Die Evolution verbesserter Fitness: Korrespondenz mit Lee Spetner

1. Einleitung

Im Juni 2000 schlug ein Leser meines Talk.Origins-Artikels Die Evolution verbesserter Fitness vor, ich sollte eine Antwort von Dr. Lee M. Spetner einholen. Spetners Buch „Not by Chance" greift die Theorie der Evolution mit Argumenten aus der Informationstheorie an, um eine schlecht artikulierte „Schöpfung"-Alternative zu stützen. Ich schrieb Spetner eine E-Mail, und es entstand eine ausgedehnte (und meiner Ansicht nach interessante) Korrespondenz, auf die wir uns einigten, sie mit dem ursprünglichen Talk.Origins-Artikel zu verlinken. Die unredigierte Korrespondenz ist schwer zu verfolgen. Es wurden keine Längenbeschränkungen für uns beiden festgelegt, und viele von uns beiden geäußerten Punkte wurden in Kommentaren, die sich über mehrere aufeinanderfolgende E-Mails erstreckten, von der jeweils anderen Seite behandelt. Um die Korrespondenz lesbar zu machen, habe ich die verschiedenen Argumente, die sich auf eine bestimmte Frage in der Debatte beziehen, zusammengetragen. Diese Version enthält die meisten Argumente, die für die Korrespondenz zentral sind, wurde jedoch aufgrund von Zeitmangel einige ausgelassen. Diese redigierte Version wurde von Spetner nicht genehmigt, und er wird wahrscheinlich weitere Widerlegungen vorlegen. Die Korrespondenz wird regelmäßig aktualisiert, sofern die Zeit es zulässt.

In seinem ersten Beitrag zu unserem Briefwechsel legte Spetner den Rahmen fest und drückte seine Ansicht aus, dass, wenn moderne komplexe Arten durch den „großen Aufschwung der Evolution" entstanden sein sollen, wie von der neodarwinistischen Theorie (NDT) vorgestellt, dann müssen Mutationen aufgetreten sein, die dem „Biocosmos" neue Informationen hinzufügten. Nach Spetner fügen jedoch keine der in experimentellen Evolutionsmodellen beobachteten Mutationen Informationen hinzu, wie er sie analysiert; daher schließt Spetner, dass es egal ist, wie viele Mutationen der beobachteten Art aufgetreten sein mögen, sie könnten den von der Evolution postulierten Anstieg der genomischen Information nicht erklären. Hier ist der Text des Beginns von Spetners Beitrag und meine Antworten auf einige kleinere Punkte. Spetners Kommentare sind in kleinerer Schrift, und aufeinanderfolgende Einrückungen zeigen aufeinanderfolgende Antworten zu einzelnen Punkten an. Redaktionelle Kommentare, die für diese zusammengestellte Sammlung unseres Briefwechsels hinzugefügt wurden, sind [in Klammern] gekennzeichnet.

Ich schreibe diesen Aufsatz als Antwort auf eine Anfrage von Edward E. Max, der mich gebeten hat, zu seinem Beitrag The Evolution of Improved Fitness (aktualisiert am 12. Juli 1999) Stellung zu nehmen. Sein Aufsatz ist ein Versuch, die Evolutionstheorie vor Angriffen durch Kreationisten zu verteidigen. Obwohl Max einige Punkte gegen einige angebliche kreationistische Argumente gewann, ist ihm die Verteidigung der darwinistischen Evolution gegen meinen Angriff in meinem Buch Not By Chance nicht gelungen. Er erwähnte mein Buch in seinem Beitrag nicht, bezog sich aber in seiner Anfrage um meine Kommentare darauf. Ich werde auch diese Gelegenheit nutzen, einige Fragen in meinem Buch zu klären, über die mir einige Leser geschrieben haben.

Die Kernbotschaft der Evolution ist, dass alles Leben mit Modifikationen von einer mutmaßlichen einzelnen primitiven Quelle abstammt. Ich nenne dies den großen Bogen der Evolution. Der für den Prozess der Modifikation angebotene Mechanismus ist im Wesentlichen der darwinistische einer langen Reihe von Schritten zufälliger Variation, gefolgt von jeder natürlichen Selektion. Die Variation wird heute allgemein als zufällige Mutationen in der DNA verstanden.

Diese primitive Lebensquelle wird als ausreichend einfach angenommen, sodass sie zufällig aus nicht-lebendem Material entstanden sein könnte. Es gibt heute keine Theorie, die ein solches Ereignis erklären kann, aber ich werde diese Frage hier nicht behandeln. Das ist für einen anderen Ort und eine andere Zeit bestimmt. Was für diese Diskussion relevant ist, ist, dass die Anforderung, dass Leben spontan entstand, zumindest eine strenge Obergrenze für die Komplexität und den Informationsgehalt des mutmaßlichen ersten Organismus setzt, der sich selbst reproduzieren könnte und somit als Vehikel dient, um die darwinistische Evolution zu starten. Die Frage, die ich hier behandle, ist die angebliche Entwicklung allen Lebens durch den neodarwinistischen Prozess zufälliger Mutation und natürlicher Selektion, beginnend mit einem ausreichend einfachen Anfang.

Trotz der Beharrlichkeit der Evolutionisten, dass Evolution ein Fakt ist, ist sie wirklich nichts weiter als eine unwahrscheinliche Geschichte. Niemand hat je gezeigt, dass Makroevolution funktionieren kann. Die meisten Evolutionisten gehen davon aus, dass Makroevolution einfach eine lange Sequenz von Mikroevolutionären Ereignissen ist, aber niemand hat je gezeigt, dass dies der Fall ist. (Die wenigen Evolutionisten, die glauben, dass Makroevolution wirklich anders ist als Mikroevolution, haben ihre Geschichte seitdem, als sie sie erstmals vorbrachten, mehrmals geändert, und ihr Mechanismus ist so vage, dass ich nicht sagen kann, was er ist. John Maynard Smith scheint einer ähnlichen Meinung zu sein.)

Für den großen Prozess der Evolution zu funktionieren, müssen lange Sequenzen von "vorteilhaften" Mutationen möglich sein, die jede auf der vorherigen aufbauen und dem Organismus einen selektiven Vorteil verschaffen. Der Prozess muss nicht nur von einer Art zur anderen führen können, sondern auch den gesamten Fortschritt des Lebens von einem einfachen Anfang bis zur vollen Komplexität des Lebens heute ermöglichen. Es muss eine lange Reihe möglicher Mutationen geben, von denen jede dem Organismus einen selektiven Vorteil verschafft, sodass die natürliche Selektion sie übernehmen kann. Darüber hinaus muss es nicht nur eine, sondern viele solcher Reihen geben.

Die Kette muss kontinuierlich sein, indem an jeder Stufe eine Änderung eines einzelnen Basenpaares irgendwo im Genom zu einem adaptiveren Organismus in einem bestimmten Umweltkontext führen kann. Das heißt, es sollte möglich sein, einen "adaptiven" Hügel weiter zu erklimmen, eine Basenänderung nach der anderen, ohne an einem lokalen adaptiven Maximum festzustecken. Niemand hat je gezeigt, dass dies möglich ist.

Nun könnte man sagen, dass, wenn Evolution an einem lokalen Maximum feststecken würde, eine große genetische Änderung wie eine Rekombination oder eine Transposition sie auf einen anderen höheren Gipfel bringen könnte. Große adaptive Änderungen sind jedoch hoch unwahrscheinlich. Sie sind um Größenordnungen unwahrscheinlicher als eine adaptive Änderung mit einer einzelnen Nukleotidsubstitution, die selbst unwahrscheinlich ist. Niemand hat auch dies als möglich gezeigt.

Darüber hinaus habe ich in meinem Buch bemerkt, dass große Mutationen wie Rekombinationen und Transpositionen durch spezielle Enzyme vermittelt werden und mit Präzision ausgeführt werden - nicht die Art von Ereignissen, die man von Ereignissen erwarten würde, die als Produkte des Zufalls gedacht sind. Evolutionisten wählten den Mechanismus der Zufälligkeit, wie gesagt, weil wir uns keine andere Möglichkeit vorstellen können, wie vorteilhafte Mutationen auftreten könnten, ohne ein Gesetz, das sie regeln könnte. Genetische Umordnungen sind möglicherweise gar nicht wirklich zufällig. Sie scheinen nicht als die zufälligen Mutationen zu qualifizieren, die Neodarwinisten immer dann heranziehen können, wenn sie aus einem lokalen adaptiven Maximum entkommen wollen.

Evolutionisten können argumentieren, und das ist richtig, dass wir keine Möglichkeit haben, lange Reihen von Mutationen zu beobachten, da unsere Beobachtungszeit auf ein relativ kurzes Intervall beschränkt ist. Unsere genetischen Beobachtungen der letzten 100 Jahre sind eher wie ein Schnappschuss der Evolution als ein repräsentatives Intervall, in dem wir nach den erforderlichen langen Reihen von Änderungen suchen können. Aber unsere Unfähigkeit, solche Reihen zu beobachten, kann nicht als Rechtfertigung für die Annahme verwendet werden, dass die Reihen, die die darwinistische Theorie erfordert, tatsächlich existieren.

Ich stimme zu, dass es keine eindeutigen Beispiele gibt, bei denen eine makroevolutionäre Veränderung (wie die Entwicklung von Cetaceen aus terrestrischen Säugetieren) als Ergebnis einer spezifischen Kette von Mutationen nachgewiesen wurde. Und ich stimme Ihrer weiteren Bemerkung zu, dass „wir derzeit keine Möglichkeit haben, eine lange Reihe von Mutationen zu beobachten." Aber Sie gehen weiter und sagen, dass „unsere Unfähigkeit, solche Reihen zu beobachten, nicht als Rechtfertigung für die Annahme verwendet werden kann, dass die von der darwinistischen Theorie geforderte Reihe tatsächlich existiert." Eine meiner Ansicht nach ebenso vernünftige Schlussfolgerung wäre, dass unsere Unfähigkeit, solche Reihen zu beobachten, nicht als Rechtfertigung für die Annahme verwendet werden kann, dass eine solche Reihe von Mutationen NICHT aufgetreten ist. In Abwesenheit schlüssiger Daten, die eine solche Reihe definieren, müssen wir, wenn wir zwischen verschiedenen Hypothesen zur Erklärung des Ursprungs von Arten unterscheiden wollen, auf andere Daten zurückgreifen, wie sie aus verschiedenen Labor-Modellsystemen stammen, die Anpassungen in kurzen Zeitrahmen zeigen, in denen wir sie beobachten können. Dann müssen wir die aus diesen Modellsystemen gewonnenen Informationen so gut wie möglich auf die Fragen des Artenursprungs übertragen. Diese Extrapolation von Labor-Modellsystemen auf Systeme, die im Labor nicht beobachtbar sind, ist die wissenschaftliche Methode, die auch in der Medizin, Astronomie, Chemie, Meteorologie, Physik usw. üblich ist.

Nun Ed, das ist lächerlich! Diese beiden Aussagen sind nicht symmetrisch. Ich muss nicht davon ausgehen, dass die Serie nicht aufgetreten ist, um den Fall für die Unzulänglichkeit der NDT zu machen. Du, der deine Evolutionstheorie auf das Auftreten einer solchen Serie stützt, bist verpflichtet, nachzuweisen, dass sie existiert, oder zumindest, dass sie wahrscheinlich existiert. Du bist verpflichtet, eine Existenz nachzuweisen. Ich bin nicht verpflichtet, eine Nichtexistenz zu beweisen.

[Ich denke, es gibt hier eine gewisse semantische Verwirrung über das Wort "Begründung" in Spetners Satz "Aber unsere Unfähigkeit, solche Serien zu beobachten, kann nicht als Begründung für die Annahme verwendet werden, dass die Serien, die die darwinistische Theorie erfordert, tatsächlich existieren." Er hat recht damit, dass die Annahme der NDT die Überzeugung impliziert, dass eine Serie aufeinanderfolgender Mutationen (einschließlich Duplikationen und Translokationen) in der Evolution eines alten primitiven Genoms in das komplexe Genom einer modernen Art aufgetreten ist. Da wir nur auf Genome moderner (oder sehr junger) Arten zugreifen können, können wir niemals den direkten Beweis - d.h. eine vollständige Liste dieser Mutationen - erhalten, den einige evolutionsskeptische Kreise (z.B. Behe) für notwendig halten, um die NDT zu stützen. In Abwesenheit eines solchen direkten Beweises scheint es sinnlos zu sein, zu debattieren, welche Seite "verpflichtet" ist, welche indirekten Beweise zu liefern; sicherlich kann keine Seite etwas in der Nähe eines "Beweises" erwarten. Obwohl Spetner bestreitet, dass er "verpflichtet ist, eine Nichtexistenz" einer solchen Kette von Mutationen zu beweisen, scheint sein gesamter Einsatz in der Korrespondenz genau diesem Ziel zuzustreben. Evolutionäre Biologen haben die Aufgabe, die Angemessenheit einer solchen Serie von Mutationen zu verteidigen. Ich glaube, dass Spetner dies zustimmen würde.]

Aber das Argument gegen die darwinistische Theorie ist erheblich stärker. Die Theorie verlangt, dass es eine große Anzahl möglicher Punktmutationen gibt, die, gekoppelt mit der natürlichen Selektion, die evolutionären Fortschritte hervorrufen können, die den großen Schwung der Evolution bewirken könnten. Da es eine große Anzahl qualifizierender Mutationen geben muss, sollten mindestens einige von ihnen in einigen der vielen Genetiklabore auf der ganzen Welt beobachtet worden sein. Alle Mutationen in diesen langen Serien müssen nicht nur dem Organismus einen selektiven Vorteil verschaffen, sondern sie müssen im Durchschnitt auch zur Informations- oder Komplexitätssteigerung beitragen, die zweifellos das gegenwärtige Leben vom angeblichen primitiven Organismus unterscheidet.

Diese Mutationen müssen alle Eigenschaften besitzen, die notwendig sind, um als Elemente des großen Schwungs der Evolution zu dienen. Somit muss eine Mutation, um als repräsentatives Mitglied der erforderlichen Vielzahl langer Serien zu qualifizieren, die supposedly die Evolution hervorrufen sollen, neue Informationen nicht nur in das Genom des Organismus bringen, sondern die Informationen müssen auch neu für den gesamten Biokosmos sein. Die horizontale Übertragung eines Gens von einer Art auf eine andere ist keine Information, die neu für den Biokosmos ist. Um Evolution in Aktion zu zeigen, muss man mindestens Beispiele einer Mutation nachweisen, die als Prototyp für diejenigen dienen kann, die von der Theorie gefordert werden. Eine solche Mutation muss eine sein, die als beitragendes Mitglied einer Serie von Mutationen dienen könnte, die zu dem enormen Informationszuwachs führen könnten, den die Theorie erfordert. Somit könnte beispielsweise eine Mutation, die ein Repressorgene deaktiviert und eine konstitutive Synthese eines Enzyms verursacht, unter besonderen Umständen für ein Organismus vorteilhaft sein, aber die Deaktivierung eines Gens stellt nicht die Mutationen dar, die von der Theorie gefordert werden.

Max widmet einen guten Teil seines Essays der Widerlegung dessen, was er das "kreationistische" Argument gegen die Evolution nennt. Obwohl einige Gegner der evolutionären Theorie die Argumente entwickelt haben könnten, die er angreift, sind diese Argumente in großem Maße Strohmann-Argumente, mit denen sich Max beschäftigt, um sie zu widerlegen. Wenn einige Kreationisten behauptet haben, dass alle Mutationen schädlich sind, wären sie falsch, aber Max' Beobachtung, dass es Mutationen gibt, die vorteilhaft sind, ist zwar wahr, stellt aber kaum ein überzeugendes Argument für die Evolution dar.

2. Das B-Zell-Hypermutationsmodell

Der nächste wichtige Punkt der Diskussion im Briefwechsel betrifft, wie gut das Modell der somatischen Hypermutation von Immunoglobulin-Genen in B-Zellen als Analogon zur genomischen Mutation in der Evolution dient. Der folgende Abschnitt enthält die wesentlichen Punkte unseres Austauschs zu dieser Frage, beginnend mit Spetners erster Antwort auf meinen Essay zu Talk.Origins.

Max' pièce de résistance waren die somatischen Mutationen in B-Lymphozyten (B-Zellen) des Immunsystems der Wirbeltiere als Beispiele für zufällige Mutationen, die Informationen hinzufügen. Er implizierte, dass die Evolution diese Methode verfolgen könnte, um von Bakterien zu Pavianen zu gelangen. Ich stimme ihm zu, dass diese Mutationen Informationen zum B-Zell-Genom hinzufügen. Ich stimme auch zu, dass sie zufällig sind, aber sie sind nur in den Basenveränderungen, die sie vornehmen, zufällig; sie sind nicht zufällig in Bezug darauf, wo im Genom sie auftreten können. Noch wichtiger ist, dass ich nicht zustimme, dass der große Aufschwung der Evolution durch solche Mutationen erreicht werden könnte.

Obwohl die somatischen Mutationen, auf die sich Max bezog, Punktmutationen sind, die tatsächlich Informationen zum Genom der B-Zellen hinzufügen, können sie nicht auf die darwinistische Evolution angewendet werden. Dies sind nicht die Art von Mutationen, die als zufällige Mutationen für NDT fungieren können, die durch zufällige Fehler Informationen nacheinander, Basenveränderung für Basenveränderung, aufbauen können.

Zum einen ist die Rate der somatischen Mutationen im Immunsystem extrem hoch – mehr als eine Million Mal höher als normale Mutationsraten. Aus diesem Grund werden sie als Hypermutationen bezeichnet. Wenn ein Organismus eine Mutationsrate hätte, die auch nur ein kleiner Bruchteil dieser Rate wäre, könnte es nicht überleben. Zweitens sind die Hypermutationen in den B-Zellen auf einen spezifischen winzigen Teil des Genoms beschränkt, wo sie keinen Schaden anrichten können, sondern nur Nutzen. Das gesamte Genom der B-Zelle könnte nicht mit dieser Rate mutieren; die Hypermutation muss nur auf den Teil beschränkt sein, der ausgewählte Teile des variablen Teils des Antikörpers kodiert.

Die Mutationsrate des hypermutierenden Teils des Genoms der B-Zelle beträgt etwa 10-3 pro Basenpaar pro Replikation (Darnell et al., 1986, Molecular Cell Biology, Scientific American Books, S. 1116.), und sie kann so hoch wie eins pro 500 Basenpaare pro Replikation sein (Shen, 1998 Science 280: 1750). Diese Raten sind mit der darwinistischen Evolution unvereinbar. Wenn das Genom eines Organismus mit dieser Rate mutieren würde, gäbe es im Durchschnitt etwa eine Mutation in jedem Gen, mit einer hohen Wahrscheinlichkeit, dass viele davon für das Organismus tödlich wären. Nein, die darwinistische Evolution könnte mit solchen Raten nicht stattfinden.

Diese hohen Raten sind für das Funktionieren des Immunsystems unerlässlich. Bei jeder Replikation einer B-Zelle werden etwa 30 der etwa 300 Genregionen, die die CDRs kodieren, eine Mutation erfahren. Eine niedrigere Mutationsrate würde zu einem weniger effizienten Immunsystem führen. Die hohen Mutationsraten, die für das Immunsystem so notwendig sind, wären, wenn sie auf ein ganzes Organismus für evolutionäre Zwecke angewendet würden, viele Male tödlich.

Beachten Sie, dass diese Hypermutationen auf einen beschränkten Teil des Genoms beschränkt sind. Darüber hinaus werden die Hypermutationen durch spezielle Enzyme vermittelt. Somit sind die Hypermutationen zwar in den Veränderungen, die sie in den Basen des Genoms vornehmen, zufällig, aber nicht zufällig in den Positionen, in denen sie auftreten. Sie treten nur in der kleinen Region auf, in der sie benötigt werden, und treten dort durch Enzyme auf, die offensichtlich nur diese Rolle spielen. Darüber hinaus treten sie nur auf, wenn sie durch den Kontrollmechanismus der B-Zell-Reifung eingeschaltet werden. Somit ist klar, dass die Hypermutationen in B-Zellen nicht als Prototyp für die zufälligen Mutationen dienen können, die für NDT erforderlich sind.

Sie haben mit mir übereingekommen, dass das Modell des zufälligen somatischen Mutations und der Selektion, das in den Immunglobulingenen von B-Lymphozyten auftritt, dem B-Zell-Genom „Information hinzufügen" kann. Ich bin froh, dass Sie die Idee akzeptieren, dass zufällige Mutation und Selektion zu einer Zunahme von Information führen können, da diese Idee direkt die Auffassung von Dembski und anderen widerlegt, die glauben, dass es eine theoretische Grenze gibt, die das Erreichen dessen, was sie „komplexes, spezifiziertes Information" nennen, durch zufällige Mutation und Selektion verhindern würde. (Übrigens, ich glaube nicht, dass sie Ihre Charakterisierung von ihnen als „Strohmann" zu schätzen wissen würden.) Allerdings gehen Sie dann weiter und erklären, dass das B-Zell-Beispiel ein schlechtes Modell für das ist, was in „darwinischer" Evolution passiert, und Sie nennen zwei Gründe: (1) die Mutationsrate in diesem Modell ist viel höher als die, die in nicht-Immunglobulingenen und in nicht-B-Zellen beobachtet wird; und (2) diese „Hypermutationen" werden durch „spezielle Enzyme" vermittelt. Bezüglich Ihres ersten Punktes stimme ich zu, dass die Mutationsrate im B-Zell-Beispiel höher ist als in der Evolution, aber ich sehe nicht, warum dieser Umstand die Nützlichkeit des Beispiels als Modell für die Evolution schwächt. Wenn adaptive Mutationen, die Information im Genom einer B-Lymphozyten-Population erhöhen, innerhalb einer Woche bei einer hohen Mutationsrate auftreten können, welcher theoretische Argument würde Sie dazu veranlassen, die Idee abzulehnen, dass adaptive Mutationen, die Information im Genom einer Keimzellen-Population erhöhen, über viele Millionen Jahre bei einer viel niedrigeren Mutationsrate auftreten können?

Ihr zweiter Einwand gegen das somatische Mutationsmodell in B-Zellen, wonach „spezielle Enzyme" beteiligt sind, ist nicht haltbar. Soweit ich aus der Lektüre der Literatur entnehmen kann, ist der Mechanismus der somatischen Hypermutation in B-Zellen derzeit nicht bekannt. Der Mechanismus könnte vielleicht „spezielle" Enzyme beinhalten, die Mutationen erzeugen, aber eine alternative Möglichkeit ist, dass die hohe Rate der Anhäufung von Mutationen einfach die selektive Hemmung normaler Korrekturlesemechanismen widerspiegelt. Aber wieder einmal kann ich nicht sehen, warum die Quelle der zufälligen Mutationen die allgemeine Gültigkeit des Schlusses beeinflussen sollte, dass zufällige Mutationen und Selektion genomische Information erhöhen können, oder warum Sie glauben, dass diese Mutationen nicht als Modell für evolutionäre Anpassungen dienen können.

Tatsächlich können sowohl die Rate als auch der vorherrschende Mechanismus der Mutation bei verschiedenen Arten von Organismen unterschiedlich sein, je nachdem, ob sie mehr oder weniger Exposition gegenüber kosmischer Strahlung und anderen umweltbedingten Mutagenen aufweisen, und je nach der Natur und Robustheit ihrer genomischen Fehlerkorrekturmechanismen. Daher, wenn wir Ihr Argument gegen die Extrapolation von B-Zell-Anpassung auf Artenanpassung akzeptieren, sollten wir dann die Extrapolation jeglicher aus der Untersuchung eines Organismus gewonnenen Informationen, um Anpassungen bei einem zweiten Organismus zu verstehen, ablehnen, es sei denn, es wird gezeigt, dass sowohl die Rate als auch der Mechanismus der Mutation bei beiden Organismen identisch sind? Nach meiner Ansicht wäre dies vergleichbar mit dem Verweigerung der Verwendung der im Labor auf der Erde bestimmten Gravitationskonstante zur Analyse der Sternphysik. Eine solche Zurückhaltung bei der Extrapolation würde sicherlich die Verwendung moderner Organismen als Grundlage für das Verständnis evolutionärer Ereignisse, die vor Millionen von Jahren stattfanden, verhindern (was möglicherweise genau Ihre Absicht ist). Manchmal höre ich Argumente wie Ihre von Kreationisten, die eine rigorose „Beweisführung" der Evolution fordern. Diese Kreationisten scheinen den Unterschied zwischen Mathematik, wo eine rigorose Beweisführung erwartet wird, und den meisten experimentellen und beobachtenden Wissenschaften nicht zu verstehen, bei denen wir lediglich die beste Theorie suchen, die beobachtete Daten erklärt. Natürlich ist es möglich, unvernünftig zu extrapolieren, aber ich sehe nicht, dass Sie gezeigt haben, wie die Evolutionstheorie (oder mein Essay) dies tut.

Ja, Ed, die Hypermutation in den B-Zellen kann kein Prototyp für die Art der Mutation sein, die NDT für Evolution A benötigt, aus den beiden Gründen, die ich angegeben habe. Sie hinterfragen beide diese Gründe, daher werde ich erläutern, warum sie gültige Gründe sind, um Ihr Beispiel der Hypermutation in B-Zellen als Unterstützung für NDT abzulehnen.

Eines meiner Argumente, um Hypermutation als Modell für NDT zu widerlegen, ist, dass diese Art von Mutation „spezielle Enzyme" erfordert und nicht die Art von Mutationen ist, die für die Variation verantwortlich gemacht wird, die in NDT benötigt wird. Sie haben dieses Argument als nicht haltbar abgelehnt, doch diese Ablehnung ist unbegründet. Diese Mutationen werden im Gegensatz zu gewöhnlichen Fehlern bei der DNA-Replikation in der Keimbahn genau dann aktiviert, wenn sie benötigt werden, und deaktiviert, wenn sie ihre Aufgabe erfüllt haben. Sie werden präzise auf die sehr kleinen Regionen des Genoms gerichtet, in denen sie Variabilität für die CDRs bereitstellen können, die den Antikörper-Bindungsstandort bilden. Obwohl der Mechanismus dieses präzise gerichteten Phänomens noch nicht in allen Einzelheiten bekannt ist, ist genug bekannt, um zu sagen, dass es einen „Mechanismus" geben muss – es geschieht nicht einfach zufällig.

[An dieser Stelle zitiert Spetner eine Reihe von spekulativen Aussagen in der wissenschaftlichen Literatur, wonach die somatische Hypermutation von B-Zellen einen „speziellen Mechanismus" beinhaltet. Die Enzyme, die an der somatischen Hypermutation in B-Zellen beteiligt sind, bleiben unbekannt; daher ist Spetner, wenn er korrekt ist, dass „spezielle Enzyme" begründbar sind, nur im Sinne richtig, dass die Idee von „speziellen Enzymen" durch Spekulationen in der Literatur gestützt wird. Sie wird von keinerlei Evidenz unterstützt, was ich mit „unbegründbar" gemeint habe. Um fair zu sein, muss ich anmerken, dass ein Enzym namens Activation Induced Deaminase (AID), das nach meinen ersten Kommentaren an Spetner berichtet wurde, als notwendig für das Auftreten der somatischen Hypermutation nachgewiesen wurde, jedoch nicht klar ist, ob dieses Enzym direkt an der Einführung von Mutationen beteiligt ist. Tatsächlich, da das Fehlen von AID auch die Isotyp-Umschaltung-Rekombination blockiert, ein Phänomen, das nicht offensichtlich mit der Hypermutation zusammenhängt, und zudem zu vergrößerten Keimzentren führt, ist es möglich, dass dieses Enzym für einen Schritt in der entwicklungsbedingten Reifung der B-Zelle erforderlich ist, der sowohl die Hypermutation als auch die Umschaltungsrekombination auslöst, und dass das Enzym keine direkte Rolle bei der Mutation von DNA spielt. In jedem Fall habe ich die Idee nie bezweifelt, dass die somatische Hypermutation in B-Zellen einen „speziellen Mechanismus" beinhaltet; die Frage, ob einzigartige Enzyme direkt an der Schaffung der Mutationen beteiligt sind, scheint mir eher nebensächlich für die vorliegende Diskussion, aber es ist korrekt zu sagen, dass diese Frage bis jetzt noch nicht geklärt ist.]

Es scheint mir daher ziemlich klar, dass die fundierte Meinung in diesem Bereich meine Auffassung unterstützt und Ihren Vorschlag ablehnt, dass "eine alternative Möglichkeit besteht, dass die hohe Akkumulationsrate von Mutationen einfach die selektive Hemmung normaler Korrekturmechanismen widerspiegelt". Bitte lassen Sie mich wissen, ob Sie zustimmen oder nicht.

[Wie oben angedeutet, stimme ich nicht zu.]

Sie fragen, warum das Vorhandensein eines speziellen Mechanismus für die Hypermutation in B-Zellen ausschließt, dass dieses Beispiel als Modell für Mutationen bei NDT dient? Die einfache Antwort lautet: Wenn Sie wirklich vorschlagen wollen, dass Mutationen bei NDT fähig zu Hypermutationen sind wie bei B-Zellen, müssen Sie zwei Dinge zeigen. Erstens müssen Sie nachweisen, dass ein solches hochkomplexes System mit seinen erforderlichen Enzymen tatsächlich in Keimzellen existiert, wo es eine Rolle in der Evolution spielen kann. Soweit ich weiß, gibt es keinen solchen Mechanismus in Keimzellen. Wenn Sie von etwas Ähnlichem wissen, lassen Sie es mich bitte wissen.

[Ich habe darauf hingewiesen, dass die enzymatischen Mechanismen, die somatische Mutationen in B-Zellen verursachen, nicht bekannt sind. Ich habe nie behauptet, dass es derselbe Mechanismus ist, der Mutationen in Keimzellen verursacht, wo sie eine Rolle in der phylogenetischen Evolution spielen, daher bin ich nicht verpflichtet, darzulegen, was Spetner sagt, dass ich sei.]

Darüber hinaus muss gemäß dem evolutionären Paradigma die Entstehung und Entwicklung eines solchen Mechanismus in der Keimbahn erklärt werden, oder zumindest muss vorgeschlagen werden, wie eine solche Entwicklung vernünftigerweise eintreten könnte. Sie sind dazu verpflichtet, dies zu tun, da Sie davon ausgehen, dass alle Merkmale des Lebens durch zufällige Variation und natürliche Selektion entstanden sind.

[Hier scheint Spetner, ähnlich wie Behe, zu verlangen, dass ich ein „Ursprung und Entwicklung"-Szenario liefere, das er als eine weitere „just-so story" herabsetzen kann. Darüber hinaus ist die Frage, wie somatische Hypermutation evolvierte, völlig irrelevant für die Frage, ob sie ein gutes Modell für die Wirksamkeit zufälliger Mutation und Selektion bei der Förderung „erhöhter Fitness" darstellt, was das Thema meines TalkOrigins-Artikels ist.]

Sie haben kein Recht, einen Mechanismus zu postulieren, der sich nicht hätte entwickeln können. Ein solcher Mechanismus der Keimbahnmutation müsste präzise zielgerichtete Mutationen hervorbringen, die eine Rolle in der Evolution spielen können. Damit sich ein solches System durch neodarwinistische Evolution entwickeln kann, müsste eine lange Reihe evolutionärer Schritte in der gewöhnlichen Evolution die Rolle eines einzelnen Schritts in der Evolution dieses Mechanismus übernehmen, da die Selektion hier auf der erfolgreichen Evolution der gewöhnlichen Art basiert. Wenn also eine Million Generationen für die Evolution und Verfeinerung eines neuen phänotypischen Merkmals notwendig sind, wären dann eine Millionmal so viele, also eine Billion Generationen, für die Evolution und Verfeinerung dieses Mechanismus erforderlich.

[Dies sind völlig unbegründete quantitative Spekulationen.]

Es scheint mir, dass jeder Selektionsdruck, die spontane Mutation zu erhöhen, um der Evolution zu nutzen, von dem Selektionsdruck, die Mutationsrate niedrig zu halten, überwältigt würde. Vielleicht werde ich mich mit der Mathematik eines solchen Phänomens befassen und einen Aufsatz darüber verfassen.

Mein zweites Argument, das Hypermutationen als Modell der Evolution ungültig macht, ist, dass die hohe Mutationsrate, die es den B-Zellen ermöglicht, ihre Rolle im Immunsystem zu erfüllen, in der gewöhnlichen Evolution eine Katastrophe wäre. Sie haben dieses Argument ebenfalls in Frage gestellt. Sie fragten: „Wenn adaptive Mutationen, die Information im Genom einer B-Lymphozytenpopulation erhöhen, innerhalb einer Woche bei einer hohen Mutationsrate auftreten können, welches theoretische Argument würde Sie dazu veranlassen, die Idee abzulehnen, dass adaptive Mutationen, die Information im Genom einer Keimzellenpopulation erhöhen, über viele Millionen Jahre bei einer viel niedrigeren Mutationsrate auftreten könnten?"

Das theoretische Argument lautet wie folgt. Die Evolution erfordert eine lange Reihe von Schritten, wobei jeder Schritt aus einer adaptiven Mutation gefolgt von natürlicher Selektion besteht. In dieser Reihe muss jede Mutation einen höheren Selektionswert aufweisen als die vorherige. Somit bewegt sich die sich entwickelnde Population über die adaptive Landschaft hinweg und steigt stets zu höherer Anpassungsfähigkeit auf. Es wird allgemein akzeptiert, dass die adaptive Landschaft nicht nur ein großer, glatter Hügel mit einem einzigen Maximum ist, sondern viele Hügel unterschiedlicher Höhen. Wahrscheinlich befindet sich die Population auf einem Hügel, der nicht der höchste in der Landschaft ist. Sie wird dann in einem lokalen Maximum der Anpassungsfähigkeit stecken bleiben und nicht in der Lage sein, sich davon zu lösen. Dies ist besonders wahrscheinlich, da die von ihr unternommenen Schritte sehr klein sind – lediglich eine Änderung eines einzelnen Nukleotids auf einmal. Das Problem wird durch die fehlende Freiheit einer einzelnen Nukleotidsubstitution verstärkt, eine Änderung im kodierten Aminosäure zu bewirken. Eine einzelne Nukleotidsubstitution hat nicht das Potenzial, eine Aminosäure in eine der anderen 19 zu ändern. Im Allgemeinen ist ihr Veränderungspotenzial auf nur 5 oder 6 andere beschränkt. Um sich vom „toten Punkt" der Anpassungsfähigkeit zu lösen, ist ein größerer Schritt erforderlich, wie beispielsweise die gleichzeitige Änderung von mehr als einem Nukleotid. Darüber hinaus ist die Wahrscheinlichkeit nahe bei 1, dass eine einzelne Mutation in einer Population, obwohl sie adaptiv ist, ohne die Population zu übernehmen, verschwindet (siehe mein Buch, Kapitel 3). Daher müssen an jedem Schritt viele adaptive Mutationen auftreten.

Die Hypermutation in den B-Zellen bewirkt dies. Sie erzielt alle möglichen Einzel-, Doppel- und Dreifachmutationen für das Immunsystem, was es ihnen ermöglicht, die notwendigen Informationen zu erhalten, um ein neues Antigen zu erkennen. Gewöhnliche Mutationen, mit der normalen niedrigen Rate, können diese Informationen nicht hinzufügen – selbst über lange Zeiträume. Ich werde erklären, warum. Betrachten wir eine Population von Antigen-aktivierten B-Zellen von beispielsweise einer Milliarde Individuen. In zwei Wochen werden etwa 30 Generationen vergehen. Nehmen wir an, die Populationsgröße bleibt stabil, sodass in zwei Wochen insgesamt 30 Milliarden Replikationen stattfinden. Bei einer Mutationsrate von 1 pro 1000 Nukleotiden pro Replikation werden im Durchschnitt 30 Millionen Änderungen in einem bestimmten Nukleotid während eines zweiwöchigen Zeitraums auftreten. Die Wahrscheinlichkeit, dass zwei bestimmte Nukleotide sich ändern, beträgt eine pro Million Replikationen. Somit werden in zwei Wochen im Durchschnitt 30.000 Änderungen in zwei bestimmten Nukleotiden auftreten. Im Durchschnitt werden sich drei bestimmte Nukleotide 30 mal ändern.

Wie viele Generationen und wie lange würde es dauern, bis eine bestimmte Mehrnukleotidveränderung in einer Keimzelle einen Einfluss auf die neo-darwinistische Evolution hat? Hier beträgt die Mutationsrate etwa eine pro Milliarde Nukleotide pro Replikation. Nehmen wir an, wir führen dieses Experiment mit einer Population von einer Milliarde Bakterien durch. Dann wird in einer Generation durchschnittlich eine Veränderung an einer bestimmten Base auftreten. Eine bestimmte Doppelbase-Veränderung hat eine Wahrscheinlichkeit von einer pro Quintillion, also 10-18. Um eines davon zu erhalten, wären eine Milliarde Generationen oder etwa 100.000 Jahre erforderlich. Um eine Dreifachveränderung zu erhalten, wären 1014 Jahre, also hundert Billionen Jahre, notwendig. Darum kann eine lange Wartezeit eine niedrige Mutationsrate nicht kompensieren. Ich habe hier Zahlen für ein Laborversuch mit Bakterien angegeben. Weltweit wären deutlich mehr Mutationen zu erwarten. Aber auch bei NDT mit mehrzelligen Tieren muss das gleiche Phänomen eintreten. Bei Wirbeltieren überschreiten die Zuchtpopulationen selten einige Tausend. Mehrzellige Tiere würden deutlich weniger Mutationen aufweisen als die oben für Bakterien zitierten.

Extrapolationen in der Astrophysik und Kosmologie können zwar nicht ganz zutreffend sein, sind aber zumindest auf der Grundlage dessen, was wir wissen, vernünftig. Die von Ihnen vorgeschlagene Extrapolation von der Hypermutation von B-Zellen zur neodarwinistischen Evolution ist unvernünftig auf der Grundlage des gegenwärtigen Wissens und daher nicht gerechtfertigt.

Ich sehe immer noch nicht ein, wie die spezifischen Enzyme, die beteiligt sind, irgendeinen Einfluss auf die Anwendbarkeit des Modells auf die darwinistische Artenentwicklung haben. Tatsächlich führen eine Vielzahl von Labormechanismen zur Erzeugung von Mutationen in Antikörpergenen (chemische Mutagene, randomisierte Oligonukleotide, etc.) alle zu Pools mutierter Antikörpergene, aus denen Proteine mit höherer Affinität gewonnen werden können, sodass das Prinzip, dass zufällige Mutation und Selektion zu verbesserter Funktion führen können, unabhängig vom Mechanismus der Erzeugung dieser Mutationen zu sein scheint. Es gibt keinen logischen Grund, warum Mutation und Selektion bei der Artenanpassung streng vom Mutationsmechanismus abhängig sein sollten; tatsächlich sind eine Vielzahl verschiedener Mechanismen bekannt, die unter verschiedenen Bedingungen in unterschiedlichem Maße beitragen, einschließlich Kopierfehler, Strahlung, chemische Mutagene, slipped Mispairing, Deaminierung, etc.

Sie verfehlen meinen Punkt. Ich konzentriere mich nicht auf die Ursache der Mutation als den entscheidenden Faktor zwischen somatischen und Keimbahnmutationen, sondern ich stelle fest, dass Hypermutationen über einen speziellen Mechanismus verfügen, der sie kontrolliert, während bei Keimbahnmutationen kein solcher Mechanismus verfügbar ist. Zu den wichtigen Merkmalen der somatischen Mutationen, die für Keimbahnmutationen nicht verfügbar sind, gehört ein (unbekannter) Auslöser, der sie zum richtigen Zeitpunkt aktiviert und sie an die richtige Stelle im Genom lenkt. Ohne diese Kontrollen würden Hypermutationen die B-Zellen zerstören.

[Offensichtlich führt die geringere Mutationsrate, die in der Keimbahn auftritt, nicht zur Zerstörung der Genome der nächsten Generation. Ist diese Rate hoch genug, um genügend Mutationen zu erzeugen, um die adaptive phylogenetische Evolution zu erklären? Dies ist eine kritische Frage, und obwohl ich keine quantitative Antwort habe, finde ich Spetners negative Antwort auf diese Frage nicht durch überzeugende Logik gestützt. Er verweist auf sein Buch, in dem einige Argumente angeboten werden, hat diese Evidenz in unserer Korrespondenz jedoch nicht diskutiert.]

Zur Frage der Mutationshäufigkeit haben Sie in Ihrer letzten Posting numerische Modelle für die Hypermutation von B-Zellen und für Artenmutationen eingebracht und Schlüsse gezogen, die ich für illogisch halte. Sie berechnen die Zeit, die für einen, zwei oder drei bestimmte Nukleotidänderungen erforderlich ist, als ob diese Berechnungen für die Zeiten relevant wären, die für Änderungen in entweder B-Zellen- oder Artenanpassungen erforderlich sind. Ihre Argumentation scheint auf der folgenden Logik zu beruhen. (1) Durch Einzelnukleotidmutationen können die meisten Triplett-Codons von Aminosäuren so mutiert werden, dass sie nur für "5 oder 6" verschiedene veränderte Aminosäuren aus den 20 Aminosäurebestandteilen von Proteinen kodieren. (2) Diese Einschränkung würde die durch Einzelnukleotidänderungen verfügbaren Änderungen einschränken, sodass bestimmte adaptive Änderungen zwei oder drei bestimmte Nukleotidmutationen erfordern würden, um nicht in einem "niedrigen lokalen Aktivitätsmaximum" in der "adaptiven Landschaft" "stecken zu bleiben."

Ihr Vorgehen scheint mir teilweise fehlerhaft, da Sie die Zeit betrachten, die für eine bestimmte Veränderung benötigt wird, anstatt die Zeit, die für eine Verbesserung der Funktion notwendig ist. Die Unlogik hiervon ähnelt derjenigen, die darin besteht, die Wahrscheinlichkeit, eine Hand zu erhalten, die eine "Bust"-Hand schlägt, mit der Wahrscheinlichkeit zu gleichsetzen, eine bestimmte Pokernhand zu erhalten, die eine "Bust"-Hand schlägt.

Ich überlege in meiner Analyse, was analog wäre zum Ziehen einer Hand, die (d. h. die einen höheren Selektionswert hat als) eine gegebene Hand schlägt.

[Dies scheint durch die folgenden Sätze widerlegt zu werden, die Spetner schrieb (vor einigen Absätzen zitiert:

Bei einer Mutationsrate von 1 pro 1000 Nukleotiden pro Replikation werden im Durchschnitt 30 Millionen Änderungen in einem bestimmten Nukleotid während eines zweiwöchigen Zeitraums auftreten. Die Wahrscheinlichkeit, dass zwei bestimmte Nukleotide sich ändern, beträgt eine pro Million Replikationen. Somit werden in zwei Wochen im Durchschnitt 30.000 Änderungen in zwei bestimmten Nukleotiden auftreten. Im Durchschnitt werden 30 Änderungen in drei bestimmten Nukleotiden auftreten.

"Bestimmte Nukleotide" werden durch Mutation mit einer weit niedrigeren Frequenz als adaptive Mutationen erzeugt, wie unten diskutiert.]

Das B-Zell-System selektiert Verbesserungen der Funktion und für nichtpartikuläre Sequenzen. Ferner gibt es keinen Grund anzunehmen, dass die höchsten theoretischen Gipfel auf der adaptiven Landschaft jemals erreicht werden – sei es durch das B-Zell-System oder die darwinistische Artenentwicklung. Schließlich gibt es keinen Grund anzunehmen, dass funktionale Verbesserungen nicht aus dem kleinen Subset der Aminosäure-Ersetzungen entstehen können, die durch Einzel-Nukleotid-Änderungen zugänglich sind.

Im Gegenteil, es gibt keinen Grund, anzunehmen, dass man mit einer einzigen Nukleotidsubstitution immer einen selektiven Vorteil erlangen kann.

[Ich gehe nicht a priori davon aus, dass man mit einer einzigen Nukleotidsubstitution IMMER einen selektiven Vorteil erlangen kann. Wo dies jedoch experimentell untersucht wurde, indem Immunoglobulingene mutiert wurden, um einzelne Mutationen einzuführen, die den in der natürlichen somatischen Hypermutation beobachteten Änderungen entsprechen, hat sich gezeigt, dass Verbesserungen der Antikörperaffinität auf spezifische einzelne Nukleotidänderungen zurückzuführen sind; daher ist es vernünftig anzunehmen, dass dieses Potenzial nicht so selten ist, dass die Annahme erforderlich wäre, die meisten Zunahmen der Antikörperaffinität erfordern mehrere gleichzeitige Mutationen. ]

Tatsächlich findet man, wenn man sich die tatsächlichen Sequenzen somatisch mutierter Antikörpergene anschaut (z. B. Cumano und Rajewsky EMBO J 5:2459, 1986, Abbildung 2), zahlreiche Einzelnukleotidmutationen, die Aminosäuren verändern, und ihr Vorkommen in einer Häufigkeit, die höher ist als durch zufällige Mutationen vorhergesagt werden würde, deutet darauf hin, dass die meisten aufgrund einer verbesserten Antigenbindung ausgewählt wurden. (In dieser Studie über neun somatisch mutierte Antikörper gab es 23 Aminosäureveränderungen, die durch Einzelmutationen innerhalb eines Codons verursacht wurden, und nur 4, die durch Doppelmutationen verursacht wurden; zusätzlich gab es nur 6 stille Einzelmutationen, d. h. Mutationen, die keine Aminosäureveränderungen verursachten.)

Dies steht alles in Einklang mit dem, was ich geschrieben habe. Ich behaupte nicht, dass eine adaptive Mutation nicht durch eine einzelne Mutation erreicht werden kann. Ich sage lediglich, dass die Zielmenge einzelner Mutationen kleiner ist als die für einzelne plus doppelte Mutationen, die ihrerseits kleiner ist als die für einzelne plus doppelte plus dreifache Mutationen usw. Ich behaupte nicht, dass funktionelle Verbesserungen nicht durch einzelne Mutationen erreicht werden können, sondern nur, dass die Auswahl bei mehreren Mutationen viel breiter ist. Zum Beispiel sind drei einzelne Mutationen nicht gleichwertig mit einer dreifachen Mutation. Die erste Mutation wird in der Population nicht verbleiben, es sei denn, sie bietet einen selektiven Vorteil. Ich bin sicher, dass Sie zustimmen werden, dass es möglich ist, dass eine dreifache Nukleotidsubstitution einen selektiven Vorteil haben kann, ohne dass eine davon einzeln einen Vorteil bietet. Tatsächlich würde ich sagen, dass dies der wahrscheinlichste Fall ist.

Wenn Einzelneukleotid-Änderungen zu einer Selektion für eine verbesserte Funktion führen können, dann würde man die für eine noch größere Verbesserung notwendige Zeit – die durch drei Mutationen erreicht werden könnte – nicht durch eine Berechnung wie die Ihre bestimmen, die auf dem Produkt der Wahrscheinlichkeiten für eine einzelne Mutation basiert, sondern indem man die Zeit für eine einzelne adaptive Nukleotid-Mutation mit drei multipliziert. Nehmen wir an, es würde eine Woche dauern, bis die erste adaptive Änderung eintritt. Durch den Selektionsmechanismus im Keimzentrum würde die Population der B-Zellen bald von B-Zellen mit dieser ersten Änderung überholt werden, sodass die für die zweite adaptive Änderung erforderliche Zeit wieder eine Woche betragen würde; und ebenso würde die dritte Änderung eine dritte Woche benötigen, um ein Protein mit noch höherer Affinität zu erzeugen, als es durch einen oder zwei Aminosäure-Ersatz erreicht werden könnte.

Sie gehen davon aus, dass die einzelne Mutation ausgewählt wird. Ich sage, das ist unwahrscheinlich. Die Zeit, die für eine dreifache Änderung benötigt wird, wäre gleich der Summe der Zeiten, die für eine einzelne Änderung notwendig wären, nur wenn alle diese einzelnen Änderungen einen Selektionswert hätten. Und das ist zu unwahrscheinlich, um darauf zu bauen.

Was ist die Grundlage für Ihr Urteil, dass solche selektierbaren einzelnen Nukleotidmutationen „zu unwahrscheinlich" sind?

Ein ähnliches Argument würde sich auf Schätzungen für adaptive Mutationen in Bakterien anwenden lassen. Aufgrund der fehlerhaften Annahmen, die in Ihren Ansatz eingehen, scheint es mir, dass Ihre Berechnungen die für die Entwicklung adaptiver Veränderungen durch zufällige Mutation und natürliche Selektion benötigte Zeit massiv überschätzen.

Meine Annahmen sind nicht fehlerhaft. Sie verstehen sie einfach nicht. Lesen Sie noch einmal, was ich oben geschrieben habe, und sehen Sie, ob Sie nicht mit mir übereinstimmen.

[Ich habe das, was Spetner geschrieben hat, erneut gelesen. Er stimmt darin überein, dass Einzel-Nukleotid-Änderungen zu selektierbaren Vorteilen führen können (auch wenn die verfügbaren Codons eingeschränkt sind, sodass der Umfang der Aminosäureänderungen geringer ist als bei mehreren gleichzeitigen Mutationen). Solche selektierbaren Einzelmutationen könnten sich in der gesamten Population ausbreiten, gefolgt von weiteren aufeinanderfolgenden selektierbaren Punktmutationen. Nach diesem Modell könnten drei selektierbare Punktmutationen in einem Zeitrahmen auftreten, der durch dreimal die Zeit für eine einzelne Mutation gemessen wird, anstatt die Zeit zu benötigen, die für drei gleichzeitige Mutationen notwendig wäre, wie Spetner berechnet hat. Wir stimmen beide darin überein, dass gleichzeitige Doppel- und Dreifachmutationen einen größeren Umfang für den Austausch von Aminosäuren haben, aber sehr selten sind. Ich verstehe ehrlich gesagt nicht die Grundlage für unsere Uneinigkeit hier, aber vielleicht wird Spetner klären, warum er die Evolution durch aufeinanderfolgende einzelne selektierbare Punktmutationen als „zu unwahrscheinlich" betrachtet, obwohl er zugibt, dass Einzel-Punktmutationen, die zu einem selektierbaren Vorteil führen, auftreten können.]

3. Die Rolle der Genduplikation

In seiner ersten Antwort auf meinen Essay war Spetner kritisch gegenüber der Rolle, die ich der Gen-Duplikation in der Evolution zuschrieb. Als er verstand, dass er den Essay ursprünglich missverstanden hatte, gab es keinen Streit mehr über diesen Aspekt. Hier ist die kurze Diskussion zu diesem Punkt.

Max zitierte die Gen-Duplizierung als Beispiel für eine Mutation, die Information erhöht. Ein beliebtes Szenario der molekularen Evolution ist, dass ein Gen dupliziert wird und sich dann allmählich mutiert, um etwas Nützliches zu werden, das vorher nicht existierte. Ein solches vorgeschlagenes Szenario stellt keinen Beweis für die Evolution dar, es beweist nichts, und tatsächlich erfordert ein solches Szenario selbst einen Beweis. Ich meine natürlich nicht, dass man beweisen muss, dass Gene dupliziert werden können. Das ist wohlbekannt. Aber die Gen-Duplizierung allein stellt keine Erhöhung der Information im Biocosmos oder sogar im Genom des Organismus selbst dar. Zwei Exemplare der heutigen Zeitung enthalten nicht mehr Information als ein Exemplar. Die Gen-Duplizierung kann in jedem Fall nicht die Rolle der Mutationen spielen, die den großen Schwung der Evolution produzieren könnten.

Die Gen-Duplizierung allein kann dem Genom keine Information hinzufügen. Der Zweck der Gen-Duplizierung im obigen Szenario besteht einfach darin, Rohmaterial bereitzustellen, aus dem sich ein neues Gen entwickeln könnte, ohne dabei auf Funktionen verzichten zu müssen, die das Organismus bereits hatte. Neue Information würde dann angeblich durch Punktmutationen und natürliche Selektion aufgebaut. Und genau dieser Prozess habe ich in meinem Buch diskutiert und über den ich sagte, dass alle bekannten Beispiele dieser Mutationen Information verlieren statt zu gewinnen. Beachten Sie, dass ich nicht sagte, dass es prinzipiell unmöglich ist, dass zufällige Mutationen dem Genom Information hinzufügen. Aber es stellt sich einfach heraus, dass dies das ist, was gefunden wurde.

Sie schreiben: "Max zitiert Gen-Duplikation als Beispiel für eine Mutation, die Information erhöht." Im Gegenteil, ich glaube, dass ich sorgfältig darauf geachtet habe, nicht zu sagen, dass Gen-Duplikation allein Information erhöht. Ich halte eine solche Aussage für nicht korrekt und stimme Ihrer Aussage zu, dass "Zwei Exemplare der heutigen Zeitung nicht mehr Information enthalten als ein Exemplar.". Bitte teilen Sie mir genau mit, welche Wörter in meinem Essay (oder in meinem Brief an Sie) den Eindruck erweckten, dass ich Duplikation an sich als informationserhöhend betrachte, und ich werde versuchen, die Formulierung so zu ändern, dass die Wahrscheinlichkeit verringert wird, dass andere Leser meine Bedeutung missverstehen.

Auf der anderen Seite – und dies ist der Hauptpunkt dessen, was folgt – ich glaube tatsächlich, dass die Gen-Duplikation ein entscheidender Bestandteil dessen ist, was ich die evolutionäre Triade nennen werde: nämlich Gen-Duplikation, zufällige Mutation und Selektion. Um die Rolle der Gen-Duplikation in dieser Triade zu veranschaulichen, lassen Sie uns Ihre eigene Zeitungsanalogie erweitern. Nehmen wir an, wir haben eine Kopie der frühen Ausgabe der heutigen Zeitung und eine Kopie der finalen Ausgabe. In der finalen Ausgabe wurden mehrere Absätze bestimmter Artikel geändert, um späte, brisante Ereignisse einzubeziehen. Jeder Artikel hat in den beiden Ausgaben die gleiche Länge behalten, da weniger wichtige Informationen in jedem Artikel gelöscht wurden, um Platz für die späten, brisanten Nachrichten zu schaffen. Nun ist es klar, dass das Vorhandensein dieser beiden Kopien der heutigen Zeitung uns mehr Informationen liefert als jede Kopie allein, da die frühe Ausgabe die späten, brisanten Ereignisse fehlt und die späte Ausgabe die Informationen vermisst, die gelöscht wurden, um Platz für die späten, brisanten Nachrichten zu schaffen.

Sie scheinen auf diese Möglichkeit in der Evolution hinzuweisen, wenn Sie vorschlagen, dass im evolutionären Modell nach der Genduplizierung "[n]euere Informationen dann angeblich durch Punktmutationen und natürliche Selektion aufgebaut werden."

Sie bestreiten, dass die Gen-Duplikation allein Informationen hinzufügt. Ich akzeptiere Ihre Bestreitung und entschuldige mich dafür, diese Ansicht fälschlicherweise Ihnen zugeschrieben zu haben. Was mich dazu veranlasst hat, zu glauben, dass Sie dies vorgeschlagen haben, ist die Aussage in Punkt 1 Ihres Schreibens an mich, die besagt: „Gen-Duplikationen treten auf, und es gibt keinen Grund, übernatürliche Prozesse zu postulieren, um sie zu erklären. · Enthält das ID-Argument bezüglich der Unmöglichkeit naturalistischer Informationszunahme die Annahme, dass naturalistische Gen-Duplikationen nicht auftreten können?" Dies hat mich dazu veranlasst, zu denken, dass Sie Gen-Duplikationen als Methode zum Hinzufügen von Informationen vorschlugen.

4. Interpretationen des Wortes "Evolution"

Spetner versuchte, verschiedene Interpretationen von „Evolution" zu klären, die häufig zu Verwirrung führen, wenn eine Bedeutung beabsichtigt ist, aber eine andere gemeint ist. (Für den Text von Spetners Kommentaren zu diesem Thema habe ich seinen True.Origins-Beitrag verwendet, der mit dieser Diskussion beginnt.) Ich entgegnete, dass es mehrere weitere identifizierbare Bedeutungen von Evolution gibt und dass Spetner es scheinbar vermied, die Last zu tragen, seine Position zu verteidigen, indem er absichtlich vage darüber war, wo er stand. Meine Antwort auf diesen Punkt wurde nicht beantwortet.

Zu Beginn werde ich eine wichtige und notwendige Richtlinie für diese Diskussion über die Evolution festlegen. Der Begriff Evolution wird im Allgemeinen in mindestens zwei verschiedenen Bedeutungen verwendet, und die Unterscheidung zwischen ihnen ist wichtig. Einerseits wird der Begriff Evolution verwendet, um die Abstammung allen Lebens von einer mutmaßlichen einzigen primitiven Quelle zu bezeichnen. Es ist der große Bogen der Evolution, der von einem einfachen Anfang, etwas vielleicht einfacher als ein Bakterium, zu allen heute lebenden Organismen, einschließlich des Menschen, geführt haben soll. Diese Abstammung soll durch rein natürliche Mittel erfolgt sein. Die Neo-Darwinistische Theorie (NDT), die die vorherrschende Theorie der Evolution ist, lehrt, dass diese Entwicklung durch zufällige vererbliche Variationen in den Organismen gefolgt von natürlicher Selektion stattgefunden hat. Ich werde den Begriff Evolution in diesem Sinne als Evolution A bezeichnen. Wenn Evolution für die allgemeine Öffentlichkeit diskutiert wird, handelt es sich meist um Evolution A.

Die zweite Bedeutung, in der der Begriff Evolution verwendet wird, bezieht sich auf jede Art von Veränderung einer Population. Die Veränderung kann manchmal als Reaktion auf Umweltdruck (künstliche oder natürliche Selektion) auftreten, und manchmal kann sie einfach zufällig sein (genetische Drift). Ich werde den Begriff in diesem zweiten Sinne als Evolution B bezeichnen. Evolution B wurde beobachtet. Evolution A ist eine Schlussfolgerung, aber nicht beobachtbar. Die Unterscheidung zwischen diesen beiden Bedeutungen der Evolution entspricht der Unterscheidung zwischen Makroevolution und Mikroevolution, aber die beiden Begriffspaare sind nicht identisch. Evolution A ist sicherlich das, was als Makroevolution bezeichnet wird, aber das, was als Makroevolution bezeichnet wird, ist nicht identisch mit Evolution A. In jedem Fall bevorzuge ich es, A und B zu verwenden, um vermeiden zu müssen, jegliches Gepäck zu tragen, das mit der Makro/Mikro-Unterscheidung verbunden sein könnte.

Die Unterscheidung zwischen diesen beiden Bedeutungen der Evolution wird oft von den Verteidigern der neo-darwinistischen Evolution ignoriert. Aber die Unterscheidung ist entscheidend. Für Evolution A wird eine Behauptung aufgestellt, aber der angebotene Beweis beschränkt sich oft auf Evolution B. Die Implikation ist, dass die Beobachtung von Evolution B eine Bestätigung für Evolution A darstellt. Aber das ist nicht der Fall. Da Evolution A nicht beobachtbar ist, kann sie nur durch Indizienbeweise bestätigt werden. Dieser Indizienbeweis besteht hauptsächlich im Fossilbericht, Vergleichen von Aminosäuresequenzen und vergleichender Anatomie. Indizienbeweise müssen von einer Theorie begleitet sein, die erklärt, wie sie sich zum zu beweisenden Sachverhalt verhält. Die NDT wird allgemein als diese Theorie akzeptiert. Die Stärke des Indizienbeweises für Evolution A kann daher nicht besser sein als die Stärke der NDT.

Ich kann nicht genau sagen, was Sie in Ihrer Unterscheidung zwischen Evolution A und Evolution B akzeptieren. Ich denke tatsächlich, dass es feinere Unterscheidungen zwischen den verschiedenen Bedeutungen von Evolution gibt, als durch Ihre A gegen B abgedeckt werden. Ich würde mehrere weitere mögliche Bedeutungen unterscheiden:

#1. Lebende Formen unterscheiden sich heute von denen der Vergangenheit. Dies scheint durch Fossilienbelege gut dokumentiert zu sein. Dieser langsame Wandel wird manchmal als Evolution bezeichnet.

#2. Zufällige Mutation und Selektion können zu „Mikroevolution" führen, d. h. zu kleinen Änderungen in den Genfrequenzen, die einer Umweltverschiebung folgen und eine Population im Durchschnitt besser an die neue Umwelt anpassen. Ich nehme an, dass Sie dies akzeptieren, da dies dem entspricht, was Sie mit Evolution B meinen. Ich akzeptiere es jedenfalls.

#3. Verschiedene moderne Arten teilen eine gemeinsame Abstammung. Seit der Zeit des gemeinsamen Vorfahren hat die Aufspaltung in die verschiedenen modernen Arten Veränderungen umfasst, die viel größer sind als die Mikroevolution. Dies ist die Idee der „gemeinsamen Abstammung". Ich bin mir wirklich nicht sicher, ob Sie diese Vorstellung akzeptieren. Ich denke, es gibt exzellente Belege für die gemeinsame Abstammung einiger Gruppen von Arten, wie in meinem Aufsatz dargelegt. Wenn Sie die gemeinsame Abstammung nicht akzeptieren, zumindest für die Fälle, die ich in meinem Aufsatz zitiere, würde ich gerne hören, welche alternativen Interpretationen Sie für die Beobachtungen anbieten können, die ich in diesem Aufsatz zitiere.

#4. Alle Nukleotidunterschiede zwischen modernen Arten, oder zwischen einer modernen Art und ihrer Vorfahrenart, entstanden als Ergebnis zufälliger Mutationen (einschließlich Genduplikationen, Insertionen und Deletionen, die durch naturalistische Prozesse verursacht wurden) und natürlicher Selektion, ohne die Intervention eines „intelligenten Designers". Ich glaube nicht, dass es Beweise für die vorstehende Aussage gibt, und weise dies in meinem Essay darauf hin. Auch glaube ich nicht, dass ein „intelligentes Design" als Erklärung für Hurrikane, Krankheiten oder Börsenschwankungen ausgeschlossen werden kann. Allerdings habe ich noch nie ein überzeugendes Argument gesehen, dass ein intelligentes Designer postuliert werden muss, um irgendeine dieser Arten von Ereignissen zu erklären, oder um Artveränderungen über die Zeit hinweg zu erklären.

#5. Der Ursprung des Lebens entstand ausschließlich durch naturalistische Prozesse, die auf präbiotischen Chemikalien wirkten und sich zu replizierenden Lebensformen entwickelten. Wir haben fast keine wissenschaftlichen Belege über den Ursprung des Lebens, und somit gibt es keine wissenschaftlichen Belege, die einen rein naturalistischen Ursprung des Lebens unterstützen. Ich empfinde dasselbe bezüglich dieser Bedeutung von „Evolution" wie bei #4.

In meinem Urteil gibt es gute wissenschaftliche Belege für #1, #2 und #3. Aus Ihrer Ablehnung der Belege für das, was Sie Evolution A nennen, kann ich nicht erkennen, was Sie über #3 glauben. Bei #4 und #5 gehe ich davon aus, dass wir uns in der Unzulänglichkeit wissenschaftlicher Belege zur Unterstützung eines rein naturalistischen Mechanismus einig sind, wir unterscheiden uns jedoch offensichtlich darin, ob Argumente wie die Ihren ausreichen, um einen rein naturalistischen Mechanismus auszuschließen. Ich denke, es wäre eine Verbesserung des Dialogs/Dokuments, wenn wir beide unsere Meinungen zu diesen feineren Unterscheidungen klären. Nebenbei bemerkt, bin ich mir nicht genau darüber im Klaren, welchen Unterschied Sie zwischen Evolution A und Makroevolution sehen.

Ich weiß nicht, welche Version der Schöpfung Sie akzeptieren, aber es scheint mir, dass selbst wenn das Übernatürliche eine Rolle in vergangenen Ereignissen gespielt hat, diese vergangenen Ereignisse Spuren hinterlassen. Indem Sie sich weigern, ein alternatives Szenario anzugeben, das Sie als glaubwürdiger als die Evolution betrachten, verstecken Sie sich hinter Vagheit, um vermeiden zu müssen, potenzielle Widersprüche zwischen Ihrem Szenario und den Spuren aus der Vergangenheit zu verteidigen, die in eine andere Richtung weisen.

5. Informationsgehalt von Proteinen

Das zentrale Thema der Position von Spetner und der Fokus seines Buches ist, dass die Informationstheorie Aufschluss über die Wahrscheinlichkeit des evolutionären Szenarios geben kann, das von der NDT vorgestellt wird. Insbesondere glaubt er, dass beobachtete Mutationen keine Zunahmen an Information liefern, die von der NDT zur Erzeugung dessen erforderlich wären, was er Evolution A nennt. Spetner hat in seiner Diskussion über Ribitol-Dehydrogenase (Abschnitt 6.1 unten) mehrere grafische Abbildungen aufgenommen, die ich im folgenden Text nicht reproduzieren konnte. Ich bin der Ansicht, dass das Wesen seiner Argumente auch ohne die Abbildungen verständlich ist, aber ich werde versuchen, sie in Zukunft einzufügen.

Mutationen, die tatsächlich einen adaptiven Vorteil verleihen, wurden beobachtet, allein qualifizieren sie dies jedoch nicht, als Bestandteile einer Reihe von neodarwinistischen Schritten zu dienen.

In meiner Kritik habe ich aus pädagogischen Gründen die folgende kurze Erklärung von Information und deren Messung aufgenommen:

Ich werde noch einmal betonen: Es gibt keinen Satz, der verlangt, dass Mutationen Informationen verlieren. Ich kann mir leicht Mutationen vorstellen, die Informationen gewinnen. Das einfachste Beispiel ist das, was als Rückmutation bekannt ist. Eine Rückmutation undoet die Wirkung einer vorherigen Mutation. Wenn die Änderung eines einzelnen Basenpaares im Genom zu einem anderen geändert würde und dabei Informationen verlieren würde, dann würde eine nachfolgende Mutation zurück in den vorherigen Zustand die verlorenen Informationen wiedererlangen. Da diese Mutationen bekanntlich auftreten, bilden sie ein Gegenbeispiel zu jeder Vermutung, dass zufällige Mutationen Informationen verlieren müssen. Ein wichtiger Punkt, den ich in meinem Buch mache und den ich hier betone, ist, dass keine bisher beobachteten Mutationen als Beispiele für die Art von Mutationen gelten, die für Evolution A erforderlich sind.

In meiner Abhandlung über Mutationen habe ich in jedem Fall, in dem die molekulare Veränderung bekannt war, darauf hingewiesen, dass sie nicht als Prototyp für die von NDT erforderlichen Mutationen dienen kann. In allen von mir diskutierten Fällen war es der Informationsverlust, der verhinderte, dass die Mutation als Prototyp für die von NDT erforderlichen Mutationen fungieren konnte. Auch die Rückmutation kann nicht als Prototyp für die von NDT erforderlichen Mutationen dienen. Hier liegt der Grund nicht darin, dass sie Informationen verliert – sie gewinnt tatsächlich Informationen. Doch die gewonnenen Informationen befinden sich bereits im Biocosmos, und die Mutation bringt nichts Neues hinzu. Die Evolution kann nicht erklärt werden, wenn der einzige Informationsgewinn durch Rückmutationen erfolgt.

In meinem Buch habe ich den Informationsgewinn oder -verlust bei einer Mutation nicht quantifiziert. Ich habe dies hauptsächlich deshalb nicht getan, weil ich zögerte, Gleichungen einzuführen und den durchschnittlichen Leser abzuschrecken. Und ohnehin hielt ich es für ziemlich offensichtlich, dass eine Mutation, die die Funktionalität eines Gens (wie eines Repressorgens) zerstört, einen Informationsverlust darstellt. Ich hielt es auch für ziemlich offensichtlich, dass eine Mutation, die die Spezifität eines Enzyms verringert, ebenfalls einen Informationsverlust darstellt. Doch ich werde diese Gelegenheit nutzen, um den Informationsunterschied vor und nach der Mutation in einem wichtigen Sonderfall zu quantifizieren, den ich in meinem Buch beschrieben habe.

Der Informationsgehalt des Genoms ist schwierig mit einer gewissen Präzision zu bewerten. Zum Glück muss ich für meine Zwecke nur die Veränderung der Information in einem Enzym durch eine Mutation betrachten. Der Informationsgehalt eines Enzyms ist die Summe vieler Teile, darunter:

 

• Katalytische Aktivität
• Substratspezifität
• Bindungsstärke an die Zellstruktur
• Bindungsspezifität an die Zellstruktur
• Spezifität der Aminosäuresequenz, die für die Spezifikation des Enzyms zum Abbau verantwortlich ist

Alle diese sind schwer zu bewerten, aber am einfachsten lässt sich der Informationsgehalt der Substratspezifität erfassen.

Um die Information in einem Enzym zu schätzen, nehme ich an, dass der Informationsgehalt des Enzyms selbst mindestens der maximalen Information entspricht, die beim Umwandeln der Substratverteilung in die Produktverteilung gewonnen wird. (Ich halte diese Annahme für vernünftig, aber um rigoros zu sein, sollte sie wirklich bewiesen werden.)

Wir können die Substratspezifität des Enzyms als eine Art Filter betrachten. Die Entropie der nach der Filtration getrennten Substanzen ist geringer als die Entropie des ursprünglichen Gemischs. Wir können daher sagen, dass der Filtrationsprozess zu einem Informationsgewinn führt, der gleich dem Entropieverlust ist. Stellen wir uns eine gleichmäßige Verteilung von Substraten vor, die vielen Kopien eines Enzyms präsentiert wird. Ich wähle eine gleichmäßige Verteilung von Substraten, weil dies es dem Enzym ermöglicht, seinen maximalen Informationsgewinn auszudrücken. Die hier betrachteten Substrate sind auf eine Reihe ähnlicher Moleküle beschränkt, auf die das Enzym den gleichen metabolischen Effekt hat. Diese Einschränkung vereinfacht nicht nur unsere Übung, sondern gilt auch für den Fall, den ich in meinem Buch diskutiert habe.

Die Produkte eines Substrats, auf dem das Enzym eine höhere Aktivität aufweist, werden zahlreicher sein als die eines Substrats, auf dem das Enzym eine niedrigere Aktivität aufweist. Aufgrund der Filterung wird die Verteilung der Konzentrationen der Produkte eine niedrigere Entropie aufweisen als die der Substrate. Beachten Sie, dass wir die Entropieänderung vernachlässigen, die aus den chemischen Veränderungen der Substrate in Produkte resultiert, und uns auf die Entropieänderung konzentrieren, die sich in den Verteilungen der Produkte der vom Enzym behandelten Substrate widerspiegelt.

Die Entropie einer Verteilung von n Elementen mit Bruchkonzentrationen f₁,...,f_n wird durch

H = Sum(i=1..N) f_i log f_i

und wenn die Basis des Logarithmus 2 ist, sind die Entropieeinheiten Bits.

Als erste Illustration dieser Formel betrachten wir den Extremfall, in dem es n mögliche Substrate gibt und das Enzym nur bei einem davon eine nicht verschwindende Aktivität aufweist. Dies ist perfektes Filtern. Die Eingangs-Entropie für eine gleichverteilte Verteilung von n Elementen ergibt sich gemäß (1) zu

H_I = log n, da die f_i's jeweils 1/n betragen. Die Entropie der Ausgabe ist null,

H₀ = 0,

weil alle Konzentrationen außer einer null sind und die Konzentration dieser einen 1 ist. Dann ist die durch die Selektivität des Enzyms verursachte Entropieabnahme die Differenz zwischen (2) und (3), oder

H = H_I - H₀ = log n

Ein weiteres Beispiel ist der andere Extremfall, in dem das Enzym unter den n Substraten überhaupt nicht diskriminiert. In diesem Fall sind die Eingangs- und Ausgangsentropien gleich, nämlich

H_I = H₀ = log n

Daher ist der Informationsgewinn, der in diesem Fall die Differenz zwischen HO und HI darstellt, gleich null,

H = 0

Wir normalisieren die Aktivitäten des Enzyms auf die verschiedenen Substrate, und diese normalisierten Aktivitäten werden dann die Bruchkonzentrationen der Produkte. Diese Normalisierung eliminiert aus unserer Betrachtung den Effekt der absoluten Aktivitätsstufe auf den Informationsgehalt und lässt uns nur noch den Effekt der Selektivität.

Obwohl diese Vereinfachungen uns daran hindern, den gesamten Entropieverlust zu berechnen, der durch die Wirkung des Enzyms erreicht wird, können wir den Entropiewechsel allein aufgrund der Enzymspezifität berechnen.

5.1 Die Gefahren des vorschnellen Schlusses

Als abschließendes Beispiel möchte ich einen Teil einer Reihe von Experimenten nehmen, die ich in meinem Buch besprochen habe und die die Gefahren des Schlussfolgerungssprungs demonstrieren. Dieses Thema verdient besondere Betonung, da Evolutionisten seit Darwin sich des Schlussfolgerungssprungs schuldig gemacht haben. Ich werde hier nur einen Teil der Diskussion in meinem Buch wiedergeben, nämlich das, was ich aus einer Arbeit von Burleigh et al. (Biochem. J., 1974, 143: 341) übernommen habe, um meinen Punkt zu veranschaulichen.

Ribitol ist ein natürlich vorkommender Zucker, den einige Bodenbakterien normalerweise verstoffwechseln können, und Ribitol-Dehydrogenase ist das Enzym, das den ersten Schritt seines Stoffwechsels katalysiert. Xylitol ist ein Zucker, der in seiner Struktur sehr dem Ribitol ähnelt, aber nicht in der Natur vorkommt. Bakterien können normalerweise nicht von Xylitol leben, aber wenn eine große Population von ihnen nur auf Xylitol kultiviert wurde, traten Mutanten auf, die es verstoffwechseln konnten. Das Wildtyp-Enzym wurde eine geringe Aktivität gegenüber Xylitol nachgewiesen.

Abb. 1 zeigt die Aktivität des Wildtyp-Enzyms und des Mutanten-Enzyms sowohl auf Ribitol als auch auf Xylitol. Beachten Sie, dass das Mutanten-Enzym eine geringere Aktivität auf Ribitol und eine höhere Aktivität auf Xylitol aufweist als das Wildtyp-Enzym. Ein Evolutionist könnte versucht sein, hier den Beginn eines Trends zu sehen. Er könnte geneigt sein, zu dem Schluss zu kommen, dass eine Reihe vieler solcher Mutationen, nacheinander, durch Evolution ein Enzym hervorbringen könnte, das eine hohe Aktivität auf Xylitol und eine niedrige oder null Aktivität auf Ribitol aufweist. Wäre das nicht etwas Nützliches für ein Bakterium, das nur Xylitol und kein Ribitol zur Verfügung hätte? Eine solche Reihe würde die Art der evolutionären Veränderung hervorrufen, die NDT fordert. Es wäre ein Beispiel für eine Art von Reihe, die NDT unterstützen würde. Die Reihe müsste aus Mutationen bestehen, die Schritt für Schritt die Aktivität des Enzyms auf dem ersten Substrat senken, während sie sie auf dem zweiten erhöhen.

Aber Abb. 1 ist in dieser Hinsicht irreführend, da sie nur einen eingeschränkten Blick auf die Geschichte bietet. Burleigh und seine Kollegen haben zudem die Aktivitäten der beiden Enzyme auf einem weiteren ähnlichen Zucker, L-Arabitol, gemessen, und die Ergebnisse dieser Messungen sind in Abb. 2 dargestellt. Mit den zusätzlichen Daten zu L-Arabitol ergibt sich ein anderes Bild. Wir sehen nicht mehr, dass die Mutation lediglich die Aktivität von Ribitol weg und zu Xylitol hin verschiebt. Stattdessen beobachten wir eine allgemeine Verringerung der Selektivität des Enzyms gegenüber der Gruppe der Substrate. Das Aktivitätsprofil des Wildtyp-Enzyms ist selektiver für Ribitol als das des Mutanten-Enzyms.

In Abb. 1 allein scheint ein Trend vorzuliegen, der die Entwicklung eines Enzyms mit hoher Aktivität auf Xylitol und niedriger Aktivität auf Ribitol andeutet. Doch Abb. 2 zeigt, dass eine solche Extrapolation unbegründet ist. Stattdessen zeigt sie einen ganz anderen Trend. Eine Extrapolation des Trends, der in Abb. 2 zu sehen ist, würde darauf hindeuten, dass eine Reihe solcher Mutationen zu einem Enzym führen würde, das überhaupt keine Selektivität aufweist, sondern auf einem breiten Spektrum von Substraten die gleiche niedrige Aktivität zeigt. Beide diese extremen Extrapolationen sind selbstverständlich aufgrund der begrenzten verfügbaren Daten unbegründet. Doch Abb. 2 zeigt tatsächlich, dass die Mutation die Information im Enzym verringert hat.

Der Punkt, der aus diesem Beispiel zu ziehen ist, ist, dass Schlussfolgerungen, die auf der Beobachtung eines scheinbaren Trends basieren, riskant sind. Bei wenig Daten scheint die Mutation dem Enzym Informationen hinzuzufügen. Bei etwas mehr Daten scheint die Mutation die Spezifität des Enzyms zu verschlechtern und Informationen zu verlieren.

Wie wir oben die Information berechnet haben, können wir auch die Information im Enzym berechnen, das auf eine gleichmäßige Mischung der drei Substrate wirkt, sowohl für das Wildtyp-Enzym als auch für das mutierte Enzym. Diese Werte ergeben sich zu 0,74 bzw. 0,38 Bits. Die Information im Wildtyp-Enzym beträgt dann etwa das Doppelte der des mutierten Enzyms. Die evolutionistische Gemeinschaft, von Darwin bis heute, hat ihre Hauptbehauptungen auf unbegründetem Schlussfolgerungssprung aufgebaut. Darwin erkannte, dass Taubenzüchter durch Selektion eine große Vielfalt von Formen bei ihren Tauben erreichen konnten, und er nahm an, dass die Reichweite der Selektion unbegrenzt sei. Evolutionisten, die gesehen haben, wie Kulturpflanzen und Nutztiere gezüchtet wurden, um viele kommerziell wünschenswerte Merkmale zu besitzen, sind zum Schlussgesprung gekommen, dass natürliche Selektion im Laufe von Millionen von Jahren viele um ein Vielfaches größere adaptive Veränderungen erreichen könnte als künstliche Selektion in nur wenigen Jahrzehnten. Ich habe in meinem Buch gezeigt, dass solche Extrapolationen unbegründet sind, da Zuchtversuche, wie diejenigen, die Weizen mit höherem Proteingehalt oder Gemüse mit größerer Größe hervorbringen, auf Mutationen zurückzuführen sind, die Repressorgene deaktivieren. Die zum Schlussgesprung gelangten Schlussfolgerungen waren falsch, weil sie auf Daten basierten, die nicht auf lange Sequenzen extrapoliert werden konnten. Man kann keine Information aus einer langen Sequenz von Schritten gewinnen, die alle Information verlieren. Wie ich in meinem Buch anmerkte, wäre das wie der Händler, der bei jedem Verkauf etwas Geld verlor, aber glaubte, er könne es durch die Menge wieder gutmachen.

5.2 Antibiotikaresistenz als Beispiel für Evolution

Fortsetzung seiner Bemühungen, die evolutionäre Wirksamkeit vorteilhafter Mutationen zu zeigen, präsentierte Max in seinem Aufsatz die Entstehung von Antibiotikaresistenzen bei Mikroorganismen als Beispiel für Evolution. Er sagte, man könne "eine vorteilhafte Mutation · mit Labororganismen nachweisen, die sich schnell vermehren, und tatsächlich haben solche Experimente gezeigt, dass seltene vorteilhafte Mutationen auftreten können. Zum Beispiel kann man aus einem einzelnen Bakterium eine Population in Anwesenheit eines Antibiotikums züchten und nachweisen, dass die Organismen, die diese Kultur überleben, Mutationen in Genen aufweisen, die Antibiotikaresistenzen verleihen." Ein solches Experiment zeigt, dass "de novo vorteilhafte Mutationen" entstehen können.

Meine Antwort darauf ist, dass ich in meinem Buch gezeigt habe, dass Mutationen, die zu Antibiotikaresistenzen führen, die Prüfung nicht bestehen, ob sie die Mutationen darstellen, die für die Evolution notwendig sind. Ich fasse dieses Argument hier zusammen.

Alle Antibiotika stammen aus Mikroorganismen. Denken Sie an die Geschichte der zufälligen Entdeckung von Penicillin durch Alexander Fleming im Jahr 1928, als er bemerkte, dass seine Platte mit Staphylococcus-Bakterien in der Nähe eines Schimmelpilz-Kontaminanten klar war. Der Schimmel wurde als etwas identifiziert, das Bakterien auflösen und töten konnte. Dieses etwas war ein Molekül, das später Penicillin genannt wurde. Anschließend wurde festgestellt, dass andere Antibiotika von anderen Mikroorganismen, wie z. B. Bodenkulturen, produziert werden. Boden wurde in der Volksmedizin schon lange als Heilmittel für Infektionen anerkannt.

Die von diesen Mikroorganismen produzierten Antibiotika dienen ihnen als Schutz vor Angriffen durch andere Mikroorganismen. Einige Mikroorganismen sind mit Genen ausgestattet, die Resistenz gegen diese Antibiotika verleihen. Diese Resistenz kann in Form des Abbaus des Antibiotikamoleküls oder des Ausstoßes aus der Zelle auftreten. Leider für die menschliche Gesundheitsversorgung können Organismen, die diese Gene besitzen, diese auf andere Bakterien übertragen und sie ebenfalls resistent machen. Obwohl die Resistenzmechanismen spezifisch für ein bestimmtes Antibiotikum sind, haben die meisten pathogenen Bakterien, zu unserem Unglück, mehrere Sätze von Genen angesammelt, die ihnen Resistenz gegen eine Vielzahl von Antibiotika verleihen.

Die Erwerbung von Antibiotikaresistenzen auf diese Weise gilt nur im Sinne einer adaptiven vererbbaren Veränderung als Evolution. Es handelt sich lediglich um ein Beispiel für Evolution B. Es ist nicht die Art der Evolution, die einen Pavian aus einem Bakterium machen kann. Die genetische Veränderung ist nicht die Art, die als Prototyp für die Mutationen dienen kann, die zur Erklärung von Evolution A benötigt werden. Die genetischen Veränderungen, die die Theorie veranschaulichen könnten, müssen nicht nur Informationen zum Genom des Bakteriums hinzufügen, sie müssen auch neue Informationen zum Biocosmos hinzufügen. Die horizontale Genübertragung verbreitet lediglich Gene, die bereits in einigen Arten vorhanden sind.

Es stellt sich jedoch heraus, dass ein Mikroorganismus manchmal durch eine zufällige Substitution eines einzelnen Nukleotids Resistenz gegen ein Antibiotikum erwerben kann, und dies ist die Art von Beispiel, die Max präsentierte. Streptomycin, das von Selman Waksman und Albert Schatz entdeckt und erstmals 1944 berichtet wurde, ist ein Antibiotikum, gegen das Bakterien auf diese Weise Resistenz erwerben können. Obwohl die Mutation, die sie dabei durchlaufen, für das Mikroorganismus in Anwesenheit von Streptomycin vorteilhaft ist, kann sie nicht als Prototyp für die Art von Mutationen dienen, die für NDT benötigt werden. Die Art der Mutation, die Resistenz gegen Streptomycin verleiht, manifestiert sich im Ribosom und verschlechtert die molekulare Übereinstimmung mit dem Antibiotikamolekül. Diese Veränderung an der Oberfläche des Ribosoms des Mikroorganismus verhindert, dass das Streptomycinmolekül sich anbindet und seine antibiotische Funktion ausübt. Es stellt sich heraus, dass dieser Abbau ein Verlust an Spezifität und damit ein Verlust an Information darstellt. Der Hauptpunkt ist, dass Evolution A nicht durch Mutationen dieser Art erreicht werden kann, egal wie viele davon es gibt. Evolution kann nicht durch das Anhäufen von Mutationen aufgebaut werden, die nur die Spezifität verschlechtern.

In dem letzten Absatz meiner ursprünglichen Kritik habe ich Folgendes gesagt:

Die für die Makroevolution notwendigen Mutationen wurden noch nie beobachtet. Keine zufälligen Mutationen, die die von der NDT erforderlichen Mutationen repräsentieren könnten, die auf molekularer Ebene untersucht wurden, haben Informationen hinzugefügt. Die Frage, die ich hier stelle, lautet: Sind die beobachteten Mutationen die Art, die die Theorie zur Unterstützung benötigt? Die Antwort lautet: NEIN! Viele haben Informationen verloren. Um die NDT zu stützen, müsste man viele Beispiele zufälliger Mutationen zeigen, die Informationen hinzufügen. Wenn die aggregierten Ergebnisse der bis heute durchgeführten genetischen Experimente nicht eine grob verzerrte Stichprobe darstellen, können wir die neodarwinistische Theorie sicher als Erklärung dafür ablehnen, wie sich das Leben aus einer einzigen einfachen Quelle entwickelt hat.

Sie zitieren die Tatsache, dass einige Bakterien unter dem selektiven Druck dieses Antibiotikums durch eine Mutation, die „die molekulare Übereinstimmung mit dem Antibiotikum-Molekül degradiert", resistent werden, was eine „Verlust der Spezifität und folglich einen Verlust von Information" darstellt. Einige Streptomycin-Resistenzmutationen spiegeln, wie Sie richtig feststellen, Mutationen des ribosomalen Proteins S12 wider, die zu einem Verlust der Bindung dieses Antibiotikums führen, was Sie als „Verlust von Information" interpretieren. Sie ignorieren jedoch andere Mutationen dieses Proteins, die nicht zu einem Verlust der Antibiotikum-Bindung führen (z. B. Timms et al., Mol Gen Genet 232:89, 1992). Nach Ihrer Formulierung würden diese Mutationen keinen Informationsverlust darstellen, sie sind jedoch natürliche Mutationen, die unter Bedingungen der Exposition gegenüber Streptomycin adaptiv sind. Würden Sie anerkennen, dass diese Art von Mutation ein gutes Modell für eine adaptive evolutionäre Veränderung darstellt, die mit der neo-darwinistischen Theorie übereinstimmt?

Sie haben das Papier von Timms et al., das Sie zitierten, missverstanden. Alle adaptiven Mutationen, die in diesem Papier berichtet werden, zeigen eine reduzierte Bindung des Streptomycin-Moleküls. Die 12 adaptiven Mutationen, die im S12-Protein berichtet werden, fallen in zwei Kategorien. Es gab kein Beispiel für das, was Sie behaupten, ich hätte ignoriert. Fünf dieser Mutanten werden als streptomycin-resistent (Smr) bezeichnet, und sieben werden als streptomycin-abhängig (Smd) bezeichnet. Alle 12 von ihnen, in den Worten der Autoren, „reduzieren die Affinität des Ribosoms für Streptomycin." Vielleicht möchten Sie mir gerne aufzeigen, wo in diesem Papier sie erwähnen, dass Mutationen im S12 nicht zu einer reduzierten Bindung führen, und was Sie behaupten, ich hätte ignoriert.

Meine Zitation dieses Artikels basierte auf seiner Beschreibung der Streptomycin-abhängigen Mutanten, die Streptomycin für das Wachstum benötigen als Folge von Mutationen im S12-Protein. Offensichtlich haben solche Mutanten die Streptomycin-Bindung nicht vollständig verloren; jedoch ist es möglich, dass sie eine reduzierte Bindungsaffinität aufweisen, sodass sie nach Ihren Kriterien – die ich nicht als gültig anerkenne – „Informationsverlust" erfahren haben könnten. Allerdings scheint Ihr gesamtes Argument bezüglich Streptomycin auf dem Missverständnis zu beruhen, dass Streptomycin durch Bindung an das S12-Protein wirkt. Tatsächlich, wie im Timms-Papier erwähnt, erfolgt die Bindung primär an die 16S ribosomale RNA, nicht an S12, und die Mutationen im S12-Protein dienen dazu, die Streptomycin-Bindung zu verringern, indem sie eine spezifische Konformation der 16S rRNA stabilisieren, die Streptomycin schlecht bindet (Carter et al., Nature 407: 340, 2000; Moazed & Noller, Nature. 327:389, 1987; Gravel et al., Biochemistry. 26:6227, 1987; Montandon et al, EMBO J. 5:3705, 1986; Pinard et al, FASEB J. 7:173, 1993; Melancon et al., Nucleic Acids Res. 16:9631, 1988). Eine Mutation, die eine spezifische konformative Änderung in einem anderen Molekül verursacht, die ihrerseits eine effiziente Bindung eines dritten Moleküls verhindert, deutet meiner Ansicht nach nicht unbedingt auf einen „Informationsverlust" hin, selbst wenn Ihr Protein-Informations-Metrik gültig wäre.

Es gibt mehrere andere Möglichkeiten, zu betrachten, wie Mutationen die Information beeinflussen. In meiner Ansicht nach könnte selbst dann ein vernünftiges Argument dafür gemacht werden, dass solche Mutationen einen Informationsgewinn und keinen Informationsverlust darstellen, wenn alle S12-Mutationen, die Streptomycin-Resistenz verursachten, die Antibiotika-Bindung aufhoben. Im Universum aller möglichen S12-Aminosäuresequenzen, die im Ribosom funktionieren können, binden im Wesentlichen alle S12-Proteine, die in „Wild-Type"-Bakterien (d. h. solchen, die in Abwesenheit von Streptomycin gezüchtet wurden), an dieses Antibiotikum. Die S12-Sequenzen, die das Bakterienwachstum in Gegenwart von Streptomycin ermöglichen, stellen eine kleine Teilmenge des Universums funktioneller S12-Sequenzen dar. Daher wählen wir durch das Züchten von Bakterien in Streptomycin eine spezifische und kleine Teilmenge möglicher S12-Sequenzen aus; somit könnte argumentiert werden, dass wir durch die Einschränkung der Auswahl an S12-Sequenzen einen kleinen Anstieg des Informationsgehalts des Genoms erzwungen haben.

Die Menge der S12-Proteine, die das Bakterienwachstum in Streptomycin ermöglichen (d. h. die nicht an das Antibiotikum binden), bildet eine disparate Teilmenge des Universums der S12-Proteine. Meine Intuition sagt mir, dass die Menge, die bindet (die empfindliche Menge), kleiner ist und daher eine kleinere Entropie aufweist als die Menge, die nicht bindet (die resistente Menge). Mutationen, die in Anwesenheit des Antibiotiks auftreten, wandeln eine Teilmenge in die andere um. Eine Mutation, die das Enzym von einer Menge niedriger Entropie in eine Menge höherer Entropie überträgt, verliert Information; sie gewinnt keine.

Es gibt viele Sequenzen von S12-Proteinen in einer Vielzahl von "Wildtyp"-Bakterien. Verschiedene Arten von Gram-negativen Bakterien sind trotz Variationen in der S12-Sequenz häufig empfindlich gegenüber Streptomycin; Organismen mit S12-Mutationen werden außer unter Streptomycin-Selektion sehr selten gefunden. Daher sagt meine Intuition mir, dass die meisten S12-Sequenzen Streptomycin binden und dass die Menge der S12-Sequenzen, die Streptomycin-Resistenz verleihen, kleiner ist als die Menge, die Empfindlichkeit verleiht. Was stützt Ihre "Intuition", dass die empfindliche Menge kleiner ist und daher eine kleinere Entropie aufweist?

Jedoch möchte ich deutlich machen, dass ich Ihre Interpretation bestimmter spezifischer Mutationen als Ausdruck eines „Informationsverlusts" nicht akzeptiere. Sie stellen fest, dass der „Informationsgehalt eines Enzyms die Summe vieler Teile ist, darunter: Katalyseaktivität, Spezifität in Bezug auf das Substrat, Stärke [und Spezifität] der Bindung an die Zellstruktur, [und] Spezifität der Aminosäuresequenz, die für die Spezifikation des Enzyms für den Abbau zuständig ist." Diese Formulierung ist vage, nicht quantitativ, wird durch keine klare Logik gestützt, ist nach meinem Kenntnisstand in der wissenschaftlichen Literatur nicht anerkannt (bitte belehren Sie mich, falls ich falsch liege) und meiner Ansicht nach nicht nützlich.

Ed, das Niveau Ihres Arguments hier ist recht niedrig. Sie haben diesen gesamten Abschnitt (oben) gesehen und haben aus der Einleitung meine Liste dessen, welche Merkmale zum Informationsgehalt eines Enzyms beitragen können, entnommen und diese dafür kritisiert, dass sie nicht quantitativ sei (gefolgt von anderen abwertenden Bezeichnungen). Soll das eine Art Debatte-Strategie sein? In jedem Fall ist die Taktik in dieser Diskussion fehl am Platz. Aus dem Kontext dessen, was ich geschrieben habe, sollte Ihnen klar sein, dass diese teilweise Liste von Merkmalen, die zum Informationsgehalt in einem Enzym beitragen können, eine Einleitung zu meiner quantitativen Schätzung eines der Merkmale der Spezifität eines Enzyms war. Nachdem ich gezeigt hatte, wie man den Informationsgehalt, der mit einer Art von Spezifität zusammenhängt, berechnen könnte, zeigte ich, wie eine Mutation, die scheinbar die Aktivität auf einem neuen Substrat erhöhte, tatsächlich den Informationsgehalt um etwa 50% reduzierte.

Es ist elementar, dass Spezifität in Information und umgekehrt übersetzt wird. Haben Sie jemals 20 Fragen gespielt? Mit den JA/NEIN-Antworten auf 20 sorgfältig gewählte Fragen kann man eine zuvor gewählte Zahl zwischen 1 und einer Million entdecken. Wenn die Fragen gut gewählt sind, können diese JA/NEIN-Antworten jeweils einen Bit Informationsgehalt wert sein, und 20 Bits können ein Objekt aus einer Million spezifizieren. 20 Bits Informationsgehalt übersetzt sich in eine Spezifität von einem Teil pro Million. Zehn Bits - zu einem Teil pro Tausend.

Die Postleitzahlen in den USA demonstrieren ebenfalls, dass Spezifität und Informationsgehalt zwei Seiten derselben Medaille sind und Hand in Hand gehen. Eine Adresse in den Vereinigten Staaten kann vollständig durch die neunstellige Postleitzahl spezifiziert werden. Eine Ziffer Informationsgehalt wird die Adresse von überall in den Vereinigten Staaten auf nur wenige Bundesstaaten eingrenzen. Somit ist, wenn die erste Ziffer eine 6 ist, die Adresse irgendwo in Illinois, Missouri, Kansas oder Nebraska gelegen.

Eine zweite Ziffer Informationsgehalt wird die Spezifität erhöhen, indem die Adresse weiter eingegrenzt wird. Eine 3, 4 oder 5 in der zweiten Ziffer bringt die Adresse nach Missouri. Eine 3 in der zweiten Ziffer bringt sie in den östlichen Teil des Bundesstaates. Zwei Ziffern Informationsgehalt sind spezifischer als eine.

Eine dritte Ziffer Informationsgehalt ist noch spezifischer, indem die Adresse noch weiter eingegrenzt wird, wodurch sie noch spezifischer wird. Wenn die dritte Ziffer eine 1 ist, ist die Adresse spezifisch für St. Louis und seine Vororte. Die nächsten zwei Ziffern Informationsgehalt pinnt die Adresse auf wenige Häuserblöcke ein. Die verbleibenden 4 Ziffern Informationsgehalt können ein bestimmtes Gebäude lokalisieren. Somit ist es klar, dass der Informationsgehalt, der in den Ziffern der Postleitzahl enthalten ist, in Spezifität übersetzt wird.

Darüber gibt es keinen Zweifel: SPEZIFIZITÄT = INFORMATION.

Nicht nur habe ich oben klar gemacht, dass mein Kriterium für Gewinn/Verlust von Informationsgehalt quantitativ ist und durch Logik und das konventionelle Verständnis dieser Begriffe in der Informationstheorie unterstützt wird, habe ich diesen Abschnitt in meiner ersten Kritik an Ihrer Veröffentlichung aufgenommen. Sie haben sich dafür entschieden, sich überhaupt nicht darauf einzulassen, und stattdessen haben Sie die obige Kritik aus dem Nichts erfunden.

In meinen vorherigen Kommentaren zu Ihrer Berechnung des "Informationsgewinns oder -verlusts bei einer Mutation" habe ich einige Kritikpunkte geäußert, die Sie als "pejorative Epitheta" bezeichneten und die Sie als "eine Art Debattestrategie" oder "aus dem Nichts erfunden" bezeichneten; doch Sie haben keine der Kritikpunkte substantiell beantwortet, daher werde ich sie mit mehr Details wiederholen, in der Hoffnung, dass Sie sich damit auseinandersetzen werden.

1. Ich habe vorgeschlagen, dass Ihre Formulierung vage und nicht quantitativ ist und nicht durch klare Logik gestützt wird.

Sie haben festgestellt:

Der Informationsgehalt eines Enzyms ist die Summe vieler Teile, darunter:

• Stufe der katalytischen Aktivität
• Spezifität bezüglich des Substrats
• Bindungsstärke an die Zellstruktur
• Spezifität der Bindung an die Zellstruktur
• Spezifität der Aminosäuresequenz, die für die Spezifizierung des Enzyms zum Abbau zuständig ist

Zunächst möchte ich darauf hinweisen, dass Sie von diesen fünf Komponenten nur für eine – die Spezifität in Bezug auf das Substrat – vorgeschlagen haben, wie man ihren Beitrag zum Informationsgehalt des Proteins quantifizieren würde. Bei der Diskussion dieser Komponente stellen Sie fest:

Um die Information in einem Enzym zu schätzen, nehme ich an, dass der Informationsgehalt des Enzyms selbst mindestens der maximalen Information entspricht, die beim Umwandeln der Substratverteilung in die Produktverteilung gewonnen wird. (Ich halte diese Annahme für vernünftig, aber um rigoros zu sein, sollte sie wirklich bewiesen werden.)

Sie könnten denken, dass diese Annahme vernünftig ist, aber ich halte sie für völlig unvernünftig. Diese Annahme bildet die Grundlage für fast Ihr gesamtes Argument, doch selbst Sie geben zu, dass sie nicht „bewiesen" wurde, was für Ihre Analyse rigoros zu sein notwendig wäre, wie Sie es ausführen. Sie stimmen also mit mir überein, dass Ihre Analyse nicht rigoros ist, sondern auf einer unbewiesenen Annahme basiert.

Zweitens haben Sie eine Beschreibung davon ausgelassen, wie die anderen von Ihnen aufgeführten Komponenten verwendet werden, um Informationen zu bewerten. Dennoch haben Sie behauptet, dass die Mutationen im Ribitol-Dehydrogenase-System einen Rückgang der Substratspezifitätskomponente der Information suggerieren, sodass die Mutation einen Informationsverlust darstellt. Wie können Sie jedoch diese Behauptung aufstellen, wenn Sie nicht quantitativ alle anderen Komponenten bewertet haben, die Sie als beitragend zur Information ansehen? Für mich ist es für Sie, ein Urteil über die quantitative Informationsänderung aufgrund der Mutation zu fällen, nachdem Sie die Bewertung von vier von fünf Komponenten Ihres vorgeschlagenen Informationsmaßstabs ausgelassen haben, ein recht schwerwiegender Fehler, insbesondere für jemanden, der andere des „Schlussfolgerungsspringens" beschuldigt.]

Drittens haben Sie nicht spezifiziert, ob alle fünf Komponenten in Ihrer Liste gleiches Gewicht erhalten sollen. Wenn Sie ihnen nicht gleiches Gewicht geben, erklären Sie bitte Ihr Gewichtungssystem und rechtfertigen Sie es.

Viertens implizieren Sie ("Summe vieler Teile, darunter"), dass es zusätzliche "Teile" gibt, die zur Informationsinhalte beitragen könnten; Sie spezifizieren jedoch nie, was diese sind.

[Fünftens, Sie haben nicht begründet, warum einer dieser Parameter in einem Maßstab zur Quantifizierung der Information eines Proteins berücksichtigt werden sollte. Man könnte argumentieren, dass der Informationsgehalt der Wildtyp- und mutierten Ribitol-Dehydrogenase-Proteine gleich sei, weil – unabhängig von den Substratspezifitäten – die Menge an Information, die erforderlich ist, um ihre Aminosäuresequenz zu definieren, nicht verändert wurde.

Ihre Analogien (das Spiel "20 Fragen" oder Postleitzahlen), die Sie dazu veranlassen, zu behaupten, dass "Spezifität = Information", klären nichts über die "Information eines Proteins". Ein Protein A mit 200 Aminosäuren, das hohe Werte für alle Komponenten Ihres Informationsmaßes aufweist, kann genau so viel Information enthalten wie ein Protein B mit 200 Aminosäuren, das in allen Ihren Komponenten niedrig ist. Tatsächlich glaube ich, dass die meisten Wissenschaftler, die sich mit der durch Gene oder Enzyme repräsentierten Information befasst haben, zu dem Schluss kommen würden, dass ein großes komplexes Protein viel mehr Information beinhaltet als ein kurzes Polypeptid. Sicherlich erfordert die Spezifizierung der Sequenz eines großen Proteins mehr Information. Dennoch haben Sie in Ihrer Liste der fünf Informationskomponenten jenen Parameter völlig ausgelassen, den die meisten Wissenschaftler als den wichtigsten bei der Vergleichung des Informationsgehalts betrachten würden.

Zusammenfassend haben Sie nur einen Ihrer fünf Komponenten der Proteininformation quantitativ bewertet, und diese Analyse gestehen Sie ein, sei nicht rigoros; Sie haben noch nicht definiert, wie vier Ihrer fünf Parameter quantifiziert werden würden; Sie haben noch nicht beschrieben, wie die Parameter beim Kombinieren zu einem Informationsmaß gewichtet werden würden; Sie haben keine Begründung dafür dargelegt, warum jeder Parameter im Maß enthalten sein sollte; Sie haben nicht spezifiziert, welche weiteren Parameter enthalten sein müssen; und Sie haben die Ausschluss der Sequenzlänge nicht begründet, einen Parameter, den die meisten Wissenschaftler in eine Schätzung der Information aufnehmen würden. Dies sind die Gründe, warum ich Ihre Formulierung als vage und nicht quantitativ sowie nicht durch klare Logik gestützt betrachte.

2. Ihre Formulierung wird in der wissenschaftlichen Literatur nicht akzeptiert.

Dies ist Ihnen und mir offensichtlich, aber ich wollte dies anderen potenziellen Lesern dieses Briefwechsels klar machen. Obwohl Bestandteile Ihrer Analyse Elemente der akzeptierten Informationstheorie enthalten können, ist Ihre Einbeziehung der oben genannten 5 Punkte als Elemente, die zu einem quantifizierbaren Informationsmaß beitragen, originär und wurde meines Wissens noch nie in der begutachteten wissenschaftlichen Literatur veröffentlicht; bitte korrigieren Sie mich, falls ich falsch liege. Einige Leser könnten aus Ihren abwertenden (und unnötig persönlichen und herablassenden) Kommentaren (z. B. „Ich würde empfehlen, dass Sie meine Kriterien für Informationsverlust nicht als „fraglich" bezeichnen, bis Sie sie verstehen") schließen, dass ich ein loser Kanonen ist, der akzeptierte Theorien ohne klares Verständnis dafür in die Luft schießt. Diese Leser sollten wissen, dass Ihre Theorien nicht die normale Voraussetzung für eine wissenschaftliche Idee erfüllen, um der Annahme oder sogar ernsthaften Berücksichtigung würdig zu sein, nämlich die Veröffentlichung in der begutachteten professionellen wissenschaftlichen Literatur. Obwohl eine Computersuche in der Literatur zeigte, dass Sie genau zwei Artikel über Information und Proteinsequenzen in begutachteten Zeitschriften veröffentlicht haben, beide vor mehr als 30 Jahren (J THEOR BIOL 7 : 412, 1964; und NATURE 226:48, 1970), enthält keiner dieser Artikel eine Diskussion über Ihre Schätzung des Informationsgehalts eines Proteins, wie sie durch die oben aufgeführten Parameter gemessen wird. Soweit ich feststellen konnte (und bitte korrigieren Sie mich, falls ich falsch liege), wurden diese späteren Ideen nur in Ihrem Buch veröffentlicht, einer nicht-begutachteten Publikation; und die Ideen aus dem Buch wurden in der begutachteten professionellen Literatur nur einmal erwähnt, in einem kürzlichen Artikel (Schneider Nucl Ac Res 28:2794, 2000), der die Gültigkeit Ihrer Analyse bestreitet. Dass Ihr Informationsmaß nicht in der begutachteten professionellen Literatur veröffentlicht wurde, macht die Analyse an sich nicht falsch, mehr als die Abwesenheit von Flach-Erde-Artikeln in den professionellen planetarischen Astronomie-Zeitschriften oder die Abwesenheit von Holocaust-Leugnungs-Artikeln in der professionellen Geschichtsliteratur diese beiden Theorien falsch macht. Jede Theorie steht oder fällt mit ihren Vorzügen (oder deren Fehlen). Aber Leser sollten wissen, dass Sie keine neuartige Anwendung eines allgemein akzeptierten Maßes unternommen haben, um neuartige Schlussfolgerungen zu ziehen, die Evolutionisten verwirren; vielmehr haben Sie ein exzentrisches Maß angewendet, das von der Wissenschaftsgemeinschaft nie akzeptiert wurde, und nicht überraschend haben Sie exzentrische (und meiner Ansicht nach ungültige) Schlussfolgerungen gezogen.

6. Genfamilien als Beispiele für Duplizierung, Mutation und Selektion

Eine häufig zitierte Beobachtung, die mit dem neodarwinistischen Modell der Evolution übereinstimmt, ist, dass im menschlichen DNA viele Gene mit ähnlichen Sequenzen vorhanden sind, die eine ähnliche Funktion erfüllen, jedoch unterschiedliche physiologische Rollen spielen. Die multiple Globin-Gene sind ein Beispiel, das ich in meinem Aufsatz anführe. Häufig werden Gene mit ähnlichen Sequenzen in primitiveren Organismen gefunden, doch bei diesen Arten ist die Anzahl der verwandten Gene viel geringer. Die evolutionäre Interpretation besagt, dass der letzte gemeinsame Vorfahre von Menschen und primitiveren modernen Arten ein kleineres Genom besaß als moderne Menschen und dass sich im Laufe der Evolution der menschlichen Linie mehrere Duplikationen ereigneten, die zusätzliche Genkopien erzeugten; diese mutierten unabhängig voneinander und entwickelten sich, um leicht unterschiedliche Funktionen zu übernehmen. Spetner akzeptiert dieses Szenario natürlich nicht. Ich beginne diesen Teil des Austauschs mit einer Beschreibung eines solchen Gen-Systems.

Lassen Sie uns ein Genlocus betrachten, den ich in meinem Labor untersucht habe: der humane Immunoglobulin-heavy-Chain-Locus (oder IgH-Locus). Im menschlichen Locus sieht man Hinweise auf eine große DNA-Duplikation, die zwei Kopien geschaffen hat, die sowohl in den kodierenden als auch in den nicht-kodierenden flankierenden Regionen hochgradig ähnlich sind. Eine Duplikation enthält Sequenzen der konstanten Region, die als gamma3, gamma1, pseudo-epsilon und alpha1 bekannt sind, während die zweite Kopie gamma2, gamma4, epsilon und alpha2 enthält. Primitive Primaten wie die Neuweltaffen scheinen eine einzige Kopie dieses Locus und ein einziges Gamma-Gen zu haben. Die vier menschlichen Gamma-Ketten-Gene sollen daher aus einem einzigen ancestralen Gamma-Ketten-Gen in einem Primaten-Vorfahren durch eine Reihe von Duplikationen und Mutationen hervorgegangen sein. Die vier Arten von Antikörper-Proteinen, die durch die menschlichen Gene kodiert werden, erfüllen sehr ähnliche Funktionen, sind aber nicht identisch. Sie unterscheiden sich voneinander in ihren „Effektorfunktionen", wie z. B. ihrer Fähigkeit, Serum-Komplement-Proteine zu aktivieren oder die verschiedenen Fc-Rezeptoren auf Zellen des Immunsystems zu binden. Zum Beispiel funktionieren Antikörper mit Gamma2-Protein am besten zur Erkennung von Polysaccharid-Antigenen, die sich auf bestimmten Bakterien befinden, während Gamma4-Antikörper am besten gegen Parasiten kämpfen. Vermutlich war das einzelne ancestrale Gamma-Gen nicht spezialisiert und musste als „Jack-of-all-trades" dienen. Wenn Sie die Mutationen dieses Gens betrachten, die zur spezialisierten Funktion des Polysaccharid-bindenden Gamma2-Proteins führten, könnten Sie wahrscheinlich für einen „Informationsverlust" argumentieren, indem das Protein durch Mutation vom primordialen Gamma die „Spezifität" für den Kampf gegen Parasitenbefall „verloren" hat; und wenn Sie die Mutationen betrachten, die zum „Parasiten-Spezialisten" Gamma4-Protein führten, könnten Sie für einen „Informationsverlust" argumentieren, indem das Protein die „Spezifität" für die Bindung an Polysaccharide „verloren" hat. Wenn Sie sich Blinder aufsetzen und Gene einzeln betrachten, könnten Sie argumentieren, dass beide Gene „Informationsverlust" erlitten haben, aber wenn Sie das Gesamtbild betrachten, sehen Sie, dass es für das gesamte System einen Informationsgewinn gibt. In unserem ancestralen Primaten hatten wir ein nicht-spezialisiertes Gen, während moderne Menschen vier spezialisierte Gene haben. Dies ist genau die Art von genetischer Veränderung, die mit neodarwinistischer Evolution konsistent ist und zu einer Zunahme der Komplexität führt. In Ihrem Zeitungsbeispiel entspricht dies dem Besitz sowohl der frühen als auch der finalen Ausgabe der heutigen Zeitung. Ein Händler, der bei jeder Transaktion etwas Geld verdient, kann sicherlich eine Menge machen, wenn er lange genug daran arbeitet.

Ja, die Information wäre erhöht worden, wenn das, was Sie spekulieren, tatsächlich eingetreten wäre. Der Beweis läge lediglich darin, nachzuweisen, dass dies tatsächlich geschehen ist. Lassen Sie uns nicht aus den Augen verlieren, dass die neodarwinistische Evolution lange Reihen von Einzel-Nukleotid-Substitutionen erfordert, bei denen jede Mutation das Phänotyp so deutlich adaptiver macht, dass das mutierte Phänotyp mit hoher Wahrscheinlichkeit durch natürliche Selektion die Population übernehmen kann. Es ist keineswegs klar, dass die einzelnen von Ihnen vorgeschlagenen Mutationen jeweils adaptiv sein und in jedem Schritt selektiert werden. Sie können dies nicht nachweisen – Sie nehmen es lediglich an. Sie postulieren ein historisches Ereignis, das nicht verifiziert werden kann. Es scheint, als wären all Ihre Argumente darauf basierend, Ereignisse zu postulieren, die von sich aus nicht beobachtbar sind. Das sollte einen doch etwas skeptisch gegenüber der Theorie machen, oder nicht?

Ich bin mir bewusst, dass das oben dargestellte Modell für den menschlichen IgH-Locus hypothetisch ist und davon ausgeht, dass die evolutionäre Triade aus Duplikation, zufälliger Mutation und Selektion eine plausible naturalistische Erklärung für die vier menschlichen Gamma-Gene darstellt. Wir können diese Erklärung nicht verifizieren, da wir niemals die Eigenschaften des ursprünglichen Vorfahren-Gamma-Ig-Gens kennen können, noch die Reihe der Mutationen, die in den verschiedenen duplizierten Gamma-Genen während unserer Evolution von diesem ursprünglichen Vorfahren auftraten. Meine Frage lautet: Gibt es in diesem Modell etwas so Unwahrscheinliches, das Ihre Empfehlung rechtfertigt, die „neo-darwinistische Theorie" als Erklärung für dieses Beispiel „zurückzuweisen"?

Ja, es ist unplausibel, weil Sie eine Reihe von Ereignissen postulieren, für die es Beweise gibt, dass sie nicht eingetreten sind. Wenn sie zur Entstehung von Evolution A eingetreten wären, hätte es eine enorme Anzahl davon geben müssen, und das ist nicht der Fall. Hätte es die erforderliche große Anzahl davon gegeben, hätten wir einige davon in allen genetischen Experimenten, die in allen Laboratorien der Welt durchgeführt wurden, beobachten müssen. Und das haben wir, so weit ich weiß, nicht einmal eines gesehen.

Oder präziser gesagt: Welche alternative Erklärung für die Entstehung der vier menschlichen Gamma-Gene schlagen Sie vor, die plausibler ist als die, die ich angeboten habe? Dies ist wichtig, denn angesichts der Schwächen, die ich in Ihren Argumenten aufgezeigt habe, haben Sie die neodarwinistische evolutionäre Triade als die korrekte Erklärung für das, was Sie den „großen Aufbruch der Evolution" nennen, bei weitem nicht endgültig ausgeschlossen. Ein mathematischer Beweis, dass eine Vermutung falsch ist, oder ein Beweis, dass ein vorgeschlagener Erfindung unmöglich ist, weil sie den zweiten Hauptsatz der Thermodynamik verletzt, könnte weitere Diskussionen zum Stillstand bringen; aber die Punkte, die Sie machen (zumindest die, die haltbar sind), heben lediglich Lücken in unserem Wissen hervor und zwingen dazu, die Gültigkeit von Extrapolationen zu bewerten, die wir aus beobachtbaren Daten ableiten. Diese Punkte sind nützliche Beiträge, würden aber die Glaubwürdigkeit der Evolution nur ernsthaft beschädigen, wenn es eine alternative Erklärung gäbe, die nicht unter ähnlichen Lücken und überprüfbaren Extrapolationen leidet. Da Sie die Evolution nicht ausgeschlossen haben, können Sie das Beste, was Sie tun können, um diese Theorie von ihrer gegenwärtigen Akzeptanz bei Wissenschaftlern zu „verdrängen", darin bestehen, zu zeigen, dass sie einer anderen Theorie der Artentstehung unterlegen ist, aber Sie haben keine alternative Theorie beschrieben, sodass nicht klar ist, dass die Evolution „verdrängt" werden muss.

Wie greift die Schöpfung Sie ein? Sie werden wahrscheinlich nicht zugeben wollen, dass diese Möglichkeit besteht, aber Sie können sie als eine Standardeinstellung betrachten. Sie kann wissenschaftlich nicht bewiesen werden, nicht wegen irgendeines philosophischen Mangels an der Behauptung, sondern wegen der Grenzen der Wissenschaft. Dass die Wissenschaft unfähig ist, damit umzugehen, bedeutet nicht, dass es nicht passiert ist. Schließlich gibt es einige Wahrheiten in der physischen Welt, die von der Wissenschaft nicht erreicht werden können, genau wie es mathematische Wahrheiten gibt, die nicht durch mathematische Beweise erreicht werden können. Wenn wir keine wissenschaftlich tragfähige Theorie haben, um den Ursprung der vier menschlichen Gamma-Gene oder den Ursprung des Lebens selbst zu erklären, müssen wir nicht verzweifeln. Nicht jedes Rätsel hat notwendigerweise eine wissenschaftliche Lösung. Ich will damit nicht sagen, dass man nach einer wissenschaftlichen Lösung suchen sollte. Man sollte es. Aber das Fehlen einer solchen Lösung ist keine Lizenz, Geschichten zu erfinden und sie einem leichtgläubigen Publikum als Wissenschaft auszugeben. Dass ich keine (wissenschaftlich) „plausible" Erklärung für den Ursprung des Lebens habe, bedeutet nicht, dass Ihre unwahrscheinlichen Geschichten korrekt sind und dem Publikum unter dem Vorwand der wissenschaftlichen Wahrheit aufgezwungen werden sollten.

 

7. Zusammenfassungen durch die Korrespondenten

Zusammenfassung von Spetner

Ich habe hier, mit Verweisen auf mein Buch, gezeigt, dass die Beispiele, die evolutionäre Theoretiker am häufigsten als Beweise für eine gegenwärtig stattfindende Evolution anführen, gar keine Beweise für den großen Bogen der Evolution sind, den ich hier Evolution A genannt habe. Damit ein Beispiel für eine gegenwärtig stattfindende Evolution irgendeine Relevanz für Evolution A hat, muss es auf einer Mutation basieren, die typisch für jene sein könnte, die in der langen Reihe von Schritten behauptet werden, die von einem Bakterium zu einem Baboon führen. Die Mutation muss mindestens eine sein, die, wenn sie wiederholt wird, genug Information aufbauen wird, um ein Bakterium in ein Baboon zu verwandeln. Das Lieblingsbeispiel, das für Evolution angeführt wird, ist Antibiotikaresistenz. Ich habe gezeigt, dass die Mutationen, die zur Antibiotikaresistenz führen, keine Information zum Biocosmos hinzufügen. In einigen Fällen verlieren sie sogar Information. Ich habe ein Beispiel einer Mutation gezeigt, die leicht missverstanden werden kann, um den Zusatz von Information zum Genom zu demonstrieren. Bei der Sammlung weiterer Daten stellte sich heraus, dass dieses Beispiel eine Demonstration von Informationsverlust und nicht von Informationsgewinn war. Schlussfolgerungsspringen ist immer riskant, weil wir selten genug Daten haben. Dennoch hat die evolutionäre Gemeinschaft bestanden, die schwächsten Extrapolationen vorzunehmen. Max hat versucht zu argumentieren, dass seine Triade aus Genduplikation, zufälliger Mutation und natürlicher Selektion Information zum kollektiven Genom des Biocosmos hinzufügen kann. Ich habe seine Argumentation als nichts anderes als das Angebot möglicher Szenarien entlarvt – es ist Argumentation durch Just-so-Stories. Aber das Argument gegen NDT hört nicht mit dem Versagen seiner Unterstützer auf, angemessene theoretische oder empirische Beweise dafür vorzulegen. Der entscheidende Schlag gegen NDT ist, dass Beispiele für Informationszuwachs niemals gezeigt wurden. Das Fehlen solcher Beispiele ist mehr als nur das Fehlen von Beweisen für Evolution. Es ist tatsächlich ein Beweis gegen Evolution, denn wenn NDT korrekt wäre, gäbe es Millionen solcher Beispiele, und in all den genetischen Experimenten, die bis jetzt durchgeführt wurden, hätten wir viele gesehen. Schließlich wiegt das Beispiel von Mutationen in den B-Zellen des Immunsystems nicht als Beispiel für eine Mutation, die Information hinzufügt. Obwohl diese Mutationen zwar Information zum B-Zell-Genom hinzufügen, können sie nicht auf Evolution angewendet werden aus den Gründen, die ich oben dargelegt habe. Dr. Edward Max hat einen tapferen Versuch unternommen, einen soliden Fall für Evolution in seinem Beitrag auf der oben zitierten URL vorzulegen. Dass er gescheitert ist, liegt nicht an einem Mangel beim Autor. Dr. Max ist ein intelligenter, kompetenter und articulate Wissenschaftler. Er hat einen PhD und einen MD und hat viele Jahre lang Forschung betrieben und über die Genetik des Immunsystems veröffentlicht und unser Wissen in diesem Bereich erweitert. Wenn er keinen guten Fall für Evolution machen konnte, muss etwas furchtbar falsch mit Evolution sein.

 

Max' Zusammenfassung

Obwohl Spetner behauptet, dass in experimentellen Modellen der Evolution beobachtete Mutationen einheitlich Informationsverluste verursachen, habe ich versucht zu zeigen, dass sein Maßstab zur Bewertung des Informationsgehalts von Proteinen nicht rigoros validiert wurde und sein gesamtes Argument daher auf einer unhaltbaren Grundlage beruht.

Er hat auch argumentiert, dass die Affinitätsreifung von Immunglobulinen, die von Mutation und Selektion zufällig mutierter Immunglobulin-Gene abhängt, kein nützliches Modell für die phylogenetische Evolution darstellt, doch keine seiner Einwände überzeugt mich. Der Mechanismus, der Mutationen erzeugt, kann in den beiden Fällen unterschiedlich sein, aber da viele experimentelle Methoden zur Erzeugung von Mutationen Pools von Mutanten liefern, aus denen Individuen mit verbesserter Funktion ausgewählt werden können, scheinen die spezifischen Details des Mechanismus für die Idee, dass Mutation und Selektion zu erhöhter Fitness führen können, irrelevant zu sein. Spetners Argument über die Unterschiede in den Mutationsraten in B-Zellen gegenüber Keimzellen scheint ebenfalls irrelevant, da wir uns in diesen wesentlichen Punkten beide einig zu sein scheinen: dass einzelne Mutationen auswahlbare Vorteile bieten können, die sich nach mehreren Reproduktionszyklen durch die Population ausbreiten können; und dass die phylogenetische Evolution viel langsamer ist als das Beispiel der B-Zellen, weil die Mutationsrate in Keimzellen viel niedriger sein muss als das, was in den Immunglobulin-Genen von B-Zellen machbar ist.

Spetner hat vermieden, genau zu spezifizieren, was er mit seinem bevorzugten Modell von „Schöpfung" meint, sodass er sich nicht verteidigen muss gegen eine Prüfung, die derjenigen ähnelt, die er auf die evolutionäre Theorie angewendet hat. Selbst eine übernatürliche „Schöpfung" sollte Spuren hinterlassen, die sich von denen unterscheiden, die von der evolutionären Theorie erwartet werden. Wenn sein „Schöpfung"-Alternativmodell keine spezifischen Vorhersagen macht, die es von der Evolution unterscheiden könnten, ist es kein nützliches wissenschaftliches Modell. Das mag Spetner nicht stören, der gesagt hat, dass Wissenschaft nicht die einzige Quelle des Wissens ist; aber wie unten diskutiert, deutet dies darauf hin, dass Spetners Ansichten keine Berücksichtigung in Wissenschaftsklassenräumen oder Lehrbüchern verdienen.

Spetners Idee, dass die Evolution dem Publikum „unter dem Vorwand wissenschaftlicher Wahrheit aufgezwungen" werde, offenbart eine Verschmelzung der Unterscheidung zwischen wissenschaftlichem Wissen und religiösem Dogma. Religiöses Dogma, das auf einem unveränderlichen heiligen Text basiert, kann eine „Wahrheit" bieten, die Spetner akzeptieren kann, ohne das Bedürfnis zu verspüren, sie zu erklären oder zu rechtfertigen; solches Dogma, da es der Prüfung entzogen ist, kann auch der Revision entzogen sein und stellt somit eine unveränderliche „Wahrheit" dar. Im Gegensatz dazu schlägt kein verantwortungsbewusster Wissenschaftler vor, dass unsere aktuellen wissenschaftlichen Theorien der Revision aufgrund zukünftiger Beweise entzogen sind. Wir behaupten einfach, dass die Evolution, trotz Bereiche des Streits und verwirrender Lücken in unserem aktuellen Wissen, die wissenschaftliche Theorie ist, die am besten mit dem bestehenden wissenschaftlichen Beweismaterial vereinbar ist. Wenn wir in unseren Wissenschaftsklassen über den Ursprung von Arten sprechen, gibt es in der wissenschaftlichen Literatur keine alternative Theorie, die wir unterrichten könnten. Wir unterrichten daher („dem Publikum aufzwingen"?) die einzige Theorie zu dieser Frage, die in dieser Literatur zu finden ist: die Evolutionstheorie. (Es ist bedauerlich, dass einige Wissenschaftslehrer über das wissenschaftliche Beweismaterial hinausgehen und behaupten, die Evolutionstheorie schließe die Existenz Gottes aus; dies ist, wie ich in Abschnitt 4 oben erwähnt habe, keine gültige Extrapolation.) Wenn Spetner glaubt, Beweise zu haben, dass die wissenschaftliche Literatur, auf der der Unterricht basiert, fehlerhaft ist, sollte er seinen Fall in der professionellen wissenschaftlichen Literatur, nicht in einem nicht begutachteten Buch, darlegen. Kontroverse Ansichten, die in Büchern, aber nicht in der professionellen Literatur geäußert werden, können nicht zu Recht den Schülern in Wissenschaftsklassen aufgezwungen werden (zumindest nicht in öffentlichen Grund- und Sekundarschulklassen), da es für die Buchveröffentlichung keine konsistenten Standards der Wissenschaftlichkeit gibt (wie durch Bücher über psychische Kräfte, extrasensorische Wahrnehmung, Astrologie und Holocaustleugnung demonstriert).

Trotz unserer gegensätzlichen Standpunkte war die Korrespondenz (zumindest für mich) interessant, da Spetner ein intelligenter und gut ausdrucksfähiger Wissenschaftler ist, der scheinbar echtes Interesse an einem Dialog hat, der versucht zu analysieren, wo die Unterschiede in unseren Positionen liegen. Ich hoffe, dass die Korrespondenz weitergeführt wird. Falls dies der Fall ist, werde ich diese Zusammenfassung aktualisieren. Leser, die zusätzliche Punkte vorbringen möchten, die für diese Korrespondenz relevant sind, können mich per E-Mail unter max@cber.fda.gov kontaktieren.