Darwins schwarze Box: Irreduzible Komplexität oder nicht reproduzierbare Irreduzibilität?

Einführung

In seinem Buch Darwins Black Box (The Free Press, 1996) behauptet der Biochemiker Michael Behe, dass viele biologische Systeme "irreduzibel komplex" sind, und dass sich, um zu evolvieren, mehrere Systeme gleichzeitig hätten entwickeln müssen. Er behauptet, dass solche Systeme in der Biologie existieren und dass die Existenz von "irreduzibler Komplexität" für einen intelligenten Gestalter spricht. Behe beschreibt im Detail mehrere biochemische Systeme und deutet auf andere hin, behauptend, dass sie "irreduzibel komplex" sind.

Die meisten Wissenschaftsbücher für ein breites Publikum konzentrieren sich auf die Grenzen des Wissens: Was wissen wir, was deutet dies an und wohin wird es uns wahrscheinlich führen. Im Gegensatz dazu würde ich Behes Buch als eine Darstellung der Grenzen des Unwissens charakterisieren: Was wissen wir nicht, und wie können wir uns mit diesem Mangel an Wissen blenden.

Tatsächlich ist dies die gesamte These des Buches von Behe. Ein System wird als „irreduzibel komplex" bezeichnet, wenn er keine funktionierende einfachere Form für das System postulieren kann. Es gibt keinen Weg, eine solche Behauptung zu beweisen. Alles, was wir tun können, ist die dargelegten Fakten und Logik zu betrachten und zu beurteilen, ob sie Sinn ergibt. Ob die Logik korrekt ist, ist eine ganz andere Sache. Tatsächlich soll diese Reihe von Beiträgen spezifische Beispiele beleuchten, an denen solche Argumentation fehlerhaft ist. Und sie ist oft falsch, weil Behe das vollständige Bild nicht dargestellt hat; uns werden entscheidende Fakten nicht gezeigt, die die Mängel in der Logik aufzeigen.

Behe beginnt mit dem Beispiel einer Mausefalle; er behauptet, dass eine Standardmausefalle „irreduzibel komplex" ist. Eine solche Mausefalle besteht aus (S. 42):

(1) eine flache Holzplattform als Basis

(2) ein Metallhammer, der die eigentliche Zerkleinerungsarbeit an der kleinen Maus verrichtet

(3) eine Feder mit verlängerten Enden, die auf die Plattform und den Hammer drückt, wenn die Falle geladen ist

(4) ein empfindlicher Auslöser, der bei leichtem Druck freigibt

(5) eine Metallstange, die mit dem Auslöser verbunden ist und den Hammer zurückhält, wenn die Falle geladen ist (es gibt auch verschiedene Nieten, um das System zusammenzuhalten)

Behe setzt dann mit seiner Argumentation fort, warum dieses System "irreduzibel komplex" ist:

Welcher Teil könnte fehlen und Sie trotzdem noch in der Lage sein, eine Maus zu fangen? Wäre die hölzerne Basis verschwunden, gäbe es keine Plattform, an der die anderen Komponenten befestigt werden könnten. Wenn der Hammer fehlen würde, könnte die Maus die ganze Nacht auf der Plattform tanzen, ohne fest an der hölzernen Basis zu kleben. Wenn es keinen Federmechanismus gäbe, würden der Hammer und die Plattform lose klingeln, und wieder wäre das Nagetier unbehindert. Wenn es keinen Haken oder Metallhalterstab gäbe, würde der Federmechanismus den Hammer sofort schließen, sobald Sie ihn loslassen...

Nehmen Sie an, Sie fordern mich heraus, nachzuweisen, dass eine Standardmausfalle nicht irreduzibel komplex ist. Sie reichen mir alle oben aufgeführten Teile aus. Ich soll eine funktionierende Mausfalle aufbauen, die zumindest zum größten Teil der Standardmausfalle ähnelt, außer dass ich Ihnen ein Teil zurückgebe. Ist das möglich?

Ja. Die hölzerne Basis kann weggeworfen werden. Wo stellt man eine Mausefalle hin? Auf den Boden. Was wäre, wenn ich die Mausefalle zusammenbaue, indem ich die Klammern in den Boden hämmere? Hätte ich dann eine voll funktionsfähige Mausefalle?

Natürlich würde ich das tun. Würde es genauso nützlich sein? Nein – es gibt tatsächlich einen selektiven Vorteil darin, eine typische Mausefalle zu haben, anstatt ein Kit. Ich muss die Mausefalle nicht nur zusammenbauen, sondern ich kann sie nicht auf einen Stein- oder Betonboden, einen sehr unregelmäßigen Boden oder einen sehr weichen Boden (wie Erde) legen. Es ist lästig, sie hinter oder unter Geräten und Möbeln zu platzieren. Ich kann meinen Kautionbetrag verabschieden.

Offensichtlich ist es minderwertig. Aber ebenso deutlich ist es funktional!

Dies veranschaulicht das Problem der „irreduziblen Komplexität". Es ist lediglich eine Behauptung. Nur so gut wie die Logik und Fakten, die zur Generierung der Behauptung verwendet wurden.

Als das obige auf talk.origins gepostet wurde, antwortete Behe

Das ist eine interessante Antwort, aber Sie haben lediglich eine andere hölzerne Basis für diejenige ersetzt, die Ihnen gegeben wurde. Die Falle kann ohne eine Basis immer noch nicht funktionieren.

Das verfehlt den Punkt völlig. Die base-freie Mausefalle funktioniert weiterhin; sie nutzt lediglich einen Bestandteil ihrer natürlichen Umgebung in ihrem Betrieb.

Behe fährt fort und sagt:

Darüber hinaus wurde Ihnen im Wesentlichen eine zerlegte Mausefalle übergeben, die Sie dann zusammengebaut haben. Alle Teile waren von einem intelligenten Agenten aufeinander voreingestellt. Der Punkt, der angesprochen werden muss, ist, wie man von *keinen* Teilen ausgeht (zumindest keiner, die speziell dafür entworfen wurden, Teil einer Mausefalle zu sein) und zu einer funktionierenden, irreduzibel komplexen Falle gelangt.

Dies offenbart ein allgemeines Problem mit der „irreduziblen Komplexität" – es handelt sich um eine „Gott der Lücken"-Erklärung. Jedes Mal, wenn wir zeigen, dass ein angeblich „irreduzibel komplexes" System dies nicht ist, indem wir einen Teil entfernen, kann ein Befürworter behaupten, dass unser neues System nun „irreduzibel komplex" sei. Jede Ähnlichkeit mit Zenons Paradoxon ist sicherlich zufällig.

Pseudogene

Ein Argument gegen einen intelligenten Gestalter ist die erstaunliche Menge an Trümmern und Schutt in Genomen. Das menschliche Genom besteht zu 90-95% aus scheinbarem Müll, nutzlosen Sequenzen, von denen viele funktionellen Genen ähneln, aber eindeutig so beschädigt sind, dass sie nicht mehr funktionieren (Pseudogene). Behe behauptet (S. 226), um einen Abschnitt von Dr. Ken Miller über Pseudogene zu widerlegen:

Der zweite Grund, warum Millers Argument nicht überzeugt, ist, dass selbst wenn Pseudogene keine Funktion haben, die Evolution über das Entstehen von Pseudogenen „nichts erklärt". Um aus einem Gen ein Pseudokopie zu machen, sind ein Dutzend ausgeklügelter Proteine erforderlich: um die beiden DNA-Stränge zu trennen, um die Kopiermaschine am richtigen Ort auszurichten, um die Nukleotide zu einer Kette zusammenzufügen, um das Pseudokopie wieder in die DNA einzufügen und vieles mehr. In seinem Artikel hat Miller uns nicht erklärt, wie diese Funktionen in einem darwinistischen schrittweisen Prozess entstanden sein könnten, noch hat er auf Artikel in der wissenschaftlichen Literatur hingewiesen, in denen wir diese Informationen finden könnten. Er kann das nicht, weil die Informationen nirgendwo zu finden sind.

Die Sache ist, dass die Antwort in fast jedem Genetik-Lehrbuch zu finden ist. Es gibt zwei Hauptmechanismen zur Entstehung solcher Duplikationen in der Biologie, und beide wurden experimentell nachgewiesen.

Behe scheint völlig uninformiert über die enorme Literatur über Tandemduplikationen zu sein, bei denen eine Kopie eines Gens mehrere Kopien hervorbringt. Ein häufiger Mechanismus ist das ungleiche Crossing-over, verursacht durch die Fehlalignierung zweier Chromosomen durch die rekombinatorische Maschinerie. Diese können im Labor nachgewiesen werden.

Zum Beispiel existieren bei der Fruchtfliege Drosophila Mutanten namens Bar und Ultrabar. Bei Fliegen, die für das Bar-Gen mutiert sind, ist das normalerweise kugelförmige Auge deutlich kleiner und stark länglich (daher der Name); bei Fliegen, die für Ultrabar mutiert sind, ist diese Verengung noch stärker. Wenn man reine Zuchtlinien einer der beiden Mutanten hält, treten Beispiele der anderen Mutante mit niedriger Frequenz auf. Mit anderen Worten: reine Bar-Linien zeigen gelegentlich eine Ultrabar-Fliege, und reine Ultrabar-Linien zeigen gelegentlich eine Bar-Mutante. Bei Bar-Mutanten wiederholt sich ein Abschnitt eines Chromosoms, eine tandemduplizierte Struktur. Bei Ultrabar-Fliegen sind noch mehr Kopien der Wiederholung vorhanden. Die Entstehung von tandemduplizierten Strukturen (Bar mutiert zu Ultrabar) und ihre Reduktion auf weniger Wiederholungen (Ultrabar mutiert zu Bar) ist eine unvermeidliche Konsequenz der rekombinatorischen Maschinerie der Zelle.

Der zweite Mechanismus ist die Reverse-Transkription plus Integration. In diesem Fall wird die mRNA eines Gens durch Reverse-Transkription in einen DNA-Segment umgewandelt, das sich dann in das Genom integriert. Die Reverse-Transkriptase ist leicht verfügbar, aufgrund der vielen Retrotransposons und defekter Retroviren in unseren Zellen. Der Integrationsschritt kann durch homologe Rekombination oder durch andere zufällige Prozesse erfolgen. DNA-Segmente, die in Zellen injiziert werden, integrieren sich mit niedriger Frequenz; viele Gentechnik-Techniken stützen sich darauf. Viele Pseudogene und einige funktionale zeigen die Merkmale, in dieser Weise produziert worden zu sein – sie fehlen die Introns der inferred Elterngene und zeigen lange Reihen des Nukleotids A nach dem Gen (eukaryotische mRNAs enden in langen Reihen von A).

Daraus ergibt sich, dass der verfügbare Bestand an biologischem Wissen vorhersagt, dass Pseudogene ein unvermeidliches Phänomen sind – bei ausreichender Zeit. Die komplexe Mechanik, die Behe als notwendig für die Entstehung von Pseudogenen ansieht, existiert nicht nur, sondern erfüllt völlig andere Zwecke in allen lebenden Systemen.

Die Evolution sagt voraus, dass Pseudogene entstehen, zerfallen oder gelöscht werden, und dass gemeinsame Vorfahren häufig gemeinsame Pseudogene teilen. Die Evolution bietet zudem ein Mittel, um Pseudogene von echten Genen zu unterscheiden (indem man synonyme gegen nicht-synonyme Mutationen zählt).

Cascaden

Ein wiederkehrendes Thema in einem großen Teil der Molekularbiologie sind genetische Kaskaden, bei denen ein Gen ein anderes Gen auslöst, welches wiederum ein anderes auslöst. Zwei Beispiele für Kaskaden, die von Behe angeführt werden, sind die Bildung von Blutgerinnseln und das Komplementsystem. Das Komplementsystem ist eine Gruppe von Proteinen, die durch Antikörper aktiviert werden; diese Proteine erzeugen dann Löcher in den Zellmembranen der eindringenden Bakterien und stören dadurch das spezifische Gleichgewicht von gelösten Stoffen und Ionen, das für das Überleben des Bakteriums erforderlich ist.

Eine Hauptbehauptung Behes ist, dass biochemische Kaskaden, bei denen ein Enzym ein anderes aktiviert, welches wiederum ein drittes aktiviert (und so weiter), „irreduzibel komplex" sind. Die Behauptung ist, dass die Kaskade ohne alle Teile der Kaskade nicht funktionieren kann und dass daher bekannte evolutionäre Prozesse eine solche Kaskade nicht durch schrittweise Hinzufügung von Schritten produzieren könnten. S. 87:

Wegen der Natur einer Kaskade müsste ein neues Protein unmittelbar reguliert werden. Von Anfang an würde ein neuer Schritt in der Kaskade sowohl ein Proenzym als auch ein aktivierendes Enzym erfordern, um das Proenzym zur richtigen Zeit und am richtigen Ort zu aktivieren. Da jeder Schritt notwendigerweise mehrere Teile erfordert, ist nicht nur das gesamte Blutgerinnungssystem von irreduzibler Komplexität, sondern auch jeder Schritt im Weg.

Wir können leicht erkennen, dass diese allgemeine Aussage falsch ist; es ist möglich, einen solchen evolutionären Prozess zu postulieren. Darüber hinaus können wir von einem solchen Prozess zu den erwarteten Ergebnissen dieses Prozesses gelangen und dadurch Vorhersagen darüber treffen, was in der lebenden Welt gefunden werden könnte.

Tatsächlich lässt sich ein Hinweis auf einen Mechanismus bei Behe finden. Offensichtlich muss die Kaskade einen Anfang haben, also wie beginnt sie? S. 83:

... es scheint, dass im Blutkreislauf immer eine Spur von Thrombin vorhanden ist. Die Blutgerinnung ist daher autokatalytisch, da Proteine in der Kaskade die Produktion weiterer gleicher Proteine beschleunigen.

Startpfad.
X<---X* wurde aus dem Diagramm weggelassen. Dies wird entweder als spontan oder durch X* katalysiert angenommen. (Beide Fälle sind bekanntlich vorhanden). Ein Stimulus löst die Umwandlung von X in X* aus, und X* treibt diese Umwandlung ebenfalls autokatalytisch an. X* wirkt dann auf ein Ziel.

Nach der Gen-Duplikation.
Dies ist ein völlig symmetrisches System. (Das Diagramm ist es nicht, könnte aber so umgeordnet werden.) Diese Anordnung ist neutral; die Art hat keinen Vorteil erlangt. Auf der anderen Seite sind Duplikationen wie diese ein häufiges Ereignis.

Mutation beseitigt X*'s Fähigkeit, mit dem Ziel zu interagieren.
Das Duplikat wird nun zur Klarheit als Y/Y* bezeichnet. Auch dieser Genotyp ist neutral; er ist weder vorteilhaft noch nachteilig. Sobald eine Duplikation auftritt, werden Mutationen, die eine Kopie teilweise inaktivieren, häufig sein. (Auch Mutationen, die eine Kopie vollständig inaktivieren, werden häufig sein und das System in seinen ursprünglichen Zustand zurückversetzen.)

Mehrfache mutative Ergebnisse sind nun möglich:

• X wird durch Mutation inaktiviert.
  System kehrt zum Start zurück.

  

• Die katalytische Aktivität von Y* für die X->X*- und Y->Y*-Umwandlungen geht verloren.
  System ist nun abhängig von X und Y. (Der Reiz allein reicht nicht für eine nützliche Aktivierung.) Es ist zu "irreduzibel komplex" geworden.

  

• Ys Fähigkeit, auf den Reiz zu reagieren, geht verloren.
  System ist nun abhängig von X und Y. Es ist zu "irreduzibel komplex" geworden.

  

Somit kann eine Duplikation plus ein Funktionsverlust plus eine der beiden verschiedenen Funktionsverlust-Mutationen einen einzelnen Schritt-Weg in eine zweistufige Kaskade umwandeln. Die ersten Schritte sind neutral, weder vorteilhaft noch nachteilig. Solche neutralen Mutationen treten regelmäßig auf. Der letzte Schritt fixiert die Kaskade. Er ist potenziell vorteilhaft, da mehrere Ebenen einer Kaskade Möglichkeiten für sowohl Kontrolle (wahrscheinlich ein langfristiger Vorteil) als auch für Verstärkung bieten. (Ein X* kann viele Y's aktivieren, wodurch ein initiales Signal verstärkt wird.)

Es sollte offensichtlich sein, dass entweder das Ziel oder der Reiz ein anderer solcher Pfad sein könnte, und somit dieser Mechanismus die Anzahl der Schichten in einer Kaskade erweitern könnte. Und beide Ergebnisse behielten ein gewisses Maß an Autokatalyse bei, was wiederum die Möglichkeit für weitere Zyklen der Schichtenerweiterung offen ließ. So viel für „irreduzible Komplexität".

Dies ist natürlich ein Modell. Ein Modell sollte Vorhersagen treffen, und dieses Modell tut dies. Wenn ein Pfad auf diese Weise evolviert wäre, sollten aufeinanderfolgende Schritte im Pfad von homologen Proteinen katalysiert werden (eine Eigenschaft sowohl der Blutgerinnungs- als auch der Komplementkaskade, zwei von Behe gegebene Beispiele). Wenn die Proteine durch benachbarte Gene kodiert werden (tandemische Duplikation) oder ein Gen Anzeichen für Reverse-Transkription aufweist (keine Introns und ein Poly-A-Schwanz in der genomischen Sequenz), ist das noch besser. Wir würden auch Systeme in der Natur erwarten, die geringere oder höhere Grade an Kaskadierung aufweisen.

Gilt dies auch für das Komplementsystem oder die Gerinnungskaskade? Ich gestehe, dass ich das nicht sicher weiß. Viele der Proteine beider Systeme erfüllen das ähnliche Sequenzkriterium, obwohl dies ein schwacher Test ist. Der viel stärkere Test und eine wesentliche Verletzung des Postulats der „irreduziblen Komplexität" wäre es, unterschiedliche Kaskadensysteme in der lebenden Welt zu finden. Wenn ich beispielsweise ein System mit einer Ebene weniger als beim Menschen fände, würde das bereits zeigen, dass das menschliche System nicht „irreduzibel komplex" ist und Behe's Behauptung widerlegen, wonach „nicht nur das gesamte Blutgerinnungssystem irreduzibel komplex ist, sondern auch jeder Schritt im Weg". Wiederum ist dies nicht mein Spezialgebiet, und ich bin darüber uninformiert. Tatsächlich ist es durchaus möglich, dass es sich um ein unerforschtes Gebiet handelt. Funktioniert das Gerinnungssystem bei Fischen auf dieselbe Weise? Bei Agnatha (Kieferlose Fische wie Seepocken und Lachse)? Bei Lanzettfischchen (Wirbellose, die als repräsentativ für die Vorfahren der Wirbeltiere gelten)? Behe's Schweigen zu diesen Punkten, die Tatsache, dass er selbst ein solches gegensätzliches Modell nicht einmal in Betracht zog, oder schlimmer noch, dass er nie die Vorhersagen seines eigenen Modells in Erwägung zog, ist kein gutes Zeichen. Tatsächlich ist die kritische Prüfung eigenen Modells, die Cargo-Kulte von der Wissenschaft unterscheidet.

Der Krebszyklus

Der Krebs-Zyklus (auch bekannt als Tricarbonsäure-Zyklus oder Zitronensäure-Zyklus) ist ein zentraler Bestandteil des Stoffwechsels. Fast jeder ernstzunehmende Biologiekurs behandelt ihn zumindest kurz, und er wird oft in einem Biochemie-Kurs im großen Detail analysiert. (Ich musste ihn einmal auswendig lernen.)

Der Krebszyklus ist ein multifunktionales Zentrum des Stoffwechsels – die zweite Stufe im Glukosestoffwechsel, nützlich zur Verbrennung anderer Brennstoffe, nützlich als Quelle für verschiedene Kohlenstoffeinheiten usw. Neun verschiedene Enzyme treiben den Krebszyklus an. Auf den ersten Blick würde dies als das Fundament der Zelle, der Dreh- und Angelpunkt, „irreduzibel komplex" erscheinen. Entfernt man ein beliebiges Enzym, so hat man offensichtlich keinen Zyklus mehr. Kablooie!

Leider erwähnt Behe den Krebs in seinem Buch nicht. Ein Schade. Hier ist ein komplexes biochemisches System, das offensichtlich eine hervorragende Grundlage darstellt, um seine These daran zu hängen. Oder?

Eine genauere Prüfung der Literatur zeigt jedoch Probleme mit einer solchen Hypothese, wonach der „Krebs-Zyklus irreduzibel komplex ist". In einigen Systemen existiert ein Pfad namens Glyoxylat-Shunt, der aus einer Abkürzung über den Zyklus besteht. Es existieren weitere variantenreiche Pfade. Daher ist der Krebs-Zyklus nicht ein feststehendes minimales Design, sondern eine von mehreren Alternativen. Darüber hinaus kommen einige Arten ohne einen vollständigen Krebs-Zyklus aus. Beispielsweise bestätigte die Bestimmung der vollständigen DNA-Sequenz des Bakteriums Haemophilus influenzae, dass es Gene für mehrere Schritte im Krebs-Zyklus vollständig fehlt.

Dies führt zu einer Frage: Wenn der Krebszyklus in all seiner Komplexität nicht „irreduzibel komplex" ist, wie können wir dann irgendein Vertrauen in unsere Fähigkeit haben, ein „irreduzibel komplexes" System zu erkennen? Schließlich ist dies das einzige Kriterium, das wir haben, um eines zu erkennen: dass wir keinen vernünftigen evolutionären Pfad postulieren können.

Eine von Behe's Behauptungen ist, dass wissenschaftliche Arbeiten, die plausible darwinistische Modelle für die Evolution komplexer biochemischer Systeme darlegen, nicht existieren. S. 179:

Niemals gab es ein Treffen, ein Buch oder einen Artikel über Details der Evolution komplexer biochemischer Systeme.

Ich hoffe, er korrigiert dies in seinem nächsten Buch/Ausgabe, da es so eindeutig falsch ist.

Fast gleichzeitig mit der Veröffentlichung von "Darwins schwarzer Kiste" erschien die folgende Abhandlung:

Das Rätsel des Krebs-Zyklus der Citronensäure: Das Zusammenfügen der Teile chemisch machbarer Reaktionen und Opportunismus im Design metabolischer Wege während der Evolution.
Journal of Molecular Evolution, Sep 1996, 43: 293-303
Melendez-Hevia, Waddell & Cascante

Diese Autoren nehmen genau das Problem auf, das Behe als ignoriert behauptet: Wie könnte ein komplexer biochemischer Weg durch einen schrittweisen darwinistischen Prozess entstehen, wobei jeder Zwischenweg einen selektiven Vorteil bietet.

Was für Behe jedoch schlimmer ist, ist, dass eine Durchsicht der Bibliographie dieses Artikels mehrere Zitate für ähnliche Analysen anderer biochemischer Stoffwechselwege aufdeckt. Zum Beispiel haben einige derselben Autoren vier Artikel über die Evolution des Pentosephosphatwegs, datiert 1985, 1988, 1990 und 1994, sowie einen Artikel über die Glykogenbiosynthese aus dem Jahr 1993. Sie zitieren weitere Analysen der Evolution des Krebszyklus aus den Jahren 1981 (x2), 1985, 1987 (x2) und 1992, sowie zwei Bücher zum allgemeinen Thema der metabolischen Evolution aus dem Jahr 1992.

Behes Literaturrecherche, die angeblich nichts gefunden hat, erstreckte sich bis 1994.

Angespornt dazu, habe ich eine schnelle Entrez-Suche nach Publikationen zur Evolution der Aminosäurebiosynthese durchgeführt (gestützt auf eine schwache Erinnerung). Wie erwartet, war es kein Problem, eine Fülle von Zitaten zu finden, darunter:

• Orig Life Evol Biosph 18: 41-57 (1988)[88217276]. Neue Perspektiven zur Ableitung der evolutionären Geschichte von Stoffwechselwegen in Prokaryoten: aromatische Biosynthese als Fallbeispiel. S. Ahmad & R. A. Jensen
• Mol Biol Evol 2: 92-108 (1985)[88216112]. Biochemische Wege in Prokaryoten können rückwärts durch die evolutionäre Zeit verfolgt werden. R. A. Jensen
• Microbiol Sci 4: 258, 260-2 (1987)[91058939]. Enzymespezialisierung während der Evolution von Aminosäure-Biosynthesewegen. C. Parsot, I. Saint-Girons & G. N. Cohen
• Annu Rev Microbiol 30: 409-25 (1976)[77043263]. Enzymrekrutierung in der Evolution neuer Funktionen. R. A. Jensen
• Proc Natl Acad Sci U S A 76: 3996-4000 (1979)[80035004]. Ursprünge der metabolischen Vielfalt: evolutionäre Divergenz durch Sequenzwiederholung. L. N. Ornston & W. K. Yeh

Wir kommen auch zu einem Schluss: Wenn Behe seine Literaturrecherche in einer Zeitschrift veröffentlichen würde, gäbe es nur eine geeignete Zeitschrift: The Annals of Irreproducible Results.

Was ist ein Antikörper gut?

Behe widmet ein ganzes Kapitel (Kapitel 6) der Beschreibung von Teilen des Immunsystems. Nach einem Abschnitt über die Produktion von Antikörpern, den er als einen „irreduzibel komplexen" Prozess bezeichnet und der daher nicht das Produkt der Evolution sein könne, macht er eine sehr interessante Aussage. S. 131-132:

Antikörper sind wie Spielzeugpfeile: sie schaden niemandem. Wie ein „Verkauf verboten"-Schild an einem alten Haus oder ein orangefarbenes „X", das auf einen Baum gemalt wurde, der entfernt werden soll, sind Antikörper lediglich Signale für andere Systeme, das markierte Objekt zu zerstören.

Behe geht dann weiter und beschreibt das Komplementsystem. Und nichts anderes. Dies hinterlässt den Eindruck, dass Antikörper und Komplement, die angeblich jeweils „irreduzibel komplex" sind, sich gegenseitig für ihre Funktion benötigen.

Die biologische Realität ist ganz anders. Antikörper können auch eigenständig funktionieren. Sie können auch in Abwesenheit des Komplements wirken. Tatsächlich schreien jedes Jahr Tausende von kleinen Kindern, weil Behe unrecht hat.

Antikörper binden an andere Moleküle. Nehmen wir an, Sie haben ein Gift. Das Gift wirkt, indem es an ein Molekül im menschlichen Körper bindet, und zwar mit einem sehr spezifischen Mechanismus. Bestimmte Atome des Gifts müssen mit bestimmten Atomen des Zielmoleküls interagieren. Wenn der Antikörper an diese Atome des Gifts bindet und sie bedeckt, dann funktioniert das Gift nicht mehr. Genau so funktioniert der DPT-Impfstoff – er regt die Produktion von Antikörpern an, die an die relevanten Toxine binden und diese neutralisieren.

In ähnlicher Weise sind viele Viren auf eine gewisse molekulare Flexibilität angewiesen, um eine Zelle zu infizieren, und verfügen für diesen Zweck über kaum molekulare Scharniere. Wenn ein Antikörper in ein solches Scharnier passt und es blockiert, kann das Virus nicht mehr funktionieren, genau wie eine Tür durch das Einschlagen eines Keils zwischen Tür und Türrahmen fest verschlossen werden kann.

Es gibt eine zweite Möglichkeit, dass Antikörper an sich weit mehr als ein „Spielzeugpfeil" und sicherlich mehr als ein Marker sind. Antikörper sind symmetrisch; sie bestehen aus zwei identischen Hälften, die jeweils ein Ziel binden können. Daher können Antikörper als Vermittler wirken und zwei fremde Körper zusammenbringen, sodass sie konzentriert werden und ein größeres Ziel darstellen. Wenn das Ziel für den Antikörper auf dem Eindringling wiederholt vorkommt, wie beispielsweise die wiederholte Struktur eines Virus oder ein reichlich vorhandenes Protein auf einem Bakterium, dann können Antikörper sehr effiziente Vermittler sein. So effizient, dass ihre Ziele aus der Lösung ausfallen.

Ich sagte, dass jeder Antikörper zwei identische Hälften besitzt, die an zwei Ziele binden können. Das ist nicht ganz korrekt. Eine Variante des Antikörpers, IgM, besteht aus 5 solchen Molekülen, was ihm die Fähigkeit verleiht, bis zu 10 Moleküle zu binden. Alternativ kann diese Anordnung IgM eine bessere Reichweite verleihen, indem sie zwei in Tälern verborgene Ziele miteinander verbindet.

Sobald Eindringlinge auf diese Weise gruppiert wurden, sind sie viel leichtere Ziele für Makrophagen, eine weitere Abwehrlinie, die potenziell auch in Abwesenheit von Antikörpern funktionieren könnte.

Was ist mit den Antikörpern selbst? Wie entstanden sie?

Ich glaube, es ist immer noch eine ungelöste Frage. Aber Behe hat wieder alle interessanten Hinweise ausgelassen. Und es gibt sicherlich interessante Hinweise dort draußen, die Behe's Behauptungen untergraben.

Zum Beispiel macht Behe eine Reihe von Behauptungen über das System, das Antikörper bei Säugetieren produziert, und wie diese Systeme irreduzibel komplex sind (Kapitel 6; insbesondere S. 130–131). Zu den wichtigsten Behauptungen gehören:

1. Das System ist so abgestimmt, dass es Hunderttausende von unterschiedlichen Antikörpern produziert, jeder mit einer eigenen Spezifität. Ein System, das nur wenige (oder nur einen) produzieren würde, wäre nutzlos.
2. Das System könnte ohne die komplexe biochemische Maschinerie, die Antikörper-Gene zusammenfügt, nicht funktionieren. Umgekehrt hat diese komplexe Maschine ohne Antikörper-Gene keine Funktion.

In der November-Ausgabe 1996 von Scientific American erscheinen zwei Artikel über die Evolution des Immunsystems. Interessanterweise liefern diese Artikel Beweise, die beide Behauptungen von Behe widerlegen.

Zunächst produzieren einige Motten ein Protein namens Hemolin, das (in einer scheinbar allgemeinen Weise) an Bakterien bindet und dabei hilft, diese aus dem Hämolymph (der blutähnlichen Substanz bei Insekten) zu entfernen. Die Aminosäuresequenz von Hemolin zeigt, dass es ein Verwandter von Wirbeltier-Antikörpern ist. Damit ist die Hypothese widerlegt, dass ein einzelner Antikörper nicht nützlich ist.

Der zweite Artikel beschreibt die Antikörpergene von Haifischen. Beim Menschen wird ein Antikörpergen durch das Mischen und Zusammenfügen verschiedener DNA-Segmente gebildet, die alle auf einem Chromosom hintereinander angeordnet sind. In einzelnen Zellen des Immunsystems werden Antikörpergene gemäß dem folgenden Schema zusammengesetzt:

C ist ein Bereich, der bei Antikörpern konstant ist, während die V-, D- und J-Segmente (Variable, Diversity und Joining) jeweils aus großen Segmentpools stammen.

Bei Haie ist die Anordnung im Genom jedoch:

(Hinweis: Die Nummern dienen lediglich als Markierungen; sie bedeuten nichts anderes).

Das heißt, bei Haaien sind die Gene bereits zusammengefügt, und diese Gene sind in langen Reihen solcher zusammengefügter Gene (Tandem-Arrays) angeordnet. Molekulargenetische Prozesse, die solche Tandem-Arrays erzeugen können, sind wohlbekannt. Beachten Sie auch, dass dieselben Prozesse die Haiaufteilung übernehmen und erzeugen könnten:

in einem einzigen Schritt – was ein wenig an den menschlichen Fall erinnert. Weitere solche Deletionen, insbesondere in Verbindung mit Re-Expansionen durch Tandem-Duplikationen, könnten leicht die bei Menschen beobachtete Anordnung erzeugen. Natürlich ist diese Anordnung ohne die Splicing-Maschinerie nicht nützlich, aber das Beispiel der Haie widerlegt klar Behes Behauptung, dass die Antikörper-Diversität die Splicing-Maschinerie erfordere.

Es gibt weitere Hinweise auf mögliche evolutionäre Ursprünge des faszinierenden Systems, die jedoch in Behe's Buch fehlen. Zum Beispiel ist die molekulare Struktur von Antikörpern mit der molekularen Struktur vieler anderer Moleküle verwandt, einschließlich anderer Moleküle, die an der Immunerkennung (T-Zell-Rezeptoren) beteiligt sind, sowie Moleküle, die an der Zelle-zu-Zell-Erkennung beteiligt sind. Tatsächlich bleibt ein Rätsel bestehen, warum das Rekombinationsmaschinerie, die Antikörper konstruiert, apparently in mehreren nicht-immunen Zelltypen aktiv ist, einschließlich großer Bereiche des Gehirns. Haben sich Antikörper von Zelle-zu-Zell-Erkennungsmolekülen entwickelt? Wir wissen es nicht, aber es ist faszinierend.

Welche Merkmale des Säugetier-Immunsystems fehlen bei anderen Wirbeltieren? Wir sehen bereits, dass das Immunsystem des Haies auf einem ähnlichen, aber deutlich anderen Plan aufgebaut ist. Welches Art von Immunsystem besitzen nicht-wirbeltiere Chordaten? Ich weiß es nicht sofort, aber es sagt wahrscheinlich etwas Interessantes über die Funktion des Immunsystems aus. Fehlende Teile würden sicherlich Behauptungen der „irreduziblen Komplexität“ untergraben.

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