Usando restricciones históricas en la estructura proteica para detectar
la “aparición mágica” en el diseño inteligente
Publicación del mes: diciembre de 2007
por Howard Hershey
Asunto: | La relación de las brechas con los umbrales Fecha: | 04 dic 2007 Message-ID: | 1bc29aa6-af69-4610-867b-b06ea2922c7f@d61g2000hsa.googlegroups.com
Comenzando desde comentarios de Sean Pitman:
>>> En esta misma línea, tu idea disparatada de que la distancia mínima probable de brecha
>>> es por lo tanto la distancia mínima posible (es decir, una mutación) también es una tontería.
>> Justo lo contrario. Lo que digo es que, para esas funciones que *sí* evolucionaron, lo hicieron
>> *porque* había una vía corta (en número de pasos mutacionales) disponible. Si se
>> elimina la vía corta, la función no evolucionará. Es decir, esas funciones que *han* evolucionado representan una muestra sesgada.
> Tu postura es que todo evolucionó. El argumento va sobre esa postura. No puedes asumir la verdad de la misma
> postura que se está cuestionando. Tienes que aportar algún tipo de evidencia que respalde esa postura. No puedes
> simplemente suponerla como un supuesto dado en esta discusión concreta.
Sí. *Si* mi mecanismo es correcto y las funciones nuevas surgen por modificación de estructuras antiguas, yo esperaría, especialmente para
funciones recientemente evolucionadas “nuevas”, que existiera una similitud sustancial de secuencia entre la estructura antigua de la que surgió
y la nueva “función” de la que deriva. Pero, de forma importante, para funciones recientemente evolucionadas “nuevas” habría una
similitud mayor de lo necesario. Es decir, como los genes globina de la hemoglobina, habrá similitud en características que no son
*requeridas* para la función, como la ubicación de intrones. Y, en la medida en que la selección sea conservadora, habrá una retención
específica de sitios relevantes para la selección. Suficiente para que los genes puedan agruparse en familias de proteínas. Ahora, de hecho,
podemos comprobar si esto es realmente lo que vemos.
*Si* el modelo de evolución de Sean fuera correcto, cada función nueva debe empezar a cierta distancia media (esa distancia siendo una función del
tamaño del producto final) y debe evolucionar *independientemente* mediante un paseo aleatorio. Eso solo produciría familias de genes si
hubiera una sola forma de producir *independientemente* una función particular. De lo contrario, y especialmente si había más de una forma posible
de producir una función desde cero, en cada organismo que formó tal función, esa función sería aleatoriamente esta estructura que puede realizar
la función o esa estructura que puede realizar la función. Sin embargo, lo que *vemos* son estructuras específicas de linaje que realizan una función.
Eso, como mínimo, nos indica que una vez que una función se ha formado, la estructura específica que la produce debe transmitirse de forma específica por linaje.
Pero sabemos que, aunque exista un sesgo favorable a la primera secuencia o estructura funcional, dado que los organismos con eso pueden ocupar nichos
donde tal secuencia o estructura es útil, la generación independiente de funciones puede y ocurre. En cada caso de esto, sin embargo, podemos observar
claramente que la nueva estructura fue un proceso independiente (por ejemplo, las aletas de peces, ballenas y pingüinos; los flagelos rotatorios de eubacterias y arqueas). Además, tales estructuras y funciones se conservan (aunque a veces perdidas secundariamente) dentro de linajes determinados de forma independiente.
Además, sabemos que existen estructuras que pueden realizar una función que la “naturaleza” no ha encontrado (o, si se encontró, no se utilizó porque ya existía
una estructura más optimizada para realizar esa función, haciendo irrelevante evolutivamente la versión nueva).
Ahora, Sean no lo dice así, pero su *verdadero* modelo implica la aparición mágica de cada secuencia proteica *independientemente* en *cada* organismo creado en el momento en que ese organismo fue traído mágicamente a la existencia por un creador mágico. La única razón que puedo imaginar para que un agente mágico produjera el patrón que vemos de variación específica de linaje dentro de los genes con la misma función y también por qué produciría intencionalmente estructuras independientes para realizar una función en diferentes linajes en lugar de tomar prestada una estructura es la misma razón por la que los humanos (los únicos agentes inteligentes cuyos motivos conocemos)
producen fraudulentamente un patrón o registro histórico: para engañar a otros humanos. Si eso es lo que quiere que sea su dios, eso es asunto suyo.
*Si* mi mecanismo de evolución es correcto, entonces la totalidad de las estructuras proteicas conocidas estarán “agruparán” en lugar de hallarse en “islas” separadas al azar (precisamente porque no se ha explorado toda la distribución de las estructuras proteicas). La estructura del espacio delimitado e incluyendo las secuencias funcionales que *sí* existen será orgánica, con flujos hacia afuera y a lo largo de ejes útiles a medida que se explora gradualmente el espacio estructural cercano.
*Si* el modelo de evolución de Sean fuera correcto, entonces esperaría ver un patrón aleatorio representando las estructuras funcionales aleatoriamente ubicadas
en el espacio total de secuencias. Puedes distinguir “clústeres” o constelaciones generados al azar que ocurren solo por casualidad, pero no puedes cubrir con una sola piel
todo el espacio de estructura. Además, un análisis del patrón de proteínas en el espacio estructural, en mi modelo, mostraría que las proteínas existentes NO están distribuidas aleatoriamente en el espacio total de estructura. Deberían agruparse. En la idea de Sean de que la evolución es una búsqueda aleatoria de estructuras funcionales distribuidas al azar (y, de nuevo, señalo que aquí uso estructura porque la estructura se correlaciona mejor con la función que la secuencia), se *esperaría* que las proteínas funcionales existentes estuvieran distribuidas aleatoriamente en el espacio estructural. No lo están.
En la *verdadera* idea de Sean sobre cómo piensa que surgieron realmente las estructuras proteicas (mediante una aparición mágica por parte de un “creador” mágico, un prestidigitador barato
de un dios, y aparentemente decidido a producir un patrón histórico falso), se podría esperar el patrón observado porque eso sería parte del engaño.
Entonces, ¿asumo simplemente que hay un patrón detectable en la estructura y secuencia proteica que diferenciaría las expectativas de uno generado por las ideas de Sean, que son una modificación ingenua menor del
modelo strawman evolutivo del “747 en un tornado”? No. Hay formas de probar estos modelos. Tienen expectativas distintas. Y, aunque esto pueda sorprender a Sean, en realidad estoy de acuerdo en que el modelo de evolución contra el que argumenta ha sido falsificado (aunque pudo haber producido algunas “sorpresas” por azar menores). El problema es que falsificar el modelo strawman de Sean no falsifica los modelos evolutivos reales.
Eso de que Sean también produce numerología falsa (diciéndonos que la probabilidad de secuencias funcionales de citocromo c en el espacio total de secuencias es la relación de ‘secuencias beneficiosas’ a ‘secuencias no beneficiosas’; asumir que el espacio total de secuencias es el denominador relevante para representar el total de pruebas es otra cosa) para apoyar su “falsificación” de un modelo de evolución que ningún biólogo evolutivo aceptaría.
> Por supuesto, si un sistema en particular en realidad evolucionó no pudo haber cruzado una gran distancia de brecha del tamaño que sugiero: estoy de acuerdo con eso. La distancia habría debido de ser muy pequeña, en efecto, respecto a lo que venía antes. La cuestión es: ¿es probable que tal distancia de brecha tan pequeña haya existido alguna vez para ciertos tipos de sistemas funcionales? Esa es la pregunta real aquí.
Y tu respuesta basada en numerología es irrelevante. Porque el denominador que usas es irrelevante.
> Si el tamaño de la distancia mínima de brecha está realmente relacionado con los requisitos mínimos de umbral estructural para un sistema, entonces la respuesta a esta pregunta para sistemas de nivel superior es no. No es en absoluto probable ni razonable sugerir que la distancia de brecha alguna vez habría sido lo suficientemente pequeña para cruzarse, ni siquiera dado billones y billones de años de tiempo.
Y esto es una afirmación basada únicamente en numerología. Si realmente quieres demostrar que existe una correlación entre el tamaño de la brecha y el tamaño total, necesitas presentar *datos*, no numerología. De lo contrario, es simplemente una afirmación basada en una suposición.
> Y, no es probable que nunca se evolucione en el futuro ningún sistema de nivel superior, incluso incluso con billones y billones de años de tiempo.
>
> ¿Qué quiero decir con un sistema de nivel superior? Quiero decir un sistema que tiene un requisito mínimo de umbral estructural de más de
> 1.000 residuos de aminoácidos y/o codones específicamente ordenados de patrimonio genético. ¿Este requisito de umbral es la distancia
> de brecha que sigues afirmando? No. Absolutamente no. Como te lo he señalado más veces de las que puedo contar, la distancia de brecha
> siempre es menor que el tamaño del umbral.
PERO, como sigo señalando, no mencionas la distancia de brecha HASTA QUE TE LO RECUERDO, porque ese es el número que necesitas. Solo intento conseguir que presentes *honestamente* *tu* argumento en lugar de ocultar *tu* argumento usando solo el número de tamaño. NO estoy mintiendo sobre *tu* argumento cuando señalo que el número que necesitas es “tamaño de brecha” y no “tamaño total”. Estoy intentando que presentes *honestamente* *tu* argumento.
> No son lo mismo. ¿Existe una relación entre ambos? Sí hay una relación y esa relación es lineal.
Excepto que no has presentado datos reales para respaldarlo. Solo estás *suponiendo* (en realidad, afirmando repetidamente) que la relación es lineal. Veo “nuevas” modificaciones de proteínas antiguas (como resistencia a antibióticos) que no son una función del tamaño de las proteínas antiguas. También veo muchas diferencias funcionalmente irrelevantes. Veo evidencia de rasgos *cuantitativos* y *cualitativos* (sustrato secundario, actividades menores) en proteínas actuales que pueden amplificarse o modificarse en proteínas bifuncionales. Y también observo que la sustitución de secuencia, si acaso, aumenta con el tamaño (la correlación real es con la fracción de secuencia involucrada con el sustrato, que generalmente se hace más pequeña a medida que la proteína es mayor).
> Un aumento lineal en la limitación del umbral produce un aumento lineal en la distancia mínima de brecha que existe entre cualquier cosa en un acervo génico y el sistema potencialmente más beneficioso más cercano a ese acervo génico a un nivel dado de requisitos mínimos del umbral.
>
> ¿Dónde está la evidencia de esta relación? Por un lado, es muy claro, incluso para la ciencia convencional, que la gran mayoría de las secuencias potenciales no serían beneficiosas para un organismo particular en un entorno particular. Incluso Richard Dawkins en su libro, El relojero ciego, primer capítulo, indica lo siguiente:
>
> “Pero, por muchos modos en que pueda haber vida, es seguro que hay mucho más modos de estar muerto, o más bien no estar vivo.”
>
> Este hecho es tan obvio que es muy difícil para cualquiera negarlo, incluso para ti si eres honesto contigo mismo.
No lo niego. Cada vez que tienes un sistema complejo, sin importar cómo se haya originado, hay más formas de destruirlo que de mejorarlo. Pero eso no nos dice nada sobre cómo surgió el sistema. Ésa es una de las falacias de Behe sobre sistemas de diseño inteligente.
> El siguiente paso es considerar la relación que tiene este hecho con el aumento de los requisitos mínimos de umbral estructural. ¿Cuántas secuencias/estructuras potencialmente beneficiosas adicionales se añaden al espacio de secuencias con un aumento de un aminoácido en el requisito mínimo de umbral? Si no se conoce la cifra exacta, sí puede conocerse la tendencia. El tamaño del espacio secuencia/estructura aumenta veinte veces. Es 20 veces más grande de lo que era con un residuo menos. De acuerdo con el argumento de Richard Dawkins, ¿qué proporción de este aumento debería ser
compuesta por secuencias/estructuras potencialmente beneficiosas?
En algún lugar entre 0 y 20, dependiendo de si ese aminoácido particular desempeña un papel crucial, es irrelevante funcionalmente para la función (digamos, en el extremo carboxilo), o solo desempeña un papel en el mantenimiento de una estructura secundaria. Además, aunque existen medios para reducir o aumentar el tamaño de una proteína mediante la adición o eliminación de uno o pocos residuos (y existen en la naturaleza muchas proteínas funcionalmente equivalentes con tales eliminaciones y adiciones), no hay un aumento necesario de proteínas no beneficiosas respecto a beneficiosas al añadir o eliminar un residuo aa o incluso cambiar uno solo. Es decir, incluso aquí no hay una correlación significativa entre añadir un residuo aa y añadir secuencias no funcionales.
> Obviamente, la proporción del aumento de 20 veces que realmente podría ser beneficioso sería una fracción muy pequeña. El aumento en secuencias potencialmente no beneficiosas supera con creces el aumento en secuencias potencialmente beneficiosas. Esto es cierto en todos los sistemas de lenguaje/información.
¿Tienes realmente algún dato que respalde tu afirmación para proteínas reales? No. Un argumento por analogía no sirve aquí. El “significado” o “función” de las proteínas no es una consecuencia directa de la secuencia. Tu numerología de abajo no tiene sentido según GIGO con relación a los sistemas que debes examinar, proteínas reales.
> Para ilustrar este punto, simplemente considera este sistema de lenguaje inglés. ¿Cuántas secuencias significativas de 2 caracteres están definidas? Bien, de 677 posibilidades, hay 96 de ellas. Esto crea una proporción de significativas versus no significativas de 1:6. ¿Qué pasa cuando el umbral aumenta a secuencias de 3 caracteres? El número de secuencias significativas también aumenta a 972, pero el número de secuencias no significativas aumenta mucho más, a 16,604, para una proporción de 1:17. Aumentemos el umbral a secuencias de 7 caracteres. El número de secuencias significativas aumenta a poco más de 25,000, mientras que el número de secuencias no significativas sube a 8,031,785,176 para una proporción menor de 1 entre 30,000.
>
> ¿Notas un patrón aquí? Exactamente lo mismo ocurre en todos los sistemas de lenguaje/información, incluyendo el código informático y la genética. Para mayor confirmación, te he mostrado la caída en la razón para sistemas basados en proteínas que ya existen en seres vivos. Todo lo que hay que hacer es hacer una búsqueda BLAST para comparar el número de sistemas existentes en distintos niveles con el tamaño del espacio de secuencias en ese nivel, añadiendo además un grado generoso de flexibilidad para cada sistema único (como 1e90 por 100 aa, una sugerencia generosa dada las cifras citadas en la literatura). También te he dado trabajos como el de Choi y Kim que demuestran esta disminución exponencial de la proporción así como el aumento lineal de la distancia de brecha con un aumento en los requisitos mínimos de tamaño:
>
> http://www.pnas.org/cgi/content/full/103/38/14056
Qué tontería. Ese trabajo no te dice eso. Y *yo* fui quien te lo señaló. Ese trabajo apunta explícitamente a que las proteínas de la vida NO están distribuidas aleatoriamente en el espacio estructural. En ninguna parte del trabajo hay una afirmación de que haya un aumento lineal en la distancia de brecha con el aumento de tamaño. Pareces estar dispuesto a esa interpretación al mirar una figura que no incluye todas las proteínas funcionales que alguna vez han existido, sino solo una muestra de tales proteínas. Y aun en esa figura, las proteínas funcionales grandes parecen resultar de un crecimiento orgánico debido a combinar proteínas más pequeñas, como cabría esperar por el *verdadero* modelo evolutivo.
Sean, tu interpretación de ese trabajo es una completa tontería imaginaria y no está relacionada con lo que ese trabajo presenta. Lo que ese trabajo muestra con claridad es que todas las proteínas funcionales halladas se han encontrado dentro de un espacio de búsqueda orgánicamente conectado y no en sitios distribuidos aleatoriamente por todo el espacio total de estructura. Tu ‘modelo de evolución’, la idea strawman del modelo del “747 en un tornado”, predeciría lo último.
> Sin embargo, de algún modo, a pesar de las obvias implicaciones de los datos, tú te niegas a reconocer que tu noción de distancias de brecha pequeñas existentes a niveles altos es simplemente insostenible.
Eso se debe a que parece que estás viendo negro y diciendo que es blanco respecto a este trabajo. Tu mala interpretación de los datos en este trabajo evidencia tu incompetencia al expresar con precisión qué representan realmente los números de Yockey (que no es la proporción de “secuencias beneficiosas” a “secuencias no beneficiosas”) para vergüenza.
> Sigues diciendo que, como sabemos que las cosas evolucionaron, las distancias de brecha tuvieron que ser pequeñas. Esa noción se basa en nada más que fe ciega. No tienes absolutamente ninguna evidencia genética ni molecular de ningún tipo para respaldar esta declaración gratuita cuando se trata de demostrar realmente esas pequeñas brechas que crees que existen en niveles tan altos. Simplemente no existen.
Sin duda cuento con evidencia de respaldo contra tu modelo de lo que llamas ‘evolución’. Y la evidencia respalda mi modelo; que no todo el espacio de secuencias se ha buscado y que la búsqueda implicó búsquedas repetidas desde secuencias funcionales preexistentes que han encontrado secuencias funcionales cercanas. Sin duda no hay evidencia de que cada organismo haya evolucionado cada función de forma independiente a las otras, puramente con cambios limitados a linaje de proteínas con la misma función. He descrito esto antes.
> Esto lo respalda el hecho de que no se haya demostrado que ningún sistema de función novedosa haya evolucionado más allá del nivel de umbral de 1.000 aa.
Esto es simplemente una afirmación basada en definiciones cambiantes de lo que significa “el nivel de umbral de 1000 aa” y qué constituye un “sistema de función novedosa”. Aparentemente tú dices que nadie afirma empezar con una secuencia aleatoria de 1000 aa que, según tú, tenga una brecha de 300 aa que deba cambiar por completo al azar sin funciones intermedias *en absoluto* hasta que en algún momento mágico alcance una “isla” funcional distribuida al azar. Mi punto es que esto es irrelevante.
> Eso simplemente no sucede y estadísticamente no sucederá y, por lo tanto, casi con total seguridad nunca ocurrió.
En realidad, Sean, yo *estoy de acuerdo* en que no ocurriría por el mecanismo que tú insinúas, empezando desde alguna secuencia aleatoria y un número grande de secuencias (¿300? ¿50?) lejos de algún objetivo funcional teleológico. Mi argumento es que ese es un modelo strawman de la evolución, no que sea posible que las funciones que han surgido hayan surgido de ese modo.
> Ni uno solo de tus supuestos escalones a lo largo de la ruta hacia sistemas de nivel superior, como la motilidad flagelar, se ha mostrado jamás que evolucione, no un solo paso.
Estoy de acuerdo. No ocurrió un solo paso en la evolución de los flagelos por el mecanismo strawman que propones. En cambio, cada paso ocurrió mediante una corta secuencia de eventos a partir de una estructura *funcional* preexistente. Y he mostrado, mediante un modelo de sistema, que la adquisición de una *función* (motilidad rotatoria) puede surgir en un único paso desde sistemas preexistentes que, cada uno, podría tener funciones útiles en una célula (porque las estructuras relacionadas lo hacen).
> La razón para esto, obviamente, es que las brechas entre tus supuestos escalones son mucho, mucho más lejanas de lo que tú y otros como Kenneth Miller parecen darse cuenta.
Así que sigues afirmándolo sin evidencia.
> Ustedes dos necesitan volver a los datos y considerar realmente que lo que parece morfológicamente una brecha lo bastante pequeña es en realidad estadísticamente enorme.
Solo cuando te apartas de la evidencia real y recurres a una equivalencia de numerología de decir que nadie puede encontrar una Starbucks porque, si divides el área cubierta por Starbucks por la totalidad del espacio superficial de la tierra, la probabilidad de que haya una cerca de ti es bastante baja.
> Sin embargo, ustedes los evolucionistas se quedan con el ademan y afirmaciones sin sustancia de que las brechas morfológicas son suficientemente pequeñas sin nunca realizar un análisis estadístico real de sus suposiciones. No hay cálculos o análisis matemáticos en la literatura sobre el tiempo estimado necesario para que tu mecanismo propuesto atraviese cualquiera de esos escalones sugeridos por ti.
La cantidad de tiempo necesaria para encontrar una bacteria resistente a estreptomicina es un día. La cantidad de tiempo necesaria para encontrar, no una sino dos, mutaciones diferentes que generaran un sistema funcional de movilidad *diferente* del sistema original fue de menos de un mes. Ambas involucraban cambios de función en sistemas bastante grandes.
> Todo lo que uno puede hallar son suposiciones de que, con millones de años, una brecha de ese tipo ciertamente sería atravesada. Eso sucede porque quienes hacen tales suposiciones no se molestan con números reales ni cálculos estadísticos cuando se trata de evaluar el mecanismo real propuesto.
Eso se debe a que los números que presentas son números GIGO. Y el mecanismo real no implica un mecanismo en el que tales números sean relevantes. Las restricciones históricas son más importantes.
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