Fotorreceptores

@misc{walls1942the5,
    author = "Walls, G. L",
    title = "The Vertebrate Eye and its Adaptive Radiation",
    year = "1942",
    howpublished = "Bloomfield Hills, Michigan, The Cranbrook Institute of Science",
    note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Walls, G. L., 1942, The Vertebrate Eye and its Adaptive Radiation: Bloomfield Hills, Michigan, The Cranbrook Institute of Science.}"
}

@article{steven1950some3,
    author = "Steven, D. M",
    title = "Some properties of the photoreceptors of the brook lamprey",
    year = "1950",
    journal = "Journal of Experimental Biology, v. 27, p. 350-364",
    note = "talkorigins\_source = {true}; raw\_reference = {Steven, D. M., 1950, Some properties of the photoreceptors of the brook lamprey: Journal of Experimental Biology, v. 27, p. 350-364.}"
}

@article{steven1963the4,
    author = "Steven, D. M",
    title = "The dermal light sense",
    year = "1963",
    journal = "Biological Reviews, v. 38, p. 204-239",
    note = "talkorigins_source = {true}; raw_reference = {Steven, D. M., 1963, The dermal light sense: Biological Reviews, v. 38, p. 204-239.}"
}

@article{denton1970on2,
    author = "Denton, E. J. e Nicol, J. A. C. e Gilpin-Brown, J. B. e Wright, P. G",
    title = {Sobre os "filtros" de peixes mesopelágicos e sobre um peixe que emite luz vermelha e é especialmente sensível à luz vermelha},
    year = "1970",
    journal = "Journal of Physiology, v. 208, p. 72P",
    note = {talkorigins_source = {true}; raw_reference = {Denton, E. J., Nicol, J. A. C., Gilpin-Brown, J. B., e Wright, P. G., 1970, Sobre os "filtros" de peixes mesopelágicos e sobre um peixe que emite luz vermelha e é especialmente sensível à luz vermelha: Journal of Physiology, v. 208, p. 72P.}}
}

@incollection{dowling2016capturing,
    author = "Dowling, John E. e Dowling, Joseph L.",
    title = "Capturing Light—Os Fotorreceptores",
    year = "2016",
    booktitle = "Visão",
    url = "https://doi.org/10.7551/mitpress/9780262034616.003.0003",
    doi = "10.7551/mitpress/9780262034616.003.0003",
    pages = "45-72"
}

Mutações no gene GUCY2D, que codifica a guanilil ciclase de membrana retiniana 1 (RetGC1, ou GC-E), podem desregular a síntese de cGMP em fotorreceptores por proteínas ativadoras de guanilil ciclase (GCAPs) via feedback negativo de Ca2+ e elevar a produção de cGMP no escuro, causando assim distrofia côneo-bastonetária autossômica dominante (GUCY2D adCORD). Expressamos um inibidor de proteína projetado da guanilil ciclase retiniana (PIGCY) em camundongos transgênicos de ambos os sexos que portam a mutante RetGC1 GUCY2D adCORD Arg838Ser (R838ST g) com o objetivo de suprimir a produção aberrante de cGMP em seus bastonetes e prevenir sua degeneração rápida. O PIGCY não restaurou a sensibilidade anormal de Ca2+ à síntese de cGMP nas retinas PIGCYTgR838STg ao intervalo fisiológico normal, mas reduziu a taxa geral de produção de cGMP. A produção desacelerada de cGMP suprimiu fortemente a degeneração de bastonetes funcionais. Até os 6 meses de idade, 70% dos núcleos de fotorreceptores permaneceram em PIGCYTgR838STg versus 20% em R838STg. A resposta retiniana à luz detectada por eletroretinografia foi preservada significativamente melhor em camundongos PIGCYTgR838STg do que em R838STg. O feedback de cálcio restante alterado afetou a forma das respostas fotoelétricas dos bastonetes PIGCYTgR838STg, mas a sensibilidade geral à luz não foi drasticamente diferente do normal. A amplitude da resposta a fóton único e o tempo até o pico em bastonetes PIGCYTgR838STg foram aumentados e mais variáveis, mas foram similares ao tipo selvagem em sensibilidade fracionada à luz e intensidade de luz meia-saturante. De acordo com o feedback de cálcio ainda anormal, a dessensibilização sob luz de fundo em bastonetes PIGCYTgR838STg foi aumentada e seu ruído foi elevado sob iluminação de fundo moderada em comparação ao tipo selvagem. Em resumo, o PIGCY resgatou efetivamente bastonetes GUCY2D adCORD degenerativos enquanto mantinha sua sensibilidade funcional à luz. Declaração de Significância A síntese elevada de cGMP em fotorreceptores causada por mutações que desregulam a atividade sensível ao cálcio da guanilil ciclase de membrana humana 1 (RetGC1, GUCY2D) no escuro causa cegueira congênita progressiva, distrofia côneo-bastonetária autossômica dominante (adCORD). Este trabalho é o primeiro a demonstrar que a degeneração de fotorreceptores bastonetes de camundongos transgênicos que portam uma mutante RetGC1 GUCY2D adCORD humana pode ser efetivamente suprimida in vivo por um inibidor de proteína projetado. A redução da síntese de cGMP que resgata bastonetes adCORD da degeneração afeta moderadamente a forma das respostas à luz, mas não desabilita a sensibilidade à luz dos bastonetes. As descobertas abrem a possibilidade de que tal abordagem possa ser utilizada para tratar atualmente incurável GUCY2D adCORD.

@article{doi101523jneurosci0164262026,
    author = "Sato, Shinya and Peshenko, Igor V and Olshevskaya, Elena V and Kefalov, Vladimir J and Dizhoor, Alexander M",
    title = "Protein Inhibitor of Retinal Membrane Guanylyl Cyclase Rescues Mouse Rod Photoreceptors from GUCY2D Retinal Dystrophy.",
    year = "2026",
    journal = "The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience",
    abstract = "Mutations in GUCY2D gene coding for retinal membrane guanylyl cyclase 1 (RetGC1, or GC-E) can deregulate cGMP synthesis in photoreceptors by guanylyl cyclase activating proteins (GCAPs) via negative Ca2+ feedback and elevate cGMP production in the dark, thus causing autosomal-dominant cone-rod dystrophy (GUCY2D adCORD). We expressed an engineered protein inhibitor of retinal guanylyl cyclase (PIGCY) in transgenic mice of either sex harboring the GUCY2D adCORD RetGC1 mutant Arg838Ser (R838ST g) in order to suppress aberrant production of cGMP in their rods and prevent their fast degeneration. PIGCY did not return the abnormal Ca2+ sensitivity of cGMP synthesis in PIGCYTgR838STg retinas to the normal physiological range, but it reduced the overall rate of cGMP production. Decelerated cGMP production strongly suppressed degeneration of functional rods. By the age of 6 months, 70\% of photoreceptor nuclei remained in PIGCYTgR838STg versus 20\% in R838STg Retinal response to light detected by electroretinography was preserved in PIGCYTgR838STg mice significantly better than in R838STg. The remaining altered calcium feedback affected the shape of PIGCYTgR838STg rod photoresponses, but overall light sensitivity was not drastically different from normal. Single-photon response amplitude and time-to-peak in PIGCYTgR838STg rods were increased and more variable, but were similar to wild type in fractional light sensitivity and half-saturating light intensity. Consistent with the still abnormal calcium feedback, desensitization under background light in PIGCYTgR838STg rods was increased and their noise was elevated under moderate background illumination as compared to wild type. In summary, PIGCY effectively rescued degenerating GUCY2D adCORD rods while maintaining their functional light sensitivity.Significance statement Elevated cGMP synthesis in photoreceptors caused by mutations deregulating the calcium-sensitive activity of human membrane guanylyl cyclase 1 (RetGC1, GUCY2D) in the dark causes progressing congenital blindness, autosomal dominant cone-rod dystrophy (adCORD). This work is the first to demonstrate that degeneration of transgenic mouse rod photoreceptors harboring a human GUCY2D adCORD RetGC1 mutant can be effectively suppressed in vivo by an engineered protein inhibitor. Reduction of cGMP synthesis rescuing adCORD rods from degeneration moderately affects the shape of light responses but does not disable rod light sensitivity. The findings open the possibility that such an approach could be utilized to treat presently incurable GUCY2D adCORD.",
    url = "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42045071/",
    doi = "10.1523/JNEUROSCI.0164-26.2026",
    pmid = "42045071"
}

Os perfis de sono do rato de capim do Nilo (Arvicanthis niloticus), um roedor diurno amplamente utilizado em pesquisas, ainda não foram completamente caracterizados. Portanto, eletroencefalogramas do sono foram registrados em ratos machos de capim do Nilo mantidos sob ciclos claro-escuro (CE) de 12/12 horas com diferentes intensidades e espectros de luz. Observou-se um aumento crepuscular na vigília sob ciclos CE de luz branca de 150 lux. Além disso, observou-se um aumento gradual na vigília diurna e uma redução no sono não-rápido de olhos (NREM) diurno em maiores intensidades de luz (300 ou 1000 lux). A quantidade de sono NREM noturno permaneceu estável, independentemente das condições de luz precedentes, enquanto o poder do eletroencefalograma delta foi aumentado durante o dia e no início da noite sob ciclos CE de 1000 lux, sugerindo controle homeostático da qualidade do sono. Embora os ratos de capim do Nilo possuam fotorreceptores sensíveis à luz ultravioleta, exposições diurnas combinadas à luz ultravioleta não afetaram as quantidades diárias de sono ou sua qualidade sob ciclos CE de 300 lux. Em seguida, exploramos correlações entre atividade cerebral e níveis de vigília-sono ou intensidades de luz (150 ou 1000 lux) usando imunomarcação de cFos em cérebros amostrados em quatro momentos diferentes do dia. A imunorreatividade de cFos no núcleo supraquiasmático hipotalâmico - o relógio circadiano central - exibiu o sinal mais alto no início da luz sob ciclos CE de 1000 lux. Além disso, a imunorreatividade de cFos no núcleo paraventricular anterior do tálamo aumentou ao amanhecer e ao entardecer, e o sinal do meio-dia foi amplificado pela luz de 1000 lux. Estes resultados elucidam perfis de vigília-sono dependentes de luz em ratos de capim do Nilo e sugerem a possível participação do núcleo paraventricular anterior do tálamo no controle da vigília diurna. Declaração de Significância Compreender como a luz ambiental molda a regulação vigília-sono em mamíferos diurnos é essencial para desenvolver modelos experimentais relevantes para a fisiologia humana e distúrbios do sono. Este estudo fornece uma caracterização abrangente baseada em EEG/EMG da arquitetura do sono no rato de capim do Nilo, um roedor diurno com forte potencial como modelo para transtorno afetivo sazonal. A luz brilhante durante o dia aumentou a vigília, reduziu o sono NREM e REM e aumentou o poder delta, revelando modulação dependente de intensidade da quantidade e qualidade do sono. O mapeamento de cFos identificou ainda o tálamo paraventricular anterior como um nó candidato que liga a exposição à luz à regulação da vigília. Estas descobertas posicionam o rato de capim do Nilo como uma espécie experimental valiosa para investigar os mecanismos subjacentes à organização vigília-sono circadiana humana e sua modulação pela luz ambiental.

@article{doi101523jneurosci0253262026,
    author = "Tamogami, Sakura and Ikeda, Shoya and Amano, Hiromu and Suzuki, Ryoei and Yamamoto, Riona and Mise, Ryunosuke and Kitade, Suzue and Mochizuki, Takatoshi and Yoshikawa, Tomoko and Morioka, Eri and Ikeda, Masayuki",
    title = "A luz brilhante molda os ritmos de sono-vigília diurnos com atividade associada de cFos no tálamo paraventricular anterior no rato de capim do Nilo.",
    year = "2026",
    journal = "The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience",
    abstract = "Os perfis de sono do rato de capim do Nilo (Arvicanthis niloticus), um roedor ativo durante o dia amplamente utilizado em pesquisas, ainda não foram totalmente caracterizados. Portanto, eletroencefalogramas de sono foram registrados em ratos machos de capim do Nilo mantidos sob ciclos de luz-escuridão (LD) de 12/12 horas com diferentes intensidades e espectros de luz. Uma elevação crepuscular na vigília foi observada sob ciclos de LD de luz branca de 150 lux. Além disso, um aumento gradual na vigília diurna e uma redução no sono não-rápido de movimento ocular diurno foram observados em maiores intensidades de luz (300 ou 1000 lux). A quantidade de sono não-rápido de movimento ocular noturno permaneceu estável independentemente das condições de luz precedentes, enquanto o poder do eletroencefalograma delta foi aumentado durante o dia e início da noite sob ciclos de LD de 1000 lux, sugerindo controle homeostático da qualidade do sono. Embora os ratos de capim do Nilo tenham fotorreceptores sensíveis à luz ultravioleta, exposições simultâneas diurnas à luz ultravioleta não afetaram as quantidades ou a qualidade do sono diário sob ciclos de LD de 300 lux. Em seguida, exploramos correlações entre atividade cerebral e níveis de sono-vigília ou intensidades de luz (150 ou 1000 lux) usando imunomarcagem de cFos em cérebros amostrados em quatro momentos diferentes do dia. A imunorreatividade de cFos no núcleo supraquiasmático hipotalâmico - o relógio circadiano central - exibiu o sinal mais alto no início da luz sob ciclos de LD de 1000 lux. Além disso, a imunorreatividade de cFos no núcleo talâmico paraventricular anterior aumentou ao amanhecer e ao entardecer, e o sinal do meio-dia foi amplificado pela luz de 1000 lux. Estes resultados elucidam perfis de sono-vigília dependentes de luz em ratos de capim do Nilo e sugerem a possível participação do núcleo talâmico paraventricular anterior no controle da vigília diurna. Declaração de Significância Compreender como a luz ambiental molda a regulação do sono-vigília em mamíferos diurnos é essencial para desenvolver modelos experimentais relevantes para a fisiologia humana e distúrbios do sono. Este estudo fornece uma caracterização abrangente baseada em EEG/EMG da arquitetura do sono no rato de capim do Nilo, um roedor diurno com forte potencial como modelo para transtorno afetivo sazonal. A luz brilhante durante o dia aumentou a vigília, reduziu o sono NREM e REM e aumentou o poder delta, revelando modulação dependente de intensidade da quantidade e qualidade do sono. O mapeamento de cFos identificou ainda o tálamo paraventricular anterior como um nó candidato que liga a exposição à luz à regulação da vigília. Estas descobertas posicionam o rato de capim do Nilo como uma espécie experimental valiosa para investigar os mecanismos subjacentes à organização do sono-vigília circadiana humana e sua modulação pela luz ambiental.",
    url = "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42062070/",
    doi = "10.1523/JNEUROSCI.0253-26.2026",
    pmid = "42062070"
}

Ivermectina (IVM), um agente antihelmíntico e quimioterápico amplamente utilizado tanto na medicina humana quanto na veterinária, atua nos canais de cloreto controlados por glutamato para induzir paralisia em nematoides como Caenorhabditis elegans. Tradicionalmente, a paralisia induzida por IVM é avaliada sob microscopia de campo claro. Aqui, relatamos que a exposição a comprimentos de onda UV ou azuis pode induzir despertar espontâneo do estado de paralisia por IVM, iniciando com espasmos e progredindo para movimento de natação completo durante a estimulação luminosa. Esta resposta de despertar induzida por luz está ausente em mutantes nulos lite-1, implicando receptores fotossensíveis LITE-1 na mediação deste efeito.

@article{doi1017912micropubbiology001983,
    author = "Shaw, Magera e Stover, Mylissa e Shults, Crystal e Manjarrez, Jacob R",
    title = "LITE-1 Photoreceptor Mediates Light-Induced Reversal of Ivermectin Paralysis in Caenorhabditis elegans.",
    year = "2026",
    journal = "microPublication biology",
    abstract = "Ivermectina (IVM), um agente antihelmíntico e quimioterápico amplamente utilizado tanto na medicina humana quanto na veterinária, atua nos canais de cloreto controlados por glutamato para induzir paralisia em nematoides como Caenorhabditis elegans. Tradicionalmente, a paralisia induzida por IVM é avaliada sob microscopia de campo claro. Aqui, relatamos que a exposição a comprimentos de onda UV ou azuis pode induzir despertar espontâneo do estado de paralisia por IVM, iniciando com espasmos e progredindo para movimento de natação completo durante a estimulação luminosa. Esta resposta de despertar induzida por luz está ausente em mutantes nulos lite-1, implicando receptores fotossensíveis LITE-1 na mediação deste efeito.",
    url = "https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13110406/",
    doi = "10.17912/micropub.biology.001983",
    pmcid = "PMC13110406",
    pmid = "42046732"
}