LA CORTE: Buenos días a todos. Sr. Muise, si es martes, debemos estar en la coagulación sanguínea.
SEÑOR MUISE: Llegaremos a la coagulación sanguínea, los sistemas inmunitarios y muchos otros sistemas complejos, su Señoría.
LA CORTE: De acuerdo. Pueden continuar.
SEÑOR MUISE: Gracias.
(En cuyo punto, Michael Behe, Ph.D., retomó el testimonio y continuó la declaración.)
P. Buenos días, Dr. Behe.
A. Buenos días.
P. Antes de llegar a la coagulación sanguínea, necesito volver a tocar un asunto de organización.
SEÑOR MUISE: Si puedo acercarme al testigo, Su Señoría?
LA CORTE: Sí.
P. Señor, le he entregado lo que ha sido marcado como Exhibición de la Defensa No. 237, que es un artículo de Saier, ¿correcto?
A. Eso es correcto.
P. ¿Es ese uno de los artículos que usted citó durante su testimonio y que apareció en una de las diapositivas relacionadas con el sistema secretor tipo III?
A. Sí, lo es.
P. Bien. Gracias, señor. Señor, ayer, solo para resumir y llevarnos a donde necesitamos comenzar esta mañana, le pregunté si algunos científicos habían argumentado que existe evidencia experimental de que los sistemas bioquímicos complejos pueden surger mediante procesos darwinianos, y creo que usted indicó que había dos que se ofrecen, ¿correcto?
A. Eso es correcto.
P. ¿Y la primera fue el operón lac?
A. Sí.
P. ¿Y eso lo discutimos ayer?
A. Sí.
P. ¿Y cuál es la segunda?
A. El segundo se refiere a lo que se llama la cascada de coagulación, el sistema para coagular la sangre en los animales. Y debo decir que, enfatizar de nuevo que este es el segundo ejemplo de un resultado experimental que se ofreció como evidencia contra algunos de los argumentos que hice en la Caja Negra de Darwin.
En este caso, esto se dirige más a la cuestión de la complejidad irreducible que a la pregunta de si los procesos darwinianos pueden ensamblar un sistema complejo.
P. Ahora, señor, hemos colocado en la diapositiva una figura, 6-5, que aparece en la página 142 del texto Pandas. ¿Puede explicar lo que vemos aquí?
A. Eso es correcto. Esta es una micrografía electrónica de algunas células rojas de la sangre atrapadas en una red de una proteína llamada fibrina, que forma un coágulo sanguíneo. Y la mayoría de la gente, cuando piensa en la coagulación sanguínea, si es que piensa en ello, parece ser un proceso sencillo.
Cuando alguien se corta, una herida menor se ralentiza, se detiene y se cierra, y no parece —no parece nada en absoluto. Pero una investigación exhaustiva durante los últimos 40 a 50 años ha demostrado que el sistema de coagulación sanguínea es un sistema bioquímico muy intrincado. Y creo que hay una ilustración de él en la diapositiva siguiente.
P. Ahora usted mencionó, creo, una cascada de coagulación sanguínea, ¿es eso correcto?
A. Eso es correcto.
P. ¿Podría explicarnos un poco más mientras nos explica lo que vemos en este diagrama en particular?
A. Vale, claro. Sí, esto es una figura de la cascada de coagulación de la sangre tomada del libro de texto de bioquímica de Voet y Voet, que se utiliza ampliamente en colegios y universidades de todo el país. Ves todos estos nombres de cosas y flechas. Los nombres de las cosas son proteínas muy complejas de una complejidad o a veces más compleja que la hemoglobina que mostré ayer.
En la coagulación sanguínea, el material que forma el coágulo no puede, por supuesto, estar en su forma sólida y coagulada durante la vida normal; durante la vida normal de un animal o toda la sangre se coagularía, y eso sería inconsistente con su vida. Así que el material del coágulo que finalmente forma el coágulo existe como algo llamado fibrinógeno, que es en realidad un precursor soluble del material del coágulo.
Flota libremente en tu torrente sanguíneo durante los momentos normales. Pero cuando ocurre un corte, el fibrinógeno se transforma en algo llamado fibrina, y eso sucede cuando otra proteína se acerca y corta un pequeño pedazo de fibrinógeno, un pedazo específico que expone un sitio pegajoso en él, pegajoso en el sentido de esas dos proteínas de ayer que vi —que te mostré— que tenían superficies complementarias.
Expone un sitio pegajoso en la superficie del fibrinógeno, lo que permite que las muchas copias de fibrinógeno, ahora convertidas en fibrina, se agreguen y se peguen entre sí, formando el coágulo sanguíneo.
¿Pero cuál es el componente que corta el fibrinógeno y lo activa? Bueno, el componente es otra proteína llamada trombina. Pero ahora tenemos el mismo problema de nuevo. Si la trombina estuviera cortando el fibrinógeno y convirtiéndolo en fibrina, toda la sangre se coagularía, y eso endurecería la sangre y mataría al animal.
Por lo tanto, la trombina en sí es una forma inactiva llamada protrombina, por lo que debe activarse cuando ocurre un corte. Y esa es la responsabilidad de otra proteína. Y esa proteína existe en una forma inactiva, y su activación es responsabilidad de otra proteína.
Así que en la sangre —se llama cascada de coagulación sanguínea porque un componente actúa sobre el siguiente, que actúa sobre el siguiente, que actúa sobre el siguiente y así sucesivamente. Ahora observa que la cascada de coagulación sanguínea tiene realmente lo que se llaman dos ramas. Hay una en esta caja de arriba que está etiquetada como la vía intrínseca. Y esta está etiquetada como la vía extrínseca. Así que hay realmente dos ramas en esta cascada de coagulación sanguínea.
P. Creo que esta sección se aborda en el libro de texto Pandas, ¿correcto?
A. Sí, eso es correcto. A la izquierda se muestra una figura procedente de Of Pandas and People que ilustra la cascada de coagulación sanguínea. Y esa fue dibujada después de la ilustración del libro de texto de Voet y Voet. A la derecha se encuentra la ilustración de la cascada de coagulación sanguínea que aparece en Darwin's Black Box.
Discutí la cascada de coagulación sanguínea en un capítulo de ese -- de mi libro, y la ilustración es muy similar a la que hay en Pandas.
P. Creo que el diagrama en Pandas se encuentra en la página 143?
A. Sí, eso es correcto.
P. Ahora, estos dos diagramas, el que aparece en La caja negra de Darwin y uno de la cascada de coagulación sanguínea, parecen a mi parecer virtualmente similares o casi exactamente similares.
A. Sí, son muy similares, excepto por el color en Pandas y demás. Y eso es porque escribí la discusión en Pandas y, por supuesto, también en mi propio libro. Por lo tanto, las figuras son muy similares entre las dos.
P. Ahora usted declaró ayer que acuñó el término complejidad irreducible en Darwin's Black Box, que fue publicado en 1996, ¿es eso correcto?
A. Sí.
P. Así que ese libro fue publicado realmente tres años después de que se escribiera Pandas, ¿es eso preciso?
A. Sí, eso es correcto.
P. ¿Es preciso decir entonces que el concepto de complejidad irreducible no estaba completamente desarrollado cuando usted escribió esa sección en Pandas sobre la coagulación sanguínea en 1993?
A. Sí, eso es correcto. Todavía estaba contemplando la idea.
P. ¿Discute Pandas, sin embargo, la complejidad de este sistema, el sistema de coagulación sanguínea?
A. Sí, lo hace. Ilustra todas las partes del sistema.
P. ¿Es esa discusión coherente con su discusión en La caja negra de Darwin?
A. Sí, introduce el concepto de la disposición intencional de las partes y dice que así es como percibimos el diseño.
P. ¿Eso se introduce en el libro Pandas?
A. Sí, claro.
Q. Cuando habla de la disposición intencional de las partes, eso es similar a lo que discutiste ayer en tu testimonio, ¿es eso correcto?
A. Sí.
P. ¿Es la explicación científica del sistema de coagulación de la sangre similar a la — la discusión en Pandas similar a la explicación científica de la cascada de coagulación de la sangre en La caja negra de Darwin?
A. Eso es correcto, son esencialmente lo mismo. Creo que está más detallado en La caja negra de Darwin.
P. De hecho, usted utilizó diagramas similares?
A. Sí, eso es correcto.
P. ¿Para explicar los dos?
A. Sí, claro.
P. Creo que la diapositiva siguiente que tenemos es esta, que es de su libro Debating Design, ¿es eso correcto? Usted lo discutió y lo trató en su libro.
A. Eso es correcto. Cuando escribí La caja negra de Darwin, y cuando La caja negra de Darwin fue posteriormente revisada por personas, algunas de ellas miraron el argumento sobre la cascada de coagulación sanguínea y argumentaron en contra de lo que había escrito en La caja negra de Darwin.
Y pensé que los contraargumentos eran en sí mismos defectuosos, y así respondí algunos de esos argumentos en una variedad de citas, pero más recientemente en el capítulo de ese libro, Debating Design, publicado por Cambridge University Press desde el año 2004.
Escribí La Cascada de Coagulación Sanguínea. Tras haber abordado algunas concepciones erróneas comunes sobre el diseño inteligente, examinaré dos sistemas que fueron propuestos como contraejemplos serios de mi afirmación de complejidad irreducible. Uno de ellos, discutido en ese artículo, es la cascada de coagulación sanguínea.
P. Si pudiera entonces, explicar cómo refuta las afirmaciones de que la cascada de coagulación sanguínea es evidencia experimental para refutar la complejidad irreducible?
A. Bien. En la diapositiva siguiente, creo que se muestra un extracto de un artículo escrito por un hombre llamado Russell Doolittle titulado A Delicate Balance, que apareció en una publicación llamada Boston Review en 1997. Ahora bien, Russell Doolittle es un científico muy eminente, profesor de bioquímica en la Universidad de California, San Diego.
Es miembro de la Academia Nacional de Ciencias, y ha trabajado en el sistema de coagulación sanguínea durante los últimos 45 años aproximadamente. Y este artículo formó parte del simposio organizado por Boston Review, que nuevamente es publicado por el MIT, e incluyó contribuciones de varios académicos y científicos discutiendo mi libro y discutiendo un libro que había sido recientemente publicado por Richard Dawkins de la Universidad de Oxford.
Los participantes incluyeron a mí mismo, Russell Doolittle, James Shapiro, quien es profesor de microbiología en la Universidad de Chicago, Alan Orr, quien es profesor de biología evolutiva en la Universidad de Rochester, Robert DiSilvestro, quien es profesor de bioquímica en Ohio State, y un número de otras personas también.
Y en su ensayo, el profesor Doolittle argumentó que, de hecho, existía evidencia experimental que demostraba que el sistema de coagulación de la sangre no era complejidad irreducible. Y dijo lo siguiente. Déjeme leer la cita. Cita, Recientemente el gen para plaminógeno (sic) -- y eso es en realidad un error tipográfico. Debería haber una S allí. El gen para plaminógeno (sic) fue eliminado en ratones -- lo que significa que fue destruido por métodos de biología molecular -- y predeciblemente, esos ratones tuvieron complicaciones trombóticas porque los coágulos de fibrina no podían ser eliminados.
Permítanme detenerme un momento y explicar que el plasminógeno es una proteína que actúa como unas tijeras químicas que cortan y eliminan los coágulos de sangre una vez que el coágulo ha terminado su trabajo. Permítanme reanudar la cita de Russell Doolittle. No mucho después de eso, los mismos investigadores inactivaron el gen para la fibrinógeno en otra línea de ratones. De nuevo, predeciblemente, estos ratones estaban enfermos, aunque en este caso, el problema era la hemorragia.
Permítanme detenerme nuevamente y explicar que el fibrinógeno, recuerden, es el precursor del material de coágulo en sí, el precursor de esas fibras. Y ¿qué creen que sucedió cuando se cruzaron estas dos líneas de ratones? Para todos los efectos prácticos, los ratones que carecían de ambos genes eran normales.
Contrario a las afirmaciones sobre la complejidad irreducible, no se necesita todo el conjunto de proteínas. La música y la armonía pueden surgir de una orquesta más pequeña. Así que el punto del Profesor Doolittle, si solo puedo decirlo brevemente, es que, si se elimina un componente de la cascada de coagulación sanguínea, sí, esos ratones tienen problemas.
Si elimina un componente diferente en una línea distinta de ratones, sí, esos ratones también tienen problemas. Pero si crea una serie de ratones en los que ambos componentes estuvieran ausentes, entonces los ratones son normales y la cascada de coagulación sanguínea funciona correctamente. Y por lo tanto, presumiblemente, eso demuestra que la cascada de coagulación sanguínea no es complejidad irreducible.
P. ¿Se refiere el profesor Doolittle a un estudio en particular?
A. Sí, se muestra en la diapositiva siguiente. Este es el artículo al que se refería en su propio ensayo. Se titula "Pérdida de fibrinógeno salva a los ratones de los efectos pleiotrópicos de la deficiencia de plasminógeno". Ahora, si pudiéramos pasar a la siguiente diapositiva.
Debido a la frase "salvan ratones", en el título, el profesor Doolittle pensó que los ratones que faltaban ambos componentes eran normales. Pero resulta que eso fue una mala interpretación del artículo.
En el resumen del artículo en sí, los autores escriben, citando, que los ratones deficientes en plasminógeno y fibrinógeno son fenotípicamente indistinguibles de los ratones deficientes en fibrinógeno. Ahora traducido eso al inglés en la diapositiva siguiente.
Eso significa que los ratones que carecen de ambos componentes tienen todos los problemas que tienen los ratones que carecen solo de fibrinógeno. Su sangre no coagula. Sufren hemorragias. Las ratonas mueren durante el embarazo. No son normales. No son prometedores intermediarios evolutivos. Por lo tanto, si miramos esta tabla de los síntomas de las diversas combinaciones de ratones, podemos ver lo que los autores querían decir con esa frase, «salvan ratones».
Al carecer de plasminógeno, los ratones no pueden eliminar los coágulos de sangre una vez que han cumplido su función y la circulación sanguínea se ve interferida, desarrollando problemas como trombosis, úlceras y similares. Al carecer de fibrinógeno, no pueden coagular la sangre en primer lugar, y presentan un conjunto diferente de síntomas.
Cuando carecen de ambos, han sido rescatados de los síntomas de deficiencia de plasminógeno, pero solo para sufrir los síntomas de deficiencia de fibrinógeno. Y si piensas en ello por un minuto, es fácil entender lo que está ocurriendo. Cuando un animal carece de plasminógeno, no puede eliminar los coágulos sanguíneos y su circulación se ve obstaculizada, sufriendo problemas.
Al carecer de fibrinógeno, no puede formar coágulos en primer lugar, y por lo tanto el sangrado es un problema. Al carecer de ambos, no importa que carezca de plasminógeno, porque la función del plasminógeno es eliminar los coágulos de sangre una vez que la tarea está terminada. Pero el ratón que carece de ambos componentes no puede formar coágulos en primer lugar. Por lo tanto, no hay coágulos que eliminar.
P. ¿Ha verificado el trabajo posterior esos resultados?
A. Sí, aquí hay una tabla que no solo incluye el trabajo citado en esta discusión sobre el plasminógeno fibrinógeno, sino también el trabajo posterior realizado por el mismo grupo de científicos que inactivaron otros componentes de la cascada de coagulación sanguínea, incluyendo algo llamado protrombina y otra cosa llamada factor tisular.
Y si miran el -- bajo la columna etiquetada como efecto, en cada caso la cascada de coagulación sanguínea se rompe. Sufren hemorragias. No pueden coagular su sangre. Y ese es exactamente el resultado que esperarían si, de hecho, la cascada de coagulación sanguínea fuera complejidad irreducible, como había escrito.
Q. ¿Entonces, la refutación de sus afirmaciones por parte del profesor Doolittle se basó en una mala interpretación del estudio, ¿es eso correcto?
A. Eso es correcto. Él leyó mal el artículo original al que hizo referencia. Y si puedo hacer un par de puntos basados en esto. Como dije, este estudio, o este ensayo del Profesor Doolittle, y el que discutí ayer del Profesor Miller, fueron los dos ejemplos que ofrecieron evidencia experimental de que la complejidad irreducible no era correcta o que la mutación aleatoria y la selección natural podían explicar sistemas bioquímicos complejos.
Pero si examina los estudios exactos que se ofrecieron como apoyo para la evolución darwiniana, y los observa de cerca, en realidad, estos destacan las dificultades para la evolución darwiniana. Por lo tanto, creo que esto es una ilustración de cómo las preconcepciones de un científico sobre la verdad de una teoría o la validez de una teoría pueden afectar su lectura de la evidencia.
Y un punto más es que, por supuesto, el profesor Doolittle es un científico muy eminente. El profesor Miller también lo es. Y son perfectamente capaces de revisar toda la literatura científica en busca de estudios que consideren problemas para mi argumento a favor del diseño inteligente.
Y sin embargo, cuando revisaron toda la literatura, y parecieron estar motivados a buscar contraejemplos al diseño inteligente, cuando lo hacen, ofrecen estudios como este, que, en el mejor de los casos, son muy problemáticos y ninguno de los cuales, diría yo, son argumentos contra el diseño inteligente.
Por lo tanto, en mi mente, concluyo que, dado que científicos altamente motivados y capaces que podrían avanzar argumentos o que podrían señalar estudios que hayan creado problemas para el diseño inteligente, no lo han hecho, me da confianza de que el diseño inteligente es una buena explicación.
P. Ahora, estos hallazgos de los artículos, los hallazgos reales en estos artículos, ¿son lo que esperarías encontrar para un sistema complejidad irreducible?
A. Sí, eso es correcto. Esto es completamente coherente con mis expectativas.
P. Por lo que usted sabe, ¿ha reconocido alguna vez el profesor Doolittle que leyó mal ese artículo?
A. Sí, lo ha hecho.
P. Y si pudiera --
SEÑOR ROTHSCHILD: Objeción. Testimonio de oídas, su Señoría. Solicitaré que se declare nulo.
SEÑOR MUISE: Su Señoría, él simplemente... él tiene la comprensión de que el profesor Doolittle ha indicado que ha malinterpretado este documento.
SEÑOR ROTHSCHILD: Si tiene una base, me gustaría verla.
LA CORTE: Bueno, es su comprensión, y yo lo acepto como tal. No lo tomaré como un hecho. Su comprensión es que no citó algo que dijo el profesor Doolittle. Simplemente, lo tomaré como su comprensión, y usted está libre de interrogarlo y presentar evidencia de refutación, si lo considera apropiado. Por lo tanto, se desestima.
P. Dr. Behe, le pediría que examine el expediente de exhibición que le proporcioné ayer. Está en su mesa, frente a usted. Si va a la pestaña 17, por favor.
A. Sí.
P. Verá un exhibit marcado como Exhibit 272 de los demandados. ¿Es ese el artículo de Russell Doolittle al que se ha referido en su testimonio?
A. Sí, eso es correcto. Esta es una versión web.
SEÑOR ROTHSCHILD: Objeción, su Señoría. Quiero dejar claro, creo que no se trata del reconocimiento del error, sino simplemente del artículo al que se hace referencia. Solo quiero aclarar eso.
SEÑOR MUISE: Creo que la pregunta estaba bastante clara.
P. ¿Es ese el artículo de la Boston Review al que te refieres?
A. Sí, este es el artículo de Russell Doolittle en la Boston Review.
LA CORTE: ¿Eso resuelve la objeción?
SEÑOR ROTHSCHILD: Sí. Solo quiero aclarar que esto no fue el reconocimiento de un error por parte del Dr. Doolittle.
EL TESTIGO: Sí.
LA CORTE: De acuerdo.
P. Dr. Behe, ¿alguien más sabe cómo se puede explicar la cascada de coagulación sanguínea a la manera darwiniana y otros ejemplos o explicaciones propuestos?
A. No, eso es una de las cosas muy agradables de la ciencia: si no hay una explicación en la biblioteca científica o en la literatura científica, y si los líderes del campo no saben cómo pudo haber ocurrido algo, y presumiblemente conocen muy, muy bien la literatura, entonces uno puede estar seguro de que no solo ellos no saben cómo pudo haberse hecho algo, sino que nadie más en el mundo sabe cómo pudo haberse hecho eso tampoco. Y es importante tenerlo en cuenta porque algunas personas afirman lo contrario de todos modos.
P. Y esa es mi siguiente pregunta. Ha habido individuos que, no obstante, han hecho tales afirmaciones, y ¿tiene algunas diapositivas para presentarlas?
A. Sí, eso es correcto. En la diapositiva siguiente se muestra un fragmento de un artículo de un hombre llamado Michael Ruse. Michael Ruse es profesor de filosofía de la ciencia actualmente en la Universidad Estatal de Florida. Y en particular, es un filósofo interesado en el pensamiento darwinista.
Y ha escrito muchos libros sobre Darwin, sus ideas, la historia que las rodea y así sucesivamente. Y varios años después de que mi libro saliera a la luz en 1998, el profesor Ruse escribió un artículo titulado Answering the Creationists, Where They Go Wrong and What They're Afraid Of, y lo publicó en una revista llamada Free Inquiry. Y dijo lo siguiente en el artículo.
Cita, Por ejemplo, Behe es un científico real, pero este argumento sobre la imposibilidad de un origen natural de la complejidad biológica mediante pequeños pasos ha sido pisoteado despectivamente por los científicos que trabajan en el campo. Ellos piensan que su comprensión de la ciencia pertinente es débil y su conocimiento de la literatura curiosamente, aunque inadvertidamente, desactualizado.
Por ejemplo, lejos de que la evolución de la coagulación sea un misterio, los últimos tres decenios de trabajo de Russell Doolittle y otros han arrojado luz significativa sobre las formas en que la coagulación surgió. Más aún, se puede demostrar que el mecanismo de coagulación no tiene que ser un fenómeno de un solo paso con todo ya en su lugar y funcionando. Un paso en la cascada involucra al fibrinógeno, necesario para la coagulación, y otro, al plasmínógeno —ahí está ese error tipográfico, faltando la S— necesario para eliminar los coágulos.
Y continúa en su artículo citando ese pasaje del ensayo de Boston Review de Russell Doolittle que mostré en la diapositiva hace unas diapositivas. Por lo tanto, según mi opinión, este extracto demuestra que el Profesor Ruse depende completamente de la explicación del Profesor Doolittle sobre la cascada de coagulación sanguínea y no tiene ningún conocimiento independiente propio.
De hecho, el hecho de que el mismo error tipográfico, la misma mala ortografía de plasminógeno, ocurra en el ensayo del Profesor Ruse, me hace pensar que él se basó en el Profesor Doolittle incluso para la ortografía de los componentes de la cascada. Por lo tanto, el punto es que, aunque el Profesor Ruse es un académico prominente preocupado por Darwin y el pensamiento darwinista, no tiene conocimiento que el Profesor Doolittle no tenga sobre la cascada de coagulación sanguínea.
P. ¿Tiene usted otro ejemplo, señor?
A. Sí, otra persona ha escrito sobre esto, un hombre llamado Neil Greenspan, quien es profesor de patología en la Universidad Case Western Reserve, y escribió un artículo en una revista llamada The Scientist en el año 2002 titulado Not-so-intelligent Design. En el artículo, escribe lo siguiente. Cita, Los defensores del Diseño también ignoran los ejemplos acumulados de la reducibilidad de los sistemas biológicos. Como Russell Doolittle ha señalado al comentar los escritos de un defensor del DI —y quizás puedo ser perdonado si creo que se refiere a mí—, los ratones genéticamente alterados para que carezcan de trombina o fibrinógeno tienen los fenotipos hemostáticos anormales esperados. Sin embargo, cuando se cruzan los ratones knockout separados, los doble knockouts aparentemente tienen hemostasia normal, complejidad reducible después de todo, al menos en el laboratorio.
Por lo tanto, el razonamiento aquí imita exactamente el razonamiento de Russell Doolittle en su artículo de Boston Review. Y permítanme señalar aquí que él habla sobre trombina o fibrinógeno, pero el estudio fue en realidad sobre plasminógeno y fibrinógeno. Por lo tanto, nuevamente, creo que esto ilustra que incluso un científico tiene — incluso un científico escribiendo públicamente sobre este tema, incluso un científico escribiendo públicamente sobre este tema con el fin de argumentar en contra del diseño inteligente no tiene más conocimiento de esto que el Profesor Doolittle.
Y una vez más, creo que esto habla del punto de cómo firmemente una teoría puede guiar el pensamiento de las personas. Creo que el hecho de que el Profesor Ruse se basara tan fuertemente en el Profesor Doolittle, y el Profesor Greenspan también lo hizo, y aparentemente ni siquiera volvieron a leer el artículo sobre la coagulación sanguínea que estaba siendo discutido, muestra que están tan confiados en la evolución darwiniana que no piensan que tengan que, usted sabe, verificar los hechos.
Pueden confiar en la autoridad de una persona como el profesor Doolittle. Por lo tanto, creo que esto demuestra la fuerza de una teoría en el pensamiento de muchas personas.
P. ¿Tienes un ejemplo adicional?
A. Sí, hay otro extracto aquí. En 1999, la Academia Nacional de Ciencias publicó un folleto titulado Ciencia y creacionismo. Y en él, escriben lo siguiente, cita: La evolución de sistemas moleculares complejos puede ocurrir de varias maneras. La selección natural puede reunir partes de un sistema para una función en un momento dado, y luego, en un tiempo posterior, recombinar esas partes con otros sistemas de componentes para producir un sistema que tenga una función diferente.
Los genes pueden duplicarse, alterarse y luego amplificarse mediante la selección natural. La compleja cascada bioquímica que resulta en la coagulación de la sangre ha sido explicada de esta manera.
Permítanme hacer un comentario sobre esto. El profesor Doolittle es miembro de la Academia Nacional de Ciencias. No hay otro miembro de la Academia Nacional que sepa más sobre la coagulación sanguínea que el profesor Doolittle. Pero si el profesor Doolittle no sabe cómo los procesos darwinianos pudieron haber producido la cascada de coagulación sanguínea, como creo que es evidente por su referencia a un documento inadecuado en su intento de refutar un desafío a la evolución darwiniana, entonces nadie en la Academia Nacional lo sabe tampoco. También debería decir -- bueno, lo haré --
P. ¿Citan algún artículo o experimento para apoyar esta afirmación, la Academia Nacional de Ciencias, en este folleto en particular?
A. No. Ese es un punto muy interesante. Simplemente lo afirman. No citan ningún artículo en ninguna revista para respaldar esto. Y es un punto interesante, si me lo permiten decir. He escuchado decir anteriormente en este juicio que no toda declaración de un científico es una afirmación científica.
Y eso es algo con lo que estoy totalmente de acuerdo. Y también es cierto que no todo dicho por un científico, incluso sobre la ciencia, es una afirmación científica. Y también es cierto que ni siquiera, no todo anuncio, o no toda declaración por un grupo de científicos sobre la ciencia es una afirmación científica.
Las declaraciones científicas deben basarse en evidencia física. Deben estar respaldadas por estudios. Y simplemente decir que algo es así no lo hace así. De hecho, esta declaración de la Academia Nacional es simplemente una afirmación. No es una declaración científica.
P. ¿La Academia Nacional de Ciencias, en este documento que usted mencionó, ofrece algún otro ejemplo de sistemas bioquímicos complejos que hayan sido explicados?
A. Este es el único ejemplo al que apuntan.
P. En su testimonio, el Dr. Miller ha señalado el trabajo de, creo que, usted pronuncia Jiang, J-i-a-n-g --
A. Sí.
Q. -- y Doolittle y Davidson, et al., para argumentar en contra de la complejidad irreducible del sistema de coagulación sanguínea. ¿Está de acuerdo con su evaluación de esos estudios?
A. No, no lo hago.
P. ¿Y usted tiene algunos diagramas para explicar esto con más detalle, señor?
A. Sí, lo hago. Esta es una diapositiva de la presentación del profesor Miller que muestra el trabajo de Jiang y Doolittle. Y también muestra un diagrama de la cascada de coagulación sanguínea. Y fíjense nuevamente, es una vía ramificada con la vía intrínseca y la vía extrínseca.
Y el profesor Miller hace el punto de que en estudios de secuenciación de ADN de algo llamado pez globo, donde se secuenció todo el ADN de su genoma, y los científicos buscaron genes que podrían codificar para los primeros componentes de la vía intrínseca, no se encontraron.
Y así, el profesor Miller demostró que, si —pudieras hacer clic para iniciar la animación— el profesor Miller demostró que al dejar esos tres componentes en blanco, no se observa coagulación. No obstante, los peces globo tienen un sistema de coagulación funcional. Y así, el profesor Miller argumentó que esto es evidencia en contra de la complejidad irreducible.
Pero no estoy de acuerdo. Y la razón por la que no estoy de acuerdo es que hice algunas distinciones cuidadosas en La caja negra de Darwin. Estuve muy cuidadoso en especificar exactamente de qué estaba hablando, y el profesor Miller no fue tan cuidadoso al interpretarlo.
En La caja negra de Darwin, en el capítulo sobre la cascada de coagulación sanguínea, escribo que la diferencia distinta es que la vía de control para la coagulación sanguínea se divide en dos. Potencialmente, entonces, hay dos formas posibles de desencadenar la coagulación. La importancia relativa de las dos vías en los organismos vivos sigue siendo bastante confusa. Muchos experimentos sobre la coagulación sanguínea son difíciles de realizar. Y continúo explicando por qué deben ser confusas.
Y luego continúo en la diapositiva siguiente. Debido a esa incertidumbre, dije, dejando de lado el sistema antes de la bifurcación del camino, donde algunos detalles son menos conocidos, el sistema de coagulación sanguínea encaja en la definición de complejidad irreducible.
Y noté que los componentes del sistema más allá del bifurcadero del camino son el fibrinógeno, la protrombina, el factor Stuart y la proacelerina. Por lo tanto, me centré en una parte particular del camino, como intenté dejar claro en La caja negra de Darwin.
Si pudiéramos pasar a la diapositiva siguiente. Los componentes en los que me he centrado se encuentran en la parte inferior del camino. También he circulado aquí, a modo de ilustración, la vía extrínseca. Resulta que la vía puede activarse desde cualquiera de las dos direcciones. Por lo tanto, me he concentrado en las partes que están cerca del punto común después de la bifurcación.
Así que, si pudieras, creo que podrías avanzar una diapositiva más. Si te concentras en esos componentes, varios de ellos han sido experimentalmente eliminados, como el fibrinógeno, la protrombina y el factor tisular.
Y si pasamos a la diapositiva siguiente, tengo flechas rojas apuntando a esos componentes. Y ven cómo todos caen en el área de la cascada de coagulación sanguínea a la que estaba específicamente restringiendo mis argumentos. Y si eliminamos esos componentes, de hecho, la cascada de coagulación sanguínea se rompe. Por lo tanto, mi discusión sobre la complejidad irreducible fue, intenté ser preciso, y mi argumento, mi argumento está respaldado experimentalmente.
P. Ahora, solo a modo de analogía para quizás ayudar a explicar más. ¿Sería esto similar, por ejemplo, a una luz que tiene dos interruptores, y el sistema de coagulación sanguínea en el que se centra sería la luz, y estas vías extrínsecas e intrínsecas serían dos interruptores separados para encender el sistema?
A. Eso es correcto. Podrías tener dos interruptores. Si uno de los interruptores se rompió, aún podrías usar el otro. Así que, sí, esa es una buena analogía.
P. Entonces, el Dr. Miller se centra en el interruptor de luz, y usted se centraba en la luz?
A. En gran medida, sí.
P. Creo que tenemos otra diapositiva que el Dr. Miller usó, supongo, para respaldar su afirmación, con la que usted tiene ciertas dificultades, ¿es eso correcto?
A. Sí, eso es correcto. El profesor Miller mostró estas dos figuras de Davidson, et al, y de Jiang, et al, Jiang y Doolittle, y dijo que las sugerencias pueden ser puestas a prueba mediante un análisis detallado de los componentes de la vía de coagulación.
Lo que quiero señalar es que cada vez que ves diagramas de ramificación como este, especialmente aquellos que tienen pequeños nombres que no puedes reconocer, se está hablando de comparaciones de secuencias, comparaciones de secuencias de proteínas o comparaciones de secuencias de nucleótidos de ADN. Como indiqué en mi testimonio ayer, tales comparaciones de secuencias simplemente no abordan la pregunta de si la mutación aleatoria y la selección natural pueden construir un sistema.
Por ejemplo, como dije ayer, las secuencias de las proteínas en el sistema secretor tipo III y el flagelo bacteriano son todas bien conocidas, pero la gente aún no puede entender cómo se pudo haber ensamblado algo así. Las secuencias de muchos componentes de la cascada de coagulación sanguínea han estado disponibles durante un tiempo y estaban disponibles para Russell Doolittle cuando escribió su ensayo en la Boston Review.
Y seguían siendo de poca ayuda al intentar comprender cómo las vías darwinianas podían ensamblar un sistema complejo. Y como citamos ayer, en el informe pericial del profesor Padian, él indica que los datos de secuencias moleculares simplemente no pueden determinar cuál era el estado ancestral. Cree que se requiere evidencia fósil.
Por lo tanto, mi punto general es que, aunque tales datos son interesantes y, aunque para un no experto en el campo puedan parecer que explican algo, si se afirma que explican algo, no obstante, tales datos son irrelevantes para la cuestión de si el mecanismo darwiniano de mutación aleatoria y selección natural puede explicar sistemas complejos.
P. ¿Entonces, es su opinión que la cascada de coagulación de la sangre es complejidad irreducible?
A. Sí, lo es.
P. Ahora el profesor Pennock testificó que fue coautor de un estudio relacionado con la evolución de características complejas. ¿Refuta este estudio la afirmación de complejidad irreducible?
A. No, no lo hace.
P. Y creo que mostramos una diapositiva indicando el artículo que aparentemente fue de Lenski y Pennock, ¿correcto?
A. Eso es correcto. Richard Lenski y el profesor Pennock fueron coautores, junto con varios otros coautores. Esta es la primera página de ese artículo. Permítanme recalcar que los últimos dos sistemas de los que hablé, el operón lac y la cascada de coagulación sanguínea, fueron aquellos en los que se realizaron experimentos sobre organismos biológicos reales para intentar argumentar en contra del diseño inteligente y la complejidad irreducible.
Este estudio de Lenski es un estudio informático, un estudio teórico que no utiliza organismos vivos, uno que se lleva a cabo escribiendo un programa informático y observando los resultados del programa informático.
Si pudiera tener la siguiente diapositiva. Esto es un extracto del resumen de ese artículo. Déjenme leer partes de él. Dice, cita, un desafío de larga data para la teoría de la evolución ha sido si puede explicar el origen de las características complejas de los organismos, fin de la cita. Déjenme detenerme ahí para enfatizar que estos investigadores admiten que esto ha sido un problema de larga data de la teoría de la evolución.
SEÑOR ROTHSCHILD: Objeción. Esto tergiversa el documento.
LA CORTE: Amplíe esa objeción.
SEÑOR ROTHSCHILD: ¿Qué?
LA CORTE: Amplíe la objeción. Usted dice que lo está malinterpretando --
SEÑOR ROTHSCHILD: Este es un desafío de larga data, no un problema de larga data.
LA CORTE: Bueno, creo que está caracterizando algo y no necesariamente leyendo de ello. ¿A qué se está oponiendo?
SEÑOR ROTHSCHILD: Creo que lo está caracterizando mal. Esa es mi objeción.
EL TRIBUNAL: De nuevo, lo tendrá en contrainterrogatorio. Esto es un interrogatorio directo. Vencemos la objeción. Puede continuar.
Q. Dr. Behe, solo para referencia, el artículo al que se refiere fue publicado en 2003, ¿es eso correcto?
A. Eso es correcto, sí.
P. Continúe, por favor.
A. Parece que esto no había sido explicado hasta al menos la publicación de este artículo. Los autores continúan, citando: «Examinamos este problema utilizando organismos digitales, programas informáticos que se autorreplican, mutan, compiten y evolucionan». Dejaré de citar ahí.
Debes recordar que la etiqueta de estas cosas como organismos es solo una palabra. Estas cosas no son carne y sangre. Estas cosas son pequeños programas informáticos. Hay cadenas de instrucciones. Y una comparación de estas con organismos reales es algo así como comparar un personaje animado en alguna película con un organismo real.
Por lo tanto, los autores continúan. Y la siguiente diapositiva, por favor. Y esta es la primera figura en la primera página de su artículo. Y solo quiero enfatizar, esto es solo una ilustración que enfatiza que estos -- hay instrucciones de computadora. Cada una de estas son pequeñas instrucciones de computadora; swap, nand, nand, shift R. No tienen ninguna similitud con características biológicas, procesos biológicos. Usted ve aquí pequeñas cadenas de unos y ceros.
Estos son caracteres en la memoria de un ordenador. Estos no son nada biológico. Déjeme decir que, los estudios teóricos de la biología pueden ser muy útiles a menudo. Y ciertamente no estoy menospreciando el uso del ordenador en el estudio de la biología. Pero uno tiene que tener cuidado, muy cuidado de que su modelo, modelo informático simule tan fielmente como sea posible una situación biológica real. De lo contrario, los resultados que se obtienen realmente no le dicen nada sobre la biología real.
Y creo que el artículo de Lenski no imita la biología de la manera necesaria. Y eso se muestra en la diapositiva siguiente.
Q. Permítanme aclarar. Así que una pregunta crucial es si es un buen modelo para el proceso biológico, ¿es eso correcto?
A. Sí, eso es correcto.
P. ¿Y usted no cree que este es uno?
A. No, creo que se pierde el punto y asume lo que debería demostrarse en su lugar. Y déjame intentar explicarlo con un extracto del propio artículo. Los autores escriben en su discusión, citando: «Algunos lectores podrían sugerir que hemos manipulado las probabilidades al estudiar la evolución de una característica compleja que podría construirse sobre funciones más simples que también eran útiles», fin de la cita.
Dejémoslo ahí para comentar que, sí, eso es exactamente lo que sugeriría, que han manipulado las probabilidades. Construyeron un modelo en el que existía una vía continua de Características funcionales muy cercanas entre sí en términos de probabilidad, que es exactamente la cuestión que está en disputa en los organismos biológicos reales. ¿Existe tal vía en los organismos biológicos reales?
Por lo tanto, asumir que en tu modelo informático está manipulando las probabilidades. Permíteme volver al resumen. Continúan, cita: Sin embargo, eso es precisamente lo que requiere la teoría evolutiva. Ahora cerraré la cita allí, y permíteme comentar sobre eso.
Solo porque su teoría requiere algo no significa que exista en la naturaleza. La teoría de James Clerk Maxwell requería el éter. El éter no existe. Por lo tanto, solo porque una teoría lo requiera no es una justificación para decir que construir un modelo muestra algo sobre la biología.
P. Dr. Behe, si puede, solo para que quede claro en el acta, porque no estoy seguro de que lo tengamos tan claro, ¿puede identificar el título y los detalles de este artículo, para que quede claro a qué artículo específico se refiere?
A. Sí, este es un artículo de Lenski, Ofria, Pennock y Adami publicado en el año 2003. El título es The Evolutionary Origin of Complex Features publicado en la revista Nature, volumen 423, páginas 139 a 144.
P. Gracias. Y los autores continúan diciendo en su discusión, en efecto, nuestros experimentos mostraron que la característica compleja nunca evolucionó cuando no se recompensaban funciones más simples. Esto no me resulta sorprendente. Esto muestra la dificultad de la complejidad irreducible. Si no tienes esos estados funcionales apilados estrechamente, si tienes que cambiar un par de cosas a la vez antes de obtener una propiedad seleccionable, entonces, como he explicado con cuidado, es cuando la teoría darwiniana empieza a fallar, no cuando tienes las cosas juntas.
Y construirlos en su modelo es, una vez más, petición de principio. El hecho de que cuando no construyen eso en su modelo, se encuentran con problemas por los cuales las características complejas no evolucionan. Eso es exactamente lo que yo esperaría. Yo citaría esto como evidencia que apoya mis propias opiniones.
Q. ¿Han realizado otros científicos críticas similares?
A. Sí. Hace un par de años, se publicó un artículo escrito por dos científicos llamados Barton y Zuidema en una revista llamada Current Biology. El título del artículo es Evolución, el camino errático hacia la complejidad.
Y gran parte del artículo es un comentario sobre el trabajo de Lenski y sus colaboradores. Y si pudiera leer un par de extractos de ese artículo. Hacen un par de puntos interesantes. Los autores dicen que los sistemas complejos, sistemas cuya función requiere muchas partes interdependientes, es decir, sistemas de complejidad irreducible a mi juicio, son increíblemente improbables que surjan puramente por azar.
La explicación de Darwin sobre su origen es que la selección natural establece una serie de variantes, cada una de las cuales aumenta la aptitud. Esta es una manera eficiente de filtrar un número enorme de posibilidades, siempre que exista una secuencia de aptitud cada vez mayor que conduzca a la característica deseada, cita aproximada.
Así que esa es la pregunta exacta —esa es la gran pregunta. ¿Existe tal camino, o es, como parece claramente, que hay que realizar un gran número de cambios antes de pasar de un estado funcional seleccionable a un segundo estado funcional seleccionable? Y Barton y Zuidema continúan en su discusión.
Ellos dicen que, en los organismos artificiales de Lenski, la tasa de mutación por sitio es bastante alta. Por lo tanto, en otras palabras, si yo pudiera hacer mi propio comentario, están utilizando -- están utilizando factores que no son comunes para los organismos biológicos.
Continuando ahora con el artículo. De modo que las parejas favorables puedan ser seleccionadas a una tasa apreciable. Esto sería improbable en la mayoría de los organismos reales porque, en estos, las tasas de mutación en cada locus son bajas. En otras palabras, de nuevo, están incorporando al modelo exactamente las características que necesitan para obtener el resultado que desean.
Pero incorporarlo en su modelo no demuestra que eso es lo que existe en la naturaleza. Y Barton y Zuidema comentan además, cita, Los modelos de vida artificial, como los de Lenski y otros, son quizás interesantes en sí mismos, pero como biólogos, nos preocupa aquí la pregunta de qué nos puede decir la vida artificial sobre los organismos reales.
Es -- puede ser productivo y puede ser interesante realizar estudios como los que hicieron Lenski y otros. Pero la gran pregunta es, ¿nos dicen algo sobre organismos reales? Y estoy muy escéptico de que este estudio lo haga.
P. ¿Ha realizado usted alguna investigación propia que sea algo similar?
A. Sí, efectivamente. Hace un año, como mencioné anteriormente en mi testimonio, David Snoke y yo publicamos un artículo en la revista Protein Science titulado Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features that Require Multiple Amino Acid Residues.
En este, también —en esencia, fue un estudio teórico utilizando programas informáticos para intentar imitar lo que pensábamos que ocurriría en la biología. Pero intentamos, tan fielmente como fuera posible, imitar características de proteínas reales y tasas de mutación reales que la literatura profesional nos llevó a creer que eran los valores razonables apropiados.
Y cuando utilizamos esos valores, lo breve y lo esencial del asunto es que, una vez —si no existe un camino continuo, si se deben realizar dos o tres o cuatro cambios de aminoácidos, esos pequeños cambios desde esa cifra de dos proteínas interactivas de las que hablé ayer, si se deben realizar varios cambios a la vez, entonces la probabilidad de que esto ocurra disminuye drásticamente en el transcurso del tiempo, y el número de organismos en una población que se necesitaría para ello aumenta drásticamente.
P. ¿Sería justo decir que su modelo está más cerca de la realidad biológica?
A. Bueno, yo definitivamente lo pienso así.
P. Ahora el Dr. Miller testificó que el sistema inmunológico está siendo explicado por la teoría darwiniana. ¿Está de acuerdo con eso?
A. No, no lo hago.
P. Y así, le preguntaría si podría explicar por qué no?
A. Sí. En la diapositiva siguiente se muestra —es la primera diapositiva de la discusión del profesor Miller sobre este tema y su presentación simplemente muestra un modelo de una proteína de inmunoglobulina. Y aquí tenemos una pequeña versión esquemática de lo mismo, la proteína de inmunoglobulina.
En la diapositiva siguiente, continúa citando un extracto de mi libro, en un capítulo donde discutí el sistema inmunológico y argumenté que, de hecho, no está bien explicado por los procesos darwinianos, sino que, por el contrario, se explica mejor mediante el diseño.
P. ¿Puede explicar esa referencia a Sísifo?
A. Sí, vale. Sísifo. Dije que Sísifo mismo nos tendría lástima. Eso fue solo un adorno literario allí. Sísifo es una figura de la mitología que estaba condenado para siempre a tener que rodar una roca por una colina, y cada vez que llegaba a la cima de la colina, la roca rodaba hacia atrás, y tenía que empezar de nuevo.
Esto estaba destinado a indicar frustración. Y yo argumenté que los intentos de explicación darwiniana serían igualmente frustrantes.
Q. Solo quiero dejar claro un punto. Usted dijo que hubo dos ejemplos donde quienes afirman que la complejidad irreducible no funciona o no es una explicación válida, utilizan evidencia experimental, y fueron el sistema de coagulación sanguínea y el operón lac. ¿Cómo es el sistema inmunitario, ¿es eso evidencia experimental o es una afirmación teórica?
A. No, esto es principalmente una afirmación teórica. No hay evidencia experimental que demuestre que la selección natural podría haber producido el sistema inmunológico. Y creo que este es un buen ejemplo de las diferentes perspectivas que las personas con marcos teóricos distintos aportan a la mesa.
Si pudiéramos mostrar la siguiente diapositiva. El profesor Miller muestra esta diapositiva de una referencia que citó Kapitonov y Jurka, y ha titulado Resumen, Entre 1996 y 2005, cada elemento de la hipótesis de los elementos transponibles ha sido confirmado. Él tiene esto sobre este diagrama.
Pero nuevamente, como mencioné anteriormente, cada vez que ves diagramas como este, estamos hablando de datos de secuencia, comparación de secuencias de proteínas o secuencias de genes entre organismos. Y tales datos simplemente no pueden responder a la pregunta de si la mutación aleatoria y la selección natural produjeron los sistemas complejos de los que estamos hablando.
Así que el profesor Miller -- así, a mi juicio, estos datos ni siquiera tocan la cuestión. Y sin embargo, el profesor Miller ofrece como evidencia convincente. Y una vez más, veo esto como la diferencia entre dos personas con dos expectativas diferentes, dos marcos teóricos distintos, cómo ven los mismos datos.
Y me gustaría tomar un poco de tiempo para explicar por qué tales estudios no me impresionan. Y lo haré examinando uno de los artículos que el Profesor Doolittle -- lo siento, Profesor Miller, ese es su nombre, citado en su presentación, Kapitonov y Jurka, que fue publicado este año.
Solo quiero pasar revista a ello y, de manera rápida, mostrar por qué no estoy convencido por este tipo de estudios. Quiero extraer algunas frases de este estudio para mostrar lo que considero que es la naturaleza especulativa de tales estudios.
Por ejemplo, en este extracto, los autores dicen, algo indica que pueden ser importantes. Esto puede indicar. Puede estar codificado. Podría haber sido añadido. Si es así, podría haber sido derivado. Alternativamente, podría haber sido derivado de un transposón desconocido separado. Probablemente se perdió. Y tenemos muchos más de esos, al menos una diapositiva más.
Dice que no podemos excluir la posibilidad. En cualquier caso, el origen parece ser el culminante de procesos evolutivos anteriores. Si es así, esto podría haber sido alterado. De nuevo, sin entrar en los detalles del artículo, solo quería enfatizar esas frases para señalar lo que considero la naturaleza muy especulativa de tales documentos.
Este es lo que considero el problema. La secuencia de las proteínas está ahí. La secuencia de los genes ha sido determinada experimentalmente. Y la pregunta es, ¿qué hacemos con esa información? Personas como el Profesor Miller y los autores de este artículo, trabajando desde un marco darwiniano, simplemente ajustan esos datos a su marco.
Pero para mí, esos datos no apoyan su marco. No ofrecen evidencia experimental para ese marco. Simplemente asumen un contexto de mutación aleatoria darwiniana y selección natural y lo explican —o lo ajustan a ese marco—, pero no ofrecen apoyo para ello.
P. Dr. Behe, ¿hay otro artículo al que los científicos apelan para respaldar la idea de que el sistema inmunológico puede explicarse mediante este proceso darwiniano?
A. Sí, hay una más que tengo que discutir. Aquí hay un artículo reciente, nuevamente del año 2005, de Klein y Nikolaidis titulado El origen del sistema inmune basado en anticuerpos por evolución gradual. Y en la diapositiva siguiente hay un extracto de la parte inicial de su discusión donde dicen, citando: Según una visión actualmente popular, la hipótesis del Big Bang, el sistema inmune adaptativo surgió repentinamente, dentro de un intervalo de tiempo relativamente corto, en asociación con las dos postulas rondas de duplicaciones a nivel del genoma.
Por lo tanto, estas personas, Klein y Nikolaidis, van a argumentar en contra de la visión actualmente popular entre inmunólogos y personas que estudian el sistema inmunológico sobre cómo surgió ese sistema.
P. ¿Y cuál es la hipótesis del Big Bang a la que se hace referencia aquí?
A. Bueno, eso es más bien una etiqueta que ponen para indicar el hecho de que el sistema inmune aparece en una rama de animales, los vertebrados, y no parece haber precursores obvios o partes funcionales de tal sistema en otras ramas de animales.
Parece, por tanto, que el sistema inmunitario surgió casi completo junto con la ramificación de los vertebrados de los invertebrados.
P. ¿Reconocen los científicos que esto es un problema para la teoría de Darwin o lo tratan como tal?
A. Bueno, según mi experiencia, no, nadie trata tal cosa como un problema para la teoría de Darwin.
P. ¿Considera usted que es un problema?
A. Sin duda lo considero un problema. Pero otros científicos que piensan que la evolución darwiniana simplemente es verdad no consideran que gran cosa sea un problema para su teoría.
P. ¿Por qué lo considera un problema?
A. Porque el -- como Darwin insistió, insistió que las adaptaciones debían surgir mediante numerosas modificaciones sucesivas y ligeras de manera muy gradual. Y esto parece ir en contra de la naturaleza muy gradual de su visión.
Q. ¿Ha sido este artículo utilizado por científicos para refutar afirmaciones contra el diseño inteligente?
A. Sí, lo ha hecho. De hecho, el profesor Miller lo citó en su informe pericial, aunque no lo mencionó en su testimonio. Además, asistí a una reunión sobre evolución en Penn State en el verano de 2004 donde uno de los autores, Juan Kline, habló sobre su trabajo, e lo interpretó en esos términos.
P. Ahora tenemos algunas citas, creo, de este artículo que desea destacar?
A. Sí. De nuevo, quiero extraer algunos fragmentos de ese artículo solo para mostrarles por qué considero esto especulativo y poco convincente. Por ejemplo, comienzan diciendo, citando: "Aquí, bosquejamos algunos de los cambios y especulamos sobre cómo podrían haber ocurrido. Argumentamos que el origen solo parece repentino. Hablan de algo como probablemente genuino.
Probablemente evolucionó. Probablemente requeriría algunas sustituciones. Podría tener el potencial de señalización. Parece poseer. Los motivos presumiblemente eran necesarios. Uno puede imaginar que era un número limitado. Podría haber sido relativamente menor. Cita, El tipo de evolución molecular experimental debería, sin embargo, arrojar luz sobre eventos que de otro modo permanecerían desesperadamente en el reino de la mera especulación. Están hablando de experimentos que aún no se han realizado.
Siguiente diapositiva, tengo aún más citas de este tipo. Estos factores probablemente son genuinos. No obstante. Podrían haber sucedido después. Sin embargo. Aunque. Parece. Esto podría haber sido. Estos podrían representar. Podrían haber sido necesarios. Esto podría haber funcionado. Esto podría haber. Y esto podría haber contribuido.
Así que, de nuevo, esto es simplemente una forma abreviada de intentar transmitir que, cuando leo artículos como este, no veo ningún apoyo para la teoría de Darwin. Los leo como especulativos y -- sin embargo, las personas que ya creen en la teoría de Darwin los encajan en su propio marco.
P. Ahora el Dr. Miller citó numerosos artículos en su testimonio para respaldar sus afirmaciones sobre la complejidad irreducible, el sistema secretor tipo III, y así sucesivamente. ¿Ha realizado una revisión de esos artículos y ha preparado algunos comentarios sobre ellos para los que preparó diapositivas?
A. Sí, lo hice. Revisé muchos de los documentos que el profesor Miller citó, tantos como pude, y simplemente, como una forma abreviada de intentar indicar o transmitir por qué no considero ninguno de ellos convincente, hice una búsqueda de las frases, mutación aleatoria, que aquí en esta columna se abrevia como RM, y la frase, selección natural.
La mutación aleatoria, por supuesto, y la selección natural son los dos elementos del mecanismo darwiniano. De eso se trata aquí. Y así, como saben, esta es, por supuesto, una manera tosca y quizás abreviada, pero no obstante, creo que esto ilustra por qué no encuentro ninguna de estas publicaciones convincente.
Cuando reviso los documentos que el profesor Miller citó sobre la cascada de coagulación sanguínea, Semba, et al., Robinson, et al., Jiang y Doolittle, no hay referencias a esas frases, mutación aleatoria y selección natural.
P. Algunas de las indicaciones en esta diapositiva, usted tiene 0 con asteriscos y algunas sin. ¿Hay una razón para eso?
A. Sí. Los documentos que tienen asteriscos, los revisé a simple vista. Los leí visualmente. Los que no tienen un asterisco, pude realizar una búsqueda en computadora de esas frases porque están en la web o en formato legible por computadora. Tengo un número de otras tablas similares.
En el siguiente hay referencias que el profesor Miller citó sobre el sistema inmunológico. Y nuevamente, ninguna de estas referencias contiene esas frases, mutación aleatoria y selección natural. Hubo un par más de referencias sobre el sistema inmunológico que el profesor Miller citó, y tampoco contenían esas frases.
En las referencias para el flagelo bacteriano y el sistema secretor tipo III, hubo un artículo de Hauch, una revisión en 1998 que sí utilizó la frase selección natural. Sin embargo, esa frase no apareció en el cuerpo del artículo. Estaba en el título de una de las referencias que Hauck listó.
Y en la diapositiva siguiente, creo que hay artículos citados por el profesor Miller sobre la descendencia común de la hemoglobina. Y, nuevamente, esas frases no están allí. Creo que hay otra diapositiva o dos, si no me equivoco. Esta es la que trata sobre lo que él describió como árboles moleculares, Fitch y Margoliash, de 1967. Y tampoco encontré la frase allí. Así que, nuevamente, esto es una forma abreviada de mostrar por qué en realidad consideré estos puntos fuera de tema y no convincentes.
P. ¿Entonces todos estos documentos que se utilizan para proporcionar evidencia de la teoría de la evolución de Darwin, en particular, el mecanismo de evolución de la selección natural, no mencionan la mutación aleatoria ni la selección natural en el cuerpo de las obras?
A. Eso es correcto.
Q. ¿Podría resumir entonces el punto que está haciendo, Dr. Behe, refiriéndose a estos estudios y a los comentarios que hizo sobre la naturaleza especulativa de algunos de estos estudios?
A. Sí. De nuevo, gran parte de estos estudios, a mi juicio, son especulativos. Asumen un marco darwiniano. No lo demuestran. Y, ciertamente, como usted sabe, los científicos deberían ser libres de especular sobre lo que quieran. Como usted sabe, la ciencia usualmente comienza con la especulación, pero no puede terminar con ella.
Y una persona o, y especialmente un estudiante, debería ser capaz de reconocer y diferenciar entre especulación y datos reales que realmente apoyan una teoría.
P. ¿Sería beneficioso señalar este tipo de característica que acaba de describir, hacerle notar eso a los estudiantes?
A. Creo que sí.
SEÑOR MUISE: Su Señoría, vamos a pasar de nuevo a otro tema, y parece que está cerca de la hora de un descanso.
EL TRIBUNAL: Sí, ¿por qué no tomamos un descanso en este punto. Creo que tiene mucho sentido. Nos retiraremos por 20 minutos en este momento y volveremos para continuar con el interrogatorio directo en ese punto.
(En consecuencia, se tomó un receso a las 10:11 a.m. y las sesiones se reanudaron a las 10:36 a.m.)