LA CORTE: Siéntese, por favor. Puede continuar donde lo dejó, Sr. Muise.
CONTINUADO DIRECTAMENTE POR EL SR. MUISE:
P. Gracias, Su Señoría. Dr. Behe, antes de que hiciéramos una pausa estábamos hablando de que las proteínas no son simplemente cuadrados coloreados o hexágonos, sino que son mucho más complejas que eso, incluyendo lo que las hace unirse entre sí en cualquier orden particular, y quiero volver a eso. Mostramos una diapositiva que tiene, creo yo, alguna indicación de proteínas, y me gustaría que explicara lo que quiso decir, de que son más complejas que solo estos hexágonos coloreados.
A. Sí, claro. Déjame preámbulo mi explicación diciendo esto, que al hablar de estos asuntos hay un promotor del diseño inteligente y un teórico darwinista que tienen diferentes objetivos.
A Un darwiniano quiere persuadir a su audiencia de que la evolución no es tan difícil, es factible, y por lo tanto no siempre atenderá a toda la complejidad de un sistema, mientras que para mostrar las dificultades de los procesos no dirigidos e inteligentes, un proponente del diseño inteligente tiene que mostrar toda la muy severa complejidad de los sistemas, y eso a menudo es difícil de hacer porque la gente a menudo no tiene la paciencia para atenderlo, pero me disculpo de antemano, pero tengo que atender a algunas de las complejidades aquí.
Así que en esta diapositiva hay tres figuras tomadas de un libro de bioquímica de Voet y Voet sobre la proteína, de la misma proteína, una proteína llamada hemoglobina. La hemoglobina es la proteína que se une al oxígeno y lo transporta desde sus pulmones y lo libera en tejidos periféricos como sus dedos y así sucesivamente. Ahora, esto es una representación de la estructura de la hemoglobina, y de hecho, esta representación en sí misma no muestra la complejidad completa de la hemoglobina. Concentrémonos --
P. ¿Se refiere a la Figura 8-63 de esta diapositiva?
A. Sí, eso es correcto. Vamos a centrarnos en esta esfera amarilla aquí. Notará una serie de círculos. Representan átomos en una de las llamadas cadenas de proteínas de la hemoglobina, pero los aminoácidos en esa cadena de proteínas son en realidad diferentes. Así que si se renderizara en más detalle, vería muchos colores diferentes de átomos, indicando diferentes grupos y así sucesivamente, y la identidad de todos estos aminoácidos también es frecuentemente muy crítica para la función de una proteína.
La hemoglobina en sí misma consiste en un agregado de cuatro proteínas designadas aquí por los colores azul, verde y azul claro, y es el agregado de las cuatro cadenas de proteínas, es decir, la máquina molecular activa en esta célula que transporta el oxígeno desde tus pulmones hasta tus tejidos. No obstante, un dibujo como este de un sistema tan complejo a menudo resulta desconcertante para los estudiantes, y por ello los artistas con el propósito adecuado de transmitir algunos puntos conceptuales a los estudiantes dibujarán representaciones simplificadas de la misma figura.
Por ejemplo, en la parte inferior izquierda aquí, esto también se supone que es una representación de la misma proteína hemoglobina. Pero aquí, los únicos átomos que se representan son cosas llamadas los carbonos alfa de cada aminoácido, y el artista ha sombreado la imagen para mostrar las diferentes direcciones en las que se dirige la cadena de la proteína. También se puede hacer un punto legítimo para los estudiantes de simplificar aún más el dibujo, y aquí hay otra representación de la hemoglobina en Voet y Voet.
Aquí cada cadena de proteínas muy, muy compleja se representa como un simple cuadrado, y el O sub 2 representa el oxígeno que cada proteína está supuestamente transportando. Ahora, todas estas son representaciones legítimas de la proteína hemoglobina, pero cuando discutimos estos asuntos y discutimos las dificultades con la evolución y discutimos los argumentos a favor del diseño inteligente, tenemos que tener en cuenta que esta es la proteína real, esta es la máquina real en la célula, y por lo tanto son estas las cosas con las que tenemos que lidiar.
P. ¿De nuevo, esa última cifra a la que te refieres es la 8-63?
A. Eso es correcto, sí.
P. ¿Y las dos anteriores, la inmediatamente anterior era la Figura 10-37 y la anterior a esa la 10-13?
A. Eso es correcto. Ahora, consideremos un punto adicional. Tenemos esta conglomeración amarilla de círculos que representan los átomos de la cadena de proteínas, con este azul, este verde y este azul claro. ¿Por qué se mantienen unidos? ¿Por qué no se alejan simplemente? ¿Por qué están en la disposición en que están? ¿Por qué no tenemos el amarillo aquí? ¿Por qué no tenemos el verde aquí abajo?
Bueno, resulta que las proteínas se organizan por sí mismas. Las máquinas moleculares son en realidad mucho más sofisticadas que las máquinas de nuestra experiencia común, porque en nuestra experiencia común con cosas como, digamos, motores de popa, un agente inteligente ensambla las partes de esas máquinas. Pero en la célula, las máquinas moleculares tienen que ensamblarse por sí mismas. ¿Cómo lo hacen? Lo hacen teniendo superficies que son tanto geométricamente como químicamente complementarias a las proteínas a las que están destinadas a unirse, y creo que...
P. ¿Tiene una diapositiva para demostrar eso para nosotros?
A. Sí, lo hago. Creo que es la siguiente. Bien, recuerden que aquí hay otra pequeña versión en cómic que elimina alguna complejidad del sistema para hacer un punto importante a los estudiantes. Esta es también una figura tomada del libro de bioquímica Voet y Voet. Esto está destinado a transmitir por qué dos moléculas, por qué dos proteínas se unen específicamente entre sí en la célula. Esta de arriba está destinada a representar una proteína. La segunda está destinada a ser esta zona verdosa, y está destinada a tener una depresión en la cual la proteína amarilla se une y se adhiere.
Ahora, déjenme señalar un par de cosas. Notarán que las formas de las proteínas se ajustan entre sí. Son geométricamente complementarias, algo como una mano en un guante. Pero no solo son geométricamente complementarias, también son químicamente complementarias. ¿Ven estos pequeños círculos y NH y esta cosa aquí? Bueno, estos son grupos químicos en la superficie de las dos proteínas de unión, y se atraen entre sí. Ciertos grupos se unen a otros grupos.
Creo que el más fácil de entender es el que está justo aquí, hay un círculo rojo marcado con un signo menos. Eso indica un grupo lateral de aminoácido de una proteína que tiene una carga negativa. Cuando se une al más grande, fíjense que en la superficie de la proteína más grande hay este círculo azul con un signo más. Eso se toma, eso se pretende indicar un grupo lateral de aminoácido con una carga positiva. Las cargas negativas y positivas se atraen. Por lo tanto, estos se unen entre sí.
Si esto fuera una carga negativa, estas dos proteínas no se adherirían entre sí. Flotarían una alejada de la otra. No es suficiente que solo un grupo en la proteína sea complementario a otro grupo en una proteína. Generalmente, las proteínas tienen múltiples aminoácidos que se unen y causan que se enlacen entre sí. Por ejemplo, miren aquí arriba, este pequeño círculo etiquetado H. H debería representar algo llamado hidrofóbico, que esencialmente significa aceitoso. No le gusta estar en contacto con el agua.
Se alinea con otro H en la proteína verde para que los dos grupos grasos puedan unirse y evitar el agua. Así que es como el aceite, sabes, aceite y agua, no se mezclan. Si están en esta configuración, los dos grupos grasos pueden unirse y estar lejos del agua, y hay otros grupos también, que no entraré en detalles, que exhiben cosas llamadas enlaces de hidrógeno que también ayudan a que las proteínas se unan entre sí.
Por lo tanto, en las máquinas moleculares, en agregados de proteínas, todas las proteínas que se unen deben tener todas estas superficies complementarias para que puedan unirse a sus socios correctos. Si no tienen la superficie complementaria, no se unen y la máquina molecular no se forma. Ahora, curiosamente, recuerde que la teoría de Darwin dice que la evolución debe proceder en pequeños pasos, pasos diminutos.
Bueno, una forma en que algo así podría formarse es que, tienes que tener mutaciones que podrían producir cada una de estas interacciones a la vez. Por ejemplo, creo que hay una cita de un artículo en Nature que hace este punto, y lo explicaré después de citarlo; es de un artículo de un hombre llamado John Maynard Smith, quien es un biólogo evolutivo muy destacado que falleció hace aproximadamente un año, creo, y escribió en un artículo titulado Selección natural y el concepto de un espacio de proteínas, que fue publicado en Nature en 1970: "Se deduce que si la evolución por selección natural es de ocurrir, las proteínas funcionales deben formar una red continua que puede ser recorrida por pasos mutacionales unitarios sin pasar por intermediarios no funcionales", y por pasos mutacionales unitarios, nos referimos a cada uno de esos más, cada una de esas H, cada uno de esos OH y así sucesivamente que te mostré en ese pequeño dibujo animado en la diapositiva anterior.
Si, por ejemplo, surgiera una mutación que cambiara una carga positiva en una negativa y prohibiera una interacción que debía ocurrir, eso sería perjudicial. John Maynard Smith está diciendo que debemos proceder, es decir, un paso a la vez. Por lo tanto, el punto es que esos pequeños cuadrados de colores son enormemente complejos en sí mismos, y además la capacidad de hacerlos unirse específicamente a sus socios correctos también requiere mucha más información adicional. No es un fenómeno de un solo paso. Debes tener las superficies de dos proteínas que coincidan.
P.
A ¿una dificultad de obtener dos cambios a la vez?
A. Sí, eso es exactamente correcto. Si puedes hacer este pequeño, pequeño paso a la vez, entonces la evolución darwiniana puede funcionar. Si necesitas realizar varios cambios a la vez, dos, tres, cuatro, hubo múltiples interacciones que eran necesarias para que esas dos proteínas se unieran. Si necesitas múltiples interacciones, la plausibilidad de la evolución darwiniana disminuye rápidamente, rápidamente.
P. ¿Y han realizado observaciones similares otros científicos?
A. Sí. En la diapositiva siguiente, un biólogo evolutivo llamado Allen Orr, de la Universidad de Rochester, publicó un artículo en una revista llamada Biology titulado A Minimum on the Number of Steps Taken in Adaptive Walks, en el cual hace este punto similar. Él dice: "Dadas tasas de mutación realísticamente bajas, los dobles mutantes serán tan raros que la adaptación estará esencialmente limitada a explorar y sustituir vecinos de un paso mutacional. Por lo tanto, si una secuencia de doble mutante es favorable, pero todos los mutantes de un solo aminoácido son deletéreos, la adaptación generalmente no procederá", y traduciendo eso a un inglés más coloquial significa que tienes que cambiar nuevamente esos grupos uno por uno, y si necesitas cambiar dos a la vez para obtener una interacción favorable, entonces te encontrarás con un gran obstáculo para los procesos darwinianos.
P. Ahora, ¿ha realizado alguna escritura o investigación que destaque este punto en particular?
A. Sí. En la diapositiva siguiente creo que hay una copia de un artículo que publiqué con David Smoke, que fue publicado el año pasado en la revista Protein Science, cuyo título es Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features that Require Multiple Amino Acid Residues, y en este trabajo abordábamos exactamente ese problema. ¿Qué sucede si necesitas cambiar un par de aminoácidos antes de obtener un efecto selectivo?
Y la esencia de la conclusión es que si necesitas cambiar dos a la vez o tres a la vez, entonces nuevamente la expectativa de que eso ocurra con una probabilidad se vuelve mucho menor, el tiempo que se tendría que esperar para que tal mutación aparezca es mucho más largo, y el tamaño de la población de una especie tendría que ser mucho, mucho mayor para tener una expectativa de que tal mutación ocurra.
P. ¿Y este artículo en particular, el que escribiste con David Smoke, lo has declarado anteriormente?
A. Sí, es la misma.
P. Creo que tenemos un diagrama para ilustrar aún más este punto?
A. Sí. Aquí nuevamente hay una versión simplificada en caricatura de cómo podrían interactuar las proteínas, simplemente para señalar el problema que no es evidente en los dibujos anteriores. Ahora que he hecho las formas de esas proteínas de colores, he alterado las formas. Ahora la A es un círculo y ¿qué es eso, una C, la C es un rectángulo, y las otras proteínas tienen otras formas. ¿Cómo hacemos que se unan para formar una máquina molecular conglomerada?
Para lograr que se unan entre sí, tenemos que alterar sus superficies para que sean geométricamente y químicamente complementarias, y eso es un orden evolutivo grande y largo. De hecho, es tan alto que se puede concluir razonablemente que algo así no se esperaría que ocurriera. Por lo tanto, el punto que quiero hacer aquí es que incluso si se tuviera partes en la célula que, si pudieran desarrollar sitios de unión para unirse entre sí, y si esa unión produjera una nueva propiedad seleccionable, eso aún no ayuda en los procesos darwinianos, porque aún tienes el problema de ajustar muchas, muchas cosas diferentes antes de obtener el resultado final.
P. ¿Y este diagrama es una figura del capítulo que escribió en Debating Design, ¿es eso correcto?
A. Sí. Esa es la Figura 2.
P. ¿Y ese es el capítulo al que ya ha declarado anteriormente?
A. Sí, eso es correcto.
P. Y creo que tenemos una diapositiva con la leyenda de la figura?
A. Sí, eso es correcto. Hago este punto exactamente en mi artículo en ese libro Debating Design. Veamos simplemente el texto en negrita y subrayado. Dice: "Así, el problema de la irreducibilidad permanece incluso si las partes separadas originalmente tenían funciones individuales". Por lo tanto, incluso si las partes pueden hacer algo por sí solas, eso no explica cómo se puede obtener una máquina molecular multipartita en una célula.
P. Solo quiero señalar que esa leyenda de la figura en la figura es de las páginas 352 a 370 de su capítulo?
A. No, ese es todo el capítulo. La leyenda de la figura está en una de esas páginas.
P. ¿Además de ese diagrama anterior?
A. Sí, eso es correcto.
P. Dr. Behe, si le he entendido correctamente, ¿así que incluso si hay partes similares y separadas en la célula, eso no explica la complejidad irreducible?
A. Eso es correcto.
P. El Dr. Miller testificó sobre algo llamado el sistema secretor tipo 3, el TTSS, y dijo que eso demostraba que el flagelo no era complejidad irreducible, ¿está de acuerdo con esa evaluación?
A. No, no estoy de acuerdo. Eso es una caracterización incorrecta.
P. ¿Por qué no está de acuerdo?
A. Bueno, creo que tenemos algunas diapositivas de la presentación del profesor Miller, y dijo que comencemos con el flagelo bacteriano, y tiene un dibujo del flagelo de un artículo reciente. Déjenme hacer otro punto similar. ¿Ven estas pequeñas abreviaturas de tres o cuatro letras por todas partes aquí? Cada una de ellas tiene la complejidad de una molécula de hemoglobina que mostré en una diapositiva anterior. Cada una de ellas tiene toda la sofisticación, toda la necesidad de tener características muy complejas para unirse a esa hemoglobina.
¿Puede presionar la diapositiva nuevamente para avanzar la figura sobre este mismo tema del profesor Miller? El profesor Miller dice que, bueno, está bien, comienzan con el flagelo bacteriano, y si se eliminan las piezas, entonces él dice, presione nuevamente, por favor, dice, "eso deja solo diez", y dice, su caracterización, su mala caracterización de mi argumento es que lo que queda atrás debería ser no funcional.
Y si vamos a la diapositiva siguiente del profesor Miller, él dice: "Pero no es así. Esas diez partes son completamente funcionales como un sistema de secreción de proteínas", pero de nuevo intenté ser muy cuidadoso en mi libro al decir que estamos enfocándonos en la función del sistema, del flagelo bacteriano, y aunque un subconjunto del flagelo podría ser utilizado para algo más, si quitas esas partes no actúa como un motor rotatorio. Por lo tanto, es complejidad irreducible como intenté explicar cuidadosamente. Lo siento.
P. ¿Es justo decir que el Dr. Miller hace una falsa representación de lo que es su afirmación mediante su representación?
A. Esta es una mala caracterización, sí, eso es correcto, y creo que lo señalé en la diapositiva siguiente. Lo señalé, como dije anteriormente, hemos debatido esto de ida y vuelta durante un tiempo. Lo señalé recientemente en mi capítulo de libro. Escribo, "Miller afirmó que el flagelo no es irreduciblemente complejo porque algunas proteínas del flagelo podrían faltar, y el resto podría seguir transportando proteínas quizás independientemente.
"De nuevo estaba equivocado, cambiando el enfoque de la función del sistema para actuar como una máquina de propulsión rotatoria a la capacidad de un subconjunto del sistema para transportar proteínas a través de una membrana. Sin embargo, eliminar las partes del flagelo destruye ciertamente la capacidad del sistema para actuar como una máquina de propulsión rotatoria, como he argumentado. "Por lo tanto, contra Miller, el flagelo es efectivamente de complejidad irreducible."
P. Dr. Behe, incluso si eso es cierto, ¿no ayuda el sistema secretor tipo 3 a explicar el flagelo, el desarrollo del flagelo?
A. No, no ayuda en absoluto. Y eso puede sorprender a algunas personas, así que permítanme tomarme un segundo para explicar. La mayoría de la gente, al ver un argumento como el que presenta el profesor Miller, naturalmente asumirá que, bueno, quizás esta parte, este sistema que tenía menos componentes, el sistema secretor de tipo 3, tal vez eso fue un escalón, tal vez eso fue un intermedio en el camino hacia el flagelo bacteriano más complejo.
De hecho, varios científicos han dicho que eso no es cierto, y quizás podríamos ver la diapositiva siguiente. Sí, gracias. Por ejemplo, en un artículo publicado por Nguyen, et al. hace cinco años, investigaron el sistema de secreción de proteínas tipo 3, y dijeron lo siguiente: "Sugerimos que el aparato flagelar fue el precursor evolutivo de los sistemas de secreción de proteínas tipo 3".
En otras palabras, están diciendo que según su investigación, parecía que el tipo más complejo o el flagelo más complejo apareció primero, y luego el sistema con menos partes, el sistema secretor tipo 3, apareció segundo y quizás se derivó de ese. Exactamente lo opuesto a lo que uno podría esperar inicialmente.
P. ¿Han llegado los científicos a conclusiones diferentes?
A. Sí, y resulta que otros grupos han llegado a conclusiones diferentes a las de Nguyen en absoluto. Por ejemplo, en un artículo publicado recientemente en 2003 por Gophna, et al. en la revista Gene, escriben: "El hecho de que varias de las proteínas del sistema secretor tipo 3 estén estrechamente relacionadas con la proteína de exportación flagelar ha llevado a la sugerencia de que el TTSS ha evolucionado a partir de flagelos. Aquí reconstruimos la historia evolutiva de cuatro proteínas conservadas de secreción tipo 3 y sus relaciones filogenéticas con los parálogos flagelares". Y luego dicen: "La sugerencia de que los genes del sistema secretor tipo 3 han evolucionado a partir de genes y proteínas codificantes flagelares es efectivamente refutada". En otras palabras. Dicen que la conclusión del primer grupo era incorrecta. En su lugar, sugieren que el sistema secretor tipo 3 y el flagelo se desarrollaron independientemente el uno del otro, quizás a partir del mismo gen precursor. Y yo creo que en el --
P. Tenemos otro estudio sobre este tema, ¿correcto?
A. Sí. Creo que eso es correcto. En el año en que un hombre llamado Milton Sayer, quien fue uno de los autores, el autor principal en realidad en el estudio de Nguyen, et al. al que me referí hace un par de diapositivas, escribió un artículo en una revista llamada Transient Microbiology titulado Evolución de los Sistemas de Secreción de Proteínas Tipo 3 Bacterianos, dice lo siguiente: "A menudo no es posible probar la direccionalidad de un proceso evolutivo. En la actualidad, hay demasiada poca información disponible para distinguir entre estas posibilidades con certeza. Como es a menudo cierto al evaluar argumentos evolutivos, el investigador debe confiar en la deducción lógica y la intuición.
"Según mi propia intuición y los argumentos discutidos anteriormente, prefiero la vía para el sistema de tipo 3 que se deriva del flagelo. ¿Cuál es tu opinión?" Así que creo que puedes ver a partir de esto la naturaleza muy tentativa de los resultados respecto al sistema secretor de tipo 3 y al flagelo, de modo que en realidad lo que está ocurriendo está muy por determinar.
P. Y otra vez creo que tenemos otro resultado de --
A. Sí. Permítame disculparme por el hecho de que este es un tema complejo, y por lo tanto realmente tiene que profundizar en él para llegar a una conclusión firme. Esta es una cita de un artículo de revisión de un hombre llamado Robert Macnab, quien fue profesor de biología en la Universidad de Yale y falleció en el año 2003, y este artículo fue publicado de hecho póstumamente. Se titula Exportación de proteínas flagelares de tipo 3 y ensamblaje flagelar. Fue publicado en la revista Biochemica Biophysica Acta, y subrayé palabras que enfatizaban la provisionalidad y la naturaleza especulativa de las discusiones sobre este tema.
Robert Macnab escribió: "Se ha sugerido que el sistema de secreción de factores de virulencia de tipo 3 evolucionó a partir del sistema de exportación de proteínas flagelares de tipo 3, ya que las flagelas son mucho más antiguas, existiendo en géneros muy diversos que los organismos que son objetivos de los sistemas de virulencia de tipo 3. Sin embargo, es posible que los objetivos originales fueran otras bacterias. Además, no se puede descartar la posibilidad de transferencia lateral de genes.
"Finalmente, uno podría argumentar que la evolución desde una estructura menos compleja, el complejo de la aguja, hacia una más compleja, el flagelo, es más probable que al revés," y continúa, creo que en la diapositiva siguiente, y creo que pasaré por alto gran parte de esta cita y me iré directamente a la última línea de su artículo, y dice: "Como indica la discusión anterior, hay mucho sobre la evolución de los sistemas de tipo 3 que permanece misterioso."
Así que permítanme señalar que en los últimos años hemos tenido investigadores que sugieren que, de hecho, el flagelo apareció primero y el sistema secretor de tipo 3 después. Hemos tenido otros investigadores que sugieren que el sistema secretor de tipo 3 apareció primero y el flagelo después. Hemos tenido otros investigadores que sugieren que el sistema secretor de tipo 3 y el flagelo surgieron independientemente, quizás de genes similares, por lo que --
P. Dr. Behe, ¿qué significan estas opiniones tan diferentes?
A. Bueno, quizás podríamos pasar a la siguiente diapositiva. Para mí, esto significa lo siguiente. Aquí vemos el pequeño dibujo animado del flagelo, y este es un dibujo animado del sistema secretor tipo 3.
P. Lo siento, ¿esta es una de las diapositivas del Dr. Miller?
A. Lo siento, sí. Esta es la diapositiva del Dr. Miller. La ciencia conoce mucha información sobre la estructura del sistema secretor tipo 3, mucha información sobre la estructura y función del flagelo. Conoce las secuencias de proteínas del flagelo. Conoce las secuencias de las proteínas del sistema secretor tipo. Observa muchas similitudes entre ellos, tanto en la secuencia de aminoácidos como en la función, y aún no puede decir cómo surgió uno o si surgió primero uno y luego el otro, o si surgieron independientemente.
Por lo tanto, esto para mí refuerza el punto de que tal información simplemente no surge de la teoría darwiniana. Muy similar a nuestra discusión sobre los embriones de Haeckel más temprano en el día, la teoría darwiniana puede aceptar cualquier resultado que la ciencia experimental obtenga sobre esta cuestión y luego regrese a intentar racionalizar los resultados posteriormente, post hoc, y por lo tanto, para una persona como yo, esto ejemplifica el hecho de que, en realidad, estos resultados no tienen nada que ver con la teoría darwiniana. No son ningún apoyo para la afirmación de que la selección natural podría haberlos producido. Todo lo contrario.
P. Solo necesito retroceder un momento. Si puedo acercarme al testigo, Su Señoría?
LA CORTE: Puede.
P. Dr. Behe, ¿le entregué lo que se ha marcado como Exhibición del Demandado, 238, ¿correcto?
A. Sí.
P. ¿Es ese el estudio de Nguyen al que se refiere en su testimonio sobre la sección de los sistemas secretorios de tipo 3?
A. Sí, eso es correcto.
P. Fue omitido accidentalmente de su libro, pero solo quería asegurarme de que lo identificara como un exhibit. Usted puede simplemente guardarlo consigo y lo recuperaré más tarde.
A. Gracias.
Q. Quiero ver si puedo tenerle la razón, Dr. Behe. Es su opinión que incluso el conocimiento de la estructura y las secuencias de dos sistemas no necesariamente da una pista sobre cómo podrían haber surgido estos sistemas, ¿es eso cierto?
A. Eso es exactamente correcto.
P. ¿Y podría explicarlo con más detalle? Y creo que tenemos algunas diapositivas adicionales para eso.
A. Sí, creo que cierto texto escrito realmente por el Profesor Padian como parte de su informe pericial ilustra este problema, y me gustaría citar varias secciones de ese informe. En la diapositiva siguiente, el Profesor Padian dijo lo siguiente. Dijo que: "La principal preocupación de Darwin, sin embargo, era con el mecanismo de la selección natural, que no puede observarse directamente en el registro fósil."
Así que para mí esto significa que no puedes ver la selección natural. Ves fósiles, y cómo clasificas esos fósiles y qué explicaciones llegas a tener con ellos no se basa directamente en la evidencia. Más bien, está proporcionada por tu teoría. Y creo que tenemos una cita adicional del Profesor Padian. Él dijo lo siguiente, y esta es una cita larga, así que --
P. Si pudiera leerlo un poco más despacio para nuestra reportera cuando lea estas citas, ¿por favor? Gracias.
A. De acuerdo. «La biología molecular ha producido herramientas tremendamente potentes para comparar la secuencia de ADN de todo tipo de organismos vivos y algunos extintos, y así ayudar a derivar sus relaciones evolutivas. Sin embargo, la sistemática molecular no puede decir nada sobre la relación o el papel de los organismos fósiles entre sí o con las líneas vivas», y da un ejemplo.
"Por ejemplo, varias análisis moleculares recientes concuerdan en que las ballenas y los hipopótamos son los parientes más cercanos el uno del otro. A partir de esta conclusión, algunos autores han sugerido que, dado que ambos tipos de animales pasan tiempo en el agua, sus ancestros comunes habrían sido acuáticos. Solo el registro fósil podría demostrar que esta inferencia es incorrecta. Por lo tanto, los hipopótamos y las ballenas, incluso si son los parientes más cercanos entre sí entre los animales vivos, no tuvieron un ancestro común que viviera en el agua, sino que era terrestre. Solo la investigación paleontológica y los materiales podrían demostrar esto."
Y permítanme hacer un punto sobre esto. El profesor Padian está diciendo que los estudios moleculares de la secuencia de ADN de ballenas y hipopótamos sugirieron o llevaron a la sugerencia de que ambos animales tenían ancestros acuáticos. Pero no fue así. Tenían ancestros terrestres. Eso significa que la información molecular es compatible con cualquiera de los dos resultados, con los ancestros siendo acuáticos o con los ancestros siendo terrestres.
Eso significa que la información molecular no puede determinar quiénes fueron los antepasados y, por lo tanto, no puede indicar cuál fue la presión selectiva u otros factores que podrían haber causado que un antepasado de esos organismos produjera lo que vemos en el mundo moderno. Por lo tanto, eso no aborda la afirmación de Darwin de que la selección natural impulsó la evolución, ¿de acuerdo? Bueno, los datos moleculares no pueden resolver la cuestión.
No obstante, el profesor Padian nos dijo que la paleontología sí lo hizo. La paleontología descubrió lo que parecía ser el ancestro común tanto de los hipopótamos como de las ballenas, y observó que son organismos terrestres. Entonces, ¿puede la paleontología decirnos si fue la selección natural la que impulsó la evolución de estos organismos? Bueno, no. En la diapositiva anterior dijo explícitamente que la selección natural no se muestra directamente en el registro fósil.
Eso significa que no hay nada que pueda demostrar a partir del registro fósil o de los datos moleculares que los organismos actuales se originen mediante un proceso de selección natural a partir de organismos del pasado o cómo podría haber ocurrido tal cosa. Eso significa que, de hecho, la inferencia de que tal cosa ocurrió es simplemente una construcción teórica en la que intentamos ajustar esos datos a nuestra teoría actual. La teoría actual o predice tal cosa, o no la predice, y puede ser consistente con tal evidencia, pero muchas teorías podrían ser consistentes con la misma evidencia.
Y creo que, volviendo al flagelo, creo que eso se ilustra en el flagelo y el sistema secretor tipo 3 2. Conocemos todos los datos moleculares, conocemos muchos estudios estructurales y funcionales, y sin embargo aún no podemos decir cómo la selección natural pudo haberlos producido.
P. ¿Está usted diciendo entonces que, en el mejor de los casos, la evidencia, y usted estaba hablando de comparaciones de secuencias y en particular del registro fósil, en el mejor de los casos pueden ser consistentes con la selección natural, pero también pueden ser consistentes con cualquier número de mecanismos que podrían derivarse?
A. Eso es exactamente correcto. Quizás el diseño inteligente, quizás la teoría de la complejidad, quizás algo más. Pero consistente no es, no es lo mismo que evidencia para una teoría.
Q. Y la diapositiva siguiente que tenemos es otra cita del Dr. Padian sobre la que me gustaría que comenten.
A. Creo que esto también arroja luz sobre este tema. El profesor Padian dijo en su declaración pericial: "Darwin no estaba hablando de cómo se producían los grandes cambios adaptativos nuevos. Estaba hablando de cómo podían seleccionarse variaciones menores. Realmente estaba hablando de los pasos iniciales de la evolución. Solo hizo las referencias más pasajeras sobre cómo podrían emerger nuevos tipos adaptativos mayores", y yo podría comentar que nadie discute o, ciertamente, nadie de quien tenga conocimiento, discute que los procesos darwinianos, el mecanismo darwiniano, puedan explicar algunas cosas en la vida. Y ciertamente nadie discute que los pasos iniciales puedan explicarse mediante la mutación aleatoria y la selección natural. Es exactamente los nuevos tipos adaptativos mayores y los nuevos sistemas moleculares para mí, como bioquímico, lo que es el foco de la disputa.
P. Entonces, aunque de nuevo, cuando usted dice que nadie refuta, ¿eso significa que el diseño inteligente no refuta esta noción de pasos pequeños a los que se refiere el Dr. Padian?
A. Eso es correcto. Es muy feliz de decir que los procesos darwinianos son consistentes con esos.
P. Aquí creo que continúa esa declaración particular de su informe.
A. Sí, esto es lo que continuó diciendo el profesor Padian, refiriéndose a Darwin: "Aunque estaba convencido de que eso ocurriría con el paso del tiempo", y permítanme comentar brevemente sobre eso. Bueno, es interesante que estuviera convencido de que eso ocurriría, pero otra forma de decirlo es que Darwin asumía que estos pequeños cambios se sumarían para producir cambios mayores, o para generar nuevas características adaptativas importantes, pero ese es exactamente el punto de controversia. Y para un punto de controversia, una suposición no constituye evidencia, ni siquiera prueba. Por lo tanto, veo esto como muy pertinente para la cuestión de cosas como el sistema secretor de tipo 3 del flagelo y otras cosas también.
P. ¿Entonces, creo que al resumir, usted piensa que el flagelo es de hecho complejidad irreducible, ¿correcto?
A. Sí, eso es correcto.
P. ¿Afecta eso necesariamente al argumento positivo a favor del diseño inteligente?
A. Bueno, sí. Quizás podamos mirar otra diapositiva aquí que acabo de escribir para aclarar este punto. Es esta. Durante las últimas horas, hemos estado hablando del argumento en contra de los procesos darwinianos, pero quiero recalcar que es importante tener en cuenta que el argumento inductivo positivo a favor del diseño radica en la disposición intencional de las partes.
Por otro lado, la complejidad irreducible es un argumento para mostrar que el darwinismo, la alternativa presumible al diseño, es una explicación poco probable. Sin embargo, también hay que tener cuidado de recordar que el darwinismo no se demuestra positivamente mediante ataques al concepto de complejidad irreducible. El darwinismo solo puede ser apoyado positivamente mediante demostraciones convincentes de que es capaz de construir la maquinaria del grado de complejidad encontrado en la vida. En ausencia de tal demostración convincente, es racionalmente justificado pensar que el diseño es correcto.
Q. Entonces, un argumento contra la complejidad irreducible no es necesariamente un argumento contra el diseño?
A. Un argumento en contra de la complejidad irreducible no es un argumento en contra del diseño, y más importante aún, no es un argumento a favor de la evolución darwiniana.
P. ¿Han acordado otros científicos que la teoría darwiniana aún no ha explicado los sistemas bioquímicos complejos?
A. Sí. Recuerdo que en esa diapositiva digo que el darwinismo solo puede ser apoyado positivamente mediante demostraciones convincentes, y casi todo el mundo está de acuerdo en que tales demostraciones aún no han llegado. Por ejemplo, en la siguiente diapositiva se presentan citas tomadas de varias reseñas de mi libro La caja negra de Darwin, la mayoría de las cuales son de científicos. La primera es de James Shreeve, un escritor científico, pero todos hacen el punto de que aún no tenemos explicaciones darwinianas para tales estructuras complejas.
Por ejemplo, James Shreeve, el escritor científico, escribió en el New York Times: «El Sr. Behe puede tener razón en que, dado nuestro estado actual de conocimiento, la vieja y buena evolución darwiniana no puede explicar el origen de la coagulación sanguínea o el transporte celular», y James Shapiro, quien es profesor de microbiología en la Universidad de Chicago, escribió en una reseña que: «No hay relatos detallados de la evolución darwiniana de ningún sistema bioquímico o celular fundamental, solo una variedad de especulaciones deseosas».
Jerry Coyne, quien es profesor de biología evolutiva en la Universidad de Chicago, escribió en una reseña del libro en la revista Nature: "No hay duda de que las vías descritas por Behe son asombrosamente complejas y su evolución será difícil de desentrañar. Podríamos estar para siempre incapaces de imaginar las primeras protovías."
Y Andrew Pomiankowski, quien es un biólogo evolutivo, creo que en el University College London, escribió en una reseña en New Scientist: "Toma cualquier libro de texto de bioquímica y encontrarás quizás dos o tres referencias a la evolución. Vete a una de estas y tendrás suerte de encontrar algo mejor que 'la evolución selecciona las moléculas más aptas para su función biológica'."
Por lo tanto, esto es una muestra de escritos de científicos que están de acuerdo en que, no, aún no tenemos estas demostraciones de que los procesos darwinianos pueden producir sistemas biológicos complejos.
P. ¿Y estos eran científicos, y en un caso un escritor científico, que comentaban su libro en particular, ¿correcto?
A. Sí.
P. ¿Y han hecho científicos en otros contextos afirmaciones similares?
A. Sí, otro buen comentario sobre esto fue el de Franklin Harold, a quien mencioné antes; es profesor emérito de bioquímica en la Universidad Estatal de Colorado, y en su libro The Way of the Cell, publicado por Oxford University Press en 2001, hace eco de James Shapiro. Dice: "Debemos conceder que actualmente no hay relatos detallados de la evolución de ningún sistema bioquímico según el darwinismo, solo una variedad de especulaciones deseosas", y quizás podría añadir que además de estas personas, también se pueden incluir teóricos de la complejidad, quienes, al igual que Stuart Kauffman, también niegan que tales cosas hayan sido explicadas en la teoría darwinista.
P. Señor, ¿han argumentado algunos científicos que existe evidencia experimental de que los sistemas bioquímicos complejos pueden surgir por procesos darwinianos?
A. Sí, ha habido un total de dos argumentos de este tipo que considero muy importantes, porque se trataba de afirmaciones de que había habido demostraciones experimentales, no solo especulaciones, no solo historias, sino demostraciones experimentales de que la complejidad irreducible era incorrecta o de que los sistemas complejos podían ser construidos por procesos darwinianos.
P. Y una de esas afirmaciones fue planteada por el Dr. Miller, ¿es eso correcto?
A. Eso es correcto. Creo que en la diapositiva siguiente vemos que escribió en su libro Finding Darwin's God, que fue publicado en 1998, lo siguiente: "Una verdadera prueba de acidez utiliza las herramientas de la genética molecular para eliminar un sistema multipartito existente y luego ver si la evolución puede acudir en su ayuda con un sistema para reemplazarlo".
Así que aquí estaba haciendo el punto bien, aquí una prueba de esta afirmación de complejidad irreducible y la capacidad de los procesos darwinianos para crear sistemas complejos, bueno, es encontrar un sistema complejo en una célula, destruirlo y luego ver si la mutación aleatoria y la selección natural pueden volver y reemplazarlo. Y tengo que decir que estoy de acuerdo en que es una excelente prueba de esa afirmación. Sin embargo, no estoy de acuerdo con los comentarios adicionales y conclusiones del Profesor Miller.
P. ¿Cuál era el sistema particular que él estaba observando?
A. Bueno, se refería a lo que se muestra en una pequeña versión en cómic en la diapositiva siguiente. Esta es una figura nuevamente tomada de ese libro de texto de bioquímica de Voet y Voet que discute un sistema llamado el operón lac. Ahora, un operón es un pequeño segmento de ADN en una bacteria que codifica para un par de genes, y los genes codifican para proteínas, y las proteínas usualmente tienen funciones relacionadas o funcionan como un grupo, y uno de ellos se llama el operón lac que se utiliza para, las proteínas de las cuales son necesarias para que la bacteria Escherichia coli metabolice un azúcar llamado lactosa, que es un azúcar de la leche.
Y está compuesto por varias partes. No, volvamos una diapositiva atrás, por favor, lo siento. Todos estos pequeños cuadrados aquí, esta pequeña cosa verde representa una proteína muy compleja llamada represor, que se unirá al ADN, y cuando se une allí impide que otra proteína llamada RN A prelimerase se una al mismo sitio, y por lo tanto la información transportada por estos genes no se expresa, y eso es importante porque el azúcar lactosa generalmente no está presente en el entorno de las bacterias, y producir proteínas que metabolizan la lactosa en ausencia de ese azúcar sería un desperdicio de energía.
Por lo tanto, la bacteria quiere mantener eso apagado hasta que haya lactosa alrededor. Por lo tanto, el represor apaga el operón, y eso significa que los genes para estas tres proteínas aquí no están encendidos, no se expresan. Esta primera, que está etiquetada como Z, es el gen para una proteína llamada beta galactosidasa, ¿de acuerdo? Ese es en realidad la enzima que descompone la lactosa. No tenemos que entrar en los detalles de cómo ocurre eso.
Este pequeño gen marcado Y codifica para algo llamado permeasa. Ahora, resulta que una permeasa es una proteína cuyo trabajo es permitir que la lactosa entre en la célula bacteriana. La célula bacteriana está rodeada por una membrana que generalmente actúa como una barrera para moléculas de tamaño considerable, y existe esta proteína especializada, esta máquina especializada llamada permeasa que, cuando hay lactosa por alrededor, captura la lactosa desde fuera de la célula, la invierte y le permite entrar al interior de la célula.
En ausencia de esa permeasa, la lactosa podría estar presente en abundancia en el entorno de las bacterias, pero no puede entrar en la célula. Y por lo tanto, la bacteria no puede utilizarla. Otro detalle de esto antes de continuar es que este represor se adhiere de cierta manera al inicio del gen y lo apaga, pero cuando la lactosa está presente en el entorno, una pequeña molécula que es un derivado de la lactosa puede unirse al represor, y eso, y nuevamente empezar a pensar en términos de la forma compleja y la estructura de la hemoglobina, cuando eso ocurre interactúa de maneras específicas en orden y causa que la forma del represor cambie, y esa forma cambiada hace que ya no sea geométricamente y químicamente complementaria al sitio al que se unió en el operón lac, y se desprende. Así que en presencia del inductor, el represor se desprende, esta prelactosidasa puede llegar y esas proteínas se producen en la célula.
P. ¿Desea la siguiente diapositiva?
A. Sí, gracias. Ahora voy a simplificar, después de esa discusión voy a intentar simplificar de todos modos. Así que déjenme simplemente listar algunas partes del operón lac. Hay la galactosidasa, el represor, la permeasa, las tres de las cuales son proteínas, y algo que he escrito IPTG/allolactosa. Ese es el pequeño molécula que puede unirse al represor y causar que se desprenda del operón, la allolactosa es algo, es un metabolito de la lactosa misma, y esa es la sustancia que normalmente se une al represor en la célula, pero también hay un químico artificial llamado IPTG, que significa isopropil tio-galactósido, que se vende por empresas de suministro químico, que imita la acción de la allolactosa, y cuando un científico viene y vierte algo de IPTG en la probeta, eso se une al represor y causa que esos genes se expresen, que se enciendan.
De acuerdo, esas son las partes del operón lac. Ahora, con fines de ilustración adicional, permítanme mencionar que en E. coli existen miles de genes, y muchos de ellos están agrupados en operones. Sin que el experimentador, cuyo nombre es Barry Hall, lo supiera, también existía en la E. coli otro operón llamado el operón EBG, al que él llamó así porque representa beta galactosidasa evolucionada. Él pensó que esta proteína evolucionó en respuesta a la presión selectiva que él ejerció sobre ella, y resulta que ese operón también codifica para una galactosidasa, otra galactosidasa y otro represor además.
P. Así que este fue el sistema del que el Dr. Miller estaba hablando en --
A. Sí, temo que este es el trasfondo del sistema que él comenzó a discutir en su libro.
Q. ¿Cuál ve como evidencia experimental para refutar la afirmación de complejidad irreducible?
A. Sí, eso es correcto, y si miras en la diapositiva siguiente verás la parte de su libro donde discute eso. Dice del sistema, dice: "Piensa por un momento. Si nos topáramos con la complejidad bioquímica interconectada del sistema de lactosa re-evolucionado, ¿no estaríamos impresionados por la inteligencia de su diseño. La lactosa desencadena una secuencia reguladora que enciende la síntesis de una enzima que luego metaboliza la lactosa misma.
"Los productos de ese exitoso metabolismo de la lactosa luego activan el gen para la permeasa lac, lo que garantiza un suministro constante de lactosa que entra en la célula. La complejidad irreducible, ¿qué utilidad tendría la permeasa sin la galactosidasa? Ninguna, por supuesto." Y continúa esa misma discusión en la diapositiva siguiente, añade, "Por la misma lógica aplicada por Michael Behe a otros sistemas, por lo tanto, podemos concluir que este sistema fue diseñado, excepto que sabemos que no fue diseñado. "Sabemos que evolucionó, porque lo vimos suceder justo en el laboratorio. No hay duda al respecto, la evolución de sistemas bioquímicos, incluso complejos y multipartes, es explicable en términos de evolución. Behe está equivocado."
P. ¿Tiene razón el Dr. Miller?
A. No. El Dr. Miller se equivoca. Ahora bien, el Profesor Miller siempre está entusiasta y siempre escribe y habla con gran entusiasmo, pero yo digo que cuando examinas sus argumentos cuidadosamente, bajo una inspección minuciosa, simplemente no se sostienen y esto está enormemente exagerado, y los resultados del investigador Barry Hall que está describiendo aquí los incluiría con gusto como un ejemplo de complejidad irreducible en la Caja Negra de Darwin.
Así que permítanme intentar explicar por qué digo eso. Al leer la prosa del profesor Miller, uno obtendría, y yo ciertamente lo hice cuando la leí por primera vez, la impresión de que este sistema fue completamente destruido en el sentido de que volvió completamente bajo los experimentos que realizó Barry Hall. Pero resulta que de este sistema multipartito, solo una parte, la proteína beta galactosidasa, fue destruida por el método experimental.
Todo lo demás, el represor, la permeasa y, veremos más tarde el IPTG, e importante también otras proteínas que desempeñaron trabajos muy, muy similares en la célula, quedaron atrás. Y el trabajador Barry Hall mismo siempre fue muy cuidadoso al decir que solo estaba eliminando esa única proteína.
P. ¿La galactosidasa?
A. Sí, eso es correcto. Creo que en la diapositiva siguiente él hace ese punto. Esta es una cita de un artículo del Profesor Hall que recuerda sus experimentos que realizó anteriormente sobre el operón lac. Dice lo siguiente, "Todas las demás funciones para el metabolismo de la lactosa, incluida la permeasa de lactosa y las vías para el metabolismo de la glucosa y la lactosa, los productos de la hidrólisis de la lactosa, permanecen intactas. Por lo tanto, la readquisición de la utilización de la lactosa requiere solo la evolución de una nueva," y esto debería ser una beta, "función de beta-galactosidasa."
Así que permítanme señalar que lo que él hizo en su laboratorio fue tomar una bacteria E. coli y utilizando métodos biológicos moleculares para inactivar o destruir el gen de esa parte del operón loc, la beta galactosidasa. Él dejó la permeasa intacta, dejó el represor intacto, todo lo demás estaba intacto. Solo tenía que conseguir un componente más del sistema.
Y lo que vio fue que sí obtuvo bacterias que de nuevo pudieron utilizar lactosa. Y cuando realizó los experimentos en la década de 1970, eso fue todo lo que vio. Vio que tenía bacterias que podían crecer cuando se les alimentaba con lactosa. Pero años más tarde, después de que se hubieran desarrollado métodos y después de que tuviera la capacidad de hacerlo, se preguntó a sí mismo qué proteína era la que asumía el papel de la beta-galactosidasa, y la nombró EBG, beta-galactosidasa evolucionada.
Pero cuando lo examinó más a fondo, descubrió que era una proteína muy similar a la que había inactivado. Esencialmente, era casi una copia de repuesto de la proteína que había sido destruida. Por lo tanto, esta diapositiva hace un par de puntos. Déjenme señalar solo un par de ellos. La proteína EBG que tomó el lugar de la beta-galactosidasa es homóloga a las proteínas lac. Ese es un término técnico, lo que significa que son muy similares. Sus estructuras proteicas y sus secuencias son bastante parecidas, y es muy probable que tengan el mismo tipo de actividad.
Además, tras una investigación posterior, el profesor Hall demostró que incluso la galactosidasa no mutada, incluso la galactosidasa EBG antes de que él realizara su experimento, la galactosidasa no mutada ya podía hidrolizar, aunque de manera ineficiente. Así que nuevamente esto era casi una copia de repuesto de la proteína, y creo que en la diapositiva siguiente, saltaré ese último punto de la diapositiva siguiente para dejar claro el punto que quiero mostrarles: cuáles son las secuencias de aminoácidos del área alrededor de lo que se llama el sitio activo de la proteína, que es básicamente el extremo operativo donde se une la lactosa y donde residen los grupos químicos que la causarán que sea hidrolizada en dos partes componentes.
Fíjense en esto. Miren esta secuencia de letras. Ahora, sé que no significan mucho para la mayoría de la gente aquí, pero fíjense en la secuencia de letras, estas son las secuencias de aminoácidos, abreviaturas para la secuencia de aminoácidos de varias enzimas beta galactosidasa encontradas en E. coli y una especie relacionada. Fíjense aquí, comencemos aquí, hay una R aquí, HEHEMYEHW. Miren arriba, hay RHEHEMYEHW, lo mismo en la inferior también. Son sitios activos, sus extremos funcionales son casi idénticos. Como dije, estas son esencialmente copias de repuesto entre sí.
P. Entonces, en efecto, no era un elemento nuevo evolucionado para este sistema. Era una pieza de repuesto que ya existía.
A. Bueno, estaba allí y efectivamente experimentó pequeños cambios. Pero nadie, nadie niega que la evolución darwiniana pueda producir pequeños cambios en sistemas preexistentes. El profesor Miller estaba afirmando que un nuevo sistema completo para utilizar lactosa había sido evolucionado en el laboratorio de Barry Hall, y eso, sabes, eso está muy, muy exagerado.
P. ¿Tiene usted más diapositivas para enfatizar el punto?
A. Sí. Esto podría ser difícil de explicar, pero el profesor Hall dice en uno de sus trabajos que: "La evidencia indica que ya sea AS-92 y sys trip 977," estos son los mismos de algunos aminoácidos, "son los únicos aminoácidos aceptables en esas posiciones, o que todas las sustituciones de una sola base que podrían estar en el camino hacia otros reemplazos de aminoácidos en esos sitios, son tan deletéreas que constituyen un valle selectivo profundo que no ha sido transvertido en los dos mil millones de años desde que esas proteínas emergieron de un ancestro común." Ahora, traducido a --
P. Sí, por favor en inglés.
A. -- en un lenguaje más común, esto significa que esa proteína muy similar solo podría funcionar si se volviera aún más similar a la beta-galactosidasa que reemplazó, y si luego también se inactiva esa EBG galactosidasa, ninguna otra proteína en la experiencia del profesor hall fue capaz de sustituir a la beta-galactosidasa. Así que, en resumen, lo único demostrado fue que se pueden obtener pequeños cambios en sistemas preexistentes, pequeños cambios en sistemas preexistentes, lo cual, por supuesto, todos ya habían admitido.
Otro punto interesante, otro punto interesante se muestra en esa figura de Voet y Voet, el inductor, este pequeño punto rojo, este pequeño punto rojo en realidad representa este químico que se une al represor, lo cual cambia su forma, lo que provoca que se desprenda del operón y permita que la primerasa entre y transcriba esa información. Bueno, resulta que el operón EBG, este lugar en el ADN de E. coli que tenía esa beta-galactosidasa de repuesto, no tenía una permeasa de repuesto.
Por lo tanto, el sistema se quedó atascado, porque no tenía su propia permeasa. Cuando el represor se une a este operón, el operón lac normal, si no hubiera ninguna lactosa alrededor, entonces el represor quedaría esencialmente atascado allí indefinidamente. Y aunque la lactosa estuviera presente fuera de la célula, no tenía forma de entrar en la célula. Por lo tanto, lo que hizo Barry Hall para permitir que su experimento continuara fue que añadió el inductor. Él añadió ese químico artificial IPTG que se puede comprar en una casa de suministro químico, y tomó un poco y lo espolvoreó en el matraz con el propósito específico de permitir que las bacterias sobrevivieran para que pudieran dar estos pequeños pasos para producir una nueva beta galactosidasa.
P. ¿Tienes una diapositiva para demostrar eso?
A. Sí. Y Barry Hall siempre tuvo mucho cuidado de explicar exactamente cómo se realizaron estos experimentos, y llamó directamente la atención de los lectores cuando describió su sistema. Por ejemplo, escribe: "En este punto es importante discutir el uso de IPTG en estos estudios. A menos que se indique lo contrario, IPTG siempre se incluye en los medios que contienen lactosa", y esa cursiva es el énfasis de Barry Hall. Quería asegurarse de que sus lectores entendieran exactamente lo que estaba haciendo.
"La única función del IPTG es inducir la síntesis de la permeasa de la lactosa y, por lo tanto, entregar la lactosa al interior de la célula. Ni las cepas constitutivas ni las inducibles de todas las cepas crecieron sobre lactosa en ausencia de IPTG." En otras palabras, si este agente inteligente, Barry Hall, no hubiera ido a la tienda y obtenido algo de IPTG para ayudar a las bacterias a sobrevivir, no habrían vivido. Esto no habría ocurrido en la naturaleza. Esto nos dice prácticamente nada sobre cómo la evolución darwiniana podría producir sistemas moleculares complejos.
P. ¿Entonces, de nuevo, este sistema no habría funcionado en la naturaleza si no fuera por la intervención de Barry Hall con IPTG para hacer que este sistema funcione?
A. Sí. Debo señalar que el profesor Miller no menciona este aspecto de los experimentos de Barry Hall en su discusión, en su libro Finding Darwin's God.
P. ¿Es eso un error significativo?
A. Bueno, por supuesto que lo habría incluido.
SEÑOR MUISE: Su Señoría, estamos a punto de pasar al sistema de coagulación sanguínea, que es realmente complejo.
LA CORTE: ¿De verdad? Hemos absorbido mucho, ¿verdad?
SEÑOR MUISE: Por supuesto que sí, su Señoría. Esto es Biología 2. Son las 15 en punto, y si vamos a continuar hasta las 16:30, probablemente no sea rentable comenzar con la coagulación sanguínea porque es bastante compleja y pesada y gran parte de ella va a ser --
LA CORTE: Bueno, no tenemos un problema con su disponibilidad durante el día de mañana, ¿asumo?
SEÑOR MUISE: Está disponible, Su Señoría, por el tiempo que necesitemos.
LA CORTE: ¿Alguna objeción si nosotros --
SEÑOR ROTHSCHILD: No. Él lo inició.
LA CORTE: Estaba esperando a ver qué dirías.
SEÑOR MUISE: Hemos pasado de Biología 101 a biología avanzada. Así es como llegamos.
LA CORTE: Nos recessaremos entonces por hoy, y nos reuniremos nuevamente a las 9:00 mañana y retomaremos el examen directo del Sr. Muise en ese momento. Así que tengan una agradable buena noche, y los veremos mañana.