Affirmation CB101 :

La plupart des mutations sont nuisibles, donc l'effet global des mutations est nuisible.

Source :

Morris, Henry M. 1985. Scientific Creationism. Green Forest, AR: Master Books, pp. 55-57.
Watchtower Bible and Tract Society. 1985. Life--How Did It Get Here? Brooklyn, NY, pg. 100.

Réponse :

  1. La plupart des mutations sont neutres. Nachman et Crowell estiment environ 3 mutations délétères sur 175 par génération chez l'homme (2000). Parmi celles qui ont un effet significatif, la plupart sont nuisibles, mais la fraction qui sont bénéfiques est plus élevée que ce que l'on pense généralement. Une expérience avec E. coli a trouvé qu'environ 1 sur 150 mutations nouvellement apparues et 1 sur 10 mutations fonctionnelles sont bénéfiques (Perfeito et al. 2007).

    Les mutations nuisibles ne survivent pas longtemps, et les mutations bénéfiques survivent beaucoup plus longtemps, donc lorsque l'on ne considère que les mutations survivantes, la plupart sont bénéfiques.

  2. Les mutations bénéfiques sont couramment observées. Elles sont assez nombreuses pour poser problème dans les cas de résistance aux antibiotiques chez les organismes pathogènes et de résistance aux pesticides chez les nuisibles agricoles (par ex., Newcomb et al. 1997 ; ce ne sont pas simplement sélection de variations préexistantes.) Elles peuvent être observées à plusieurs reprises dans des populations de laboratoire (Wichman et al. 1999). D'autres exemples incluent ce qui suit :
    • Les mutations ont donné aux bactéries la capacité de dégrader le nylon (Prijambada et al. 1995).
    • Les sélectionneurs de plantes ont utilisé la mutagénèse pour induire des mutations et sélectionner les bénéfiques (FAO/IAEA 1977).
    • Certaines mutations chez l'homme confèrent une résistance au SIDA (Dean et al. 1996 ; Sullivan et al. 2001) ou à la maladie cardiaque (Long 1994 ; Weisgraber et al. 1983).
    • Une mutation chez l'homme rend les os solides (Boyden et al. 2002).
    • Les transposons sont courants, surtout chez les plantes, et aident à fournir une diversité bénéfique (Moffat 2000).
    • La mutagenèse et la sélection in vitro peuvent être utilisées pour faire évoluer une fonction substantiellement améliorée de molécules d'ARN, telles qu'un ribozyme (Wright et Joyce 1997).

  3. Qu'une mutation soit bénéfique ou non dépend de l'environnement. Une mutation qui aide l'organisme dans une circonstance pourrait lui nuire dans une autre. Lorsque l'environnement change, les variations qui étaient auparavant contreadaptées deviennent soudainement favorisées. Puisque les environnements changent constamment, les variations aident les populations à survivre, même si certaines de ces variations ne font pas aussi bien que d'autres. Lorsque des mutations bénéfiques surviennent dans un environnement modifié, elles balayent généralement la population rapidement (Elena et al. 1996).

  4. Les taux de mutation élevés sont avantageux dans certains environnements. Les souches hypermutables de Pseudomonas aeruginosa sont trouvées plus couramment dans les poumons de patients atteints de mucoviscidose, où les antibiotiques et autres stress augmentent la pression de sélection et la variabilité, que chez les patients sans mucoviscidose (Oliver et al. 2000).

  5. Notez que l'existence de n'importe quelle mutation bénéfique est une réfutation du modèle de créationnisme de la Terre jeune (Morris 1985, 13).

Liens :

Williams, Robert. n.d. Exemples de mutations bénéfiques et de sélection naturelle. http://www.gate.net/~rwms/EvoMutations.html
Williams, Robert. n.d. Exemples de mutations bénéfiques chez l'homme. http://www.gate.net/~rwms/EvoHumBenMutations.html

Références :

  1. Boyden, Ann M., Junhao Mao, Joseph Belsky, Lyle Mitzner, Anita Farhi, Mary A. Mitnick, Dianqing Wu, Karl Insogna, and Richard P. Lifton. 2002. High bone density due to a mutation in LDL-receptor-related protein 5. New England Journal of Medicine 346: 1513-1521, May 16, 2002. http://content.nejm.org/cgi/content/short/346/20/1513
  2. Dean, M. et al. 1996. Genetic restriction of HIV-1 infection and progression to AIDS by a deletion allele of the CKR5 structural gene. Science 273: 1856-1862.
  3. Elena, S. F., V. S. Cooper and R. E. Lenski. 1996. Punctuated evolution caused by selection of rare beneficial mutations. Science 272: 1802-1804.
  4. FAO/IAEA. 1977. Manual on Mutation Breeding, 2nd ed. Vienna: International Atomic Energy Agency.
  5. Long, Patricia. 1994. A town with a golden gene. Health 8(1) (Jan/Feb.): 60-66.
  6. Moffat, Anne S. 2000. Transposons help sculpt a dynamic genome. Science 289: 1455-1457.
  7. Morris, Henry M. 1985. Scientific Creationism. Green Forest, AR: Master Books.
  8. Nachman, M. W. and S. L. Crowell. 2000. Estimate of the mutation rate per nucleotide in humans. Genetics 156(1): 297-304.
  9. Newcomb, R. D. et al. 1997. A single amino acid substitution converts a carboxylesterase to an organophosporus hydrolase and confers insecticide resistance on a blowfly. Proceedings of the National Academy of Science USA 94: 7464-7468.
  10. Oliver, Antonio et al. 2000. High frequency of hypermutable Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosis lung infection. Science 288: 1251-1253. See also: Rainey, P. B. and R. Moxon, 2000. When being hyper keeps you fit. Science 288: 1186-1187. See also: LeClerc, J. E. and T. A. Cebula, 2000. Pseudomonas survival strategies in cystic fibrosis (letter), 2000. Science 289: 391-392.
  11. Perfeito, Lilia, Lisete Fernandes, Catarina Mota and Isabel Gordo. 2007. Adaptive mutations in bacteria: High rate and small effects. Science 317: 813-815.
  12. Prijambada, I. D., S. Negoro, T. Yomo and I. Urabe. 1995. Emergence of nylon oligomer degradation enzymes in Pseudomonas aeruginosa PAO through experimental evolution. Applied and Environmental Microbiology 61(5): 2020-2022.
  13. Sullivan, Amy D., Janis Wigginton and Denise Kirschner. 2001. The coreceptor mutation CCR5-delta-32 influences the dynamics of HIV epidemics and is selected for by HIV. Proceedings of the National Academy of Science USA 98: 10214-10219.
  14. Weisgraber K. H., S. C. Rall Jr., T. P. Bersot, R. W. Mahley, G. Franceschini, and C. R. Sirtori. 1983. Apolipoprotein A-I Milano. Detection of normal A-I in affected subjects and evidence for a cysteine for arginine substitution in the variant A-I. Journal of Biological Chemistry 258: 2508-2513.
  15. Wichman, H. A. et al. 1999. Different trajectories of parallel evolution during viral adaptation. Science 285: 422-424.
  16. Wright, M. C. and G. F. Joyce. 1997. Continuous in vitro evolution of catalytic function. Science 276: 614-617. See also: Ellington, A. D., M. P. Robertson and J. Bull, 1997. Ribozymes in wonderland. Science 276: 546-547.

Pour approfondir :

Harter, Richard. 1999. Les mutations sont-elles nuisibles ? http://www.talkorigins.org/faqs/mutations.html

Peck, J. R. and A. Eyre-Walker. 1997. Le brouillard sur les mutations. Nature 387: 135-136.
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créé 2001-2-17, modifié 2008-6-20