La caja negra de Darwin: ¿complejidad irreducible o irreproducibilidad irreducible?

Introducción

En su libro La caja negra de Darwin (The Free Press, 1996), el bioquímico Michael Behe afirma que muchos sistemas biológicos son "complejidad irreducible", que para evolucionar, múltiples sistemas tendrían que surgir simultáneamente. Él afirma que tales sistemas existen en la biología y que la existencia de "complejidad irreducible" argumenta a favor de un diseñador inteligente. Behe describe en detalle varios sistemas bioquímicos y alude a otros, afirmando que son "complejidad irreducible".

La mayoría de los libros de ciencia para audiencias populares se centran en las fronteras del conocimiento: ¿qué sabemos, qué sugiere esto y hacia dónde es probable que nos lleve. En contraste, caracterizaría el libro de Behe como una exposición de las Fronteras del Ignorancia: ¿qué no sabemos y cómo podemos cegarnos con esa falta de conocimiento.

De hecho, esa es toda la tesis del libro de Behe. Un sistema se etiqueta como "complejidad irreducible" si él no puede postular una forma más simple funcional para el sistema. No hay manera de probar tal afirmación. Lo único que podemos hacer es examinar los hechos y la lógica presentados y juzgar si tiene sentido. Si la lógica es correcta es otro asunto por completo. De hecho, esta serie de publicaciones tiene como objetivo ilustrar ejemplos específicos de dónde tal razonamiento es incorrecto. Y a menudo es incorrecto porque Behe ha fallado en presentar el cuadro completo; no se nos muestran hechos cruciales que señalen las falencias en la lógica.

Behe comienza con el ejemplo de una trampa para ratones; afirma que una trampa para ratones estándar es "complejidad irreducible". Tal trampa para ratones consiste en (p.42):

(1) una plataforma de madera plana que actúa como base

(2) un martillo de metal, que realiza el trabajo real de aplastar al pequeño ratón

(3) un resorte con extremos extendidos para presionar contra la plataforma y el martillo cuando la trampa está cargada

(4) un gatillo sensible que se libera cuando se aplica una ligera presión

(5) una barra de metal que se conecta al gatillo y mantiene el martillo atrás cuando la trampa está cargada (también hay diversos grapas para mantener el sistema unido)

Behe luego continúa con su lógica sobre por qué este sistema es "complejidad irreducible":

¿Qué parte podría faltar y aún permitirte atrapar un ratón? Si la base de madera hubiera desaparecido, no habría plataforma para fijar los demás componentes. Si el martillo hubiera desaparecido, el ratón podría bailar toda la noche en la plataforma sin quedar ajustado a la base de madera. Si no hubiera resorte, el martillo y la plataforma sonarían sueltos, y nuevamente el roedor quedaría impedido. Si no hubiera trampa ni barra metálica de sujeción, entonces el resorte cerraría el martillo apenas lo sueltes...

Supongamos que me desafía a demostrar que una trampa para ratones estándar no es complejidad irreducible. Usted me entrega todas las piezas enumeradas anteriormente. Debo configurar una trampa para ratones funcional que al menos se parezca en gran medida a la estándar, excepto que le devuelvo una pieza. ¿Se puede hacer?

Sí. La base de madera puede desecharse. ¿Dónde colocas una trampa para ratones? En el suelo. ¿Qué pasaría si ensamblara la trampa para ratones clavando los estribos en el suelo? ¿Tendría una trampa para ratones completamente funcional?

Por supuesto que lo haría. ¿Sería igualmente útil? No, en realidad existe una ventaja selectiva en tener una trampa para ratones típica en lugar de un kit. No solo tengo que ensamblar la trampa, sino que no puedo colocarla en un suelo de piedra o concreto, ni en un suelo muy irregular o muy blando (como el suelo). Es una molestia colocarla detrás o debajo de electrodomésticos y muebles. Puedo despedirme de mi depósito de garantía.

Claramente es inferior. Pero, tan claramente, es funcional.

Esto ilustra perfectamente el problema de la "complejidad irreducible". Es simplemente una afirmación. Tan buena como la lógica y los hechos utilizados para generar la afirmación.

Cuando lo anterior se publicó en talk.origins, Behe respondió

Esa es una respuesta interesante, pero acabas de sustituir una base de madera por otra. La trampa aún no puede funcionar sin una base.

Lo cual completamente pasa por alto el punto. La trampa para ratones sin base aún funciona; simplemente utiliza un componente de su entorno natural en su funcionamiento.

Behe continúa diciendo:

Además, se te dio esencialmente una trampa para ratones desarmada, que luego ensamblaste. Todas las piezas estaban preadaptadas entre sí por un agente inteligente. El punto que debe abordarse es cómo comenzar con *ninguna* pieza (al menos ninguna específicamente diseñada para ser parte de una trampa para ratones) y llegar a una trampa funcional e irreduciblemente compleja.

Lo que expone un problema general con la "complejidad irreducible": es una explicación de un "Dios de los huecos". Cada vez que demostramos que un sistema supuestamente "irreduciblemente complejo" no lo es, eliminando una parte, un defensor puede afirmar que nuestro nuevo sistema es ahora "irreduciblemente complejo". Cualquier similitud con la Paradoja de Zenón es sin duda accidental.

Pseudogenes

Un argumento en contra de un diseñador inteligente es la increíble cantidad de escombros flotantes y hundidos en los genomas. El genoma humano es un 90-95% de basura aparente, secuencias inútiles, muchas de las cuales se asemejan a genes funcionales, pero están claramente desgastadas más allá de su orden de funcionamiento (pseudogenes). Al intentar refutar un pasaje de un Dr. Ken Miller sobre pseudogenes, Behe afirma (p.226):

La segunda razón por la que el argumento de Miller no logra persuadir es que, incluso si los pseudogenes no tienen función, la evolución no ha "explicado" nada sobre cómo surgieron los pseudogenes. Para conseguir que evan sea una copia falsa de un gen, se requieren una docena de proteínas sofisticadas: para separar las dos hilos de ADN, para alinear el mecanismo de copia en el lugar correcto, para coser los nucleótidos juntos en una cadena, para insertar la copia falsa de nuevo en el ADN, y mucho más. En su artículo, Miller no nos ha dicho cómo podrían haber surgido cualquiera de estas funciones en un proceso darwiniano paso a paso, nor ha señalado artículos en la literatura científica donde podamos encontrar la información. No puede hacerlo, porque la información no está por ninguna parte.

La verdad es que la respuesta puede encontrarse en casi cualquier libro de texto de genética. Existen dos mecanismos principales para producir tales duplicaciones en biología, y ambos han sido demostrados experimentalmente.

Behe parece estar completamente ignorante de la enorme cantidad de literatura sobre la duplicación en tándem, en la que una copia de un gen genera múltiples copias. Un mecanismo común es el entrecruzamiento desigual, debido a que la maquinaria recombinante desalinea dos cromosomas. Estos pueden demostrarse que ocurren en el laboratorio.

Por ejemplo, en la mosca de la fruta Drosophila, existen mutantes llamados Bar y Ultrabar. En las moscas mutantes para el gen Bar, el ojo normalmente esférico es mucho más pequeño y notablemente oblongo (de ahí el nombre); en las moscas mutantes para Ultrabar, este estrechamiento es aún mayor. Si se mantienen alrededor cepas puras de cualquiera de los mutantes, aparecerán ejemplos del otro mutante a baja frecuencia. En otras palabras, las cepas puras de Bar ocasionalmente producirán una mosca Ultrabar, y las cepas puras de Ultrabar ocasionalmente producirán un mutante Bar. En los mutantes Bar, una sección de un cromosoma se repite a sí misma, una duplicación en tándem. En las moscas Ultrabar, hay aún más copias de la repetición. La generación de duplicaciones en tándem (Bar mutando a Ultrabar) y su reducción a menos repeticiones (Ultrabar mutando a Bar) es una consecuencia inevitable de la maquinaria recombinacional de la célula.

El segundo mecanismo es la transcripción inversa + integración. En este caso, el ARNm de un gen se transcribe inversamente en un segmento de ADN, el cual luego se integra en el genoma. La transcriptasa inversa está fácilmente disponible debido a los muchos retrotransposones y retrovirus defectuosos en nuestras células. El paso de integración puede ocurrir por recombinación homóloga o por otros procesos aleatorios. Los segmentos de ADN inyectados en células se integrarán a una frecuencia baja; muchas técnicas de ingeniería genética dependen de esto. Muchos pseudogenes, y algunos funcionales, muestran las características de haber sido producidos de esta manera: carecen de los intrones de los genes padres inferidos y muestran largas secuencias del nucleótido A después del gen (los ARNm eucariotas terminan en largas secuencias de A).

Por lo tanto, vemos que el cuerpo disponible de conocimiento biológico predice que los pseudogenes son un fenómeno inevitable -- dado suficiente tiempo. La maquinaria compleja que Behe afirma es necesaria para la formación de pseudogenes no solo existe, sino que existe para propósitos completamente diferentes, en todos los sistemas vivos.

La evolución predice que los pseudogenes nacerán, se degradarán o serán eliminados, y que los ancestros comunes compartirán con frecuencia pseudogenes comunes. La evolución también proporciona un medio para distinguir los pseudogenes de los genes reales (contando las mutaciones sinónimas frente a las no sinónimas).

Cascadas

Un tema recurrente en gran parte de la biología molecular son las cascadas genéticas, en las que un gen activa a otro gen, que a su vez activa a otro. Dos ejemplos de cascadas citados por Behe son la formación de coágulos sanguíneos y el sistema del complemento. El sistema del complemento es un conjunto de proteínas que se activan por anticuerpos; estas proteínas luego crean agujeros en las membranas celulares de las bacterias invasoras y, de este modo, alteran el equilibrio específico de solutos e iones necesario para que la bacteria sobreviva.

Una de las principales afirmaciones de Behe es que las cascadas bioquímicas, en las que una enzima activa a otra, que a su vez activa a una tercera (y así sucesivamente), son "complejidades irreducibles". La afirmación es que sin todas las partes de la cascada, esta no puede funcionar, y por lo tanto los procesos evolutivos conocidos no podrían producir tal cascada mediante la adición secuencial de pasos. p.87:

Dado el carácter de una cascada, una nueva proteína tendría inmediatamente que ser regulada. Desde el principio, un nuevo paso en la cascada requeriría tanto una proenzima como también una enzima activadora para activar la proenzima en el momento y lugar correctos. Dado que cada paso necesariamente requiere varias partes, no solo el sistema completo de coagulación sanguínea es complejidad irreducible, sino que también lo es cada paso en la vía.

Podemos ver fácilmente que esta afirmación general es falsa; es posible postular tal proceso evolutivo. Además, podemos pasar de tal proceso a los resultados esperados de dicho proceso, y de esta manera hacer predicciones sobre lo que podría encontrarse en el mundo vivo.

De hecho, se puede encontrar un indicio de un mecanismo en Behe. Obviamente, la cascada debe tener un inicio, así que ¿cómo comienza? p.83:

... parece que siempre hay una rastro de trombina en el torrente sanguíneo. La coagulación sanguínea es, por lo tanto, auto-catalítica, porque las proteínas en la cascada aceleran la producción de más de las mismas proteínas.

Ruta de inicio.
X<---X* ha sido omitido del diagrama. Esto se hipotetiza que es espontáneo o catalizado por X*. (Ambos casos se sabe que existen). Un estímulo desencadena la conversión de X a X*, y X* impulsa también esta conversión de manera autocatalítica. X* luego actúa sobre un objetivo.

Post duplicación génica.
Este es un sistema completamente simétrico. (El diagrama no lo es, pero podría reorganizarse en uno.) Esta disposición es neutra; la especie no ha ganado ninguna ventaja. Por otro lado, las duplicaciones como esta son un evento común.

La mutación elimina la capacidad de X* para interactuar con el objetivo.
El duplicado ahora se etiqueta como Y/Y* para mayor claridad. De nuevo, este genotipo es neutro; no es ni beneficioso ni perjudicial. Una vez que ocurre una duplicación, las mutaciones que inactivan parcialmente una copia serán comunes. (Las mutaciones que inactivan completamente una copia también serán comunes, restaurando el sistema a su estado inicial.)

Ahora son posibles múltiples resultados mutacionales:

• X se inactiva por mutación.
  Sistema vuelve al inicio.

  

• Se pierde la actividad catalítica de Y* para las conversiones X→X* y Y→Y*.
  El sistema ahora depende de X y Y. (El estímulo por sí solo no es suficiente para una activación útil.) Se ha vuelto "irreduciblemente complejo."

  

• Se pierde la capacidad de Y para responder al estímulo.
  El sistema ahora depende de X y Y. Se ha vuelto "irreduciblemente complejo."

  

Por lo tanto, la duplicación más la pérdida de función, más una de las dos diferentes mutaciones de pérdida de función pueden convertir una vía de un solo paso en una cascada de dos pasos. Los pasos iniciales son neutros, ni ventajosos ni desventajosos. Tales mutaciones neutras ocurren regularmente. El paso final fija la cascada. Es potencialmente ventajoso, porque múltiples niveles de cascada ofrecen oportunidades tanto para el control (probablemente una ventaja a largo plazo) como para la amplificación. (Un X* puede activar muchos Y, aumentando una señal inicial.)

Debería ser obvio que ya sea el objetivo o el estímulo podría ser otra vía similar, y por lo tanto este mecanismo podría aumentar el número de capas en una cascada. Además, ambos resultados conservaron un grado de autocatálisis, dejando nuevamente la oportunidad para más ciclos de expansión de capas. Así de mucho para la "complejidad irreducible".

Esto es, por supuesto, un modelo. Un modelo debería hacer predicciones, y este modelo lo hace. Si una vía evolucionó de tal manera, entonces los pasos consecutivos en la vía deberían ser catalizados por proteínas homólogas (una característica tanto de la cascada de coagulación sanguínea como de la cascada del complemento, dos ejemplos dados por Behe). Si las proteínas están codificadas por genes adyacentes (duplicación en tándem) o si un gen muestra las marcas de la transcripción inversa (ausencia de intrones y una cola poli-A en la secuencia genómica), mejor aún. También esperaríamos encontrar en la naturaleza sistemas con niveles menores o mayores de cascada.

¿Es este el caso tanto para el sistema del complemento como para la cascada de coagulación? Confieso que no lo sé con certeza. Muchas de las proteínas de ambos sistemas cumplen el criterio de secuencia similar, aunque esta es una prueba débil. La prueba mucho más fuerte, y la violación mayor del postulado de la "complejidad irreducible", sería encontrar sistemas de cascada variables en el mundo vivo. Si, por ejemplo, encontrara un sistema con un nivel menos que el humano, eso ya demostraría que el sistema humano no es "irreduciblemente complejo", violando la afirmación de Behe de que "no solo es todo el sistema de coagulación de la sangre irreduciblemente complejo, sino que también lo es cada paso en la vía". De nuevo, no es mi especialidad y no estoy al tanto. De hecho, es bastante posible que siga siendo un área inexplorada. ¿Funciona el sistema de coagulación de la misma manera en los peces? En Agnatha (peces sin mandíbula como los lampreas y los quimeras)? En lancetas (invertebrados considerados representativos de los ancestros de los vertebrados)? El silencio de Behe sobre estos puntos, el hecho de que ni siquiera considerara un modelo opuesto, o peor aún, que nunca considerara las predicciones de su propio modelo, no presagia nada bueno. De hecho, es el examen crítico del propio modelo lo que separa a los cultos de carga de la ciencia.

El Ciclo de Krebs

El ciclo de Krebs (también conocido como ciclo del ácido tricarboxílico, también conocido como ciclo del ácido cítrico) es una pieza clave del metabolismo. Casi cualquier clase de biología seria al menos lo menciona, y a menudo se analiza en gran detalle en una clase de bioquímica. (Una vez tuve que memorizar a la bestia.)

El ciclo de Krebs es un centro multifuncional del metabolismo: la segunda etapa en el metabolismo de la glucosa, útil para quemar otros combustibles, útil como fuente de diversas unidades de carbono, etc. Nueve enzimas diferentes impulsan el ciclo de Krebs. A primera vista, esto parecería ser la piedra angular de la célula, el eje central, "complejidad irreducible". Quitar cualquier enzima y, obviamente, ya no tendrías un ciclo. ¡Kablooie!

Desafortunadamente, Behe no menciona el ciclo de Krebs en su libro. Qué lástima. Aquí hay un sistema bioquímico complejo, claramente un excelente gancho en el que colgar su tesis. ¿Verdad?

Sin embargo, un examen más detallado de la literatura revela problemas con tal hipótesis de que el "ciclo de Krebs es complejidad irreducible". En algunos sistemas, existe una vía llamada el desvío del gioxilato, que consiste en un atajo a través del ciclo. Existen otras vías variantes. Por lo tanto, en lugar de ser un diseño mínimo fijado en piedra, el ciclo de Krebs es una de varias alternativas. Además, algunas especies se las arreglan sin un ciclo de Krebs completo. Por ejemplo, la determinación de la secuencia de ADN completa de la bacteria Haemophilus influenzae confirmó que le faltan completamente los genes para varios pasos del ciclo de Krebs.

Esto lleva a una pregunta: si el ciclo de Krebs, en toda su complejidad, no es "complejidad irreducible", ¿cómo podemos tener confianza en nuestra capacidad para reconocer un sistema "complejidad irreducible"? Después de todo, ese es el único criterio que tenemos para reconocer uno: que no podemos postular una vía evolutiva razonable.

Una de las afirmaciones de Behe es que no existen artículos científicos que detallen modelos darwinianos plausibles para la evolución de sistemas bioquímicos complejos. p.179:

Nunca ha habido una reunión, ni un libro, ni un artículo sobre los detalles de la evolución de sistemas bioquímicos complejos.

Espero que lo corrija en su próximo libro/edición, ya que es tan claramente falso.

Casi simultáneamente con la publicación de "La caja negra de Darwin", salió el siguiente artículo:

El enigma del ciclo del ácido cítrico de Krebs: Ensamblar las piezas de reacciones químicamente factibles, y el oportunismo en el diseño de vías metabólicas durante la evolución.
Journal of Molecular Evolution, Sep 1996, 43: 293-303
Melendez-Hevia, Waddell & Cascante

Estos autores abordan exactamente el problema que Behe afirma que se ignora: ¿cómo podría evolucionar una vía bioquímica compleja mediante un proceso darwiniano paso a paso, con cada vía intermedia proporcionando una ventaja selectiva.

Lo que es peor para Behe, sin embargo, es que al revisar la bibliografía de este artículo se revelan múltiples citas de análisis similares de otras vías bioquímicas. Por ejemplo, algunos de los mismos autores tienen cuatro artículos sobre la evolución de la vía del fosfato de pentosa, fechados en 1985, 1988, 1990 y 1994, y un artículo sobre la biosíntesis de glucógeno de 1993. Citan otros análisis de la evolución del ciclo de Krebs de 1981 (x2), 1985, 1987 (x2), 1992, así como dos libros sobre el tema general de la evolución metabólica de 1992.

La búsqueda bibliográfica de Behe, que supuestamente no encontró nada, abarcó hasta 1994.

Animado por esto, hice una rápida Entrez búsqueda de artículos sobre la evolución de la biosíntesis de aminoácidos (basándome en una memoria débil). Por supuesto, no fue ningún problema encontrar una gran cantidad de citas, incluyendo:

• Orig Life Evol Biosph 18: 41-57 (1988)[88217276]. Nuevas perspectivas para deducir la historia evolutiva de las vías metabólicas en procariotas: síntesis de aromáticos como caso paradigmático. S. Ahmad & R. A. Jensen
• Mol Biol Evol 2: 92-108 (1985)[88216112]. Las vías bioquímicas en procariotas pueden rastrearse hacia atrás a través del tiempo evolutivo. R. A. Jensen
• Microbiol Sci 4: 258, 260-2 (1987)[91058939]. Especialización enzimática durante la evolución de las vías biosintéticas de aminoácidos. C. Parsot, I. Saint-Girons & G. N. Cohen
• Annu Rev Microbiol 30: 409-25 (1976)[77043263]. Reclutamiento enzimático en la evolución de nuevas funciones. R. A. Jensen
• Proc Natl Acad Sci U S A 76: 3996-4000 (1979)[80035004]. Orígenes de la diversidad metabólica: divergencia evolutiva por repetición de secuencias. L. N. Ornston & W. K. Yeh

También llegamos a una conclusión: si Behe publicara su búsqueda bibliográfica en una revista, solo habría una revista apropiada: The Annals of Irreproducible Results.

¿De qué sirve un anticuerpo?

Behe dedica un capítulo entero (Capítulo 6) a describir partes del sistema inmunológico. Después de revisar una sección que describe la producción de anticuerpos, la cual afirma que es un proceso "irreduciblemente complejo" y, por lo tanto, no podría ser producto de la evolución, hace una declaración muy interesante. p.131-132:

Los anticuerpos son como dardos de juguete: no dañan a nadie. Al igual que una señal de "Condenado" colocada en una casa antigua o una "X" naranja pintada en un árbol para ser retirado, los anticuerpos son solo señales para otros sistemas de destruir el objeto marcado.

Behe luego continúa describiendo el sistema del complemento. Y nada más. Dejándonos con la impresión de que los anticuerpos y el complemento, cada uno presuntamente "de complejidad irreducible", requieren el uno del otro para funcionar.

La realidad biológica es muy diferente. Los anticuerpos pueden funcionar por sí solos. Pueden funcionar en ausencia del complemento. De hecho, miles de niños pequeños gritan cada año porque Behe tiene la razón.

Los anticuerpos se unen a otras moléculas. Supongamos que tienes un veneno. El veneno actúa uniéndose a una molécula en el cuerpo humano mediante un mecanismo muy específico. Átomos particulares del veneno deben interactuar con átomos particulares de la molécula objetivo. Si el anticuerpo se une a y cubre esos átomos del veneno, entonces el veneno no funcionará. Esto es exactamente cómo funciona la vacuna DPT: provoca la producción de anticuerpos que se unirán a y neutralizarán las toxinas relevantes.

De manera relacionada, muchos virus dependen de cierta flexibilidad molecular para infectar una célula y tienen muy pocos bisagras moleculares para este propósito. Si un anticuerpo puede encajar en tal bisagra y bloquearla, el virus no puede funcionar, al igual que una puerta puede quedar bloqueada golpeando un cuña entre la puerta y el marco de la puerta.

Existe una segunda manera en que los anticuerpos, por sí mismos, pueden ser mucho más que un "dardo de juguete" y, ciertamente, más que un marcador. Los anticuerpos son simétricos; están compuestos por dos mitades idénticas, cada una de las cuales puede unirse a un objetivo. Por lo tanto, los anticuerpos pueden actuar como casamenteros, reuniendo dos cuerpos extraños de modo que se concentren y constituyan un objetivo más grande. Si el objetivo del anticuerpo se repite en el invasor, como la estructura repetida de un virus o una proteína abundante en una bacteria, entonces los anticuerpos pueden actuar como casamenteros muy eficientes. Tan eficientes que sus objetivos precipitan de la solución.

Dije que cada anticuerpo tiene dos mitades idénticas capaces de unirse a dos objetivos. Eso no es exactamente preciso. Una variedad de anticuerpo, la IgM, está compuesta por 5 tales moléculas, lo que le confiere la capacidad de unirse a hasta 10 moléculas. Alternativamente, esta disposición puede otorgar a la IgM un mayor alcance, vinculando entre sí dos objetivos enterrados en valles.

Una vez que los invasores se agrupan de tal manera, son objetivos mucho más fáciles para los macrófagos, otra línea de defensa, y una que podría potencialmente funcionar en ausencia de anticuerpos.

¿Qué hay de los anticuerpos en sí mismos? ¿Cómo surgieron?

Creo que sigue siendo una pregunta sin resolver. Pero, una vez más, Behe ha omitido todas las pistas interesantes. Y, por supuesto, hay algunas interesantes por ahí, pistas que socavan las afirmaciones de Behe.

Por ejemplo, Behe hace varias afirmaciones sobre el sistema que produce anticuerpos en los mamíferos y sobre cómo estos sistemas son complejos de manera irreductible (Capítulo 6; especialmente p.130-131). Entre las afirmaciones clave se encuentran:

1. El sistema está afinado para producir cientos de miles de anticuerpos distintos, cada uno con una especificidad distinta. Un sistema que produjera solo unos pocos (o solo uno) sería inútil.
2. El sistema no podría funcionar sin la compleja maquinaria bioquímica que une los genes de los anticuerpos. A su vez, esta compleja máquina no tiene función en ausencia de genes de anticuerpos.

En la edición de noviembre de 1996 de Scientific American hay dos artículos sobre la evolución del sistema inmunológico. Curiosamente, estos artículos proporcionan evidencia que refuta ambas afirmaciones creacionistas de Behe.

Primero, algunas polillas producen una proteína llamada hemolina, que se une (de manera aparentemente genérica) a las bacterias y ayuda a eliminarlas de la hemolinfa (la sustancia similar a la sangre en los insectos). La secuencia de la proteína hemolina revela que es un pariente de las anticuerpos de los vertebrados. Así de mucho para la hipótesis de que un solo anticuerpo no es útil.

El segundo artículo describe los genes de anticuerpos de los tiburones. En los humanos, un gen de anticuerpo se ensambla mezclando y combinando diversos segmentos de ADN, los cuales se encuentran todos alineados en un cromosoma. En las células individuales del sistema inmunológico, los genes de anticuerpo se ensamblan según el siguiente esquema:

C es una región constante entre los anticuerpos, mientras que los segmentos V, D y J (Variable, Diversidad y Unión) se seleccionan cada uno de grandes pools de segmentos.

Sin embargo, en los tiburones, la disposición en el genoma es:

(Nota: los números se utilizan únicamente como marcadores; no significan nada más).

Es decir, en los tiburones los genes ya están ensamblados, y estos genes están organizados en largas cadenas de tales genes ensamblados (matrices en tándem). Los procesos genéticos moleculares que pueden generar tales matrices en tándem son bien conocidos. También tenga en cuenta que estos mismos procesos podrían tomar la disposición de los tiburones y generar:

en un solo paso, lo cual se parece un poco al caso humano. Además, tales deleciones, especialmente trabajando en conjunto con re-expansiones mediante duplicación en tándem, podrían generar fácilmente la disposición observada en humanos. Por supuesto, esta disposición no es útil sin la máquina de empalme, pero el ejemplo del tiburón refuta claramente la afirmación creacionista de Behe de que la diversidad de anticuerpos requiere la máquina de empalme.

Hay más indicios sobre posibles orígenes evolutivos del fascinante sistema, pero que faltan en el libro de Behe. Por ejemplo, la estructura molecular de los anticuerpos está relacionada con la estructura molecular de muchas otras moléculas, incluidas otras moléculas involucradas en el reconocimiento inmune (receptores de células T) así como moléculas involucradas en el reconocimiento célula-célula. De hecho, existe un misterio pendiente sobre por qué la maquinaria de recombinación que construye anticuerpos parece estar activa en varios tipos de células no inmunes, incluidas grandes regiones del cerebro. ¿Evolucionaron los anticuerpos a partir de moléculas de reconocimiento célula-célula? No lo sabemos, pero es intrigante.

¿Qué características del sistema inmunitario de los mamíferos faltan en otros vertebrados? Ya vemos que el sistema inmunitario del tiburón está organizado según un plan similar, pero distintivamente diferente. ¿Qué tipo de sistema inmunitario poseen los cordados no vertebrados? No lo sé de inmediato, pero probablemente nos diga algo interesante sobre la función del sistema inmunitario. Cualquier parte faltante ciertamente socavaría las afirmaciones de "complejidad irreducible".

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