Pseudogenes: contraste entre racionalizaciones ad hoc y explicaciones restringidas
Publicación del mes: julio de 2014
por Howard Hershey
Asunto: | Desde una perspectiva creacionista bíblica... Fecha: | 04 Jul 2014 ID del mensaje: | ef319927-e824-4598-bcf5-a5a120caf3cf@googlegroups.com
> Mi terminología era correcta. Que los pseudogenes no son funcionales es una interpretación
> evolucionista. Los biólogos moleculares están comenzando a llegar a una conclusión distinta.
Estoy de acuerdo en que encontrar tales secuencias relacionadas pero no funcionales, junto con el conocimiento de que duplicaciones/deleciones de segmentos de ADN están entre los tipos de mutación *ya conocidos* que pueden ocurrir en organismos (y a menudo sin daño significativo a la función del organismo), lleva a concluir que tales duplicaciones (en sí mismas inocuas) podrían permitir la acumulación ulterior de mutaciones que llevarían a una secuencia de ADN con múltiples errores respecto a ser traducida en una proteína. Es decir, la evolución ciertamente puede *explicar* por qué se encuentran pseudogenes en el ADN de los organismos. Eso es lo que hacen las teorías científicas. Y nada de esa explicación excluiría la posibilidad de que una fracción de pseudogenes adquiera una nueva funcionalidad. De hecho, se sabe que algunos genes funcionales han surgido por la fusión de dos genes no relacionados.
Tu teoría, de que *todos* los pseudogenes identificados deben tener funciones crucialmente importantes y que debieron haber sido diseñados para esa función, parece insostenible. Encontrar unos pocos ejemplos de pseudogenes que tienen alguna función detectable no es evidencia de que *todos* los pseudogenes tengan funcionalidad. La forma de poner a prueba esa idea sería eliminar un pseudogene y ver si eso tiene alguna consecuencia biológica significativa. Lo mejor es elegir un pseudogene como el que produce la vitamina C.
>>>> Eso es un hecho. Aún no hay teoría evolutiva.
>>>> Al agregar teoría evolutiva, esperamos que cuando ocurre este tipo de daño en
>>>> genes no esenciales, éstos se hereden por generaciones sucesivas pero queden sujetos
>>>> a mutación adicional a la tasa de mutación sin presión selectiva para no mutar.
Es decir, la evolución puede *explicar* la existencia de secuencias relacionadas con un gen funcional codificador de proteínas que en realidad no codifica ninguna proteína funcional. Eso es lo que hace la teoría.
>>> ¿Cómo sabes que son «no esenciales»? Usé el término «ADN basura», pero tú no dijiste
>>> y quizá no lo sea. Dije que creo que necesitamos aprender mucho más sobre si esto es basura.
>>> Puede resultar que no sea amigo de la evolución.
La eliminación es una prueba bastante buena (aunque no perfecta) de no esencialidad. Los creacionistas son los que afirman que *todo* el ADN es “esencial”. Deben demostrar esa esencialidad universal. Yo diría que la ausencia de efectos observables tras la eliminación y la imposibilidad de hacer ninguna proteína o una proteína completa y funcional son pruebas bastante justas (la última puede derivarse de la secuencia sola). Además, hay mucho ADN que no está en pseudogenes ni en genes funcionales, ni en regiones que tengan un efecto regulador obvio en genes donde la secuencia circundante se analiza buscando secuencias con un efecto regulador significativo (por ejemplo, mediante mutaciones) sobre un gen. Además, está claro que incluso dentro de las secuencias codificantes hay bastante cambio de secuencia que tiene poco o ningún efecto (por eso, la misma proteína de animales relativamente distantes puede diferir).
>> esas rutas no son esenciales. Eso es bastante obvio. Hay organismos que pueden sintetizar
>> los 20 aminoácidos codificados genéticamente, pero muchos que no. Esos que no los obtienen
>> de su dieta. Las vitaminas funcionan de manera similar. Este es un concepto familiar para quienes
>> han estudiado biología, o al menos así debería ser. También forma parte de las evidencias
>> de la evolución.
> Has supuesto que, como los pseudogenes no participan en la síntesis
No forman una proteína funcional (a menudo ninguna), si eso es lo que entiendes por «participar en la síntesis».
> no desempeñan ninguna función biológica. Esta suposición puede ser correcta, pero las preconcepciones
> evolutivas han entorpecido la investigación en esta área,
No, no lo han hecho. Todos reconocen que las secuencias no codificantes *pueden* tener efectos regulatorios. De hecho, se ha dedicado gran esfuerzo a encontrar las secuencias típicamente cortas incrustadas en largos tramos de ADN que tienen efectos regulatorios significativos. Eso es lo que llevó a los científicos a regiones como las cajas HOX.
> y es posible que aún se hallen funciones.
Pero probablemente no ocurrirá. De nuevo, muchos estudios mutacionales nos han mostrado que gran parte del ADN eucariótico puede mutarse de forma masiva, incluyendo deleciones y mutaciones puntuales, con poca o ninguna consecuencia funcional detectable. Incluso la secuencia codificante puede cambiar significativamente (incluyendo pequeñas deleciones que no cambian los marcos de lectura) y aun así producir proteínas bastante normales que son equivalentes en función. Esto se puede ver porque hay muchas proteínas en distintos organismos que realizan la misma función con secuencias bastante distintas.
> Deberías estar más preocupado por cómo los mecanismos evolutivos crearon esas rutas complejas
> en primer lugar, en lugar de por lo fácil que parece dañarlas (suponiendo que estén dañadas).
Curiosamente, con mucha frecuencia el mismo mecanismo que conduce a pseudogenes (duplicación seguida de mutaciones adicionales) puede producir proteínas relacionadas que tienen funciones ligeramente diferentes. Por eso a menudo vemos *familias* de genes. Del mismo modo, a veces (pero con menor frecuencia) vemos genes de fusión (debido a deleción o ciertos tipos de duplicación o reorganización del ADN) que tienen una nueva funcionalidad o una funcionalidad novedosa.
>>>> Nuestras observaciones de pseudogenes encuentran que, de manera consistente con nuestros
>>>> modelos de descendencia común previamente determinados por el registro fósil.
>>> Esto es una interpretación.
Por supuesto que lo es. Eso es lo que hacen las teorías científicas; explican (interpretan) las observaciones de forma coherente y restringida.
>>> Otra posibilidad es que Dios usó el mismo «diseño» en su creación.
La diferencia entre una teoría científica y tu «teoría» o explicación religiosa es que la tuya no está restringida y puede explicar cualquier cosa con una apelación a «así es como Dios quiso hacerlo en su «diseño» inexplicado». Además, es inconsistente con la evidencia en el sentido de que tú insinúas que todo el ADN debe tener exactamente la secuencia que tiene, mientras que *sabemos* que los organismos individuales no tienen la misma secuencia y muchos funcionan muy bien.
>> Eso es una racionalización ad hoc. ¿Entiendes la diferencia entre una inferencia científica
>> a partir de datos y una racionalización para respaldar una conclusión predeterminada?
> El problema es que tu «inferencia científica» no es más que una interpretación, basada en
> suposiciones y datos incompletos.
Claro. Y la tuya también. La diferencia es que la explicación científica es consistente con la evidencia y está restringida a explicaciones no sobrenaturales, mientras que tu interpretación es inconsistente con la evidencia (suponiendo que estás afirmando que todo el ADN tiene utilidad significativa) y además no está restringida, porque se apoya en apelaciones a una entidad sobrenatural que puede explicarlo todo.
>>>>> Sin embargo, lo extraño es que la selección natural no ha eliminado esto que se llama basura.
>>>>> Además, debido a la falta de presión selectiva, ¿por qué esta basura no se habría
>>>>> mutado más allá de todo reconocimiento?
Con suficiente tiempo, la basura acabaría mutándose hasta resultar irreconocible. En ese caso simplemente sería ADN no codificante que no tiene ningún contraparte funcional detectable (ni interna ni en otra especie). Los pseudogenes sí difieren en su grado de similitud con su contraparte funcional, desde los que son apenas distintos (una mutación puntual que a veces puede revertir a la función) hasta los que son apenas reconocibles.
>>>> ¿Por qué crees que esto es extraño? Conocemos la tasa de mutación. Conocemos el costo de
>>>> portar ADN adicional. El costo es tan insignificante que no hay una presión selectiva real
>>>> para eliminar ADN adicional.
Ese es el caso de *la mayoría* de los eucariotas, pero no de todos. Algunas levaduras parecen
sufrir selección por genomas pequeños.
>>> El costo es sustancial, y se conocen mecanismos de eliminación.
¿De veras? Evidencia. En particular para los mecanismos de eliminación. La deleción funcionaría, pero estamos hablando de eliminar solo aquellas secuencias que no cumplen función codificante, reguladora u otra. Eso es bastante más difícil de lograr.
>> El costo no es sustancial. El costo metabólico de mantener todo el genoma humano
>> es inferior al 0,02% de la energía de una célula. Ese es todo el genoma. El costo de un
>> gen simple será más de 100 000 veces menor. Así que menos de 2 partes por millón del costo energético de mantener una célula. Si se hiciera la aproximación grosera
>> de que esto fuera una ventaja de supervivencia, el coeficiente de selección sería demasiado pequeño para ser
>> eliminado en 40 millones de generaciones.
>> Creo que en realidad no entiendes la teoría de la evolución que quieres
>> rechazar.
> Has omitido el costo de fabricar esta «basura» en primer lugar.
Duplicación. Rearreglo (translocación, inversión). Eventos individuales pueden producir
cantidades significativas de ADN repetitivo. Casi sin costo.
> Incluso si el costo es pequeño en relación con otras actividades celulares, si representa más de
> el 90% del genoma, al acumularse en el transcurso de millones de generaciones se vuelve un
> costo sustancial. Es incluso peor si parte de esa «basura» se transcribe, lo cual se supone
> que es un requisito para la evolución.
¿No leíste lo que escribió? ¿O no lo entendiste? Y la evolución no tiene capacidad para predecir el futuro. Solo puede responder al impacto del cambio después de que ocurrió en comparación con lo que existe sin ese cambio. Y el costo de la mayoría de las duplicaciones pequeñas (o incluso la poliploidía para muchos organismos) es energéticamente insignificante.
>>>> Los pseudogenes adquieren mutaciones adicionales con el tiempo, pero siguen siendo reconocibles
>>>> como muy parecidos a genes previamente funcionales que han sido mutados.
>>> Otra interpretación. Hay muchos lugares donde buscar. No es sorprendente encontrar
>>> similitudes.
Como mencioné, hay un rango de similitud en los pseudogenes. Si una secuencia no tiene suficiente similitud con un gen funcional, simplemente no se llama pseudogene. Simplemente se llama ADN no codificante. Y hay mucho, la mayor parte sin función reguladora detectable tampoco.
>> Esa es tu peor excusa hasta ahora. Si fueran coincidencias de secuencias aleatorias, se esperarían
>> muchas coincidencias aleatorias en uno o dos exones dispersos por el genoma en lugar de los 6 exones
>> y los 5 intrones en secuencia. No ocurre así. En cambio, se observa una acumulación de mutaciones
>> consistente con que no hay selección para la secuencia y una separación evolutiva consistente con
>> las tasas de mutación que observamos actuando hoy.
> Si comparas el ADN de cualquier dos organismos, independientemente de su posición en
> el árbol de la vida del evolucionismo, hay inevitablemente una porción de ADN casi idéntico.
> Esto es, de hecho, evidencia de un Creador común, no de descendencia común (el ADN no codificante
> en particular debió haber sido mutado más allá de cualquier reconocimiento).
El ADN no codificante que cambia a la tasa esperada para ADN que no está bajo selección (positiva o negativa) cambiará a una tasa u por nt (la tasa de fijación de una mutación neutramente selectiva). [u es la tasa de mutación por nt/generación. En una población de tamaño N habrá u*N mutaciones en cualquier nt específico de una duplicación génica. La probabilidad de fijación eventual de cualquier mutación específica es 1/N. Así, la tasa de fijación es u*N/N = u por sitio nt por generación. u suele ser aproximadamente 10^-8. Así, en una duplicación de 1000 nt no funcional (digamos una en la que solo está presente la mitad de la secuencia codificante de proteínas) habría una probabilidad de aproximadamente 10^-5 de que una nueva mutación se fije por generación. Sin entrar en la matemática, está bastante claro que se requeriría un número significativo de generaciones antes de que la mitad de los 500 nt cambiara a otra cosa bajo condiciones de neutralidad selectiva.
> Además, no vemos solo una acumulación aleatoria de mutaciones. Hay evidencia considerable de que algunas
> mutaciones no son aleatorias, lo que sugiere que los genomas fueron diseñados para mutar en ciertos «puntos calientes».
Lamentablemente, no hay correlación entre esos puntos calientes mutacionales y el efecto funcional de tal cambio. La acondroplasia es una de las anomalías genéticas más comunes en humanos y se debe a un punto caliente mutacional (en este caso, una mutación puntual). Hay otros puntos calientes para inversión, deleción y translocación (a menudo en secuencias repetitivas o cerca de ellas; por ejemplo, X frágil). Y otros puntos calientes para eventos pequeños de duplicación/deleción (por ejemplo, Corea de Huntington). Si eso forma parte del «diseño» que pretendía tu Dios, no parece un muy buen señor.
[PD, la razón probable por la que esos sitios no están fuertemente seleccionados en contra es precisamente porque incluso las mutaciones del punto caliente son raras.]
> Y hay otra complicación; en las llamadas regiones «ultraconservadas» no ha habido prácticamente
> mutación en los supuestos cientos de millones de años.
Eso se explica fácilmente. No es que la mutación no ocurra en esos sitios. Ocurre; pero cuando lo hace, el resultado es letal o altamente deletéreo y los mutantes son seleccionados en contra. Esto ocurre típicamente en proteínas donde casi todos los aminoácidos se conectan con el sustrato, como histonas o citocromo c. Generalmente proteínas pequeñas.
Pero eso es una bestia distinta a un sitio nt que, debido a su secuencia flanqueante, es más difícil de mutar que el sitio nt promedio, en el sentido opuesto a ser un punto caliente mutacional. Es probable que esos sitios que son más difíciles de mutar que el promedio tampoco estén bajo una fuerte presión selectiva, pero no lo sé con certeza.
> Incluso para un evolucionista, la conclusión lógica debe ser que los pseudogenes sirven de algún modo
> a un propósito.
Veamos. Los pseudogenes se generan relativamente fácilmente mediante algún tipo de duplicación. Pero no están bajo una fuerte (o incluso significativa) presión selectiva para permanecer sin cambios ni para ser eliminados por algún mecanismo que no provocara más daño. Es difícil ver el mecanismo que *específicamente* elimine solo las secuencias duplicadas. No veo por qué la conclusión lógica sería que los pseudogenes sirven a algún propósito. Y hay experimentos de deleción y mutación que indican que no son particularmente cruciales para la función de ninguna célula en general (aunque eso no excluye esa posibilidad).
>>>> Pensé que decías comprender lo que la evolución afirma. No parece que lo hagas. De hecho, estás repitiendo
>>>> algunos malentendidos comunes sobre la evolución en tus comentarios anteriores.
>>> Lo siento, pero tus aclaraciones no me han ayudado.
> Medir las tasas de mutación no es una ciencia exacta. No creo que nadie sepa cuáles son las tasas
> reales, o siquiera si las estimaciones actuales son exactas. Por ejemplo, un método es usar la «tasa de error»
> observada de la replicación del ADN, pero los resultados pueden variar ampliamente. Además, la replicación no es
> la única fuente de mutación y el problema puede complicarse por mutaciones en los propios mecanismos de reparación.
> Otro método mide diferencias en los genomas de individuos relacionados, pero la identificación de nuevas mutaciones genuinas
> es difícil, y otra vez los resultados parecen inconclusos (incluso en las áreas estrechas que se han investigado).
> Así que la respuesta a tu pregunta es que no, no conozco la tasa de mutación que observamos hoy.
> Eres libre de ilustrármelo.
Veo que hay muchas cosas que no sabes. Eso no debería ocurrir. O podrías, si miraras la ciencia real.
>> ¿Conoces la tasa a la que, según los modelos evolutivos, las diferencias entre varios simios han ido
>> acumulándose aparentemente?
> La tasa más citada parece ser 2,5 × 10^-8 por par de bases por generación. Pero esta se basa en la medición
> de sustituciones de nucleótidos entre humanos y chimpancés, con suposiciones sobre el tiempo desde la «divergencia» y el
> tamaño poblacional del «MCA» (entre otros factores). Así que se asume la descendencia común y luego se «demuestra» por
> cálculos sucesivos.
De nuevo, equivocado. La pregunta era: «¿es la cantidad de diferencia *observada* en las secuencias de ADN de humanos
modernos y chimpancés modernos consistente con la hipótesis de que la mayoría de esas diferencias sean neutrales
selectivamente (lo cual se debería a que sería el mecanismo más lento de cambio del ADN), dada la suposición de que el
tiempo de divergencia fue de 5–7 mybp (que es la mejor estimación científica actual) y suponiendo un tiempo de generación
dado (el tamaño del MCA [Ancestro Común Más Reciente] apenas tiene que ver con ello). La respuesta era: dadas esas suposiciones
(que son las mejores que tenemos), la respuesta es «sí».
Ahora bien, si tienes *evidencia* de que humanos y chimpancés no comparten ninguna ascendencia, puedes presentar esa evidencia. Si tienes evidencia de que humanos y chimpancés divergieron hace solo 3000 años, puedes presentar esa evidencia. Si tienes evidencia de que *alguna* de las suposiciones sea falsa, ciertamente puedes presentar esa evidencia.
El argumento que hacen los científicos de que es posible para la diferencia observada entre el ADN humano y el de chimpancé acumularse tras la divergencia *si* humanos y chimpancés se diversificaron, *si* las poblaciones divergieron hace tantos años, *si* las tasas de mutación observadas hoy son las mismas a lo largo de este marco temporal y un sinnúmero de otras suposiciones, no es una «demostración». Es más evidencia de que los *resultados observados* son consistentes con otras evidencias dentro de un marco evolutivo.
Nuevamente, toma una suposición y muéstranos la evidencia de que sea falsa. No te quejes de que, dados los datos que tenemos sobre tiempos, tasas de mutación, generaciones, etc., los resultados son consistentes con una explicación evolucionista. Ataca las suposiciones mostrándonos que son erróneas. Que la *evidencia* realmente muestre que la cantidad de diferencia de ADN que observamos no puede explicarse porque tienes evidencia de que, digamos, los fósiles de humanos y chimpancés se vean idénticos, sin cambios y presentes en todas las capas geológicas desde el origen de la vida en este planeta. Muéstranos *evidencia* de que solo han pasado 4000 años desde que se creó el universo. Muéstranos que las tasas mutacionales cambiaron drásticamente entre las momias egipcias y los humanos modernos. Lo que sea. Algo que realmente ataque las suposiciones reales.
>> ¿Conoces la correspondencia entre esas dos tasas?
> Cualquier correspondencia entre la tasa observada y la tasa basada en la suposición de
> descendencia común existe solo en la imaginación de un evolucionista. Y esto sería cierto incluso
> si la tasa observada se conociera con precisión. La tasa asumida puede manipularse fácilmente a posteriori
> al introducir diferentes parámetros, así que no explica nada.
En realidad, la única suposición es que las dos líneas germinan con una secuencia idéntica. La forma más sencilla para que dos linajes
empiecen con secuencia idéntica es que, en ese momento, sean miembros de una misma población de intercruzamiento (también
llamada MCA). Pero también puedes postular que, a pesar de ADN idéntico o casi idéntico, los linajes de las dos especies modernas
fueron creados por separado y, sin embargo, en ese entonces ya identificables como chimpancé y humano (en lugar de no ser ninguna
de las especies modernas; como fósiles, en realidad solo conocemos el lado humano). Tal vez entonces el ADN no importaba tanto.
Encontrar al humano moderno y al chimpancé moderno como fósiles en capas geológicas donde solo vemos especies homínidas ahora extintas
ayudaría a tu causa. Especialmente porque probablemente también piensas que todas estas especies (modernas y extintas) fueron creadas al
mismo tiempo (y en un marco temporal muy corto, una simple semana).
>>>>> Desde una perspectiva de YEC, esperaríamos cierta comúnidad entre todas las formas creadas
>>>>> (señalando a un único diseñador). Sin embargo, creo que necesitamos aprender mucho más antes
>>>>> de sacar conclusiones sobre la llamada ADN basura.
>>>> Te das cuenta de que eso no tiene sentido, ¿verdad?
>>> No, lo siento.
>>>> necesario para producir vitamina C pero que no funcione para fabricar vitamina C?
>>> Mutación.
Claro. Pero, ¿en qué especie? ¿En todos los grandes simios simultáneamente? ¿Todos con evidencia de la misma mutación inicial inactivante? En lugar de un ancestro con la mutación que se transmite, con cambios posteriores en diferentes linajes, a todos los descendientes. Si asumes mutación, probablemente debes convertirla en una mutación que fue «diseñada» para estar en todos los grandes simios. O no. Pero, ¿cómo explicarlo? ¿Se debe a mutación como evento natural? ¿O es mutación diseñada por Dios? Si es natural, la descendencia común es la mejor forma de explicar el patrón en primates. Si es por Dios, ¿por qué diseñar una mutación común en un gen que ahora no puede funcionar?
>>>> Y has dicho diseñador en lugar de creador pero también YEC. ¿Significa esto que piensas que algo, no necesariamente el Dios
>>>> de la biblia, diseñó la vida recientemente? Pero aparentemente tú piensas que no diseñaron cada especie de forma independiente,
>>>> sino que tuvieron que reutilizar ADN de otras especies creadas, incluso reutilizando partes que no funcionaban.
>>> Me refería a que Dios de la Biblia era el diseñador.
>> ¿Por qué tu dios creador insertaría genes defectuosos en sus genomas creados de novo?
> Después de la Caída, toda la creación estaba maldita.
Entonces, ¿las mutaciones fueron sucesos naturales tras la Caída? ¿Fue solo cuestión de azar que ocurriera eso en todos los primates? ¿O fue mutación por diseño de Dios de forma tal que implique descendencia común?
>> Aparentemente estás sugiriendo algo sobre un «plano común». Pero entonces aparentemente el plano
>> también cambiaba. Y ese plano cambiante sigue cambiando de maneras que generan el patrón que la teoría
>> evolutiva deduce que surge de la descendencia común.
¿Puedes explicar lo anterior? ¿De qué hablas con «patrón genético idéntico»? ¿El código genético canónico (que no es universal)? ¿El ADN (o ARN) como material genético? Eso es consistente (aún más, dadas las excepciones en el código genético) con la descendencia común.
> La anémona de mar, por ejemplo, muestra una homología genética significativa con los humanos, pero no la mosca de la fruta (así va la descendencia común). De hecho, es posible que el ADN no codificante ayude a producir diversidad genética y, si esto se demuestra cierto, demostraría un sistema increíblemente eficiente y bien diseñado.
Tú (o más probablemente, tu fuente de desinformación «creacionista») estás interpretando mal estos datos. Lo que muestran es que las moscas de la fruta y los nematodos han perdido más familias de genes de los que humanos han perdido en relación con la anémona de mar. Que la anémona es más compleja (en cuanto al número de familias de genes) que nematodos y moscas de la fruta en términos de número de familias de genes. Esto concuerda con otros estudios anteriores que indican que moscas de la fruta y nematodos han perdido genes.
http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/25223/title/Surprises-in-sea-anemone-genome/
Sin embargo, las anémonas de mar tienen sistemas regulatorios tanto de tipo animal como vegetal.
>> Ciertamente es posible decir simplemente «porque Dios lo quiso así», pero eso es una
>> racionalización, no una conclusión basada en un modelo simple. Si se usa la misma racionalización para «explicar» cualquier cosa, en realidad no explica nada porque no
>> permite distinguir entre por qué esto y no aquello, ni entre otras cosas.
No, la evolución, como explicación científica, está bastante restringida por la evidencia. Si la evidencia fuera distinta, por ejemplo con evidencia clara de que la Tierra tiene solo 4000 años, la evolución tal como la conocemos sería imposible. Si encontráramos humanos modernos y todos los demás animales y plantas modernos, así como animales y plantas extintos, distribuidos aleatoriamente o por ecosistema en todas las capas geológicas, ello sería inconsistente con la descendencia común y podría deberse a un diluvio global o a otro mecanismo. Si encontráramos que no hay similitud ramificada en secuencias de ADN y proteínas o que las diferencias se debían siempre más a diferencias funcionales que a diferencias de tiempo de divergencia, podríamos atribuir con mayor facilidad las diferencias a una «necesidad de diseño». Pero de eso no se trata.
>>>> Pero esa comúnidad se extiende mucho más allá de lo funcional, y eso es un hecho observado,
>>>> no un resultado teórico.
>>> No, es una interpretación. Todavía existe la posibilidad de que los pseudogenes resulten no ser aliados de la evolución.
Pensamiento desiderativo.
>> Ha habido algunos casos en los que se ha encontrado evidencia de que ciertos pseudogenes pueden
>> tener la capacidad de unirse, como ARN transcrito, a ADN de secuencia similar que no son pseudogenes. Sin embargo, en unos pocos casos estudiados en profundidad se encontró que los efectos eran artefactos de experimentos mal diseñados. Solo se ha postulado que una minoría de pseudogenes podría tener este efecto. Así que bioquímicamente no parece que los pseudogenes tengan impactos fenotípicos en células. Esto es consistente con la teoría evolutiva actual.
Además, tu postura implicaría que *todos* los pseudogenes y *todo* el ADN no codificante (que es mucho más) deben tener una función importante (es decir, valor selectivo). Hay bastante evidencia para decir que esto no es cierto.
¿Evidencia? No diría que ningún pseudogene puede tener una «función» de algún tipo. Pero eso es una cuestión de cantidad, no de calidad. ¿Qué porcentaje de pseudogenes tiene estas «funciones» de las que hablas? ¿1% o 95%? ¿Y qué evidencia tienes para respaldar esa cantidad?
> Tristemente, la preconcepción evolutiva de que el «ADN basura» es solo una colección de fósiles moleculares podría habernos retrasado muchos años. Ahora que finalmente se está estudiando,
repito mi afirmación de que todavía existe la posibilidad de que los pseudogenes resulten no ser amigos de la evolución.
La evolución hace uso de «accidentes útiles». Eso no significa que use *todos* los accidentes. Solo aquellos que tengan alguna utilidad en un tiempo y lugar concretos (ambiente local). Y la «utilidad» en evolución se mide según el éxito reproductivo relativo. Los pseudogenes son accidentes. Sabemos cómo se crean por mutación. Sabemos que son creados por mutación. ¿Por qué deberíamos sorprendernos de que algunos de esos accidentes sean útiles según la métrica del éxito reproductivo? Tampoco me sorprendería que algunos fuesen perjudiciales en esa métrica. Y no me sorprendería en absoluto que la mayoría fueran neutrales selectivamente.
Todas las citas insertadas impares («>» y «>>>») son de él.
Las citas insertadas pares («>>» y «>>>>») son respuestas anteriores de Roger Shrubber