La boîte noire de Darwin : complexité irréductible ou irréductibilité irréprochable ?

Introduction

Dans son livre La boîte noire de Darwin (The Free Press, 1996), le biochimiste Michael Behe soutient que de nombreux systèmes biologiques sont « irréductiblement complexes », et que, pour évoluer, plusieurs systèmes devraient apparaître simultanément. Il soutient que de tels systèmes existent en biologie et que l'existence de la « complexité irréductible » plaide en faveur d'un concepteur intelligent. Behe décrit en détail plusieurs systèmes biochimiques et fait allusion à d'autres, affirmant qu'ils sont « irréductiblement complexes ».

La plupart des livres de sciences destinés au grand public se concentrent sur les frontières du savoir : ce que nous savons, ce que cela suggère, et où cela nous mènera probablement. En revanche, je caractériserais le livre de Behe comme une exposition des Frontières de l'ignorance : ce que nous ne savons pas, et comment nous pouvons nous aveugler avec ce manque de connaissances.

En effet, c'est toute la thèse du livre de Behe. Un système est qualifié de « complexe irréductible » si il ne peut postuler de forme plus simple fonctionnelle pour le système. Il n'existe aucun moyen de prouver une telle affirmation. Tout ce que nous pouvons faire, c'est examiner les faits et la logique présentés et juger s'ils ont du sens. Si la logique est correcte, c'est une toute autre affaire. En effet, cette série de messages a pour but d'éclairer des exemples spécifiques où ce type de raisonnement est erroné. Et il est souvent erroné parce que Behe n'a pas présenté l'ensemble du tableau ; nous ne voyons pas les faits cruciaux qui mettent en évidence les défauts de la logique.

Behe commence par l'exemple d'un piège à souris ; il affirme qu'un piège à souris standard est « irréductiblement complexe ». Un tel piège à souris se compose de (p.42) :

(1) une plateforme en bois plat servant de base

(2) un marteau en métal, qui effectue le travail réel de broyer la petite souris

(3) un ressort aux extrémités étendues pour appuyer contre la plateforme et le marteau lorsque le piège est armé

(4) un déclencheur sensible qui se libère lorsqu'une légère pression est appliquée

(5) une barre en métal qui se connecte au déclencheur et maintient le marteau en arrière lorsque le piège est armé (il y a aussi divers clous à fixer pour maintenir le système ensemble)

Behe poursuit ensuite sa logique expliquant pourquoi ce système est « irréductiblement complexe » :

Quelle pièce pourrait manquer tout en vous permettant toujours de prendre une souris ? Si la base en bois avait disparu, il n'y aurait plus de plateforme pour fixer les autres composants. Si le marteau avait disparu, la souris pourrait danser toute la nuit sur la plateforme sans être épinglée à la base en bois. S'il n'y avait pas de ressort, le marteau et la plateforme seraient lâches et sonneraient, et encore une fois, le rongeur ne serait pas gêné. S'il n'y avait pas de crochet ou de barre métallique de maintien, le ressort refermerait le marteau dès que vous le lâcheriez...

Suppose you challenge me to show that a standard mousetrap is not irréductiblement complexe. Vous me donnez toutes les pièces listées ci-dessus. Je dois mettre en place un piège à souris fonctionnel qui ressemble au moins en grande partie au modèle standard, sauf que je vous rends une pièce. Est-ce possible ?

Oui. La base en bois peut être jetée. Où place-t-on un piège à souris ? Sur le sol. Et si je monte le piège à souris en enfonçant les épingles dans le sol ? Aurais-je un piège à souris entièrement fonctionnel ?

Bien sûr que je le ferais. Serait-ce aussi utile ? Non — il y a en réalité un avantage sélectif à avoir un piège à souris typique plutôt qu'un kit. Je dois non seulement assembler le piège, mais je ne peux pas le poser sur un sol en pierre ou en béton, ni sur un sol très irrégulier ou très mou (tel que la terre). C'est une nuisance de le placer derrière ou sous des appareils et des meubles. Je peux dire adieu à mon caution de sécurité.

Il est clairement inférieur. Mais tout aussi clairement, il est fonctionnel !

Ceci illustre parfaitement le problème de la « complexité irréductible ». Il s'agit simplement d'une affirmation. Elle n'est bonne que dans la mesure où la logique et les faits utilisés pour générer cette affirmation le sont.

Lorsque le message ci-dessus a été publié sur talk.origins, Behe a répondu

C'est une réponse intéressante, mais vous venez simplement de remplacer une base de bois par celle qui vous était donnée. Le piège ne peut toujours pas fonctionner sans une base.

Ce qui manque complètement le point. Le piège à souris sans base fonctionne toujours ; il utilise simplement un composant de son environnement naturel dans son fonctionnement.

Behe continue en disant :

De plus, on vous a essentiellement donné un piège à souris démonté, que vous avez ensuite assemblé. Toutes les pièces étaient préadaptées les unes aux autres par un agent intelligent. Le point qui doit être abordé est le suivant : comment partir de *aucune* pièce (au moins aucune spécifiquement conçue pour faire partie d'un piège à souris) et aboutir à un piège fonctionnel et irréductiblement complexe.

Ce qui expose un problème général avec la « complexité irréductible » : il s'agit d'une explication du « Dieu des lacunes ». Chaque fois que nous montrons qu'un système supposément « irréductiblement complexe » ne l'est pas, en retirant une partie, un partisan peut affirmer que notre nouveau système est désormais « irréductiblement complexe ». Toute ressemblance avec le paradoxe de Zénon est assurément accidentelle.

Pseudogènes

Un argument contre un concepteur intelligent est la quantité incroyable de débris flottants et de débris dans les génomes. Le génome humain est à 90-95 % apparenté à des déchets, des séquences inutiles, dont beaucoup ressemblent à des gènes fonctionnels, mais qui sont clairement usés au-delà de l'ordre de fonctionnement (gènes pseudogènes). En tentant de réfuter un passage d'un Dr Ken Miller sur les gènes pseudogènes, Behe affirme (p.226) :

La deuxième raison pour laquelle l'argument de Miller ne convainc pas c'est que, même si les pseudogènes n'ont aucune fonction, l'évolution n'a « expliqué » rien sur la façon dont les pseudogènes sont apparus. Pour rendre un gène en une copie fausse d'un gène, une douzaine de protéines sophistiquées sont nécessaires : pour séparer les deux brins d'ADN, pour aligner le matériel de copie au bon endroit, pour assembler les nucléotides en une chaîne, pour réinsérer la copie fausse dans l'ADN, et bien d'autres choses encore. Dans son article, Miller ne nous a pas dit comment l'une de ces fonctions aurait pu apparaître dans un processus darwinien étape par étape, nor a-t-il indiqué des articles dans la littérature scientifique où nous pourrions trouver ces informations. Il ne peut pas le faire, car ces informations sont nulle part à trouver.

La vérité est que la réponse peut être trouvée dans presque n'importe quel manuel de génétique. Il existe deux mécanismes principaux pour produire de telles duplications en biologie, et les deux ont été démontrés expérimentalement.

Behe semble être totalement ignorant de l'énorme quantité de littérature sur la duplication en tandem, au cours de laquelle une copie d'un gène engendre plusieurs copies. Un mécanisme courant est le croisement inégal, dû au fait que la machinerie recombinante déplace mal deux chromosomes. Il a été démontré que ces événements se produisent en laboratoire.

Par exemple, chez la mouche du fruit Drosophila, des mutants existent appelés Bar et Ultrabar. Chez les mouches mutantes pour le gène Bar, l'œil normalement sphérique est beaucoup plus petit et nettement oblong (d'où le nom) ; chez les mouches mutantes pour Ultrabar, ce rétrécissement est encore plus marqué. Si vous maintenez des souches de reproduction pure de l'un ou l'autre mutant, des exemples de l'autre mutant apparaîtront à faible fréquence. En d'autres termes, des souches de Bar de reproduction pure présenteront occasionnellement une mouche Ultrabar, et des souches d'Ultrabar de reproduction pure présenteront occasionnellement un mutant Bar. Chez les mutants Bar, une section d'un chromosome se répète, une duplication en tandem. Chez les mouches Ultrabar, encore plus de copies de la répétition sont présentes. La génération de duplications en tandem (Bar mutant en Ultrabar) et leur réduction en un nombre inférieur de répétitions (Ultrabar mutant en Bar) est une conséquence inévitable de la machinerie recombinante de la cellule.

Le deuxième mécanisme est la transcription inverse suivie de l'intégration. Dans ce cas, l'ARNm d'un gène est transcrit en sens inverse en un segment d'ADN, qui s'intègre ensuite dans le génome. La transcriptase inverse est facilement disponible en raison de la présence de nombreux rétrotransposons et de rétrovirus défectueux dans nos cellules. L'étape d'intégration peut se produire par recombination homologue ou par d'autres processus aléatoires. Les segments d'ADN injectés dans les cellules s'intègrent à une faible fréquence ; de nombreuses techniques d'ingénierie génétique reposent sur ce phénomène. De nombreux pseudogènes, et certains gènes fonctionnels, présentent les caractéristiques d'avoir été produits de cette manière : ils manquent des introns des gènes parents supposés et montrent de longues séquences de la nucléotide A après le gène (les ARNm eucaryotes se terminent par de longues séquences de A).

Ainsi, nous voyons que le corpus disponible de connaissances biologiques prédit que les pseudogènes sont un phénomène inévitable -- donné suffisamment de temps. La machinerie complexe que Behe prétend être nécessaire à la formation des pseudogènes non seulement existe, mais elle existe pour des buts complètement différents, dans tous les systèmes vivants.

L'évolution prédit que les pseudogènes naîtront, se dégraderont ou seront supprimés, et que les ancêtres communs partageront souvent des pseudogènes communs. L'évolution fournit également un moyen de distinguer les pseudogènes des vrais gènes (en comptant les mutations synonymes par rapport aux mutations non synonymes).

Cascades

Un thème récurrent dans une grande partie de la biologie moléculaire est celui des cascades génétiques, dans lesquelles un gène déclenche un autre gène, qui déclenche un autre. Deux exemples de cascades cités par Behe sont la formation de caillots sanguins et le système du complément. Le système du complément est un ensemble de protéines activées par les anticorps ; ces protéines créent ensuite des trous dans les membranes cellulaires des bactéries envahissantes et perturbent ainsi l'équilibre spécifique des solutés et des ions requis pour que la bactérie survive.

Une affirmation majeure de Behe est que les cascades biochimiques, dans lesquelles une enzyme active une autre, qui active une troisième (et ainsi de suite), sont « irréductiblement complexes ». L'affirmation est que sans toutes les parties de la cascade, la cascade ne peut pas fonctionner, et que par conséquent les processus évolutifs connus ne pourraient pas produire une telle cascade par l'ajout séquentiel d'étapes. p.87 :

En raison de la nature d'une cascade, une nouvelle protéine devrait immédiatement être régulée. Dès le début, une nouvelle étape de la cascade nécessiterait à la fois une proenzyme et une enzyme activateuse pour activer la proenzyme au bon moment et au bon endroit. Puisque chaque étape nécessite nécessairement plusieurs composants, non seulement le système de coagulation sanguine est-il de complexité irréductible, mais chaque étape du pathway l'est également.

Nous pouvons facilement voir que cette affirmation générale est fausse ; il est possible de postuler un tel processus évolutif. De plus, nous pouvons passer d'un tel processus aux résultats attendus d'un tel processus, et ainsi formuler des prédictions sur ce qui pourrait être trouvé dans le monde vivant.

En effet, une indication du mécanisme peut être trouvée chez Behe. Évidemment, la cascade doit avoir un début, alors comment commence-t-elle ? p.83 :

... il semble qu'il y ait toujours une trace de thrombine dans le sang. La coagulation sanguine est donc autocatalytique, puisque les protéines de la cascade accélèrent la production de plus de ces mêmes protéines.

Début du processus.
X<---X* a été omis du schéma. Ceci est supposé être soit spontané, soit catalysé par X*. (Les deux cas sont connus pour exister). Un stimulus déclenche la conversion de X en X*, et X* entraîne également cette conversion de manière autocatalytique. X* agit ensuite sur une cible.

Après duplication du gène.
Il s'agit d'un système complètement symétrique. (Le schéma ne l'est pas, mais pourrait être réorganisé pour le devenir.) Cette disposition est neutre ; l'espèce n'a gagné aucun avantage. D'autre part, les duplications de ce type sont un événement courant.

La mutation élimine la capacité de X* à interagir avec la cible.
Le duplicat est désormais étiqueté Y/Y* pour plus de clarté. Encore une fois, ce génotype est neutre ; il n'est ni bénéfique ni délétère. Une fois qu'une duplication s'est produite, les mutations partiellement inactivant une copie seront courantes. (Les mutations complètement inactivant une copie seront également courantes, restaurant ainsi le système à son état initial.)

Plusieurs issues mutationnelles sont désormais possibles :

• X est inactivée par mutation.
  Système retourne au début.

  

• L'activité catalytique de Y* pour les conversions X->X* et Y->Y* est perdue.
  Système dépend désormais de X et Y. (Le stimulus seul n'est pas suffisant pour une activation utile.) Il est devenu « irréductiblement complexe ».

  

• La capacité de Y à répondre au stimulus est perdue.
  Système dépend désormais de X et Y. Il est devenu « irréductiblement complexe ».

  

Ainsi, une duplication plus une perte de fonction, plus l'une des deux mutations différentes de perte de fonction peuvent convertir une voie à une étape en une cascade à deux étapes. Les étapes initiales sont neutres, ni avantageuses ni désavantageuses. De telles mutations neutres se produisent régulièrement. L'étape finale verrouille la cascade. Elle est potentiellement avantageuse, car plusieurs niveaux de cascade offrent des opportunités à la fois de contrôle (probablement un avantage à long terme) et d'amplification. (Un X* peut activer de nombreux Y, augmentant ainsi un signal initial.)

Il devrait être évident que soit la cible, soit le stimulus pourrait être un autre tel chemin, et donc ce mécanisme pourrait augmenter le nombre de couches dans une cascade. Et, les deux issues ont conservé un certain degré d'autocatalyse, laissant à nouveau la possibilité de cycles supplémentaires d'expansion des couches. Autant pour la « complexité irréductible ».

Il s'agit, bien sûr, d'un modèle. Un modèle devrait faire des prédictions, et ce modèle le fait. Si une voie a évolué d'une telle manière, alors les étapes consécutives de la voie devraient être catalysées par des protéines homoloques (une caractéristique commune aux cascades de coagulation sanguine et du complément, deux exemples donnés par Behe). Si les protéines sont codées par des gènes adjacents (duplication en tandem) ou si un gène présente les marques de la transcription inverse (absence d'introns et présence d'une queue poly-A dans la séquence génomique), d'autant mieux. Nous nous attendrions également à trouver dans la nature des systèmes avec des niveaux de cascades plus faibles ou plus élevés.

Est-ce le cas pour le système du complément ou la cascade de coagulation ? Je dois avouer que je ne le sais pas avec certitude. De nombreuses protéines de ces deux systèmes remplissent le critère de séquence similaire, bien que ce soit un test faible. Le test beaucoup plus fort, et la violation majeure du postulat de la « complexité irréductible », consisterait à trouver des systèmes de cascade variables dans le monde vivant. Si, par exemple, je trouvais un système avec un niveau de moins que celui de l'humain, cela montrerait déjà que le système humain n'est pas « irréductiblement complexe », violant ainsi la revendication de Behe selon laquelle « non seulement le système entier de la coagulation sanguine est irréductiblement complexe, mais chaque étape du pathway l'est également ». Encore une fois, ce n'est pas ma spécialité et je ne suis pas au courant. En effet, il est tout à fait possible que cela reste un domaine inexploré. Le système de coagulation fonctionne-t-il de la même manière chez les poissons ? Chez les Agnatha (poissons sans mâchoires tels que les myxines et les lamproies) ? Chez les amphioxus (invertébrés considérés comme représentatifs des ancêtres des vertébrés) ? Le silence de Behe sur ces points, le fait qu'il n'ait même pas envisagé un tel modèle opposé, ou pire, qu'il n'ait jamais considéré les prédictions de son propre modèle, ne présage rien de bon. En effet, c'est l'examen critique du propre modèle qui sépare les cultes de cargaison de la science.

Le cycle de Krebs

Le cycle de Krebs (également appelé cycle des acides tricarboxyliques, ou encore cycle de l'acide citrique) est une pièce maîtresse du métabolisme. Presque toute classe de biologie sérieuse en aborde au moins les bases, et il est souvent analysé en grand détail dans un cours de biochimie. (J'ai dû une fois apprendre par cœur cette bête.)

Le cycle de Krebs est un centre multifonctionnel du métabolisme -- la deuxième étape du métabolisme du glucose, utile pour brûler d'autres combustibles, utile comme source de diverses unités carbonées, etc. Neuf enzymes différentes pilotent le cycle de Krebs. À première vue, cela semblerait être la pierre angulaire de la cellule, le pivot, "complexité irréductible". Retirez n'importe quelle enzyme, et vous n'avez évidemment plus un cycle. Kablooie!

Malheureusement, Behe ne mentionne pas le cycle de Krebs dans son livre. Quel dommage. Voici un système biochimique complexe, clairement un excellent point d'ancrage sur lequel accrocher sa thèse. N'est-ce pas ?

Cependant, un examen plus approfondi de la littérature révèle des problèmes avec une telle hypothèse selon laquelle « le cycle de Krebs est irréductiblement complexe ». Dans certains systèmes, une voie appelée le shunt glyoxylate existe, qui consiste en un raccourci à travers le cycle. D'autres voies variantes existent également. Ainsi, plutôt que d'être un design minimal figé dans le marbre, le cycle de Krebs est l'une de plusieurs alternatives. De plus, certaines espèces se débrouillent sans un cycle de Krebs complet. Par exemple, la détermination de la séquence d'ADN complète de la bactérie Haemophilus influenzae a confirmé qu'elle manque complètement des gènes pour plusieurs étapes du cycle de Krebs.

Cela mène à une question : si le cycle de Krebs, dans toute sa complexité, n'est pas « irréductiblement complexe », comment pouvons-nous avoir confiance dans notre capacité à reconnaître un système « irréductiblement complexe » ? Après tout, c'est le seul critère dont nous disposons pour en reconnaître un : le fait que nous ne puissions pas postuler un chemin évolutif raisonnable.

L'une des affirmations de Behe est que les articles scientifiques détaillant des modèles darwiniens plausibles pour l'évolution de systèmes biochimiques complexes sont inexistants. p.179 :

Il n'y a jamais eu de réunion, ni de livre, ni d'article sur les détails de l'évolution des systèmes biochimiques complexes.

J'espère qu'il corrigera cela dans son prochain livre/édition, car c'est si clairement faux.

Presque simultanément avec la publication de « La boîte noire de Darwin », est paru le document suivant :

Le casse-tête du cycle de l'acide citrique de Krebs : assembler les pièces de réactions chimiquement faisables, et l'opportunisme dans la conception des voies métaboliques au cours de l'évolution.
Journal of Molecular Evolution, sept. 1996, 43 : 293-303
Melendez-Hevia, Waddell & Cascante

Ces auteurs abordent précisément le problème que Behe prétend être ignoré : comment un chemin biochimique complexe peut-il évoluer par un processus darwinien étape par étape, chaque chemin intermédiaire offrant un avantage sélectif.

Ce qui est pire pour Behe, cependant, c'est que l'examen de la bibliographie de ce document révèle de multiples références à des analyses similaires d'autres voies biochimiques. Par exemple, certains des mêmes auteurs ont publié quatre articles sur l'évolution de la voie du pentose phosphate, datés de 1985, 1988, 1990 et 1994, ainsi qu'un article sur la biosynthèse du glycogène de 1993. Ils citent d'autres analyses de l'évolution du cycle de Krebs de 1981 (x2), 1985, 1987 (x2), 1992, ainsi que deux ouvrages sur le sujet général de l'évolution métabolique de 1992.

La recherche bibliographique de Behe, qui aurait trouvé rien, couvrait jusqu'en 1994.

Encouragé par cela, j'ai effectué une recherche rapide Entrez sur les papiers concernant l'évolution de la biosynthèse des acides aminés (en m'appuyant sur une mémoire faible). Bien sûr, il n'a été aucun problème de trouver une multitude de citations, notamment :

• Orig Life Evol Biosph 18: 41-57 (1988)[88217276]. Nouvelles perspectives pour déduire l'histoire évolutive des voies métaboliques chez les procaryotes : labiogenèse aromatique comme cas exemplaire. S. Ahmad & R. A. Jensen
• Mol Biol Evol 2: 92-108 (1985)[88216112]. Les voies biochimiques chez les procaryotes peuvent être retracées vers le passé à travers le temps évolutif. R. A. Jensen
• Microbiol Sci 4: 258, 260-2 (1987)[91058939]. Spécialisation enzymatique durant l'évolution des voies de biosynthèse des acides aminés. C. Parsot, I. Saint-Girons & G. N. Cohen
• Annu Rev Microbiol 30: 409-25 (1976)[77043263]. Recrutement d'enzymes dans l'évolution de nouvelles fonctions. R. A. Jensen
• Proc Natl Acad Sci U S A 76: 3996-4000 (1979)[80035004]. Origines de la diversité métabolique : divergence évolutive par répétition de séquence. L. N. Ornston & W. K. Yeh

Nous sommes également amenés à une conclusion : si Behe devait publier sa recherche bibliographique dans une revue, il n'y en a qu'une seule qui convienne : The Annals of Irreproducible Results.

À quoi sert un anticorps ?

Behe consacre un chapitre entier (chapitre 6) à la description de parties du système immunitaire. Après avoir examiné une section décrivant la production d'anticorps, qu'il prétend être un processus « à complexité irréductible » et qui ne pourrait donc pas être le produit de l'évolution, il fait une déclaration très intéressante». p.131-132 :

Les anticorps sont comme des fléchettes de jouet : ils ne nuisent à personne. Comme une pancarte « Condamné » apposée sur une vieille maison ou un « X » orange peint sur un arbre destiné à être abattu, les anticorps ne sont que des signaux pour d'autres systèmes afin de détruire l'objet marqué.

Behe décrit ensuite le système du complément. Et rien de plus. Ce qui nous laisse sous l'impression que les anticorps et le complément, chacun allegé « de complexité irréductible », se nécessitent mutuellement pour fonctionner.

La réalité biologique est tout à fait différente. Les anticorps peuvent fonctionner seuls. Ils peuvent fonctionner en l'absence du complément. En effet, des milliers d'enfants jeunes hurlent chaque année parce que Behe a tort.

Les anticorps se lient à d'autres molécules. Supposons que vous ayez un poison. Le poison agit en se liant à une molécule du corps humain grâce à un mécanisme très spécifique. Des atomes particuliers du poison doivent interagir avec des atomes particuliers de la molécule cible. Si l'anticorps se lie à et recouvre ces atomes du poison, alors le poison ne fonctionnera pas. C'est précisément ainsi que fonctionne le vaccin DPT : il provoque la production d'anticorps qui se lieront et neutraliseront les toxines concernées.

De manière connexe, de nombreux virus dépendent d'une certaine flexibilité moléculaire pour infecter une cellule et possèdent peu de charnières moléculaires à cette fin. Si un anticorps peut s'insérer dans une telle charnière et la bloquer, le virus ne peut plus fonctionner, tout comme une porte peut être bloquée en enfonçant un coin entre la porte et le montant.

Il existe une seconde manière dont les anticorps peuvent, en eux-mêmes, être bien plus qu'une « flèche de jouet » et certainement plus qu'un marqueur. Les anticorps sont symétriques ; ils sont composés de deux moitiés identiques, chacune pouvant se lier à une cible. Par conséquent, les anticorps peuvent agir comme des agents de rencontre, réunissant deux corps étrangers de manière à les concentrer et à former une cible plus grande. Si la cible pour l'anticorps est répétée sur l'envahisseur, comme la structure répétée d'un virus ou une protéine abondante sur une bactérie, alors les anticorps peuvent devenir des agents de rencontre très efficaces. Si efficaces que leurs cibles précipitent hors de la solution.

J'ai dit que chaque anticorps possède deux moitiés identiques capables de se lier à deux cibles. Ce n'est pas tout à fait exact. Une variété d'anticorps, l'IgM, est composée de 5 telles molécules, lui conférant la capacité de se lier à jusqu'à 10 molécules. Alternativement, cette disposition peut conférer à l'IgM une meilleure portée, liant ensemble deux cibles enfouies dans des vallées.

Une fois que les envahisseurs ont été regroupés de cette manière, ils deviennent des cibles beaucoup plus faciles pour les macrophages, une autre ligne de défense, et qui pourrait potentiellement fonctionner en l'absence d'anticorps.

Et quant aux anticorps eux-mêmes ? Comment sont-ils apparus ?

C'est, je crois, toujours une question sans réponse. Mais encore une fois, Behe a omis toutes les indices intéressants. Et il y a certainement des indices intéressants là-bas, des indices qui sapent les affirmations de Behe.

Par exemple, Behe formule plusieurs affirmations concernant le système qui produit les anticorps chez les mammifères et la manière dont ces systèmes sont irréductiblement complexes (chapitre 6 ; en particulier p.130-131). Parmi les affirmations clés figurent :

1. Le système est réglé pour produire des centaines de milliers d'anticorps distincts, chacun ayant une spécificité distincte. Un système qui ne produirait que quelques-uns (ou seulement un) serait inutile.
2. Le système ne pourrait pas fonctionner sans la machinerie biochimique complexe qui assemble les gènes d'anticorps. À son tour, cette machine complexe n'a aucune fonction en l'absence de gènes d'anticorps.

Dans le numéro de novembre 1996 de Scientific American, deux articles traitent de l'évolution du système immunitaire. Intéressamment, ces articles fournissent des preuves qui réfutent les deux affirmations de Behe.

D'abord, certains papillons produisent une protéine appelée hémoline, qui se lie (d'une manière apparemment générique) aux bactéries et aide à les éliminer de l'hémolymphe (la substance analogue au sang chez les insectes). La séquence de la protéine hémoline révèle qu'elle est apparentée aux anticorps des vertébrés. Fin de la discussion sur l'hypothèse selon laquelle un seul anticorps n'est pas utile.

Le deuxième article décrit les gènes des anticorps des requins. Chez l'humain, un gène d'anticorps est assemblé en mélangeant et en associant divers segments d'ADN, qui sont tous alignés sur un chromosome. Dans les cellules individuelles du système immunitaire, les gènes des anticorps sont assemblés selon le schéma suivant :

C est une région constante entre les anticorps, tandis que les segments V, D et J (Variable, Diversité et Jointure) sont chacun issus de grands réservoirs de segments.

Chez les requins, cependant, l'organisation dans le génome est :

(Note: les numéros sont utilisés uniquement comme repères ; ils ne signifient rien d'autre).

C'est-à-dire que chez les requins, les gènes sont déjà assemblés, et ces gènes sont organisés en longues chaînes de tels gènes assemblés (matrices tandem). Les processus génétiques moléculaires capables de générer de telles matrices tandem sont bien connus. Notez également que ces mêmes processus pourraient prendre l'organisation des requins et générer :

en une seule étape -- ce qui ressemble un peu au cas humain. De telles suppressions supplémentaires, en particulier lorsqu'elles agissent en conjonction avec des ré-expansions par duplication en tandem, pourraient facilement générer l'arrangement observé chez l'humain. Bien sûr, cet arrangement n'est pas utile sans la machinerie d'épissage, mais l'exemple du requin réfute clairement la prétention de Behe selon laquelle la diversité des anticorps nécessite la machinerie d'épissage.

Il existe davantage d'indices suggérant des origines évolutives possibles pour ce système fascinant, mais ils sont absents du livre de Behe. Par exemple, la structure moléculaire des anticorps est liée à la structure moléculaire de nombreuses autres molécules, y compris d'autres molécules impliquées dans la reconnaissance immunitaire (récepteurs des cellules T) ainsi que des molécules impliquées dans la reconnaissance cellule-cellule. En effet, il subsiste un mystère concernant la raison pour laquelle la machinerie de recombination qui construit les anticorps est apparemment active dans plusieurs types de cellules non immunitaires, y compris de vastes régions du cerveau. Les anticorps ont-ils évolué à partir de molécules de reconnaissance cellule-cellule ? Nous ne le savons pas, mais c'est intrigant.

Quelles sont les caractéristiques du système immunitaire des mammifères qui manquent chez les autres vertébrés ? Nous voyons déjà que le système immunitaire des requins est organisé selon un plan similaire, mais distinctement différent. Quel type de système immunitaire possèdent les chordés non vertébrés ? Je ne le sais pas immédiatement, mais cela nous dit probablement quelque chose d'intéressant sur le fonctionnement du système immunitaire. Tout organe manquant affaiblirait certainement les affirmations de « complexité irréductible ».

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