Alegação CB101:

A maioria das mutações é prejudicial, então o efeito global das mutações é prejudicial.

Fonte:

Morris, Henry M. 1985. Criação científica. Green Forest, AR: Master Books, pp. 55-57.
Watchtower Bible and Tract Society. 1985. Vida — Como ela chegou aqui? Brooklyn, NY, pg. 100.

Resposta:

  1. A maioria das mutações é neutra. Nachman e Crowell estimam cerca de 3 mutações deletérias a cada 175 por geração em humanos (2000). Das que têm efeito significativo, a maioria é prejudicial, mas a fração que é benéfica é maior do que geralmente se pensa. Um experimento com E. coli encontrou que cerca de 1 em 150 mutações recém-aparecidas e 1 em 10 mutações funcionais são benéficas (Perfeito et al. 2007).

    As mutações prejudiciais não sobrevivem por muito tempo, e as mutações benéficas sobrevivem muito mais tempo, então quando você considera apenas as mutações sobreviventes, a maioria é benéfica.

  2. Mutações benéficas são comumente observadas. Elas são comuns o suficiente para serem problemas nos casos de resistência a antibióticos em organismos causadores de doenças e resistência a pesticidas em pragas agrícolas (por exemplo, Newcomb et al. 1997; não são meramente seleção de variação pré-existente.) Elas podem ser observadas repetidamente em populações de laboratório (Wichman et al. 1999). Outros exemplos incluem os seguintes:
    • As mutações deram às bactérias a capacidade de degradar nylon (Prijambada et al. 1995).
    • Criadores de plantas usaram a mutagênese para induzir mutações e selecionar as benéficas (FAO/IAEA 1977).
    • Certas mutações em humanos conferem resistência à AIDS (Dean et al. 1996; Sullivan et al. 2001) ou à doença cardíaca (Long 1994; Weisgraber et al. 1983).
    • Uma mutação em humanos torna os ossos fortes (Boyden et al. 2002).
    • Transposons são comuns, especialmente em plantas, e ajudam a fornecer diversidade benéfica (Moffat 2000).
    • A mutação e seleção in vitro podem ser usadas para evoluir substancialmente a função melhorada de moléculas de RNA, como uma ribozima (Wright e Joyce 1997).

  3. Se uma mutação é benéfica ou não depende do ambiente. Uma mutação que ajuda o organismo em uma circunstância pode prejudicá-lo em outra. Quando o ambiente muda, variações que antes eram contraadaptativas de repente tornam-se favorecidas. Como os ambientes estão constantemente mudando, a variação ajuda as populações a sobreviver, mesmo que algumas dessas variações não desempenhem tão bem quanto outras. Quando mutações benéficas ocorrem em um ambiente alterado, elas geralmente se espalham rapidamente pela população (Elena et al. 1996).

  4. Taxas de mutação alta são vantajosas em alguns ambientes. Estrainhas hipermutáveis de Pseudomonas aeruginosa são encontradas mais comumente nos pulmões de pacientes com fibrose cística, onde antibióticos e outros estressores aumentam a pressão seletiva e variabilidade, do que em pacientes sem fibrose cística (Oliver et al. 2000).

  5. Observe que a existência de qualquer mutação benéfica é uma falsificação do modelo de criacionismo da Terra jovem (Morris 1985, 13).

Links:

Williams, Robert. n.d. Exemplos de mutações benéficas e seleção natural. http://www.gate.net/~rwms/EvoMutations.html
Williams, Robert. n.d. Exemplos de mutações benéficas em humanos. http://www.gate.net/~rwms/EvoHumBenMutations.html

Referências:

  1. Boyden, Ann M., Junhao Mao, Joseph Belsky, Lyle Mitzner, Anita Farhi, Mary A. Mitnick, Dianqing Wu, Karl Insogna, e Richard P. Lifton. 2002. Densidade óssea alta devido a uma mutação na proteína relacionada ao receptor de LDL 5. New England Journal of Medicine 346: 1513-1521, 16 de maio de 2002. http://content.nejm.org/cgi/content/short/346/20/1513
  2. Dean, M. et al. 1996. Restrição genética da infecção HIV-1 e progressão para AIDS por um alelo de deleção do gene estrutural CKR5. Science 273: 1856-1862.
  3. Elena, S. F., V. S. Cooper e R. E. Lenski. 1996. Evolução pontuada causada pela seleção de mutações benéficas raras. Science 272: 1802-1804.
  4. FAO/IAEA. 1977. Manual sobre Mutagênese, 2ª ed. Viena: Agência Internacional de Energia Atômica.
  5. Long, Patricia. 1994. Uma cidade com um gene dourado. Health 8(1) (Jan/Fev.): 60-66.
  6. Moffat, Anne S. 2000. Transposons ajudam a esculpir um genoma dinâmico. Science 289: 1455-1457.
  7. Morris, Henry M. 1985. Criação científica. Green Forest, AR: Master Books.
  8. Nachman, M. W. e S. L. Crowell. 2000. Estimativa da taxa de mutação por nucleotídeo em humanos. Genetics 156(1): 297-304.
  9. Newcomb, R. D. et al. 1997. Uma substituição de um único aminoácido converte uma carboxilesterase em uma hidrolase de organofosforo e confere resistência a inseticidas em uma mosca-silva. Proceedings of the National Academy of Science USA 94: 7464-7468.
  10. Oliver, Antonio et al. 2000. Alta frequência de Pseudomonas aeruginosa hipermutável em infecção pulmonar de fibrose cística. Science 288: 1251-1253. Veja também: Rainey, P. B. e R. Moxon, 2000. Quando ser hiper mantém você apto. Science 288: 1186-1187. Veja também: LeClerc, J. E. e T. A. Cebula, 2000. Pseudomonas estratégias de sobrevivência em fibrose cística (carta), 2000. Science 289: 391-392.
  11. Perfeito, Lilia, Lisete Fernandes, Catarina Mota e Isabel Gordo. 2007. Mutações adaptativas em bactérias: Alta taxa e pequenos efeitos. Science 317: 813-815.
  12. Prijambada, I. D., S. Negoro, T. Yomo e I. Urabe. 1995. Aparecimento de enzimas de degradação de oligômeros de nylon em Pseudomonas aeruginosa PAO através da evolução experimental. Applied and Environmental Microbiology 61(5): 2020-2022.
  13. Sullivan, Amy D., Janis Wigginton e Denise Kirschner. 2001. A mutação de co-receptor CCR5-delta-32 influencia a dinâmica de epidemias de HIV e é selecionada pelo HIV. Proceedings of the National Academy of Science USA 98: 10214-10219.
  14. Weisgraber K. H., S. C. Rall Jr., T. P. Bersot, R. W. Mahley, G. Franceschini, e C. R. Sirtori. 1983. Apolipoproteína A-I Milão. Detecção de A-I normal em sujeitos afetados e evidência para uma substituição de cisteína por arginina na A-I variante. Journal of Biological Chemistry 258: 2508-2513.
  15. Wichman, H. A. et al. 1999. Trajetórias diferentes de evolução paralela durante a adaptação viral. Science 285: 422-424.
  16. Wright, M. C. e G. F. Joyce. 1997. Evolução contínua in vitro de função catalítica. Science 276: 614-617. Veja também: Ellington, A. D., M. P. Robertson e J. Bull, 1997. Ribozimas em Wonderland. Science 276: 546-547.

Leituras adicionais:

Harter, Richard. 1999. As mutações são prejudiciais? http://www.talkorigins.org/faqs/mutations.html

Peck, J. R. e A. Eyre-Walker. 1997. A confusão sobre mutações. Nature 387: 135-136.
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criado 2001-2-17, modificado 2008-6-20