A Caixa Preta de Darwin: Complexidade Irredutível ou Irreprodutibilidade Irredutível?

Introdução

Em seu livro A Caixa Preta de Darwin (The Free Press, 1996), o bioquímico Michael Behe afirma que muitos sistemas biológicos são "irredutivelmente complexos", de modo que, para evoluir, múltiplos sistemas teriam que surgir simultaneamente. Ele afirma que tais sistemas existem na biologia e que a existência de "complexidade irredutível" argumenta a favor de um designer inteligente. Behe descreve em detalhes vários sistemas bioquímicos e faz alusão a outros, afirmando que são "irredutivelmente complexos."

A maioria dos livros de ciência para o público geral concentra-se nas fronteiras do conhecimento: o que sabemos, o que isso sugere e para onde é provável que nos leve. Em contraste, eu caracterizaria o livro de Behe como uma exposição das Fronteiras da Ignorância: o que não sabemos e como podemos cegar-nos com essa falta de conhecimento.

De fato, essa é toda a tese do livro de Behe. Um sistema é rotulado como "complexo irredutivelmente" se ele não puder postular uma forma mais simples viável para o sistema. Não há maneira de provar tal alegação. Tudo o que podemos fazer é examinar os fatos e a lógica apresentados e julgar se faz sentido. Se a lógica é correta é outra questão inteiramente. De fato, esta série de postagens tem como objetivo ilustrar exemplos específicos onde tal raciocínio está errado. E frequentemente está errado porque Behe falhou em apresentar o quadro completo; não somos mostrados fatos cruciais que apontem as falhas na lógica.

Behe começa com o exemplo de uma armadilha para ratos; ele afirma que uma armadilha para ratos padrão é "complexidade irredutível". Tal armadilha para ratos consiste em (p.42):

(1) uma plataforma de madeira plana para servir de base

(2) um martelo de metal, que realiza o trabalho real de esmagar o pequeno rato

(3) uma mola com extremidades estendidas para pressionar contra a plataforma e o martelo quando a armadilha está carregada

(4) um gatilho sensível que se libera quando uma leve pressão é aplicada

(5) uma barra de metal que se conecta ao gatilho e segura o martelo para trás quando a armadilha está carregada (há também diversos grampos para manter o sistema unido)

Behe então continua com sua lógica sobre por que este sistema é "complexidade irredutível":

Quais partes poderiam estar faltando e ainda permitir que você pegue um rato? Se a base de madeira estivesse ausente, não haveria plataforma para fixar os outros componentes. Se o martelo estivesse ausente, o rato poderia dançar a noite toda na plataforma sem ser prendido à base de madeira. Se não houvesse mola, o martelo e a plataforma estariam soltos e rangendo, e novamente o roedor seria impedido. Se não houvesse gatilho ou barra de metal de retenção, a mola fecharia o martelo assim que você soltasse...

Suponha que você me desafie a mostrar que uma armadilha para ratos padrão não é complexidade irredutível. Você me entrega todas as peças listadas acima. Devo montar uma armadilha para ratos funcional que, pelo menos, se assemelhe à padrão, exceto que devolvo uma peça a você. É possível fazer isso?

Sim. A base de madeira pode ser descartada. Onde você coloca uma armadilha para ratos? No chão. E se eu montar a armadilha cravando os grampos no chão? Teria uma armadilha totalmente funcional?

Claro que sim. Seria tão útil? Não -- na verdade, há uma vantagem seletiva em ter uma armadilha para ratos típica, em vez de um kit. Não apenas tenho que montar a armadilha, mas não posso colocá-la em um piso de pedra ou concreto, ou em um piso muito irregular ou muito macio (como solo). É uma incômodo colocá-la atrás ou sob aparelhos e móveis. Posso dar adeus ao meu depósito de garantia.

Claramente é inferior. Mas, tão claramente, é funcional!

Isso ilustra perfeitamente o problema da "complexidade irredutível". É simplesmente uma alegação. Apenas tão boa quanto a lógica e os fatos usados para gerar a alegação.

Quando o acima foi postado no talk.origins, Behe respondeu

Essa é uma resposta interessante, mas você acabou apenas substituindo uma base de madeira por outra que lhe foi dada. A armadilha ainda não pode funcionar sem uma base.

O que completamente ignora o ponto. A armadilha para ratos sem base ainda funciona; ela simplesmente utiliza um componente de seu ambiente natural em seu funcionamento.

Behe continua dizendo:

Além disso, você foi essencialmente dado uma armadilha para rato desmontada, que você então montou. Todas as peças foram preadaptadas umas às outras por um agente inteligente. O ponto que precisa ser abordado é: como você começa com *nenhuma* peça (pelo menos nenhuma especificamente projetada para fazer parte de uma armadilha para rato) e prossegue para uma armadilha funcional, irredutivelmente complexa.

O que expõe um problema geral com a "complexidade irredutível" – é uma explicação do "Deus dos intervalos". Cada vez que mostramos que um sistema supostamente "irredutivelmente complexo" não é, ao remover uma parte, um defensor pode alegar que nosso novo sistema agora é "irredutivelmente complexo". Qualquer semelhança com a Paradoxo de Zeno é certamente acidental.

Pseudogenes

Um argumento contra um designer inteligente é a quantidade incrível de destroços e detritos nos genomas. O genoma humano é 90-95% de lixo aparente, sequências inúteis, muitas das quais se assemelham a genes funcionais, mas estão claramente danificadas além de qualquer ordem funcional (pseudogenes). Ao tentar refutar um trecho de um Dr. Ken Miller sobre pseudogenes, Behe afirma (p.226):

O segundo motivo pelo qual o argumento de Miller não convence é que, mesmo que pseudogenes não tenham função, a evolução não "explicou" nada sobre como os pseudogenes surgiram. Para tornar evan uma cópia falsa de um gene, são necessários uma dúzia de proteínas sofisticadas: para separar as duas estrands de DNA, para alinhar a maquinaria de cópia no lugar certo, para costurar os nucleotídeos juntos em uma cadeia, para inserir a cópia falsa de volta no DNA, e muito mais. Em seu artigo, Miller não nos disse como alguma dessas funções poderia ter surgido em um processo darwiniano passo a passo, nem apontou artigos na literatura científica onde podemos encontrar essas informações. Ele não pode fazer isso, porque a informação não está em nenhum lugar.

A verdade é que a resposta pode ser encontrada em quase qualquer livro-texto de genética. Existem dois mecanismos principais para produzir tais duplicações na biologia, e ambos foram demonstrados experimentalmente.

Behe parece ser completamente ignorante da enorme quantidade de literatura sobre duplicação em tandem, na qual uma cópia de um gene gera múltiplas cópias. Um mecanismo comum é a troca desigual, devido à maquinaria recombinacional desalinhando dois cromossomos. Esses eventos podem ser demonstrados ocorrerem em laboratório.

Por exemplo, na mosca-das-frutas Drosophila, existem mutantes chamados Bar e Ultrabar. Em moscas mutantes para o gene Bar, o olho normalmente esferoidal é muito menor e pronunciadamente alongado (daí o nome); em moscas mutantes para Ultrabar, esse estreitamento é ainda maior. Se você manter estoques de linhagem pura de qualquer um dos mutantes, exemplos do outro mutante emergirão em baixa frequência. Em outras palavras, estoques de linhagem pura de Bar ocasionalmente apresentarão uma mosca Ultrabar, e estoques de linhagem pura de Ultrabar ocasionalmente apresentarão um mutante Bar. Em mutantes Bar, uma seção de um cromossomo se repete, uma duplicação tandem. Em moscas Ultrabar, há ainda mais cópias da repetição. A geração de duplicações tandem (Bar mutando para Ultrabar) e sua redução em menos repetições (Ultrabar mutando para Bar) é uma consequência inevitável da maquinaria recombinacional da célula.

O segundo mecanismo é a transcrição reversa + integração. Neste caso, o mRNA de um gene é transcrito reversamente em um segmento de DNA, que então se integra no genoma. A transcriptase reversa está prontamente disponível, devido aos muitos retrotransposons e retrovírus defeituosos em nossas células. A etapa de integração pode ocorrer por recombinação homóloga ou por outros processos aleatórios. Segmentos de DNA injetados em células integrar-se-ão em uma frequência baixa; muitas técnicas de engenharia genética dependem disso. Muitos pseudogenes, e alguns funcionais, apresentam as marcas de serem produzidos desta maneira – eles carecem dos íntrons dos genes parentais inferidos e apresentam longas sequências do nucleotídeo A após o gene (os mRNAs eucarióticos terminam em longas sequências de A).

Portanto, vemos que o corpo disponível de conhecimento biológico prevê que os pseudogenes são um fenômeno inevitável -- dado tempo suficiente. A maquinaria complexa que Behe afirma ser necessária para a formação de pseudogenes não só existe, mas existe para propósitos completamente diferentes, em todos os sistemas vivos.

A evolução prevê que pseudogenes serão gerados, sofrerão degradação ou serão deletados, e que ancestrais comuns frequentemente compartilharão pseudogenes comuns. A evolução também fornece um meio para distinguir pseudogenes de genes reais (contando mutações sinônimas versus não sinônimas).

Cascata

Um tema recorrente em grande parte da biologia molecular são as cascatas genéticas, nas quais um gene desencadeia outro gene, que por sua vez desencadeia outro. Dois exemplos de cascatas citados por Behe são a formação de coágulos sanguíneos e o sistema complemento. O sistema complemento é um conjunto de proteínas que são ativadas por anticorpos; essas proteínas então criam furos nas membranas celulares das bactérias invasoras e, assim, perturbam o equilíbrio específico de solutos e íons necessário para que a bactéria viva.

Uma das principais alegações de Behe é que as cascatas bioquímicas, nas quais uma enzima ativa outra, que por sua vez ativa uma terceira (e assim por diante), são "complexas irredutivelmente". A alegação é que, sem todas as partes da cascata, a cascata não pode funcionar, e que, portanto, os processos evolutivos conhecidos não poderiam produzir tal cascata pela adição sequencial de etapas. p.87:

Devido à natureza de uma cascata, uma nova proteína teria imediatamente de ser regulada. Desde o início, um novo passo no processo de cascata exigiria tanto uma proenzima quanto também uma enzima ativadora para ligar a proenzima no momento e local corretos. Como cada passo necessariamente exige várias partes, não apenas todo o sistema de coagulação sanguínea é complexidade irredutível, mas também cada passo no caminho.

Podemos ver facilmente que essa afirmação ampla é falsa; é possível postular tal processo evolutivo. Além disso, podemos partir de tal processo para os resultados esperados desse processo e, assim, fazer previsões sobre o que pode ser encontrado no mundo vivo.

De fato, uma pista sobre o mecanismo pode ser encontrada em Behe. Obviamente, a cascata deve ter um início, então como ela começa? p.83:

... parece que sempre há uma traça de trombina no sangue. A coagulação sanguínea é, portanto, auto-catalítica, porque as proteínas na cascata aceleram a produção de mais das mesmas proteínas.

Caminho inicial.
X<---X* foi omitido do diagrama. Isso é hipotetizado como espontâneo ou catalisado por X*. (Ambos os casos são conhecidos por existirem). Um estímulo desencadeia a conversão de X em X*, e X* impulsiona também essa conversão de forma autocatalítica. X* então atua sobre um alvo.

Após a duplicação gênica.
Este é um sistema completamente simétrico. (O diagrama não é, mas poderia ser rearranjado para tal.) Este arranjo é neutro; a espécie não ganhou nenhuma vantagem. Por outro lado, duplicações como esta são um evento comum.

A mutação elimina a capacidade de X* de interagir com o alvo.
A cópia duplicada agora é rotulada Y/Y* para clareza. Novamente, este genótipo é neutro; não é benéfico nem prejudicial. Uma vez que ocorre uma duplicação, as mutações que parcialmente inativam uma das cópias serão comuns. (As mutações que completamente inativam uma das cópias também serão comuns, restaurando o sistema ao seu estado inicial.)

Múltiplos resultados mutacionais são agora possíveis:

• X é inativado por mutação.
  Sistema retorna ao início.

  

• A atividade catalítica de Y* para as conversões X→X* e Y→Y* é perdida.
  O sistema agora depende de X e Y. (O estímulo sozinho não é suficiente para ativação útil.) Tornou-se "irredutivelmente complexo."

  

• A capacidade de Y de responder ao estímulo é perdida.
  O sistema agora depende de X e Y. Tornou-se "irredutivelmente complexo."

  

Portanto, uma duplicação mais uma perda de função, mais uma das duas diferentes mutações de perda de função podem converter uma via de um único passo em uma cascata de dois passos. Os passos iniciais são neutros, nem vantajosos nem desvantajosos. Tais mutações neutras ocorrem regularmente. O passo final fixa a cascata. É potencialmente vantajoso, porque múltiplos níveis de cascata oferecem oportunidades tanto para controle (provavelmente uma vantagem a longo prazo) quanto para amplificação. (Um X* pode ativar muitos Y's, aumentando um sinal inicial.)

Deve ser óbvio que tanto o alvo quanto o estímulo poderiam ser outra via semelhante, e, portanto, este mecanismo poderia aumentar o número de camadas em uma cascata. E, ambos os resultados mantiveram um grau de autocatálise, deixando novamente oportunidade para mais ciclos de expansão de camadas. Isso é tudo sobre "complexidade irredutível".

Isto, é claro, é um modelo. Um modelo deve fazer previsões, e este modelo faz. Se uma via evoluiu dessa maneira, então os passos consecutivos na via devem ser catalisados por proteínas homólogas (uma característica tanto da cascata de coagulação sanguínea quanto da cascata do complemento, dois exemplos dados por Behe). Se as proteínas forem codificadas por genes adjacentes (duplicação em tandem) ou se um gene mostrar as marcas de transcrição reversa (ausência de intrões e uma cauda poli-A na sequência genômica), tudo bem. Esperaríamos também encontrar na natureza sistemas com níveis menores ou maiores de cascata.

Isso se aplica ao sistema complemento ou à cascata de coagulação? Confesso que não sei com certeza. Muitos dos proteínas de ambos esses sistemas cumprem o critério de sequência similar, embora seja um teste fraco. O teste muito mais forte, e a violação principal do postulado da "complexidade irredutível", seria encontrar sistemas de cascata variados no mundo vivo. Se, por exemplo, eu encontrasse um sistema com um nível a menos que o humano, isso já mostraria que o sistema humano não é "irredutivelmente complexo", violando a alegação de Behe de que "não apenas o sistema de coagulação sanguínea inteiro é irredutivelmente complexo, mas também cada etapa no caminho". Novamente, não é minha especialidade, e estou inconsciente. De fato, é perfeitamente possível que permaneça uma área inexplorada. O sistema de coagulação funciona da mesma maneira nos peixes? Nos Agnatha (peixes sem mandíbula, como as lampreias e os peixes-lâmpre)? Nos lancetas (invertebrados considerados representativos dos ancestrais dos vertebrados)? O silêncio de Behe sobre esses pontos, o fato de ele nem mesmo ter considerado um modelo oposto, ou pior, o fato de ele nunca ter considerado as previsões de seu próprio modelo, não augura bem. De fato, é o exame crítico do próprio modelo que separa os cultos de carga da ciência.

O Ciclo de Krebs

O ciclo de Krebs (também conhecido como ciclo do ácido tricarboxílico, também conhecido como ciclo do ácido cítrico) é uma peça fundamental do metabolismo. Quase qualquer curso sério de biologia aborda pelo menos brevemente esse tema, e ele é frequentemente analisado em grande detalhe em uma aula de bioquímica. (Uma vez, tive que decorar essa besta.)

O Ciclo de Krebs é um centro multifuncional do metabolismo -- a segunda etapa no metabolismo da glicose, útil na queima de outros combustíveis, útil como fonte de várias unidades de carbono, etc. Nove enzimas diferentes impulsionam o Ciclo de Krebs. À primeira vista, isso pareceria ser a pedra angular da célula, o ponto de apoio, "complexidade irredutível". Remova qualquer enzima e você obviamente não terá mais um ciclo. Kablooie!

Infelizmente, Behe não menciona o Krebs em seu livro. Que pena. Aqui está um sistema bioquímico complexo, claramente um excelente gancho no qual pendurar sua tese. Não é?

No entanto, uma inspeção mais detalhada da literatura revela problemas com tal hipótese de que "o ciclo de Krebs é complexidade irredutível". Em alguns sistemas, existe uma via chamada shunt do glicolato, que consiste em um atalho através do ciclo. Existem outras vias variantes. Assim, em vez de ser um design mínimo fixado em pedra, o ciclo de Krebs é uma de várias alternativas. Além disso, algumas espécies dão conta sem um ciclo de Krebs completo. Por exemplo, a determinação da sequência completa de DNA da bactéria Haemophilus influenzae confirmou que ela está completamente sem genes para vários passos do ciclo de Krebs.

Isso leva a uma pergunta: se o ciclo de Krebs, em toda a sua complexidade, não é "complexo irredutivelmente", como podemos ter qualquer confiança em nossa capacidade de reconhecer um sistema "complexo irredutivelmente"? Afinal, esse é o único critério que temos para reconhecer um: não poder postularmos um caminho evolutivo razoável.

Uma das alegações de Behe é que não existem artigos científicos que detalhem modelos darwinianos plausíveis para a evolução de sistemas bioquímicos complexos. p.179:

Nunca houve uma reunião, ou um livro, ou um artigo sobre os detalhes da evolução de sistemas bioquímicos complexos.

Espero que ele corrija isso em seu próximo livro/edição, já que é tão claramente falso.

Quase simultaneamente com a publicação de "A Caixa Preta de Darwin", apareceu o seguinte artigo:

O enigma do ciclo do ácido cítrico de Krebs: Montando as peças de reações quimicamente viáveis, e o oportunismo no desenho de vias metabólicas durante a evolução.
Journal of Molecular Evolution, Set 1996, 43: 293-303
Melendez-Hevia, Waddell & Cascante

Estes autores abordam exatamente o problema que Behe alega ser ignorado: como uma via bioquímica complexa poderia evoluir por um processo darwiniano passo a passo, com cada via intermediária proporcionando vantagem seletiva.

O que é pior para Behe, contudo, é que uma pesquisa na bibliografia deste artigo revela múltiplas citações para análises semelhantes de outras vias bioquímicas. Por exemplo, alguns dos mesmos autores têm quatro artigos sobre a evolução da via do fosfato pentosico, datados de 1985, 1988, 1990 e 1994, e um artigo sobre a biossíntese de glicogênio de 1993. Eles citam outras análises da evolução do ciclo de Krebs de 1981 (x2), 1985, 1987 (x2), 1992, bem como dois livros sobre o assunto geral da evolução metabólica de 1992.

A busca por literatura de Behe, que supostamente não encontrou nada, abrangeu até 1994.

Inspirado por isso, fiz uma rápida Entrez para artigos sobre a evolução da biossíntese de aminoácidos (baseado em uma memória fraca). Com certeza, não foi difícil encontrar uma série de citações, incluindo:

• Orig Life Evol Biosph 18: 41-57 (1988)[88217276]. Novas perspectivas para deduzir a história evolutiva de vias metabólicas em procariotos: a biossíntese aromática como caso exemplar. S. Ahmad & R. A. Jensen
• Mol Biol Evol 2: 92-108 (1985)[88216112]. Vias bioquímicas em procariotos podem ser rastreadas para trás através do tempo evolutivo. R. A. Jensen
• Microbiol Sci 4: 258, 260-2 (1987)[91058939]. Especialização enzimática durante a evolução de vias biossintéticas de aminoácidos. C. Parsot, I. Saint-Girons & G. N. Cohen
• Annu Rev Microbiol 30: 409-25 (1976)[77043263]. Recrutamento enzimático na evolução de novas funções. R. A. Jensen
• Proc Natl Acad Sci U S A 76: 3996-4000 (1979)[80035004]. Origens da diversidade metabólica: divergência evolutiva por repetição de sequências. L. N. Ornston & W. K. Yeh

Também chegamos a uma conclusão: se Behe publicasse sua busca por literatura em uma revista, haveria apenas uma revista apropriada: The Annals of Irreproducible Results.

Qual é a utilidade de um anticorpo?

Behe dedica um capítulo inteiro (Capítulo 6) à descrição de partes do sistema imunológico. Após passar por uma seção descrevendo a produção de anticorpos, que ele afirma ser um processo "irredutivelmente complexo" e, portanto, não poderia ser o produto da evolução, ele faz uma declaração muito interessante. p.131-132:

Os anticorpos são como dardos de brinquedo: não ferem ninguém. Assim como um sinal de "Condenado" afixado em uma casa antiga ou uma "X" laranja pintado em uma árvore para ser removida, os anticorpos são apenas sinais para outros sistemas destruírem o objeto marcado.

Em seguida, Behe descreve o sistema complemento. E nada mais. Deixando-nos com a impressão de que anticorpos e complemento, cada um supostamente "complexo irredutivelmente", requerem um ao outro para funcionar.

A realidade biológica é bastante diferente. Os anticorpos podem funcionar sozinhos. Eles podem funcionar na ausência do complemento. De fato, milhares de crianças pequenas gritam cada ano porque Behe está errado.

Os anticorpos se ligam a outras moléculas. Suponha que você tenha um veneno. O veneno age ao se ligar a uma molécula no corpo humano usando um mecanismo muito específico. Átomos particulares no veneno devem interagir com átomos particulares na molécula alvo. Se o anticorpo se ligar a e cobrir esses átomos no veneno, então o veneno não funcionará. É exatamente assim que a vacina DPT funciona – ela provoca a produção de anticorpos que se ligarão e neutralizarão as toxinas relevantes.

De forma relacionada, muitos vírus dependem de certa flexibilidade molecular para infectar uma célula e possuem poucas dobradiças moleculares para esse fim. Se um anticorpo puder encaixar-se em tal dobradiça e travá-la, o vírus não poderá funcionar, assim como uma porta pode ser trancada batendo um cunha entre a porta e a moldura da porta.

Existe uma segunda maneira pela qual os anticorpos podem, por si sós, ser muito mais do que um "projétil de brinquedo" e certamente mais do que um marcador. Os anticorpos são simétricos; são compostos por duas metades idênticas, cada uma das quais pode se ligar a um alvo. Portanto, os anticorpos podem atuar como casamenteiros, reunindo dois corpos estranhos de modo que eles se concentrem e se tornem um alvo maior. Se o alvo para o anticorpo for repetido no invasor, como a estrutura repetida de um vírus ou uma proteína abundante em uma bactéria, então os anticorpos podem atuar como casamenteiros muito eficientes. Tão eficientes que seus alvos precipitam-se da solução.

Dizemos que cada anticorpo possui dois lados idênticos capazes de se ligar a dois alvos. Isso não é totalmente preciso. Um tipo de anticorpo, a IgM, é composto por 5 tais moléculas, conferindo-lhe a capacidade de se ligar a até 10 moléculas. Alternativamente, essa disposição pode conferir à IgM um alcance maior, conectando dois alvos enterrados em vales.

Uma vez que os invasores foram agrupados dessa maneira, tornam-se alvos muito mais fáceis para os macrófagos, outra linha de defesa, e uma que poderia potencialmente funcionar na ausência de anticorpos.

E quanto aos anticorpos em si? Como eles originaram-se?

Acredito que ainda seja uma questão sem solução. Mas, mais uma vez, Behe deixou de fora todas as pistas interessantes. E há certamente algumas interessantes por aí, pistas que minam as alegações de Behe.

Por exemplo, Behe faz uma série de alegações sobre o sistema que produz anticorpos em mamíferos e como esses sistemas são complexos de forma irredutível (Capítulo 6; especialmente p.130-131). Entre as alegações principais estão:

1. O sistema é ajustado para produzir centenas de milhares de anticorpos distintos, cada um com uma especificidade distinta. Um sistema que produzisse apenas alguns (ou apenas um) seria inútil.
2. O sistema não poderia funcionar sem a maquinaria bioquímica complexa que une os genes dos anticorpos. Por sua vez, essa máquina complexa não tem função na ausência dos genes dos anticorpos.

Na edição de novembro de 1996 da Scientific American, há dois artigos sobre a evolução do sistema imunológico. Curiosamente, esses artigos fornecem evidências que refutam ambas as alegações criacionistas de Behe.

Primeiro, algumas mariposas produzem uma proteína chamada hemolina, que se liga (de uma maneira aparentemente genérica) a bactérias e auxilia na remoção das bactérias da hemolinfa (a substância semelhante ao sangue nos insetos). A sequência de aminoácidos da hemolina revela que ela é um parente dos anticorpos dos vertebrados. Tanto faz com a hipótese de que um único anticorpo não é útil.

O segundo artigo descreve os genes de anticorpos dos tubarões. Em humanos, um gene de anticorpo é montado misturando e combinando vários segmentos de DNA, que todos estão alinhados em um cromossomo. Nas células individuais do sistema imunológico, os genes de anticorpo são montados de acordo com o seguinte esquema:

C é uma região constante entre anticorpos, enquanto os segmentos V, D e J (Variável, Diversidade e Junção) são cada um retirados de grandes pools de segmentos.

Nos tubarões, no entanto, a organização no genoma é:

(Nota: os números são usados apenas como marcadores; não significam nada mais).

Ou seja, nos tubarões os genes já estão montados, e esses genes estão organizados em longas sequências de tais genes montados (arrays tandem). Os processos genéticos moleculares que podem gerar tais arrays tandem são bem conhecidos. Também note que esses mesmos processos poderiam levar a organização dos tubarões e gerar:

por uma única etapa -- que parece um pouco com o caso humano. Além disso, tais deleções, especialmente atuando em conjunto com re-expansões por duplicação em tandem, poderiam facilmente gerar o arranjo observado em humanos. É claro que este arranjo não é útil sem a maquinaria de emparelhamento, mas o exemplo do tubarão claramente refuta a alegação de Behe de que a diversidade de anticorpos requer a maquinaria de emparelhamento.

Existem mais indícios sobre possíveis origens evolutivas para o sistema fascinante, mas que estão ausentes no livro de Behe. Por exemplo, a estrutura molecular dos anticorpos está relacionada à estrutura molecular de muitas outras moléculas, incluindo outras moléculas envolvidas no reconhecimento imunológico (receptores de células T) bem como moléculas envolvidas no reconhecimento célula-célula. De fato, permanece um mistério sobre por que a máquina de recombinação que constrói anticorpos parece estar ativa em vários tipos de células não imunológicas, incluindo grandes regiões do cérebro. Os anticorpos evoluíram de moléculas de reconhecimento célula-célula? Não sabemos, mas é intrigante.

Que características do sistema imunológico dos mamíferos estão ausentes em outros vertebrados? Já vemos que o sistema imunológico do tubarão está organizado em um plano semelhante, mas distintamente diferente. Que tipo de sistema imunológico os cordados não-vertebrados possuem? Não sei de imediato, mas provavelmente nos diz algo interessante sobre a função do sistema imunológico. Qualquer parte ausente certamente minaria as alegações de "complexidade irredutível".

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