Afirmación CB101:
La mayoría de las mutaciones son perjudiciales, por lo que el efecto global de las mutaciones es perjudicial.Origen:
Morris, Henry M. 1985. Creacionismo científico. Green Forest, AR: Master
Books, pp.
55-57.
Watchtower Bible and Tract Society. 1985. ¿Cómo llegó aquí la vida? Brooklyn, NY, pg. 100.
Watchtower Bible and Tract Society. 1985. ¿Cómo llegó aquí la vida? Brooklyn, NY, pg. 100.
Respuesta:
- La mayoría de las mutaciones son neutrales. Nachman y Crowell estiman alrededor de 3
mutaciones perjudiciales de cada 175 por generación en humanos (2000). De
las que tienen un efecto significativo, la mayoría son perjudiciales, pero la
fracción que son beneficiosas es mayor de lo que se suele pensar. Un
experimento con E. coli encontró que aproximadamente 1 de cada 150 mutaciones
nuevas y 1 de cada 10 mutaciones funcionales son beneficiosas (Perfeito
et al. 2007).
Las mutaciones perjudiciales no sobreviven mucho tiempo, y las mutaciones beneficiosas sobreviven mucho más tiempo, por lo que cuando se consideran solo las mutaciones sobrevivientes, la mayoría son beneficiosas. - Las mutaciones beneficiosas se observan comúnmente. Son suficientemente comunes para
ser un problema en los casos de resistencia a antibióticos en organismos
causantes de enfermedades y resistencia a plaguicidas en plagas agrícolas (por ejemplo, Newcomb
et al. 1997; estos no son meramente selección de
variación preexistente
.) Se pueden observar repetidamente en poblaciones de laboratorio
(Wichman et al. 1999). Otros ejemplos incluyen los siguientes:
- Las mutaciones han dado a las bacterias la capacidad de degradar el nylon (Prijambada et al. 1995).
- Los criadores de plantas han utilizado la mutagénesis para inducir mutaciones y seleccionar las beneficiosas (FAO/IAEA 1977).
- Ciertas mutaciones en humanos confieren resistencia al SIDA (Dean et al. 1996; Sullivan et al. 2001) o a la enfermedad cardíaca (Long 1994; Weisgraber et al. 1983).
- Una mutación en humanos hace los huesos fuertes (Boyden et al. 2002).
- Los transposones son comunes, especialmente en las plantas, y ayudan a proporcionar diversidad beneficiosa (Moffat 2000).
- La mutación y la selección in vitro se pueden utilizar para evolucionar una función sustancialmente mejorada de moléculas de ARN, como una ribozima (Wright y Joyce 1997).
- Si una mutación es beneficiosa o no depende del entorno. Una
mutación que ayuda al organismo en una circunstancia podría dañarlo en
otra. Cuando cambia el entorno, las variaciones que antes eran
contraproducentes de repente se vuelven favorecidas. Dado que los entornos
cambian constantemente, la variación ayuda a las poblaciones a sobrevivir, incluso si algunas
de esas variaciones no funcionan tan bien como otras. Cuando ocurren mutaciones
beneficiosas en un entorno cambiado, generalmente se propagan rápidamente
a través de la población (Elena et al. 1996).
- Las tasas de mutación alta son ventajosas en algunos entornos.
Las cepas hipermutables de Pseudomonas aeruginosa se encuentran con más
frecuencia en los pulmones de pacientes con fibrosis quística, donde los antibióticos
y otros estrés aumentan la presión de selección y la variabilidad, que en
pacientes sin fibrosis quística (Oliver et al. 2000).
- Tenga en cuenta que la existencia de cualquier mutación beneficiosa es una falsificación del modelo de creacionismo de la Tierra joven (Morris 1985, 13).
Enlaces:
Williams, Robert. n.d. Ejemplos de mutaciones beneficiosas y selección natural. http://www.gate.net/~rwms/EvoMutations.htmlWilliams, Robert. n.d. Ejemplos de mutaciones beneficiosas en humanos. http://www.gate.net/~rwms/EvoHumBenMutations.html
Referencias:
- Boyden, Ann M., Junhao Mao, Joseph Belsky, Lyle Mitzner, Anita Farhi, Mary A. Mitnick, Dianqing Wu, Karl Insogna, and Richard P. Lifton. 2002. Alta densidad ósea debido a una mutación en la proteína relacionada con el receptor de LDL-5. New England Journal of Medicine 346: 1513-1521, 16 de mayo de 2002. http://content.nejm.org/cgi/content/short/346/20/1513
- Dean, M. et al. 1996. Restricción genética de la infección y progresión al SIDA por un alelo de eliminación del gen estructural CKR5. Science 273: 1856-1862.
- Elena, S. F., V. S. Cooper and R. E. Lenski. 1996. Evolución puntuada causada por la selección de mutaciones beneficiosas raras. Science 272: 1802-1804.
- FAO/IAEA. 1977. Manual sobre mutagénesis, 2ª ed. Viena: Agencia Internacional de Energía Atómica.
- Long, Patricia. 1994. Un pueblo con un gen dorado. Health 8(1) (ene./feb.): 60-66.
- Moffat, Anne S. 2000. Los transposones ayudan a esculpir un genoma dinámico. Science 289: 1455-1457.
- Morris, Henry M. 1985. Creacionismo científico. Green Forest, AR: Master Books.
- Nachman, M. W. and S. L. Crowell. 2000. Estimación de la tasa de mutación por nucleótido en humanos. Genetics 156(1): 297-304.
- Newcomb, R. D. et al. 1997. Una sustitución de un solo aminoácido convierte una carboxiesterasa en una hidrolasa de organofosforo y confiere resistencia a insecticidas en una mosca de la carne. Proceedings of the National Academy of Science USA 94: 7464-7468.
- Oliver, Antonio et al. 2000. Alta frecuencia de Pseudomonas aeruginosa hipermutable en la infección pulmonar de fibrosis quística. Science 288: 1251-1253. Véase también: Rainey, P. B. and R. Moxon, 2000. Cuando ser hiper te mantiene en forma. Science 288: 1186-1187. Véase también: LeClerc, J. E. and T. A. Cebula, 2000. Pseudomonas estrategias de supervivencia en fibrosis quística (carta), 2000. Science 289: 391-392.
- Perfeito, Lilia, Lisete Fernandes, Catarina Mota and Isabel Gordo. 2007. Mutaciones adaptativas en bacterias: Alta tasa y pequeños efectos. Science 317: 813-815.
- Prijambada, I. D., S. Negoro, T. Yomo and I. Urabe. 1995. Aparición de enzimas de degradación de oligómeros de nylon en Pseudomonas aeruginosa PAO a través de la evolución experimental. Applied and Environmental Microbiology 61(5): 2020-2022.
- Sullivan, Amy D., Janis Wigginton and Denise Kirschner. 2001. La mutación del co-receptor CCR5-delta-32 influye en la dinámica de las epidemias de VIH y es seleccionada por el VIH. Proceedings of the National Academy of Science USA 98: 10214-10219.
- Weisgraber K. H., S. C. Rall Jr., T. P. Bersot, R. W. Mahley, G. Franceschini, and C. R. Sirtori. 1983. Apolipoproteína A-I Milán. Detección de A-I normal en sujetos afectados y evidencia para una sustitución de cisteína por arginina en la variante A-I. Journal of Biological Chemistry 258: 2508-2513.
- Wichman, H. A. et al. 1999. Diferentes trayectorias de evolución paralela durante la adaptación viral. Science 285: 422-424.
- Wright, M. C. and G. F. Joyce. 1997. Evolución continua in vitro de la función catalítica. Science 276: 614-617. Véase también: Ellington, A. D., M. P. Robertson and J. Bull, 1997. Ribozimas en el país de las maravillas. Science 276: 546-547.
Lecturas adicionales:
Harter, Richard. 1999. ¿Son las mutaciones perjudiciales? http://www.talkorigins.org/faqs/mutations.htmlPeck, J. R. and A. Eyre-Walker. 1997. El lío sobre las mutaciones. Nature 387: 135-136.
creado 2001-2-17, modificado 2008-6-20