos de controle não cancerosos. As análises de curva característica de operação do receptor e de curva característica de operação do receptor resumida mostraram que miR-125b-5p tinha boa especificidade e sensibilidade para distinguir tecido de LUSC de tecido pulmonar não canceroso. A diferença média padrão revelou que homens e mulheres com níveis mais baixos de expressão de miR-125b-5p podem ter um risco maior para LUSC. A análise KEGG e a análise DO sugeriram que os genes alvo foram claramente enriquecidos no metabolismo de pirimidina e no carcinoma pancreático. A rede PPI do principal caminho KEGG montado indicou que RRM2, UMPS, UCK2 e CTPS1 foram considerados genes alvo cruciais para miR-125b-5p, e RRM2 foi eventualmente considerado um alvo chave. Conclusões: As descobertas dos autores implicam um nível de expressão baixo de miR-125b-5p em LUSC. Um papel supressor de tumor de miR-125b-5p é proposto, com base em seus efeitos no crescimento tumoral de LUSC, progressão do estágio clínico e metástase linfonodal.

@article{doi101089cbr20203657,
    author = "Huang, Shu and Jiang, Yizhao and Yang, Lin-Jie and Yang, Jie and Liang, Meiyan and Zhou, Hua-Fu and Luo, Jiao and Yang, Da-Ping and Mo, Wei-jia and Chen, Gang and Shi, Lin and Gan, T.",
    title = "Downregulation of miR-125b-5p and Its Prospective Molecular Mechanism in Lung Squamous Cell Carcinoma",
    year = "2020",
    journal = "Cancer Biotherapy \& Radiopharmaceuticals",
    abstract = "Introdução: Explorar a relevância clínica de miR-125b-5p e seus potenciais mecanismos no carcinoma de células escamosas do pulmão (LUSC). Materiais e Métodos: Uma análise integrada de dados de reação em cadeia da polimerase em tempo real quantitativa interna (qRT-PCR), sequenciamento de microRNA e ensaios de microarray para avaliar o nível de expressão de miR-125b-5p em tecidos de LUSC em comparação com controles não cancerosos adjacentes. Os autores identificaram os alvos candidatos de miR-125b-5p e conduziram análise funcional usando estratégias de biologia computacional a partir de ontologia de genes, análise do Genoma e Genes de Kyoto (KEGG), ontologia de doenças (DO) e análises de rede de interação proteína–proteína (PPI) para investigar os mecanismos prospectivos. Resultados: De acordo com os resultados de qRT-PCR, o nível de expressão de miR-125b-5p foi significativamente reduzido em tecidos de LUSC em comparação com tecidos de controle não cancerosos. As análises de curva característica de operação do receptor e de curva característica de operação do receptor resumida mostraram que miR-125b-5p tinha boa especificidade e sensibilidade para distinguir tecido de LUSC de tecido pulmonar não canceroso. A diferença média padrão revelou que homens e mulheres com níveis mais baixos de expressão de miR-125b-5p podem ter um risco maior para LUSC. A análise KEGG e a análise DO sugeriram que os genes alvo foram claramente enriquecidos no metabolismo de pirimidina e no carcinoma pancreático. A rede PPI do principal caminho KEGG montado indicou que RRM2, UMPS, UCK2 e CTPS1 foram considerados genes alvo cruciais para miR-125b-5p, e RRM2 foi eventualmente considerado um alvo chave. Conclusões: As descobertas dos autores implicam um nível de expressão baixo de miR-125b-5p em LUSC. Um papel supressor de tumor de miR-125b-5p é proposto, com base em seus efeitos no crescimento tumoral de LUSC, progressão do estágio clínico e metástase linfonodal.",
    url = "https://www.semanticscholar.org/paper/3738913b253d45733ec2b3a934c33de38b427241",
    doi = "10.1089/cbr.2020.3657",
    is_oa = "true",
    number = "2",
    pages = "125-140",
    semanticscholar_citation_count = "9",
    semanticscholar_id = "3738913b253d45733ec2b3a934c33de38b427241",
    volume = "37"
}

Resumo A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é definida como uma síndrome clínica caracterizada por acúmulo excessivo de gordura no fígado, predominantemente influenciada por escolhas dietéticas. Este estudo fornece uma análise quantitativa extensiva da literatura sobre as influências dietéticas na DHGNA. Dados bibliométricos foram coletados através da string de busca TOPIC = ("DHGNA*" OU "doença hepática gordurosa não alcoólica*" OU "doença hepática gordurosa não alcoólica*") E TOPIC = ("dieta*" OU "nutrição*" OU "alimento*" OU "ração*"), o que resultou em 12.445 publicações indexadas na Web of Science Core Collection. Utilizando o software VOSviewer, mapas de termos foram gerados para ilustrar visualmente frases recorrentes juntamente com dados de citação. A literatura, que viu um crescimento exponencial desde a década de 2010, consiste predominantemente em artigos originais, com uma proporção de 4,7:1 em comparação com revisões. Notavelmente, os contribuintes significativos para este campo foram a China e os Estados Unidos. A maioria das publicações foi encontrada em revistas especializadas em Gastroenterologia & Hepatologia, Nutrição & Dietética, Bioquímica & Biologia Molecular, Endocrinologia & Metabolismo e Farmacologia & Farmácia. Compostos dietéticos/classes de compostos chave como resveratrol, polifenóis, curcumina, berberina, quercetina, flavonoides, ácidos graxos ômega-3, ácido docosahexaenoico (DHA), genisteína e ácido palmítico foram frequentemente mencionados e citados. Muitos deles foram demonstrados a ter alguns benefícios potenciais na DHGNA, tanto em estudos humanos quanto em animais.

@article{doi102478aspr20230007,
    author = "Yeung, A. e Ksepka, Natalia e Matin, Maima e Wang, Dongdong e Souto, E. e Stoyanov, Jivko e Echeverría, Javier e Tewari, Devesh e Horbańczuk, J. e Lucarini, M. e Durazzo, A. e Marchewka, J. e Pirgozliev, V. e Gan, Ren-You e Tzvetkov, N. e Wysocki, Kamil e Matin, Farhan Bin e Litvinova, O. e Bishayee, A. e Devkota, H. e El‐Demerdash, A. e Brnčić, M. e Santini, A. e Horbańczuk, Olaf K. e Mickael, Michel-Edwar e Ławiński, Michał e Das, Niranjan e Siddiquea, B. e Hrg, Dalibor e Atanasov, Atanas G.",
    title = "Fatores dietéticos na doença hepática gordurosa não alcoólica: impactos na saúde humana e animal - uma revisão",
    year = "2023",
    journal = "Animal Science Papers and Reports",
    abstract = "Resumo A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é definida como uma síndrome clínica caracterizada por acúmulo excessivo de gordura no fígado, predominantemente influenciada por escolhas dietéticas. Este estudo fornece uma análise quantitativa extensiva da literatura sobre as influências dietéticas na DHGNA. Dados bibliométricos foram coletados através da string de busca TOPIC = ("DHGNA*" OU "doença hepática gordurosa não alcoólica*" OU "doença hepática gordurosa não alcoólica*") E TOPIC = ("dieta*" OU "nutrição*" OU "alimento*" OU "ração*"), o que resultou em 12.445 publicações indexadas na Web of Science Core Collection. Utilizando o software VOSviewer, mapas de termos foram gerados para ilustrar visualmente frases recorrentes juntamente com dados de citação. A literatura, que viu um crescimento exponencial desde a década de 2010, consiste predominantemente em artigos originais, com uma proporção de 4,7:1 em comparação com revisões. Notavelmente, os contribuintes significativos para este campo foram a China e os Estados Unidos. A maioria das publicações foi encontrada em revistas especializadas em Gastroenterologia \& Hepatologia, Nutrição \& Dietética, Bioquímica \& Biologia Molecular, Endocrinologia \& Metabolismo e Farmacologia \& Farmácia. Compostos dietéticos/classes de compostos chave como resveratrol, polifenóis, curcumina, berberina, quercetina, flavonoides, ácidos graxos ômega-3, ácido docosahexaenoico (DHA), genisteína e ácido palmítico foram frequentemente mencionados e citados. Muitos deles foram demonstrados a ter alguns benefícios potenciais na DHGNA, tanto em estudos humanos quanto em animais.",
    url = "https://sciendo.com/pdf/10.2478/aspr-2023-0007",
    doi = "10.2478/aspr-2023-0007",
    is_oa = "true",
    number = "3",
    pages = "179-194",
    semanticscholar_citation_count = "8",
    semanticscholar_id = "e86fdd388c6c11888061406abe79aba2a534d58f",
    volume = "41"
}