Betreff:    | Der Zusammenhang von Lücken zu Schwellenwerten
Datum:       | 04 Dec 2007
Message-ID: | 1bc29aa6-af69-4610-867b-b06ea2922c7f@d61g2000hsa.googlegroups.com

Ausgehend von den Kommentaren von Sean Pitman:
>>> In this same line, your wild idea that the minimum likely
>>> gap distance is therefore always the minimum possible
>>> distance (i.e., one mutation) is equally inane.

>> Quite the opposite. What I say is that, for those functions
>> that *did* evolve, they did so *because* there was a short
>> pathway (in number of mutational steps) available. If you
>> remove the short pathway, the function will not evolve. That
>> is, those functions that *have* evolved represent a biased
>> sample.

> It is your position that everything evolved. The argument is
> over that position. You cannot assume the truth of the very
> position that is being questioned. You have to come up with
> some sort of evidence to support this position. You can't
> just assume it as a given in this particular discussion.

Ja. *Wenn* mein Mechanismus korrekt ist und neue Funktionen durch Modifikation alter Strukturen entstehen, würde ich erwarten, besonders für kürzlich entstandene „neue“ Funktionen, dass es eine erhebliche Sequenzähnlichkeit zwischen der alten Struktur, aus der sie hervorging, und der neuen „Funktion“ gibt, aus der sie abgeleitet ist. Aber vor allem für kürzlich entstandene „neue“ Funktionen wäre die Ähnlichkeit größer als notwendig. Das heißt, wie bei den Globingenen des Hämoglobins, gibt es Ähnlichkeiten in Merkmalen, die *nicht* für die Funktion erforderlich sind, etwa in der Lage der Introns. Und soweit die Selektion konservativ ist, gibt es die gezielte Erhaltung von Stellen mit Selektionsrelevanz. Genug davon, damit Gene in Familien von Proteinen gruppiert werden können. Jetzt können wir tatsächlich prüfen, ob das tatsächlich das ist, was wir sehen.

*Wenn* Seans Modell der Evolution korrekt wäre, müsste jede neue Funktion bei irgendeiner durchschnittlichen Distanz beginnen (diese Distanz ist eine Funktion der Größe des Endprodukts) und *unabhängig* über eine Zufallsbewegung evolvieren. Das würde nur Genfamilien erzeugen, wenn es nur einen Weg gäbe, eine bestimmte Funktion *unabhängig* zu erzeugen. Andernfalls, und besonders wenn es mehr als eine mögliche Art gibt, eine Funktion aus dem Nichts herzustellen, würde die Funktion in jedem Organismus, der eine solche Funktion ausgebildet hat, zufällig diese Struktur sein, die die Funktion ausführen kann, oder jene Struktur, die diese Funktion ausführen kann. Doch was wir *sehen*, sind abstammungsspezifische Strukturen, die eine Funktion ausführen. Das zeigt mindestens, dass sobald eine Funktion gebildet wurde, die spezifische Struktur, die sie erzeugt, entlang der Linie eines Stammbaums vererbt werden muss.

Aber wir wissen, dass es trotz einer Bevorzugung der ersten funktionsfähigen Sequenz oder Struktur, da Organismen mit jener Struktur Nischen besetzen können, in denen sie nützlich ist, unabhängige Entstehung von Funktionen stattfindet. In jedem dieser Fälle können wir klar beobachten, dass die neue Struktur ein unabhängiger Prozess war (z. B. die Flossen von Fischen, Walen und Pinguinen; die rotierenden Flagellen von Eubakterien und Archaeen). Außerdem werden solche Strukturen und Funktionen (wenn auch manchmal sekundär verloren) innerhalb unabhängig bestimmter Linien erhalten. Außerdem wissen wir, dass es Strukturen gibt, die eine Funktion ausführen können, die die „Natur“ nicht gefunden hat (oder, falls doch gefunden, nicht genutzt wurde, weil es bereits eine bereits optimiertere Struktur für diese Funktion gab, die die neue Version selektiv irrelevant machte).

Nun sagt Sean das nicht aus, aber sein *echtes* Modell beinhaltet das magische Auftauchen jeder Proteinsequenz *unabhängig* in jedem erschaffenen Organismus zu dem Zeitpunkt, als dieses Organismus durch einen magischen Erzeuger magisch ins Dasein gerufen wurde. Der einzige Grund, den ich mir vorstellen kann, warum ein magischer Zauberer genau das von uns beobachtete Muster einer linien-spezifischen Variation bei Genen mit derselben Funktion sowie absichtlich unabhängige Strukturen in verschiedenen Linien erzeugen würde, statt Strukturen zu übernehmen, ist derselbe Grund, warum Menschen (die einzigen intelligenten Akteure, deren Motive wir kennen) betrügerisch ein historisches Muster oder einen Datensatz erzeugen: um andere Menschen zu täuschen. Wenn das das ist, was er will, dass sein Gott ist, dann ist das seine Sache.

*Wenn* mein Evolutionsmechanismus korrekt ist, dann werden die Gesamtheit der bekannten Proteinstrukturen „geclustert“ sein, statt in weit voneinander getrennten, zufällig verteilten „Inseln“ zu liegen (genau weil nicht der ganze Strukturraum von Proteinen erforscht wurde). Die Struktur des Raums, der durch und inklusive der funktionalen Sequenzen begrenzt ist, die *existieren*, wird organisch sein, mit Ausdehnungen nach außen und entlang nützlicher Achsen, während naheliegende Strukturbereiche schrittweise erforscht werden.

*Wenn* Seans Modell der Evolution korrekt ist, würde ich erwarten, ein zufälliges Muster zu sehen, das die zufällig verteilten funktionalen Strukturen in der gesamten Sequenzlandschaft repräsentiert. Zufällig entstandene „Cluster“ oder Konstellationen kann man erkennen, die zufällig entstehen, aber man kann nicht über den gesamten Raum nur eine Haut darüberziehen. Weiterhin würde eine Analyse des Musters von Proteinen im Strukturraum in meinem Modell zeigen, dass *bestehende* Proteine im Gesamtstrukturraum NICHT zufällig verteilt sind. Sie sollten geclustert sein. In Seans Idee, dass Evolution eine zufällige Suche nach zufällig verteilten funktionalen Strukturen ist (und ich erneut darauf hinweise, dass ich hier die Struktur verwende, weil sie die Funktion besser korreliert als die Sequenz), würde man *erwarten*, dass vorhandene funktionale Proteine zufällig über den Strukturraum verteilt seien. Das ist nicht der Fall.

In Seans *echtem* Modell darüber, wie er wirklich glaubt, dass Proteinstrukturen zur Existenz kamen (durch magisches Auftauchen durch einen magischen Zauberer, ein armer Straßenzauberer unter den Göttern, offenbar darauf aus, ein falsches historisches Muster zu erzeugen), könnte man das beobachtete Muster erwarten, weil es Teil der Täuschung wäre.

Also frage ich: nehme ich nur *an*, dass es ein erkennbares Muster im Muster von Proteinstruktur und -sequenz gibt, das sich zwischen den Erwartungen dessen, was Seans Ideen, die eine einfältige Kleinabwandlung des „747 im Tornado“ Strohmann-Modells der Evolution sind, unterscheiden lässt? Nein. Es gibt Möglichkeiten, diese Modelle zu testen. Sie haben unterschiedliche Erwartungen. Und, so überraschend es Sean auch sein mag, ich stimme tatsächlich zu, dass das Evolutionmodell, gegen das er argumentiert, falsifiziert wurde (obwohl es einige kleine zufällige „Überraschungen“ hervorbringen mag). Das Problem ist, dass die Falsifizierung von Seans Strohmannmodell der Evolution nicht das reale evolutionäre Modell falsifiziert.

Dass Sean auch scheinbare Numerologie vorbringt (er sagt uns, dass die Wahrscheinlichkeit funktionaler Cytochrom-c-Sequenzen im Verhältnis zu gesamtem Sequenzraum das Verhältnis von „nützlichen Sequenzen“ zu „nichtnützlichen Sequenzen“ ist; die Annahme, dass der gesamte Sequenzraum der relevante Nenner für totale Versuchsversuche sei, ist eine andere), um seine „Falsifikation“ eines Evolutionsmodells zu stützen, das kein Evolutionsbiologe vertreten würde.

> Of course, if a particular system did in fact evolve it couldn't have
> crossed a large gap distance of the size I'm suggesting - I agree with
> that. The distance would have to have been quite small indeed from
> what came before. The question is, is such a small gap distance at
> all likely to have ever existed for certain types of functional
> systems? That is the real question here.

Und Ihre numerologische Antwort ist irrelevant. Weil der Nenner, den Sie verwenden, irrelevant ist.

> If the size of the minimum gap distance is in fact related to the
> minimum structural threshold requirements for a system, then the
> answer to this question for higher level systems is no. It is not at
> all likely or reasonable to suggest that the gap distance would ever
> have been small enough to cross - - even given trillions upon
> trillions of years of time.

Und das ist eine Behauptung allein auf Basis von Numerologie. Wenn Sie tatsächlich zeigen wollen, dass es eine Korrelation zwischen Lückengröße und Gesamtgröße gibt, müssen Sie *Daten* vorlegen, keine Numerologie. Andernfalls ist es nur eine Behauptung, die auf einer Annahme beruht.

> And, it is not likely that any higher level system will ever
> be evolved in the future even over trillions upon trillions of
> years of time.
>
> What do I mean by a higher-level system? I mean a system that
> has a minimum structural threshold requirement of more than
> 1,000 specifically arranged amino acid residues and/or codons
> of genetic real estate. Is this threshold requirement the gap
> distance as you keep claiming? No. Absolutely not. As I've
> noted for you more times than I can count now, the gap
> distance is always smaller than the threshold size.

ABER, wie ich immer wieder hervorhebe, erwähnen Sie den Abstand nur, nachdem ich Sie daran erinnere, dass genau diese Zahl relevant ist. Ich versuche nur, dass Sie Ihr Argument *ehrlich* vortragen, statt Ihr Argument zu verstecken, indem Sie nur die Größenzahl verwenden. Ich lüge nicht über *Ihr* Argument, wenn ich darauf hinweise, dass die Zahl, die Sie brauchen, „Lückengröße“ und nicht „Gesamtgröße“ ist. Ich versuche, Sie zu bringen, *ehrlich* Ihr Argument vorzutragen.

> They are not the same thing. Is there a relationship between
> the two? There most certainly is and this relationship is
> linear.

Außer dass Sie keinerlei tatsächliche Daten vorgelegt haben, um das zu stützen. Sie *nehmen* (eigentlich behaupten Sie immer wieder), dass die Beziehung linear sei. Ich sehe „neue“ Modifikationen alter Proteine (etwa Antibiotikaresistenz), die nicht eine Funktion der Größe der alten Proteine sind. Ich sehe auch viele funktionell irrelevante Unterschiede. Ich sehe Hinweise auf *quantitative* und *qualitative* Merkmale (nebensubstratbezogene Nebenaktivitäten) in heutigen Proteinen, die zu bifunktionalen Proteinen verstärkt oder verändert werden können. Und ich sehe auch, dass Substituierbarkeit in der Sequenz, falls überhaupt, mit der Größe zunimmt (die echte Korrelation betrifft den Anteil der Sequenz, die an das Substrat gebunden ist, der im Allgemeinen kleiner wird, je größer das Protein wird).

> A linear increase in the threshold limitation results in a
> linear increase in the minimum gap distance that exists
> between anything in a gene pool and the closest potentially
> beneficial system to that gene pool at a given level of
> minimum threshold requirements.
>
> Where is the evidence for this relationship? For one thing,
> it is very clear, even to mainstream science, that the vast
> majority of potential sequences would not beneficial to a
> particular organism in a particular environment. Even Richard
> Dawkins in his book, The Blind Watchmaker, first chapter,
> notes the following:
>
> "But, however many ways there may be of being alive, it is
> certain that there are vastly more ways of being dead, or
> rather not alive."
>
> This fact is so obvious that it is very difficult for anyone
> to deny - even you if you are honest with yourself.

Ich bestreite das nicht. Zu jeder Zeit, wenn man ein komplexes System hat, egal wie es entstanden ist, gibt es mehr Wege, es zu zerstören als es zu verbessern. Aber das sagt nichts über die Entstehung des Systems aus. Das ist eine der Trugschlüsse von Behe über IC-Systeme.

> The next step is to consider the relationship this fact has to
> increasing minimum structural threshold requirements. How
> many additional potentially beneficial sequences/structures
> are added to sequence space with an increased threshold
> requirement of just one amino acid? While the exact figure
> cannot be known, what can be known is the trend. The size of
> sequence/structure space increases 20 fold. It is 20 times
> bigger than it was less one residue. According to Richard
> Dawkins's argument, what ratio of this increase should be
> comprised of potentially beneficial sequences/structures?

Irgendwo zwischen 0 und 20, je nachdem, ob diese bestimmte Aminosäure eine entscheidende Rolle spielt, für die Funktion irrelevante Stellen betrifft (etwa am Carboxy-Ende), oder ob sie nur eine Rolle bei der Aufrechterhaltung einer sekundären Struktur spielt. Außerdem, obwohl es Möglichkeiten gibt, die Größe eines Proteins durch eine oder wenige AA-Reste zu verringern oder zu erhöhen (und solche Deletionen und Ergänzungen mit funktionell äquivalenten Proteinen in der Natur vorkommen), gibt es keine notwendige Erhöhung des Anteils nicht- nützlicher gegenüber nützlichen Proteinen durch das Hinzufügen oder Löschen eines einzelnen AA-Restes oder sogar durch die Veränderung eines einzigen. Das heißt, selbst hier besteht keine signifikante Korrelation zwischen dem Hinzufügen eines AA-Restes und dem Hinzufügen nicht-funktionaler Sequenzen.

> Obviously, the ratio of the 20 fold increase that might
> actually be beneficial would be a very small fraction. The
> increase in potentially non- beneficial sequences vastly
> outpaces the increase in potentially beneficial sequences.
> This is true in all language/information systems.

Haben Sie überhaupt Daten, die Ihre Behauptung für tatsächliche Proteine stützen? Nein. Ein Analogieschluss funktioniert hier nicht. Die „Bedeutung“ oder „Funktion“ eines Proteins ist keine direkte Folge der Sequenz. Ihre unten stehende Numerologie ist im Hinblick auf die Systeme, die Sie betrachten müssen, reale Proteine, bedeutungslos (GIGO).

> To illustrate this point, simply consider the English language
> system. How many defined meaningful 2-character sequences are
> there? Well, out of 677 possibilities, there are 96 of them.
> This creates a ratio of meaningful vs. non-meaningful of 1:6.
> What happens when the threshold increases to 3-characters? The
> number of meaningful sequences also increases to 972, but the
> number of non-meaningful sequences increases much much more to
> 16,604 for a ratio of 1:17. Let's increase the threshold to
> 7-character sequences. The number of meaningful sequences
> increases to over around 25,000 while the number of
> non-meaningful sequences increases to 8,031,785,176 for a
> ratio of less than 1 in 30,000.
>
> Do you notice a pattern here? The very same thing happens in
> all language/information systems to include computer code and
> genetics. For further confirmation, I've shown you the decline
> in the ratio for protein-based systems that already exist in
> living things. All one has to do is do a blast search to
> compare the number of existing systems at different levels to
> the size of sequence space at that level while adding a
> generous degree of flexibility for each unique system (like
> 1e90 per 100aa - a generous suggestion given the numbers
> listed in literature). I've also given you papers such as the
> one by Choi and Kim which demonstrate this exponential decline
> in ratio as well as the linear increase in gap distance with
> an increase in minimum size requirements:
>
> http://www.pnas.org/cgi/content/full/103/38/14056

Unsinn. Diese Arbeit sagt das nicht. Und *ich* war es, der Sie darauf hingewiesen hat. Diese Arbeit weist ausdrücklich darauf hin, dass die Proteine des Lebens NICHT zufällig im Strukturraum verteilt sind. Nirgendwo in der Arbeit steht *irgend irgendwo* eine Aussage, dass der Abstand linear mit der Größe zunimmt. Sie scheinen diese Interpretation aus einer Grafik herzuleiten, die nicht alle funktionalen Proteine enthält, die jemals existiert haben, sondern nur eine Stichprobe solcher Proteine. Und selbst in dieser Grafik erscheinen große funktionale Proteine als Ergebnis organischer Ausformung durch die Kombination kleinerer, wie es vom *realen* Evolutionsmodell erwartet wird.

Sean, Ihre Interpretation dieser Arbeit ist reiner Einbildungsmüll und hat nichts mit dem zu tun, was diese Arbeit tatsächlich zeigt. Was diese Arbeit klar zeigt, ist, dass alle bisher gefundenen funktionalen Proteine innerhalb eines organisch verbundenen gemeinsamen Suchraums gefunden wurden und nicht an zufällig verteilten Stellen des gesamten Strukturraums. Ihr „Evolutionsmodell“, die Strohmannidee des „747-im-Tornado“-Modells, würde Letzteres vorhersagen.

> Yet, somehow, despite the obvious implications of the data,
> you refuse to recognize that your notion of small gap
> distances existing at high levels is simply untenable.

Das liegt daran, dass Sie offenbar auf diesen Beitrag in Schwarz schauen und es als Weiß betrachten. Ihre Fehlinterpretation der Daten in dieser Arbeit bringt Ihre Inkompetenz, korrekt zu formulieren, was Yockeys Zahlen eigentlich bedeuten (was nicht das Verhältnis von „nützlichen Sequenzen“ zu „nichtnützlichen Sequenzen“ ist), in Verlegenheit.

> You keep saying, because we know things evolved, the gap
> distances had to be small. That notion is based on nothing
> but blind faith. You have absolutely no genetic or molecular
> evidence of any kind to back up this bald assertion when it
> comes to actually demonstrating these small gaps you believe
> exist at such high levels. They simply don't exist.

Ich habe sicherlich stichhaltige Belege gegen Ihr Modell dessen, was Sie „Evolution“ nennen. Und die Belege stützen mein Modell: dass nicht der gesamte Sequenzraum durchsucht wurde und dass die Suche wiederholt von bereits vorhandenen funktionalen Sequenzen aus erfolgte und benachbarte funktionale Sequenzen gefunden wurden. Sicherlich gibt es keinen Beleg dafür, dass jeder Organismus jede Funktion unabhängig vom anderen, allein auf der Basis linienbegrenzter Veränderungen von Proteinen mit derselben Funktion, erworben hat. Ich habe das weiter oben beschrieben.

> This is supported by the fact that no novel system of function
> has been shown to evolve beyond the 1,000aa threshold level.

Das ist nur eine Behauptung, die sich auf verschobene Definitionen von „Schwellenwert auf 1000 aa“ und darauf bezieht, was ein „neues System der Funktion“ ausmacht, stützt. Offenbar meinen Sie, niemand habe behauptet, mit einer zufälligen Sequenz von 1000 aa zu beginnen, die nach Ihrer Ansicht eine Lücke von 300 aa hat und sich vollständig zufällig ohne irgendeine Zwischenfunktion verändert, bis in einem magischen Moment eine *zufällig* verteilte funktionale Insel erreicht wird. Mein Punkt ist, dass das irrelevant ist.

> It just doesn't happen and statistically it will not happen
> and therefore almost certainly never did happen.

Tatsächlich stimme ich Ihnen, Sean, zu, dass es auf dem Mechanismus, den Sie implizieren, nicht geschieht, wenn man von einer zufälligen Sequenz ausgehend und eine große Zahl von Sequenzen (300? 50?) entfernt vom teleologischen funktionalen Ziel startet. Mein Argument ist, dass dies ein Strohmannmodell der Evolution ist, nicht, dass es unmöglich wäre, dass die entstandenen Funktionen auf diese Weise aufgetreten sind.

> Not even one of your proposed steppingstones along the pathway
> toward higher-level systems, like flagellar motility, has ever
> been shown to evolve, not one step.

Ich stimme zu. Kein einziger Schritt in der Evolution der Flagellen erfolgte über den Strohmannmechanismus, den Sie vorschlagen. Stattdessen erfolgte jeder Schritt über eine kurze Ereignisabfolge aus einer bereits vorhandenen *funktionalen* Struktur. Und ich habe es tatsächlich, anhand eines Modellsystems, dargelegt, dass die Erwerbung einer *Funktion* (rotatorische Motilität) in einem einzigen Schritt aus bereits vorhandenen Systemen entstehen kann, die je jede nützliche Funktionen in einer Zelle hätten (weil verwandte Strukturen dies tun).

> The reason for this, obviously, is that the gaps between your
> proposed steppingstones are much much farther apart than you
> and others like Kenneth Miller seem to realize.

Also behaupten Sie es ohne Belege.

> You both need to go back to the data and actually consider
> that what seems morphologically like a small enough gap is
> actually huge statistically.

Nur wenn man von der tatsächlichen Evidenz abrückt und auf Numerologie ausweicht, ist das Äquivalent dazu zu sagen, dass man kein Starbucks finden kann, weil, wenn man die Fläche, die Starbucks bedeckt, durch die gesamte Erdoberfläche teilt, die Wahrscheinlichkeit, dass eines in Ihrer Nähe wäre, klein wäre.

> Yet, you evolutionists stick with your hand waving and bald
> assertions that the morphologic gaps are small enough without
> ever doing any real statistical analysis on your assumptions.
> There are no mathematical calculations or analyses in
> literature when it comes to the estimated time needed for your
> proposed mechanism to cross any of these suggested
> steppingstones of yours.

Die Zeit, um Bakterien zu finden, die gegen Streptomycin resistent sind, beträgt einen Tag. Die Zeit, um nicht eine, sondern zwei unterschiedliche Mutationen zu finden, die ein funktionelles Beweglichkeitssystem erzeugten, das sich *von* dem ursprünglichen System unterschied, lag bei weniger als einem Monat. Beide Vorgänge betrafen Funktionsänderungen ziemlich großer Systeme.

> All that one can find are assumptions that given millions of
> years such a gap would certainly be crossed. That's because
> those who makes such assumptions don't actually bother with
> any real numbers or statistical calculations when it comes to
> evaluating the actual mechanism proposed.

Das liegt daran, dass die Zahlen, die Sie vorlegen, GIGO-Zahlen sind. Und der reale Mechanismus beinhaltet nicht einen Mechanismus, in dem solche Zahlen relevant sind. Historische Zwänge sind wichtiger.

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