Betreff:    About Aron-(ra) and my challenge to him...
Neue Gruppen: talk.origins
Datum:       28. März 2002
Nachrichten-ID: 3ca3a1fa$0$8012@echo-01.iinet.net.au

[Hinweis der Redaktion: Vor diesem Beitrag hatte Dave P. ein Angebot zu einem Eins-zu-Eins-Duell mit einem talk.origins-Mitwirkenden angenommen, der den Namen Aron-Ra nutzt, wie im Thread zu sehen ist, der hier beginnt.].

Nun, wie ich herausgefunden habe, ist der Begriff Ra der Name des „Sonnengottes“, den Aron verehrt. Gemäß meinem christlichen Hintergrund und meiner Beziehung zum Gott der Bibel schöpft Aron seine Inspiration von dem Psychopathen, der in der Bibel als Satan bekannt ist. Deshalb würde ich durch den Versuch, Aron seine Schwächen und Täuschungen zu zeigen, im Grunde ein Debattieren mit dem Teufel selbst betreiben, und ich weigere mich, mit dem Teufel zu kommunizieren, daher ist meine Herausforderung an Aron (der durch Satan inspiriert ist) zurückgezogen.

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Betreff:    Re: A Question about Human Evolution.
Neue Gruppen: talk.origins
Datum:       14. März 2002
Nachrichten-ID: 54522494.0203141352.2f9de9c4@posting.google.com

freedomwarrior5000@webtv.net (Freedom Warrior) schrieb in der Nachricht news:<24134-3C8FA526-2@storefull-616.iap.bryant.webtv.net>...
> Grüße an alle. Wenn es Ihnen nichts ausmacht, möchte ich eine Frage an all jene richten,
> die als Experten für Evolution auf biologischer Ebene gelten.
> Ich bin mir der creationistischen Behauptungen über menschliche Evolution bewusst, nach denen
> Menschen von Affen abstammten, was natürlich nicht stimmt. Der Mensch ist nicht
> aus Affen und Menschenaffen hervorgegangen; wir kamen aus einem gemeinsamen Vorfahren zusammen mit
> den Primaten (korrigieren Sie mich bitte, wenn ich falsch liege).
> Die Frage, die ich stellen wollte, lautet: Wie heißt dieser gemeinsame Vorfahre,
> aus dem Menschen und Primaten hervorgegangen sein sollen?
>
> Danke!

Sie haben einige gute Antworten erhalten (sowie einige vorhersehbare creationistische Spinnereien), und ich wollte einfach noch meine zwei Dosen Dreck hinzufügen (denn Primatologen denken, dass Paläoanthropologen stinken ;-) Als Antwort auf Ihre Frage hängt es davon ab, nach welchem spezifischen MRCA Sie suchen.

Phenacolemur jepseni war ein Plesiadapiforme, der vor etwa 60 Millionen Jahren lebte, und einige Forschende betrachten die Plesiadapiformes als gemeinsamen Vorfahren aller Primaten. Es ist schwer sicher zu wissen, welches (wenn es denn überhaupt eines gibt) der Plesiadapiforme-Arten der „eigentliche“ Vorfahre war, aber ich persönlich bin der festen Überzeugung, dass, wenn es nicht P. jepseni war, es ein naher Verwandter war. Der Grund für die Schwierigkeit bei der Bestimmung der Art liegt darin, dass das einzige Merkmal, das alle Primaten teilen, aber das nicht von anderen Säugetieren geteilt wird, die „Petrosalbulle“ ist, ein Teil des Schädels, der das Innenohr umgibt. Bei einigen Nicht-Primaten verschmelzen die Bullen in der Erwachsenenzeit mit dem Felsenbein, daher müssen bei fraglichen Arten Jugendtiere gefunden werden, um zu erkennen, ob die Art ein Primat war. Jugendliche Fossilisieren nicht so leicht wie Erwachsene und werden deutlich seltener geborgen, wegen ihrer Größe (vgl. Behrensmeyer 1978, Butler and Chatters 1994 u. ä.). Immerhin besaßen juvenilen P. jepseni die verschmolzene Petrosalbulle, was darauf hindeutet, dass sie selbst entweder der gemeinsame Vorfahre oder eng verwandt mit dem Vorfahren aller heute lebenden Primaten waren.

Die Arthropoiden spalteten sich irgendwo zwischen 40 und 45 Millionen Jahren vor heute von den Prosimiern ab, und bis zum frühen Oligozän konnten einige Arten gefunden werden, die als Angehörige unserer eigenen Unterordnung, Anthropoidea, erkannt werden konnten. Zu den am besten erforschten dieser frühen „affenartigen“ Arthropoiden gehören Apidium und Aegyptopithecus. Apidium war etwa so groß wie eine große Ratte, vielleicht maximal drei Pfund, und meiner Meinung nach war der größere (10–20 Pfund) Aegyptopithecus der eher wahrscheinliche der beiden, um Vorfahr der heute lebenden Primaten der „Alten Welt“ zu sein. Das Oligozän ist allerdings nicht besonders reich an Primaten-Fossilien, und es ist schwer, irgendwelche sicheren Behauptungen zu machen.

Man sollte daran denken, dass zu dieser Zeit Nordamerika (die „ursprüngliche Heimat“ der Primaten) noch mit Europa verbunden war. Als sich das nördliche „Superkontinent“-Gebilde, das ich als „Laurentia“ gehört habe, aufteilte, wurden die Vorfahren der Neuweltaffen von den Vorfahren aller Primaten der Alten Welt, sowohl Affen als auch Menschenaffen, getrennt.

Bis ins frühe Miozän (23–16 Mio. Jahre) trennte sich die Linie der Menschenaffen von der der Affen. Es gibt mehrere bekannte Miozän-Affen, was paradoxerweise eher dazu führt, dass es schwieriger wird als einfacher, zu bestimmen, welches von ihnen der wahrscheinlichste [Affe+Menschenaffe]-MRCA ist. Das gilt besonders für das mittlere Miozän (etwa 18–11 Mio. Jahre). Andrew Hill und Kollegen (wie im Scientific American vom 30. August 1999 erwähnt) haben das Genus Equatorius vorgestellt (früher Kenyapithecus africanus), was in meinen Augen ein ebenso guter Kandidat für die Spaltung zwischen Menschenaffen und Altweltaffen ist wie alles, was ich gesehen habe. (Siehe http://www.sciam.com/explorations/1999/083099bones/) Natürlich gibt es wiederum keinen Weg, sicher zu wissen, welche Art dieses Gattungs „der“ Vorfahre war, oder ob diese Art unmittelbar vor oder kurz nach der Spaltung lebte. Dennoch war es ungefähr zu dieser Zeit, und wenn es nicht E. africanus war, dann war es wahrscheinlich ein naher Verwandter.

Die Spätmiozän-Affen sind im Moment ein wahres Labyrinth; es wurden Dutzende möglicher Verwandtschaftsbeziehungen vorgeschlagen, von denen keine breite, und erst recht keine allgemeine, Zustimmung gefunden hat. Wiederum ist der Grund dafür ein „Überfluss an Möglichkeiten“. Wir haben einfach so viel Material aus dieser Periode, dass wir Mühe haben, alles zu ordnen. Die meisten Paleoanthropologen und Paleoprimatologen sind sich einig, dass Ramapithecus tatsächlich Sivapithecus ist, und Gigantopithecus ist eine Schwestergruppe. Eine dieser Linien (wahrscheinlich Sivapithecus) ist der Vorfahre der modernen Orang-Utans. Dryopithecus und Ouranopithecus sind beide Kandidaten für Vorfahren der Hominoiden. Um diese Zeit (vielleicht 10–12 Mio. Jahre) spaltete sich die Gorillalinie von der Mensch-+-Schimpanse-Gruppe ab, deshalb sollten wir dort nach diesem MRCA suchen. Eine interessante Möglichkeit ist Motopithecus, aber dieses Genus ist bisher nur durch recht fragmentarische Funde belegt, und die Zähne wirken etwas gorillanäher als menschenähnlich. Außerdem ist es ein „gerade“ 8 Millionen Jahre alt, daher liegt es wahrscheinlich auf der Gorillaseite der Spaltung oder in einer eng verwandten Schwestergruppe.

Die Pliozän-Affen sind weniger gut bekannt, wohl weil das Klima in Afrika und Südasien (dort, wo sie lebten) für Fossilisierung weniger günstig war als früher. Das Klima wurde deutlich wärmer und feuchter, wodurch sich Wälder ausbreiteten, und wie von anderen erwähnt, sind Wälder im Allgemeinen für Fossilbildung ungünstig („Diagenese“). Der Boden in üppigen, feuchten Wäldern ist deutlich saurer, was zu einer raschen Zersetzung von Knochen führt (wenn nicht unter bestimmten anaeroben Bedingungen, stark saure Ablagerungen „weiche“ Gewebe konservieren können, und ich hoffe immer, dass wir eines Tages einige dieser „schwabbeligen Teile“ unserer Pliozän-Vorfahren finden; wäre das nicht großartig?). Es ist schade, dass wir die Pliozän-Affen nicht besser kennen, denn etwa zu dieser Zeit trennten sich unsere Vorfahren von denen der Schimpansen. Andere erwähnten Ardipithecus ramidus, und Orrorin tugenensis wirkt ebenfalls möglich. Traurigerweise haben wir noch nichts, das der MRCA von Pan paniscus und P. troglodytes entsprechen könnte, aber wir finden auf „unserer“ Seite dieser Spaltung jedes Jahr immer neue Funde. Vieles davon ist in der Hominoiden-FAQ im http://www.talkorigins.org/faqs/homs/ detailliert beschrieben.

Ich hoffe, das war hilfreich.
-Floyd

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Betreff:    Re: Am I missing the Point of 'Science'?
Neue Gruppen: talk.origins
Datum:       20. März 2002
Nachrichten-ID: sY5m8.174564$uv5.14617660@bin6.nnrp.aus1.giganews.com

„Victor Eijkhout“ <eijkhout@cs.utk.edu> schrieb in der Nachricht news:1f9cjsf.1y3evbp1kvs0abN%eijkhout@cs.utk.edu...
> David Tamang <sillyghost@lycos.com> schrieb:
>
> > Tatsächlich entsteht Antibiotikaresistenz durch einen grundlegenden Wandel im
> > Genom der Bakterien über externe Mechanismen wie die Integration viraler DNA
> > oder Plasmidtransfer.
>
> Und können Sie plausibel darlegen, dass das nicht ein Schwarz-Weiß-Mottenphänomen ist, dass resistente Bakterien bereits vorhanden sind und
> nun plötzlich ausgewählt werden, seit der Rest durch Antibiotika
> getötet wird?
>
> V.

Ja, tatsächlich. Erstens, da Sie offensichtlich den Plasmid- und anderen Mechanismen des genetischen Transfers in Bakterien nicht verstehen, schlage ich vor, dass Sie etwas Hintergrundlektüre machen. Ein Hochschullehrbuch bietet die nötigen Informationen über den Plasmidtransfer. Informationen über die virale Aufnahme neuer Merkmale werden in einem neuen graduiertennahen Lehrbuch zu finden sein, denn nützliches Material in diesem Kontext ist erst etwa 5–7 Jahre alt. Ich empfehle Molecular Cell Biology, 4th Ed. von Lodish, Berk et al., erschienen bei Freeman Press. Für eine der neuesten Methoden der gentechnischen Modifikation in Bakterien, pathogenitätsbezogenen Inseln, müssen Sie in Fachzeitschriften nachsehen, da das Material so neu ist, dass es meiner Meinung nach noch nicht in Textbüchern veröffentlicht wurde. Ich schlage die folgenden Artikel vor:

1: Ehrbar K, Mirold S, Friebel A, Stender S, Hardt WD.
Characterization of effector proteins translocated via the SPI1 type III secretion system of Salmonella typhimurium.
Int J Med Microbiol. 2002 Feb;291(6-7):479-85.
PMID: 11890547 [PubMed - in process]

2: Fischer W, Puls J, Buhrdorf R, Gebert B, Odenbreit S, Haas R.
Systematic mutagenesis of the Helicobacter pylori cag pathogenicity island: essential genes for CagA translocation in host cells and induction of interleukin-8.
Mol Microbiol. 2001 Dec;42(5):1337-48.
PMID: 11886563 [PubMed - in process]

3: Yarwood JM, McCormick JK, Paustian ML, Orwin PM, Kapur V, Schlievert PM.
Characterization and expression analysis of Staphylococcus aureus pathogenicity island 3: implications for the evolution of staphylococcal pathogenicity islands.
J Biol Chem. 2002 Jan 30 [epub ahead of print]
PMID: 11821418 [PubMed - as supplied by publisher]

Ich weiß nicht, ob diese frei im Internet zugänglich sind. Aber Sie können sie in Ihrer örtlichen Universität beschaffen.

Nun, um Ihre Frage zu beantworten. Es gibt zwei grundlegende Unterschiede zwischen dem Mottenflügel-Geschäft und der genetischen Resistenz in Bakterien. Bei den Mottentypen beruht die genetische Expression auf mendelschen Prinzipien, also unvollständiger Dominanz, mehreren Allelen, Interaktionen rezessiver/dominanter Merkmale usw. Das ermöglicht eine horizontale Evolution, aber nicht eine vertikale Evolution, und ich glaube, darauf zielen Sie ab. Der zentrale Aspekt der mendelnden Genetik ist jedoch, dass die Gene, die nötig sind, um eine beliebige der möglichen Phänotypen auszudrücken, in allen Organismen einer bestimmten Art vorhanden sind. Es ist allein eine Frage der Selektionsdrücke, die bestimmen, welche Allele exprimiert werden.

In Bezug auf bakterielle Resistenz gegen Antibiotika ist das genetische Material, das für die Bildung von Proteinen nötig ist, die die Entfernung von Antibiotika aus dem Erreger erleichtern, nicht in der DNA des Bakteriums kodiert. Tatsächlich gibt es in Kolonien von nicht-resistenten Bakterien keine genetische Modifikation zur Erzeugung resistenter Stämme, und alle werden aussterben. Wenn Sie jedoch Plasmide mit resistenten Genen in eine Bakterienkolonie einbringen, nehmen sie dieses genetische Material in ihr eigenes Genom auf und produzieren die Proteine, welche die Wirksamkeit von Antibiotika verhindern.

Diese Aufnahme genetischen Materials wirkt außerhalb der mendelnden Gesetze und kann in der Theorie eine vertikale Evolution einzelliger Organismen hervorrufen. Tatsächlich ist es eines der stärksten Argumente für das Vorkommen von Makroevolution auf einer Mikrobe-Ebene.

Es ist derzeit nicht bekannt, wie genau diese neuen DNA-Stränge die genetische Modifikation im Hinblick auf die Verbesserung der Überlebensmerkmale von Bakterien unterstützen. Was wir wissen, ist, dass die Sequenzen vor der Aufnahme nicht im Genom vorhanden waren. Vollständig sequenzierte Genome von E. coli, einem Modellorganismus für solche Untersuchungen, zeigten, dass nach Aufnahme genetischen Materials aus externen Quellen neue Gene nicht im Genom vorhanden waren.

Es wurde vermutet, dass die Interaktion zwischen Viren und Bakterien komplexer ist, als wir ursprünglich dachten. Forschende schlagen vor, dass Viren nach dem „Overtake“ der biomechanischen Maschinen in einer Zelle den genetischen Code so verändern, dass diese vorteilhaften Merkmale einbezogen werden. Man nimmt an, dass der Vorteil darin besteht, dass das Virus länger in den Bakterien verweilen kann und mehr Kopien von sich selbst bildet, während das Bakterium eine genetische Variation erhält, die durchaus vorteilhaft sein kann. Mir ist kein Mechanismus für dieses Ereignis bekannt.

Pathogenicity-Islands haben gezeigt, dass sie Merkmale eines Organismus so radikal modifizieren, dass sie harmloses E. coli, das normalerweise in der Darmflora vorkommt, in einen Toxin produzierenden Erreger verwandeln können, der zu akuter Gastritis führt. Der vollständige Mechanismus dafür ist ebenfalls nicht bekannt, aber Studien haben gezeigt, dass zwischen den P.-Inseln komplette genetische Sequenzen übertragen wurden. Das ist ein radikaler Wandel im Genom. Offenbar sind die Enzyme, die für das Splicing notwendig sind, in den Inseln selbst kodiert und lesen die Ausgangssequenzen. Eine Arbeit vom vergangenen November zeigte, dass dieses Phänomen auch in V. cholerae vorkommt.

5: Dalsgaard A, Serichantalergs O, Forslund A, Lin W, Mekalanos J, Mintz E, Shimada T, Wells JG.
Clinical and environmental isolates of Vibrio cholerae serogroup O141 carry the CTX phage and the genes encoding the toxin-coregulated pili.
J Clin Microbiol. 2001 Nov;39(11):4086-92.
PMID: 11682534 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Dies ist ein kurzer Überblick über einige häufige Wege, wie Bakterien potenziell vertikale evolutionäre Veränderungen zeigen. Wenn Sie die von mir empfohlene Lektüre durchgehen, sollten Sie vollständigere Beschreibungen der Vorgänge auf molekularer/chemischer Ebene finden können.

Uff, ich hoffe, das war für Sie überzeugend genug.

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Betreff:    Was ist denn die Dringlichkeit? (war: Re: Dembski und Wiesel)
Neue Gruppen: talk.origins
Datum:       3. März 2002
Nachrichten-ID: 3c81d650.9113664@news-server

Am 2. März 2002, 19:34:21 -0500, schrieb goodrich_ms@yahoo.com (Mike Goodrich):
>rokimoto@mail.uark.edu (Ron Okimoto) schrieb in der Nachricht news:<63afe69c.0202251454.5b1f04d9@posting.google.com>...

[Auslassung]

>> Also mg, wo ist deine Analyse meines flachen Kommentars? Ich habe ein
>> konkretes Beispiel gegeben, das zeigte, dass Dembski voller Unsinn war. Wenden Sie
>> seinen Filter auf das Antikörpersystem an, und was erhalten Sie? Sie scheinen der
>> selbst ernannte Experte zu sein, und da Dembski nicht da ist, um uns zu erleuchten,
>> zeigen Sie uns doch, wie der Filter im Antikörpersystem funktioniert.
>> Warum hat Dembski das nicht getan? Wenn Sie Dembski wären, würden Sie nicht
>> Ihre Ideen auf ein echtes biologisches System anwenden wollen?
>
>[Auslassung]
>
>Also, was ist die Dringlichkeit, Ron?
>
>Grundlagenforschung, bahnbrechende Forschungs- und Konzeptentwicklung
>kann nicht verpflichtet werden, der Tyrannei des Dringenden zu dienen.
>
>Alles in seiner Zeit.

Das bringt tatsächlich eine wichtige Frage auf: Warum gibt es bei dem gesamten Korpus von Intelligent-Design-Arbeiten einen so primitiven Zustand — wie es sogar deren Befürworter zugeben — so einen massiven Druck, ID in die Schulen zu drängen?

Selbst wenn wir die Behauptungen der Design-Fraktion auf der Oberfläche hin annehmen, dass Intelligent Design einen legitimen, vielversprechenden Weg wissenschaftlicher Forschung darstellt, ist die Schlussfolgerung unausweichlich, dass dieser Weg bislang weitgehend unerforscht ist. Tatsächlich gestehen viele Schlüsselfiguren in der ID-Gemeinschaft zu, dass ihre Spekulationen noch nicht ausreichend durch empirische Daten gestützt sind und dass weitere Forschung erforderlich ist.

Ein gutes Beispiel dafür wird von Dembski in seiner Einleitung zu Mere Creation: Science, Faith, and Intelligent Design (1998) geliefert:

„Intelligent Design ist eine junge Wissenschaft. Trotzdem ist Intelligent Design ein Keimwesen von enormem Potenzial. Zahlreiche Bücher und Artikel befinden sich in der Pipeline. Ich behaupte, dass in den nächsten fünf Jahren Intelligent Design ausreichend entwickelt sein wird, um eine Förderung durch die National Science Foundation zu verdienen.“ (S. 29)

Also gilt selbst nach einem der treibenden Kräfte der Bewegung: ID ist nach dieser Einschätzung immer noch gut über ein Jahr davon entfernt, für eine erste öffentliche Finanzierung bereit zu sein. Warum also wird gerade jetzt mit Massen-Eile versucht, diesen „Keimling“ in öffentlichen Schulen zu lehren?

Wenn die Befürworter der Design-Spekulation ihre Ideen tatsächlich als rein wissenschaftliche Konzepte verfolgen wollten, müsste man erwarten, dass sie sich darauf konzentrieren, die notwendige Forschung zur Weiterentwicklung ihrer Hypothese zu betreiben. Tatsächlich war solch primäre Forschung allenfalls selten, und die Befürworter haben stattdessen ihre Zeit darauf verwendet, ihre Sache politisch als Gegnerin von „Darwinismus“ voranzubringen.

Dies ist nicht das Verhalten, das man von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern erwarten würde. Andere hatten ihre Ideen verspottet gesehen und wurden später rehabilitiert. Befürworter der Plattentektonik am Meeresboden etwa wurden anfänglich nicht ernst genommen. Anstatt ihre Forschung zu unterbrechen, um Schulbehörden zu überzeugen, ihre Ideen zu lehren, setzten sie vielmehr fort, überzeugende Belege anzusammeln und zu veröffentlichen. Als ihre Theorie gefestigt war, wurde sie in Lehrbücher aufgenommen und im Unterricht gelehrt. So funktioniert Wissenschaft und Bildung seit jeher — Hochschuldidaktik hinkt meist den Unterlagen für Bachelor- und Masterstudien nach, die ihrerseits oft Jahre hinter der Forschung an der Spitze zurückbleiben. Das ist ein Sicherheitsfaktor, der in die Bildung eingebaut ist — viel Forschung, die zunächst hochversprechend erscheint, erweist sich später als Fehlgriff. Eine zeitliche Verzögerung zwischen diesem Material und grundlegenden Einführungsveranstaltungen schützt Lernende davor, durch sich rasch verändernde Inhalte verwirrt zu werden.

Das Verhalten der ID-Bewegung ist damit unvereinbar mit einer legitimen Vorwärtsentwicklung wissenschaftlicher Forschung. Es entspricht jedoch dem, was man von einer Gruppe erwarten würde, die Gegnern von Evolution zur Unterstützung dient. Der große größte Teil der von ID-Vertretern veröffentlichten Materialien konzentriert sich auf die scheinbaren Schwächen und Widersprüche in der Theorie ihrer Gegner. Sehr wenig Arbeit wurde geleistet, die eine direkte Unterstützung für ihre Position bietet, und noch weniger davon beruht auf echter originärer Forschung. Wenn die ID-Bewegung ein Nebelvorhang ist, sollten wir genauso weitere Beispiele sehen. Sicherlich sollten wir keine originäre biologisch-wissenschaftliche Forschung von ID-Anhängern erwarten, die das geringste Potenzial hat, ihre Position zu falsifizieren. Als politische Bewegung haben sie wenig zu gewinnen und alles zu verlieren, wenn sie solche Risiken eingehen.

--Mike Dunford

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