LA COUR : Bonjour à tous. Monsieur Muise, si c'est mardi, nous devons être sur la coagulation sanguine.
M. MUISE : Nous aborderons la coagulation sanguine, les systèmes immunitaires et de nombreux autres systèmes complexes, Votre Honneur.
LA COUR : Très bien. Vous pouvez continuer.
M. MUISE : Merci.
(À quoi il répondit, le Dr Michael Behe reprit la parole et le témoignage continua.)
Q. Bonjour, Dr. Behe.
A. Bonjour.
Q. Avant d'aborder la coagulation sanguine, je dois revenir sur un point d'ordre administratif.
M. MUISE : Si je puis approcher le témoin, Votre Honneur ?
LA COUR : Oui.
Q. Monsieur, je vous ai remis ce qui a été marqué comme pièce à conviction n° 237 des Défenseurs, qui est un article de Saier, n'est-ce pas ?
A. C'est exact.
Q. Est-ce l'un des articles que vous avez cités lors de votre témoignage et qui figurait sur l'une des diapositives concernant le système sécrétoire de type III ?
A. Oui, c'est le cas.
Q. Très bien. Merci, monsieur. Monsieur, hier, juste pour faire le point et nous amener là où nous devons commencer ce matin, je vous avais demandé si certains scientifiques avaient avançé qu'il existe des preuves expérimentales montrant que des systèmes biochimiques complexes peuvent émerger par des processus darwiniens, et je crois que vous avez indiqué qu'il y en avait deux qui étaient proposées, n'est-ce pas ?
A. C'est exact.
Q. Et la première était l'opéron lac ?
A. Oui.
Q. Et nous en avons discuté hier ?
A. Oui.
Q. Et quelle est la deuxième ?
A. Le deuxième concerne ce qu'on appelle la cascade de coagulation, le système de coagulation du sang chez les animaux. Et je dois souligner à nouveau qu'il s'agit du deuxième exemple d'un résultat expérimental qui a été avancé comme preuve contre certains des arguments que j'ai développés dans Darwin's Black Box.
Dans celui-ci, cela vise davantage la question de la complexité irréductible que celle de savoir si les processus darwiniens peuvent assembler un système complexe.
Q. Maintenant, monsieur, nous avons affiché sur le diapositive une figure, 6-5, qui apparaît à la page 142 dans le texte Pandas. Pouvez-vous expliquer ce que nous voyons ici ?
A. C'est exact. Il s'agit d'une micrographie électronique de quelques globules rouges pris dans un réseau d'une protéine appelée fibrine, qui forme un caillot sanguin. Et la plupart des gens, quand ils pensent à la coagulation sanguine, s'ils y pensent du tout, cela semble être un processus simple.
Lorsqu'une personne se coupe, une petite blessure ralentit, s'arrête et guérit, et cela ne semble pas – cela ne semble pas du tout important. Mais des investigations approfondies au cours des 40 à 50 dernières années ont montré que le système de coagulation sanguine est un système biochimique très complexe. Et je crois qu'il y a une illustration de celui-ci sur la diapositive suivante.
Q. Maintenant, vous avez fait référence, je crois, à une cascade de coagulation sanguine, est-ce correct ?
A. C'est exact.
Q. Pouvez-vous nous expliquer un peu ce que nous voyons ici sur ce diagramme en particulier ?
A. D'accord, bien sûr. Oui, il s'agit d'un schéma de la cascade de coagulation du sang, extrait du manuel de biochimie de Voet et Voet, largement utilisé dans les collèges et universités du pays. Vous voyez tous ces noms de choses et ces flèches. Les noms de ces choses sont des protéines très complexes, de la même complexité, voire parfois plus complexes, que l'hémoglobine que j'ai montrée hier.
En ce qui concerne la coagulation du sang, la substance qui forme le caillot ne peut, bien sûr, se trouver sous sa forme solide et coagulée pendant la vie normale – pendant la vie normale d'un animal ou tout le sang se coagulerait, ce qui serait incompatible avec sa vie. Ainsi, la substance du caillot qui finit par former effectivement le caillot existe sous une forme appelée fibrinogène, qui est en réalité un précurseur soluble de la substance du caillot.
Il circule dans votre sang pendant les périodes normales. Mais lorsqu'une coupure survient, le fibrinogène se transforme en une substance appelée fibrine, et cela se produit lorsqu'une autre protéine vient et coupe un petit morceau de fibrinogène, un morceau spécifique qui expose un site collant sur celui-ci, collant au sens où ces deux protéines d'hier que j'ai vues – que je vous ai montrées – avaient des surfaces complémentaires.
Il expose un site collant à la surface du fibrinogène, ce qui permet aux nombreuses copies de fibrinogène, désormais transformées en fibrine, de s'agréger et de se coller les unes aux autres, formant le caillot sanguin.
Mais quel est le composant qui coupe le fibrinogène et l'active ? Eh bien, le composant est une autre protéine appelée thrombine. Mais maintenant, nous avons à nouveau le même problème. Si la thrombine circulait pour couper le fibrinogène et le transformer en fibrine, tout le sang coagulerait, ce qui figerait le sang et tuerait l'animal.
Donc, la thrombine elle-même est une forme inactive appelée prothrombine, donc elle doit être activée lorsqu'une coupure se produit. Et c'est la responsabilité d'une autre protéine. Et cette protéine existe sous une forme inactive, et son activation est la responsabilité d'une autre protéine.
Ainsi, dans le sang – on l'appelle une cascade de coagulation sanguine car un composant agit sur le suivant qui agit sur le suivant qui agit sur le suivant et ainsi de suite. Maintenant, remarquez que la cascade de coagulation sanguine possède en réalité ce qu'on appelle deux branches. Il y en a une dans cette case plus haut qui est étiquetée voie intrinsèque. Et celle-ci est étiquetée voie extrinsèque. Ainsi, il y a en réalité deux branches à cette cascade de coagulation sanguine.
Q. Je crois que cette section est abordée dans le manuel Pandas, c'est correct ?
A. Oui, c'est exact. À gauche se trouve une figure issue de Of Pandas and People illustrant la cascade de coagulation sanguine. Elle a été dessinée à partir de l'illustration du manuel de Voet et Voet. À droite se trouve l'illustration de la cascade de coagulation sanguine qui apparaît dans Darwin's Black Box.
J'ai abordé la cascade de coagulation sanguine dans un chapitre de ce livre, et l'illustration est très similaire à celle de Pandas.
Q. Je crois que le diagramme dans Pandas se trouve à la page 143 ?
A. Oui, c'est exact.
Q. Maintenant, ces deux diagrammes, celui qui apparaît dans Darwin's Black Box et l'un des cascades de coagulation sanguine, semblent, à mon avis, virtuellement similaires ou presque exactement similaires ?
A. Oui, elles sont très similaires, sauf pour la couleur dans Pandas et ainsi de suite. Et c'est parce que j'ai rédigé la discussion dans Pandas et, bien sûr, également dans mon propre livre. Donc les figures sont très similaires entre les deux.
Q. Maintenant, vous avez témoigné hier que vous avez inventé le terme complexité irréductible dans Darwin's Black Box, qui a été publié en 1996, est-ce correct ?
A. Oui.
Q. Ce livre a été publié en réalité trois ans après la rédaction de Pandas, est-ce exact ?
A. Oui, c'est exact.
Q. Est-il exact de dire alors que le concept de complexité irréductible n'était pas pleinement développé lorsque vous avez écrit cette section sur la coagulation sanguine dans Pandas en 1993 ?
A. Oui, c'est exact. Je réfléchissais encore à cette idée.
Q. Pandas aborde-t-il, cependant, la complexité de ce système, le système de coagulation sanguine ?
A. Oui, c'est le cas. Elle éclaire toutes les parties du système.
Q. Cette discussion est-elle cohérente avec votre discussion dans La boîte noire de Darwin ?
A. Oui, il introduit le concept d'arrangement intentionnel des parties et dit que c'est ainsi que nous percevons le dessein.
Q. C'est introduit dans le livre Pandas ?
A. Oui, ouais.
Q. Lorsque vous parlez de l'arrangement intentionnel des parties, cela ressemble à ce que vous avez discuté hier dans votre témoignage, n'est-ce pas ?
A. Oui.
Q. L'explication scientifique du système de coagulation du sang est-elle similaire à celle discutée dans Pandas, à l'explication scientifique de la cascade de coagulation du sang dans La Boîte noire de Darwin ?
A. C'est exact, ils sont essentiellement les mêmes. Je pense qu'il est plus détaillé dans La Boîte noire de Darwin.
Q. En fait, vous avez utilisé des diagrammes similaires ?
A. Oui, c'est correct.
Q. Pour expliquer les deux ?
A. Oui, ouais.
Q. Je crois que la diapositive suivante est celle-ci, elle provient de votre -- vous avez abordé ce sujet et l'avez traité également dans votre livre Debating Design, n'est-ce pas ?
A. C'est exact. Lorsque j'ai écrit Darwin's Black Box, et lorsque Darwin's Black Box a ensuite été examiné par des personnes, certains d'entre eux ont examiné l'argument concernant la cascade de coagulation du sang et ont contesté ce que j'avais écrit dans Darwin's Black Box.
Et je pensais que les contre-arguments étaient eux-mêmes défectueux, et donc j'ai répondu à certains de ces arguments dans diverses publications, mais le plus récemment dans le chapitre de ce livre, Debating Design, publié par Cambridge University Press en 2004.
J'ai écrit La cascade de coagulation du sang. Après avoir abordé certaines idées fausses courantes concernant le dessein intelligent, j'examinerai deux systèmes qui ont été proposés comme contre-exemples sérieux à ma thèse de la complexité irréductible. L'un d'eux, discuté dans cet article, est la cascade de coagulation du sang.
Q. Si vous pouviez alors nous expliquer comment vous réfutez les affirmations selon lesquelles la cascade de coagulation du sang constitue une preuve expérimentale pour réfuter la complexité irréductible ?
A. D'accord. Dans la diapositive suivante, je pense que cela montre un extrait d'un article écrit par un homme nommé Russell Doolittle intitulé A Delicate Balance, qui est paru dans une publication appelée la Boston Review en 1997. Russell Doolittle est un scientifique très éminent, professeur de biochimie à l'Université de Californie, San Diego.
Il est membre de l'Académie nationale des sciences et a travaillé sur le système de coagulation sanguine depuis environ 45 ans. Cet article faisait partie du colloque organisé par Boston Review, qui est publié par le MIT et qui comprenait des contributions de plusieurs universitaires et scientifiques discutant de mon livre et d'un livre récemment publié par Richard Dawkins de l'Université d'Oxford.
Les participants comprenaient moi-même, Russell Doolittle, James Shapiro, qui est professeur de microbiologie à l'Université de Chicago, Alan Orr, qui est professeur de biologie évolutive à l'Université de Rochester, Robert DiSilvestro, qui est professeur de biochimie à l'Ohio State, ainsi que plusieurs autres personnes.
Et dans son essai, le professeur Doolittle a soutenu que, en fait, il existait des preuves expérimentales montrant que le système de la coagulation sanguine n'était pas de complexité irréductible. Et il a dit ce qui suit. Laissez-moi lire la citation. Citation, Récemment, le gène pour le plaminogène (sic) -- et c'est en fait une faute de frappe. Il devrait y avoir un S là. Le gène pour le plaminogène (sic) a été inactivé chez des souris -- ce qui signifie qu'il a été détruit par des méthodes de biologie moléculaire -- et prévisible, ces souris ont présenté des complications thrombotiques car les caillots de fibrine ne pouvaient pas être éliminés.
Laissez-moi faire une pause pour expliquer que le plasminogène est une protéine qui agit comme des ciseaux chimiques qui découpent et éliminent les caillots sanguins une fois que le caillot a terminé son travail. Laissez-moi reprendre la citation de Russell Doolittle. Peu de temps après, les mêmes chercheurs ont désactivé le gène du fibrinogène chez une autre lignée de souris. Encore une fois, prévisible, ces souris étaient malades, bien que dans ce cas, l'hémorragie soit le problème.
Laissez-moi m'arrêter une nouvelle fois pour expliquer que le fibrinogène, comme je vous le rappelle, est le précurseur du matériau de coagulation lui-même, le précurseur de ces fibres. Et qu'est-ce que vous pensez qu'il s'est passé lorsque ces deux lignées de souris ont été croisées ? Pour tous les effets pratiques, les souris dépourvues des deux gènes étaient normales.
Contrairement aux affirmations concernant la complexité irréductible, l'ensemble complet de protéines n'est pas nécessaire. La musique et l'harmonie peuvent émerger d'un orchestre plus petit. Ainsi, le point du professeur Doolittle, si je peux brièvement le dire, était que si vous désactivez un composant de la cascade de coagulation sanguine, oui, ces souris ont des problèmes.
Si vous éliminez un composant différent dans une lignée différente de souris, oui, ces souris ont aussi des problèmes. Mais si vous créez une lignée de souris dans laquelle les deux de ces composants sont absents, alors les souris sont normales et la cascade de coagulation sanguine fonctionne correctement. Et donc, supposément, cela montre que la cascade de coagulation sanguine n'est pas de complexité irréductible.
Q. Y a-t-il une étude particulière à laquelle le professeur Doolittle fait référence ?
A. Oui, c'est montré sur la diapositive suivante. C'est l'article auquel il faisait référence dans son propre essai. Il est intitulé Loss of Fibrinogen Rescues Mice from the Pleiotropic Effects of Plasminogen Deficiency. Maintenant, si nous pouvions passer à la diapositive suivante.
En raison de l'expression « sauve des souris », dans le titre, le professeur Doolittle pensait que les souris manquant des deux composants étaient normales. Mais il s'est avéré que c'était une mauvaise interprétation de l'article.
Dans l'abstract de l'article lui-même, les auteurs écrivent, citation, Les souris déficientes en plasminogène et en fibrinogène sont phénotypiquement indistinguables des souris déficientes en fibrinogène. Maintenant traduit en anglais sur la diapositive suivante.
Cela signifie que les souris manquant des deux composants présentent tous les problèmes que les souris manquant uniquement du fibrinogène ont. Leur sang ne coagule pas. Elles hémorragient. Les souris femelles meurent pendant la grossesse. Elles ne sont pas normales. Elles ne sont pas des intermédiaires évolutifs prometteurs. Donc, si nous regardons ce tableau des symptômes des diverses lignées de souris, nous pouvons voir ce que les auteurs entendaient par cette phrase, « sauve les souris ».
Privés de plasminogène, les souris ne peuvent pas dissoudre les caillots sanguins une fois leur tâche accomplie et leur circulation sanguine perturbée, ce qui entraîne des problèmes tels que la thrombose, les ulcères, etc. Privés de fibrinogène, elles ne peuvent pas coaguler le sang en premier lieu et présentent un ensemble différent de symptômes.
Lorsqu'ils manquent des deux, ils ont été sauvés des symptômes de la déficience en plasminogène, mais seulement pour souffrir des symptômes de la déficience en fibrinogène. Et si vous y réfléchissez pendant une minute, il est facile de comprendre ce qui se passe. Lorsqu'un animal manque de plasminogène, il ne peut pas éliminer les caillots sanguins et sa circulation devient entravée, ce qui lui cause des problèmes.
Manquant de fibrinogène, il ne peut former de caillots en premier lieu, et l'hémorragie en est une conséquence. Manquant des deux, il n'importe pas qu'il manque de plasminogène, car le rôle du plasminogène est d'éliminer les caillots sanguins une fois le travail terminé. Mais la souris manquant des deux composants ne peut former de caillots en premier lieu. Il n'y a donc aucun caillot à éliminer.
Q. Des travaux ultérieurs ont-ils vérifié ces résultats ?
A. Oui, voici un tableau qui présente non seulement les travaux cités dans cette discussion ici sur le plasminogène/fibrinogène, mais aussi les travaux ultérieurs du même groupe de scientifiques qui ont inactivé d'autres composants de la cascade de coagulation sanguine, y compris une substance appelée prothrombine et une autre appelée facteur tissulaire.
Et si vous regardez le -- sous la colonne intitulée effet, dans chaque cas, la cascade de coagulation du sang est rompue. Ils sont sujets à des hémorragies. Ils ne peuvent pas coaguler leur sang. Et c'est exactement le résultat que vous attendriez si, en fait, la cascade de coagulation du sang était de complexité irréductible, comme je l'avais écrit.
Q. La réfutation de vos affirmations par le professeur Doolittle était-elle basée sur une mauvaise interprétation de l'étude, est-ce correct ?
A. C'est exact. Il a mal lu le papier original qu'il a pointé. Et si je peux faire quelques remarques basées sur cela. Comme je l'ai dit, cette étude, ou cet essai du professeur Doolittle et celui que j'ai discuté hier par le professeur Miller étaient les deux exemples qui offraient des preuves expérimentales que soit la complexité irréductible n'était pas correcte, soit que la mutation aléatoire et la sélection naturelle pouvaient expliquer les systèmes biochimiques complexes.
Mais si vous examinez les études précises qui ont été offertes comme soutien à l'évolution darwinienne, et que vous les examinez de près, en réalité, elles mettent en évidence les difficultés pour l'évolution darwinienne. Je pense donc que c'est une illustration de la manière dont les préconceptions d'un scientifique sur la vérité d'une théorie ou la validité d'une théorie peuvent affecter sa lecture des preuves.
Et un autre point, c'est que, bien sûr, le professeur Doolittle, ainsi que le professeur Miller, sont des scientifiques très éminents. Et ils sont tout à fait capables d'examiner l'ensemble de la littérature scientifique pour les études qu'ils considèrent comme des problèmes pour mon argument en faveur du dessein intelligent.
Et pourtant, lorsqu'ils ont examiné l'ensemble de la littérature, et qu'ils semblaient être motivés à chercher des contre-exemples au dessein intelligent, lorsqu'ils le font, ils offrent des études telles que celle-ci, qui, au mieux, sont très problématiques et aucune d'entre elles, je dirais, ne constitue un argument contre le dessein intelligent.
Ainsi, à mon avis, je conclus que le fait que des scientifiques hautement motivés et capables, qui pourraient avancer des arguments ou qui pourraient pointer vers des études ayant posé problème au dessein intelligent, n'aient pas réussi à le faire, me rend confiant que le dessein intelligent est une bonne explication.
Q. Maintenant, ces résultats d'articles, les résultats réels dans ces articles, correspondent-ils à ce que vous vous attendriez à trouver pour un système à complexité irréductible ?
A. Oui, c'est exact. Cela est tout à fait cohérent avec mes attentes.
Q. À votre connaissance, le professeur Doolittle a-t-il jamais reconnu avoir mal lu ce papier ?
A. Oui, il l'a fait.
Q. Et si je pouvais --
M. ROTHSCHILD : Objection. Témoignage indirect, Votre Honneur. Je demande le rejet.
M. MUISE : Votre Honneur, il vient de – il a compris que le professeur Doolittle a indiqué qu'il avait mal lu ce document.
M. ROTHSCHILD : S'il a une base, j'aimerais la voir.
LA COUR : Eh bien, c'est sa compréhension, et je l'accepte en tant que telle. Je ne l'accepterai pas comme un fait. Sa compréhension est qu'il n'a pas cité quelque chose que le professeur Doolittle a dit. Il s'agit simplement, je l'accepte comme sa compréhension, et vous êtes libre de l'interroger et de présenter des preuves de réplique, si vous le jugez opportun. Donc, c'est annulé.
Q. Docteur Behe, je vous prie d'examiner le classeur d'exposants que je vous ai fourni hier. Il se trouve sur votre table, devant vous. Si vous allez à l'onglet 17, s'il vous plaît.
A. Oui.
Q. Vous verrez une exposition marquée Pièce 272 des Défenseurs. S'agit-il de l'article de Russell Doolittle dont vous avez parlé ici lors de votre témoignage ?
A. Oui, c'est exact. Il s'agit d'une version web.
M. ROTHSCHILD : Objection, Votre Honneur. Je tiens à préciser, je pense que ce n'est pas la reconnaissance de l'erreur, c'est simplement l'article dont il est question. Je tiens juste à clarifier cela.
M. MUISE : Je pense que la question était assez claire.
Q. C'est l'article paru dans la Boston Review auquel vous faites référence ?
A. Oui, il s'agit de l'article de Russell Doolittle dans la Boston Review.
LA COUR : Cela règle-t-il l'objection ?
M. ROTHSCHILD : Oui. Je souhaite simplement clarifier, ce n'était pas une reconnaissance d'erreur de la part du Dr Doolittle.
LE TÉMOIN: Oui.
LA COUR : D'accord.
Q. Docteur Behe, quelqu'un d'autre sait comment la cascade de coagulation du sang peut être expliquée d'une manière darwinienne et d'autres exemples ou explications proposés ?
A. Non, c'est l'un des très beaux aspects de la science : si aucune explication n'existe dans la bibliothèque scientifique ou dans la littérature scientifique, et si les leaders du domaine ne savent pas comment quelque chose a pu se produire, et qu'ils connaissent probablement très, très bien la littérature, alors on peut être confiant qu'ils ne savent pas seulement comment quelque chose a pu être fait, mais que personne dans le monde ne sait non plus comment cela a pu être fait. Et il est important de garder cela à l'esprit car certaines personnes prétendent le contraire.
Q. Et voici ma prochaine question. Il y a eu des individus qui ont néanmoins fait de telles affirmations, et avez-vous quelques diapositives pour les évoquer ?
A. Oui, c'est exact. Sur la diapositive suivante se trouve un extrait d'un article écrit par un homme nommé Michael Ruse. Michael Ruse est professeur de philosophie des sciences à l'université d'État de Floride. Et plus particulièrement, il est philosophe intéressé par la pensée darwinienne.
Et il a écrit de nombreux livres sur Darwin, ses idées, l'histoire qui les entoure, et ainsi de suite. Et plusieurs années après la parution de mon livre en 1998, le professeur Ruse a écrit un article intitulé Répondre aux créationnistes, où ils se trompent et ce qu'ils ont peur, et l'a publié dans un magazine appelé Free Inquiry. Et il a dit ce qui suit dans l'article.
Citation. Par exemple, Behe est un véritable scientifique, mais ce plaidoyer en faveur de l'impossibilité d'une origine naturelle par petites étapes de la complexité biologique a été foulé aux pieds avec mépris par les scientifiques travaillant dans le domaine. Ils pensent que sa compréhension de la science pertinente est faible et que sa connaissance de la littérature est curieusement, bien que vraisemblablement, obsolète.
Par exemple, loin d'être un mystère, l'évolution de la coagulation a fait l'objet, au cours des trois dernières décennies, des travaux de Russell Doolittle et d'autres, qui ont jeté une lumière significative sur les manières dont la coagulation est apparue. De plus, il peut être démontré que le mécanisme de coagulation n'a pas besoin d'être un phénomène en une seule étape avec tout déjà en place et fonctionnel. Une étape de la cascade implique le fibrinogène, nécessaire à la coagulation, et une autre, le plasminegène -- il y a cette faute de frappe, le S manquant -- nécessaire à l'élimination des caillots.
Et il continue dans son article à citer ce passage de l'essai de Russell Doolittle paru dans la Boston Review que j'ai montré sur la diapositive il y a quelques diapositives. Donc, selon moi, cet extrait montre que le professeur Ruse s'appuie entièrement sur l'explication du professeur Doolittle concernant la cascade de coagulation sanguine et ne possède aucune connaissance indépendante de sa propre part.
En fait, le fait que la même erreur de frappe, la même orthographe incorrecte de « plasminogène », se retrouve dans l'essai du professeur Ruse, me fait penser qu'il s'est appuyé sur le professeur Doolittle même pour l'orthographe des composants de la cascade. Ainsi, le point est que, bien que le professeur Ruse soit un universitaire éminent préoccupé par Darwin et la pensée darwinienne, il ne possède pas les connaissances que le professeur Doolittle ne possède pas concernant la cascade de coagulation sanguine.
Q. Avez-vous un autre exemple, monsieur ?
A. Oui, une autre personne a écrit à ce sujet, un homme nommé Neil Greenspan, qui est professeur de pathologie à l'université Case Western Reserve, et il a écrit un article dans un magazine appelé The Scientist en l'an 2002 intitulé Not-so-intelligent Design. Dans l'article, il écrit ce qui suit. Citation, Les partisans du dessein ignorent également les exemples croissants de la réductibilité des systèmes biologiques. Comme Russell Doolittle l'a noté en commentant les écrits d'un partisan du dessein intelligent -- et peut-être puis-je être pardonné si je pense qu'il parle de moi -- les souris génétiquement modifiées pour qu'elles manquent soit de thrombine soit de fibrinogène présentent les phénotypes hémostatiques anormaux attendus. Cependant, lorsque les souris knock-out séparées sont croisées, les double knock-out semblent avoir une hémostase normale, une complexité réductible après tout, du moins en laboratoire.
Donc, le raisonnement ici imite exactement le raisonnement de Russell Doolittle dans son article paru dans la Boston Review. Et laissez-moi juste souligner ici qu'il parle de la thrombine ou du fibrinogène, mais l'étude portait en réalité sur le plasminogène et le fibrinogène. Donc encore une fois, je pense que cela illustre que même un scientifique a -- même un scientifique écrivant publiquement sur ce sujet, même un scientifique écrivant publiquement sur ce sujet afin d'argumenter contre le dessein intelligent ne possède pas plus de connaissances à ce sujet que le professeur Doolittle.
Et une fois de plus, je pense que cela illustre le point suivant : dans quelle mesure une théorie peut guider la réflexion des personnes. Je pense que le fait que le professeur Ruse ait fait appel de manière si importante aux travaux du professeur Doolittle, et que le professeur Greenspan ait fait de même, et qu'ils n'aient même pas revu l'article sur la coagulation sanguine qui était contesté, montre qu'ils sont si confiants dans l'évolution darwinienne qu'ils ne pensent pas avoir à, vous savez, vérifier les faits.
Ils peuvent se fier à l'autorité d'une personne comme le professeur Doolittle. Je pense donc que cela montre la force d'une théorie sur la pensée de nombreuses personnes.
Q. Avez-vous un exemple supplémentaire ?
A. Oui, un autre extrait ici. En 1999, l'Académie nationale des sciences a publié un livret intitulé Science et créationnisme. Et dans celui-ci, ils écrivent ce qui suit, citation : « L'évolution de systèmes moléculaires complexes peut se produire de plusieurs façons. La sélection naturelle peut rassembler des parties d'un système pour une fonction à un moment donné, puis, à un moment ultérieur, recombiner ces parties avec d'autres systèmes de composants pour produire un système qui a une fonction différente. »
Les gènes peuvent être dupliqués, modifiés et ensuite amplifiés par sélection naturelle. La cascade biochimique complexe aboutissant à la coagulation sanguine a été expliquée de cette manière.
Laissez-moi faire un commentaire à ce sujet. Le professeur Doolittle est membre de l'Académie nationale des sciences. Il n'y a pas d'autre membre de l'Académie nationale qui sache plus sur la coagulation sanguine que le professeur Doolittle. Mais si le professeur Doolittle ne sait pas comment les processus darwiniens ont pu produire la cascade de coagulation sanguine, comme je pense que cela est évident à partir de sa référence à un papier inapproprié dans sa tentative de réfuter un défi à l'évolution darwinienne, alors personne dans l'Académie nationale ne le sait non plus. Je devrais également -- bon, je vais --
Q. Cite-t-ils des articles ou des expériences pour soutenir cette affirmation, l'Académie nationale des sciences, dans ce brochure en particulier ?
A. Non. C'est un point très intéressant. Ils l'affirment simplement. Ils ne citent aucun article dans aucune revue pour étayer cela. Et c'est un point intéressant, si je puis dire. J'ai entendu dire plus tôt dans ce procès que non chaque énoncé d'un scientifique n'est pas une affirmation scientifique.
Et c'est quelque chose avec lequel je suis tout à fait d'accord. Et il est également vrai que non toutes les énonciations d'un scientifique, même sur la science, ne constituent une affirmation scientifique. Et il est également vrai que même, non toutes les proclamations, ou non toutes les déclarations d'un groupe de scientifiques sur la science ne constituent une affirmation scientifique.
Les énoncés scientifiques doivent reposer sur des preuves physiques. Ils doivent être étayés par des études. Et simplement affirmer que quelque chose est tel ne le rend pas tel. En fait, cette déclaration de l'Académie nationale est simplement une affirmation. Ce n'est pas un énoncé scientifique.
Q. L'Académie nationale des sciences, dans ce document que vous avez cité, donne-t-elle d'autres exemples de systèmes biochimiques complexes qui ont été expliqués ?
A. C'est le seul exemple qu'ils citent.
Q. Dans son témoignage, le Dr Miller a fait référence aux travaux de, je crois, que vous prononcez Jiang, J-i-a-n-g --
A. Oui.
Q. -- et Doolittle et Davidson, et al., pour contester la complexité irréductible du système de coagulation sanguine. Êtes-vous d'accord avec son évaluation de ces études ?
A. Non, je ne le fais pas.
Q. Et vous avez quelques diagrammes pour expliquer cela plus en détail, monsieur ?
A. Oui, je le fais. Il s'agit d'une diapositive de la présentation du professeur Miller montrant des travaux de Jiang et Doolittle. Et il montre également un diagramme de la cascade de coagulation sanguine. Et remarquez à nouveau, il s'agit d'une voie ramifiée avec la voie intrinsèque et la voie extrinsèque.
Et le professeur Miller souligne que dans les études de séquençage de l'ADN d'un poisson appelé poisson-globe, où l'ADN entier de son génome a été séquencé, et où les scientifiques ont recherché des gènes qui pourraient coder pour les premiers composants de la voie intrinsèque, ils n'ont pas été trouvés.
Et ainsi, le professeur Miller a démontré que, si vous pouviez faire démarrer l'animation, le professeur Miller a montré que, en laissant ces trois composants blancs. Néanmoins, les poissons globules possèdent un système de coagulation fonctionnel. Et ainsi, le professeur Miller a soutenu que cela constitue une preuve contre la complexité irréductible.
Mais je ne suis pas d'accord. Et la raison pour laquelle je ne suis pas d'accord est que j'ai fait des distinctions soignées dans Darwin's Black Box. J'ai été très prudent à spécifier exactement de quoi je parlais, et le professeur Miller n'a pas été aussi prudent dans son interprétation.
Dans La boîte noire de Darwin, dans le chapitre sur la cascade de coagulation sanguine, j'écris qu'une différence distincte est que la voie de contrôle de la coagulation sanguine se divise en deux. Potentiellement, il existe alors deux façons possibles de déclencher la coagulation. L'importance relative des deux voies chez les organismes vivants reste encore assez floue. De nombreuses expériences sur la coagulation sanguine sont difficiles à réaliser. Et j'explique ensuite pourquoi elles doivent être floues.
Et puis je continue sur la diapositive suivante. En raison de cette incertitude, j'ai dit, en laissant de côté le système avant la bifurcation du parcours, où certains détails sont moins bien connus, le système de la coagulation sanguine correspond à la définition de la complexité irréductible.
Et j'ai noté que les composants du système au-delà du bifurcation du parcours sont le fibrinogène, la prothrombine, le facteur Stuart et la proaccélérine. Je me concentrais donc sur une partie particulière du parcours, comme j'ai essayé de le clarifier dans Darwin's Black Box.
Si nous pouvions passer à la diapositive suivante. Les composants sur lesquels je me suis concentré se trouvent ici, dans les parties inférieures de la voie. J'ai également entouré ici, à titre d'illustration, la voie extrinsèque. Il s'avère que la voie peut être activée par l'une ou l'autre des deux directions. J'ai donc concentré mon attention sur les parties proches du point commun après la bifurcation.
Donc, si vous pouviez, je pense, avancer une diapositive. Si vous vous concentrez sur ces composants, un certain nombre de ces composants sont ceux qui ont été expérimentalement éliminés, tels que la fibrinogène, la prothrombine et le facteur tissulaire.
Et si nous passons à la diapositive suivante, j'ai des flèches rouges pointant vers ces composants. Et vous voyez qu'ils tombent tous dans le domaine de la cascade de coagulation du sang à laquelle je me suis spécifiquement restreint dans mes arguments. Et si vous éliminez ces composants, en fait, la cascade de coagulation du sang est rompue. Donc mon discussion sur la complexité irréductible était, j'ai essayé d'être précis, et mon argument, mon argument est soutenu expérimentalement.
Q. Maintenant, simplement par analogie pour peut-être aider à expliquer davantage. Serait-ce similaire, par exemple, à une lumière ayant deux interrupteurs, et le système de coagulation sanguine sur lequel vous vous concentrez serait la lumière, et ces voies extrinsèques et intrinsèques seraient deux interrupteurs séparés pour activer le système ?
A. C'est exact. Vous pourriez avoir deux interrupteurs. Si l'un des interrupteurs est cassé, vous pouvez toujours utiliser l'autre. Donc, oui, c'est une bonne analogie.
Q. Alors, le Dr Miller se concentre sur l'interrupteur, et vous vous concentriez sur la lumière ?
A. Presque, oui.
Q. Je crois que nous avons une autre diapositive que le Dr Miller a utilisée, je suppose, pour étayer son affirmation, avec laquelle vous avez quelques difficultés, n'est-ce pas ?
A. Oui, c'est exact. Le professeur Miller a montré ces deux figures issues de Davidson, et al., et de Jiang, et al., Jiang et Doolittle, et a indiqué que les suggestions peuvent être testées par une analyse détaillée des composants de la voie de coagulation.
Mais ce que je veux souligner, c'est que chaque fois que vous voyez des diagrammes de ramification comme celui-ci, en particulier ceux qui portent de petits noms que vous ne pouvez pas reconnaître, on parle de comparaisons de séquences, de comparaisons de séquences protéiques, ou de comparaisons de séquences nucléotidiques d'ADN. Comme je l'ai indiqué dans mon témoignage hier, de telles comparaisons de séquences ne répondent tout simplement pas à la question de savoir si la mutation aléatoire et la sélection naturelle peuvent construire un système.
Par exemple, comme je l'ai dit hier, les séquences des protéines du système sécréteur de type III et du flagelle bactérien sont toutes bien connues, mais les gens ne parviennent toujours pas à comprendre comment une telle chose a pu être assemblée. Les séquences de nombreux composants de la cascade de coagulation sanguine étaient disponibles depuis un certain temps et étaient accessibles à Russell Doolittle lorsqu'il a écrit son essai dans la Boston Review.
Et elles restaient toujours peu utiles pour tenter de comprendre comment les voies darwiniennes pouvaient assembler un système complexe. Et comme nous l'avons cité hier, dans l'expertise du professeur Padian, il indique que les données de séquences moléculaires ne peuvent tout simplement pas révéler quel était l'état ancestral. Il pense que des preuves fossiles sont nécessaires.
Mon point général est donc que, bien que ces données soient intéressantes et que, pour un non-expert du domaine, elles puissent sembler expliquer quelque chose, si elles sont avancées comme une explication, elles restent néanmoins sans rapport avec la question de savoir si le mécanisme darwinien de la mutation aléatoire et de la sélection naturelle peut expliquer les systèmes complexes.
Q. Donc, selon vous, la cascade de coagulation du sang est-elle de complexité irréductible ?
A. Oui, c'est le cas.
Q. Le professeur Pennock a témoigné qu'il était co-auteur d'une étude portant sur l'évolution de caractéristiques complexes. Cette étude réfute-t-elle l'affirmation de la complexité irréductible ?
A. Non, ce n'est pas le cas.
Q. Et je crois que nous avons affiché une diapositive indiquant le papier qui était apparemment de Lenski et Pennock, c'est correct ?
A. C'est exact. Richard Lenski et le professeur Pennock étaient co-auteurs, ainsi que plusieurs autres co-auteurs. Il s'agit de la première page de cet article. Laissez-moi réinsister sur le fait que les deux derniers systèmes dont j'ai parlé, l'opéron lac et la cascade de coagulation sanguine, étaient des systèmes sur lesquels des expériences ont été réalisées sur de vrais organismes biologiques afin de tenter d'argumenter contre le dessein intelligent et la complexité irréductible.
Cette étude de Lenski est une étude informatique, une étude théorique n'utilisant pas d'organismes vivants, qui est menée en écrivant un programme informatique et en examinant les résultats du programme informatique.
Si je pouvais avoir la diapositive suivante. Ceci est un extrait du résumé de ce papier. Laissez-moi lire des parties de celui-ci. Il dit, citation, Un défi de longue date pour la théorie de l'évolution a été de savoir si elle peut expliquer l'origine de caractéristiques organismales complexes, fin de citation. Laissez-moi m'arrêter là pour insister sur le fait que ces chercheurs admettent que cela a été un problème de longue date de la théorie de l'évolution.
M. ROTHSCHILD : Objection. Cela dénature le document.
LA COUR : Développez cette objection.
M. ROTHSCHILD: Pardon ?
LA COUR : Développez votre objection. Vous dites qu'il le déforme --
M. ROTHSCHILD : Il s'agit d'un défi de longue date, pas d'un problème de longue date.
LA COUR : Eh bien, je pense qu'il caractérise quelque chose et ne lit pas nécessairement à partir de cela. À quoi objectez-vous ?
M. ROTHSCHILD : Je pense qu'il la déforme. C'est mon objection.
LA COUR : Encore, vous l'interrogerez sur la réplique. Il s'agit de l'examen direct. Je repousse l'objection. Vous pouvez continuer.
Q. Docteur Behe, à titre de référence, l'article dont vous parlez a été publié en 2003, c'est bien cela ?
A. C'est exact, oui.
Q. Continuez, s'il vous plaît.
A. Il semble donc que cela n'ait pas été expliqué jusqu'à la publication de cet article au moins. Les auteurs continuent, citation : « Nous avons examiné cette question en utilisant des organismes numériques, des programmes informatiques qui se répliquent, mutent, entrent en compétition et évoluent. » Fin de la citation.
Vous devez garder à l'esprit que l'étiquetage de ces choses en tant qu'organismes n'est qu'un mot. Ces choses ne sont pas de la chair et du sang. Ce sont de petits programmes informatiques. Il s'agit de chaînes d'instructions. Et une comparaison de celles-ci avec de vrais organismes est un peu comme comparer un personnage animé dans un film à un vrai organisme.
Les auteurs continuent donc. Et la diapositive suivante, s'il vous plaît. Et voici la première figure de la première page de leur article. Et je tiens simplement à souligner que ceci n'est qu'une illustration soulignant que ces éléments sont des instructions informatiques. Chacune de ces instructions est une petite instruction informatique ; swap, nand, nand, décalage R. Elles n'ont aucune ressemblance avec des caractéristiques biologiques, des processus biologiques. Vous voyez ici de petites chaînes de uns et de zéros.
Ce sont des caractères dans la mémoire d'un ordinateur. Ce ne sont pas des éléments biologiques. Laissez-moi dire que les études théoriques en biologie peuvent souvent être très utiles. Et je ne dénigre certainement pas l'utilisation de l'ordinateur pour étudier la biologie. Mais il faut être prudent, très prudent, pour que son modèle, le modèle informatique, imite aussi fidèlement que possible une situation biologique réelle. Sinon, les résultats que l'on obtient ne vous disent vraiment rien sur la biologie réelle.
Et je pense que l'article de Lenski ne mime pas la biologie de la manière nécessaire. Et cela est montré sur la diapositive suivante.
Q. Laissez-moi, pour clarifier. Donc une question cruciale est de savoir si c'est un bon modèle pour les processus biologiques, c'est correct ?
A. Oui, c'est exact.
Q. Et vous ne croyez pas que c'en est un ?
A. Non, je pense qu'il rate le point et qu'il suppose ce qui devrait être prouvé à la place. Et laissez-moi essayer d'expliquer cela avec un extrait de l'article lui-même. Les auteurs écrivent dans leur discussion, citation, Certains lecteurs pourraient suggérer que nous avons truqué le jeu en étudiant l'évolution d'une fonction complexe qui pourrait être construite sur des fonctions plus simples qui étaient également utiles, fin de citation.
Laissez-moi m'arrêter là pour commenter que, oui, c'est exactement ce que je suggérerais, qu'ils ont truqué le jeu. Ils ont construit un modèle dans lequel il existait un chemin continu de Fonctionnalités fonctionnelles très proches les unes des autres en termes de probabilité, ce qui est exactement la question qui fait l'objet d'un débat dans les organismes biologiques réels. Existe-t-il un tel chemin dans les organismes biologiques réels ?
Ainsi, supposer que dans votre modèle informatique on empile les cartes. Laissez-moi revenir à l'abstract. Ils continuent, citation, Cependant, c'est précisément ce que la théorie de l'évolution exige. Maintenant, je ferme la citation là, et laissez-moi commenter cela.
Le simple fait que votre théorie nécessite quelque chose ne signifie pas qu'il existe dans la nature. La théorie de James Clerk Maxwell nécessitait l'éther. L'éther n'existe pas. Donc, le simple fait qu'une théorie le nécessite n'est pas une justification pour affirmer que la construction d'un modèle montre quelque chose sur la biologie.
Q. Docteur Behe, si vous le pouvez, afin que nous soyons clairs dans le compte rendu, car je ne suis pas sûr que nous ayons cela aussi clair, pouvez-vous identifier le titre et les détails de cet article, afin que nous soyons clairs sur l'article spécifique auquel vous faites référence ?
A. Oui, il s'agit d'un article de Lenski, Ofria, Pennock et Adami publié en 2003. Le titre est The Evolutionary Origin of Complex Features publié dans la revue Nature, volume 423, pages 139 à 144.
Q. Merci. Et les auteurs continuent dans leur discussion, en effet, nos expériences ont montré que la fonction complexe n'a jamais évolué lorsque des fonctions plus simples n'étaient pas récompensées. Ce n'est pas surprenant pour moi. Cela montre la difficulté de la complexité irréductible. Si vous n'avez pas ces états fonctionnels étroitement empilés, si vous devez modifier plusieurs choses en même temps avant d'obtenir une propriété sélectionnable, alors, comme j'ai eu soin de l'expliquer, c'est là que la théorie darwinienne commence à échouer, et non lorsque vous avez des choses proches les unes des autres.
Et les intégrer dans votre modèle est, encore une fois, une pétition de principe. Le fait que lorsqu'ils ne les intègrent pas dans leur modèle, ils rencontrent des problèmes pour lesquels les caractéristiques complexes n'évoluent pas. C'est exactement ce que je m'attendais. Je citerais cela comme une preuve en faveur de mes propres points de vue.
Q. D'autres scientifiques ont-ils formulé des critiques similaires ?
A. Oui. Il y a quelques années, un article a été publié par deux scientifiques nommés Barton et Zuidema dans une revue appelée Current Biology. Le titre de l'article est Évolution, le chemin erratique vers la complexité.
Et une grande partie de l'article est un commentaire sur le travail de Lenski et ses collaborateurs. Et si je pouvais lire quelques extraits de cet article. Ils font quelques points intéressants. Les auteurs disent que les systèmes complexes, dont la fonction nécessite de nombreuses parties interdépendantes, c'est-à-dire des systèmes de complexité irréductible à mon avis, sont extrêmement improbables de survenir purement par hasard.
L'explication de Darwin quant à leur origine est que la sélection naturelle établit une série de variants, chacun augmentant l'aptitude. C'est un moyen efficace de trier un nombre énorme de possibilités, à condition qu'il existe une séquence d'aptitudes toujours croissantes menant à la caractéristique souhaitée, citation fermée.
C'est donc la question exacte – c'est la grande question. Existe-t-il un tel chemin, ou est-ce, comme il semble certainement, qu'il faut apporter un grand nombre de modifications avant de passer d'un état fonctionnel sélectionnable à un second état fonctionnel sélectionnable ? Et Barton et Zuidema continuent leur discussion.
Ils disent que, dans les organismes artificiels de Lenski, le taux de mutation par site est assez élevé. Donc, en d'autres termes, si je peux faire mon propre commentaire, ils utilisent – ils utilisent des facteurs qui ne sont pas courants pour les organismes biologiques.
Reprenons maintenant la lecture du papier. Ainsi, les paires favorables peuvent être sélectionnées à un taux appréciable. Cela serait improbable chez la plupart des organismes réels car, chez ceux-ci, les taux de mutation à chaque locus sont faibles. En d'autres termes, encore une fois, ils intègrent dans le modèle exactement les caractéristiques dont ils ont besoin pour obtenir le résultat qu'ils souhaitent.
Mais le fait de l'intégrer dans votre modèle ne démontre pas que c'est ce qui existe dans la nature. Barton et Zuidema commentent davantage, citant : « Les modèles de vie artificielle, tels que ceux de Lenski et al., sont peut-être intéressants en eux-mêmes, mais en tant que biologistes, nous sommes ici préoccupés par la question de ce que la vie artificielle peut nous apprendre sur les organismes réels. »
C'est -- il peut être productif et intéressant de mener de telles études, comme l'ont fait Lenski et al. Mais la grande question est : nous disent-elles quelque chose sur les organismes réels ? Et je suis très sceptique quant au fait que cette étude le fasse.
Q. Avez-vous maintenant fait vous-même un travail un peu similaire ?
A. Oui, en effet. Il y a un an, comme je l'ai mentionné précédemment dans mon témoignage, David Snoke et moi-même avons publié un article dans la revue Protein Science intitulé Simuler l'évolution par duplication de gène des caractéristiques protéiques nécessitant plusieurs résidus d'acides aminés.
Cela nous a également permis de mener une étude essentiellement théorique, utilisant des programmes informatiques pour tenter de reproduire ce que nous pensions se produire en biologie. Mais nous avons essayé, autant que possible, de reproduire les caractéristiques des protéines réelles et des taux de mutation réels, dont la littérature professionnelle nous a fait croire qu'ils étaient les valeurs raisonnables appropriées.
Et lorsque nous avons utilisé ces valeurs, l'essentiel, c'est que, dès lors — s'il n'existe pas de voie continue, si l'on doit effectuer deux ou trois ou quatre modifications d'acides aminés, ces petites modifications à partir de cette figure de deux protéines interagissantes dont j'ai parlé hier, si l'on doit effectuer plusieurs modifications simultanément, alors la probabilité que cela se produise — chute brutalement en ce qui concerne la durée, et le nombre d'organismes dans une population dont on aurait besoin augmente brutalement.
Q. Serait-il juste de dire que votre modèle est plus proche de la réalité biologique ?
A. Eh bien, je pense vraiment que oui.
Q. Maintenant, le Dr Miller a témoigné que le système immunitaire est expliqué par la théorie darwinienne. Êtes-vous d'accord avec cela ?
A. Non, je ne le fais pas.
Q. Et donc, je vous demanderais de m'expliquer pourquoi pas ?
A. Oui. Sur la diapositive suivante se trouve – c'est la première diapositive de la discussion du professeur Miller sur ce sujet et sa présentation montre simplement un modèle d'une protéine immunoglobuline. Et voici une sorte de petite version schématique de la même chose, la protéine immunoglobuline.
Il passe à la diapositive suivante pour extraire un passage de mon livre, dans un chapitre où j'ai discuté du système immunitaire et soutenu que, en fait, il n'est pas bien expliqué par les processus darwiniens, mais qu'il est mieux expliqué par le dessein.
Q. Pouvez-vous expliquer cette référence à Sisyphe ?
A. Oui, d'accord. Sisyphe. J'ai dit que Sisyphe lui-même nous aurait pitié. C'était juste une figure de style là. Sisyphe est une figure de la mythologie qui était condamné pour l'éternité à devoir rouler un rocher jusqu'au sommet d'une colline, et chaque fois qu'il arrivait au sommet, le rocher retombait, et il devait recommencer de zéro.
Ce passage était censé indiquer de la frustration. Et j'ai soutenu que les tentatives d'explications darwiniennes seraient tout aussi frustrantes.
Q. Je veux simplement clarifier un point. Vous avez dit qu'il y avait deux exemples où ceux qui affirment que la complexité irréductible ne fonctionne pas ou n'est pas une explication valide, utilisent des preuves expérimentales, et il s'agissait du système de coagulation sanguine et de l'opéron lac. Comment le système immunitaire, est-ce une preuve expérimentale ou une affirmation théorique ?
A. Non, il s'agit principalement d'une affirmation théorique. Il n'existe aucune preuve expérimentale montrant que la sélection naturelle aurait pu produire le système immunitaire. Et je pense que c'est un bon exemple des différentes perspectives que les personnes dotées de cadres théoriques différents apportent à la table.
Si nous pouvions afficher la diapositive suivante. Le professeur Miller montre cette diapositive issue d'une référence qu'il a citée, de Kapitonov et Jurka, et il l'a intitulée Résumé : entre 1996 et 2005, chaque élément de l'hypothèse des transposons a été confirmé. Il a ceci au-dessus de ce diagramme.
Mais encore, comme je l'ai mentionné précédemment, chaque fois que vous voyez des diagrammes comme celui-ci, nous parlons de données de séquence, de comparaison de séquences de protéines ou de séquences de gènes entre les organismes. Et de telles données ne peuvent tout simplement pas répondre à la question de savoir si la mutation aléatoire et la sélection naturelle ont produit les systèmes complexes dont nous parlons.
Alors, le professeur Miller -- donc, à mon avis, ces données ne touchent même pas à la question. Et pourtant, le professeur Miller présente ces éléments comme des preuves convaincantes. Et une fois de plus, je vois cela comme la différence entre deux personnes ayant deux attentes différentes, deux cadres théoriques différents, et la manière dont ils perçoivent les mêmes données.
Et je voudrais prendre un peu de temps pour expliquer pourquoi de telles études ne m'impressionnent pas. Et je le ferai en examinant l'un des articles que le professeur Doolittle — je m'excuse, c'est le professeur Miller, c'est son nom, cité dans sa présentation, Kapitonov et Jurka, qui a été publié cette année.
Je veux simplement parcourir, et de manière assez rapide, montrer pourquoi je ne suis pas convaincu par ce type d'études. Je veux extraire quelques phrases de cette étude pour montrer ce que je considère comme la nature spéculative de telles études.
Par exemple, dans cet extrait, les auteurs disent, quelque chose indique qu'ils peuvent être importants. Cela peut indiquer. Il peut être encodé. Il aurait pu être ajouté. Si c'est le cas, il aurait pu être dérivé. Alternativement, il aurait pu être dérivé d'un transposon inconnu séparé. Il a probablement été perdu. Et nous en avons beaucoup plus, au moins une diapositive de plus.
Il dit que nous ne pouvons pas exclure cette possibilité. Dans tous les cas, l'origine semble être le couronnement de processus évolutifs antérieurs. Si c'est le cas, cela aurait pu être modifié. Encore une fois, sans entrer dans les détails de l'article, je voulais simplement souligner ces phrases pour mettre en évidence ce que je considère comme la nature très spéculative de tels articles.
Voici ce que je considère comme le problème. La séquence des protéines est là. La séquence des gènes est déterminée expérimentalement. Et la question est, que faisons-nous de ces informations ? Des personnes comme le professeur Miller et les auteurs de cet article, travaillant à partir d'un cadre darwinien, s'efforcent simplement d'adapter ces données à leur cadre.
Mais pour moi, ces données ne soutiennent pas leur cadre. Elles n'offrent pas de preuves expérimentales pour ce cadre. Elles supposent simplement un contexte de mutation aléatoire darwinienne et de sélection naturelle et l'expliquent — ou l'intègrent dans ce cadre, mais elles n'offrent pas de soutien à celui-ci.
Q. Docteur Behe, existe-t-il un autre article que les scientifiques citent pour étayer l'idée que le système immunitaire peut être expliqué par ce processus darwinien ?
A. Oui, il y en a une autre que je dois aborder. Voici un récent article, encore une fois de l'année 2005, de Klein et Nikolaidis intitulé La descendance du système immunitaire basé sur les anticorps par évolution graduelle. Et sur la diapositive suivante se trouve un extrait de la partie initiale de leur discussion où ils disent, citation, Selon une vue couramment populaire, l'hypothèse du Big Bang, le système immunitaire adaptatif est apparu soudainement, dans un intervalle de temps relativement court, en association avec les deux cycles postulés de duplications à l'échelle du génome.
Donc, ces personnes, Klein et Nikolaidis, vont s'opposer à la vue actuellement populaire parmi les immunologistes et les personnes qui étudient le système immunitaire sur la manière dont ce système est apparu.
Q. Et quelle est l'hypothèse du Big Bang dont il est question ici ?
A. Eh bien, c'est plutôt une étiquette qu'ils ont apposée pour indiquer que le système immunitaire apparaît dans une branche des animaux, les vertébrés, et qu'aucun précurseur évident ou partie fonctionnelle d'un tel système ne semble évident dans les autres branches des animaux.
Il semble donc que le système immunitaire soit apparu presque complet en conjonction avec la divergence des vertébrés des invertébrés.
Q. Les scientifiques reconnaissent-ils cela ou traitent-ils cela comme un problème pour la théorie de Darwin ?
A. Bon, selon mon expérience, non, personne ne considère une telle chose comme un problème pour la théorie de Darwin.
Q. Est-ce que vous considérez cela comme un problème ?
A. Je considère certainement cela comme un problème. Mais d'autres scientifiques qui pensent que l'évolution darwinienne est simplement vraie ne considèrent pas grand chose comme un problème pour leur théorie.
Q. Pourquoi considérez-vous cela comme un problème ?
A. Parce que le -- comme Darwin l'a insisté, il a insisté que les adaptations devaient survenir par de nombreuses modifications successives légères, d'une manière très progressive. Et cela semble aller à l'encontre de la nature très progressive de sa vision.
Q. Ce papier a-t-il été invoqué par des scientifiques pour réfuter les affirmations contre le dessein intelligent ?
A. Oui, c'est le cas. En fait, le professeur Miller l'a cité dans son rapport d'expert, bien qu'il ne s'y soit pas référé lors de son témoignage. De plus, j'ai assisté à une réunion sur l'évolution à Penn State en été 2004 où l'un des auteurs, Juan Kline, a parlé de son travail et l'a interprété dans ces termes.
Q. Maintenant, nous avons quelques citations, je crois, de ce papier que vous souhaitez mettre en évidence ?
A. Oui. Encore une fois, je veux extraire quelques extraits de ce document pour vous montrer pourquoi je considère cela comme spéculatif et non convaincant. Par exemple, ils commencent par dire, citation, Ici, nous esquissons certains changements et spéculons sur la manière dont ils peuvent être survenus. Nous soutenons que l'origine ne semble soudaine que de l'extérieur. Ils parlent de quelque chose de probablement authentique.
Il a probablement évolué. Probablement, cela nécessiterait quelques substitutions. Il pourrait avoir le potentiel de signaler. Il semble en posséder. Les motifs supposément nécessaires. On peut imaginer qu'un nombre limité. Il a pu être relativement mineur. Citation : Le type d'évolution moléculaire expérimentale devrait néanmoins jeter de la lumière sur des événements qui autrement resteraient désespérément dans le domaine de la pure spéculation. Ils parlent d'expériences qui n'ont pas encore été réalisées.
Sur la diapositive suivante, j'ai encore plus de telles citations. Ces facteurs sont probablement authentiques. Néanmoins, ils pourraient avoir postdaté. Cependant. Bien que. Il semble. Cela pourrait avoir été. Ces éléments pourraient représenter. Ils auraient pu être nécessaires. Cela aurait pu fonctionner. Cela aurait pu. Et cela aurait pu contribuer.
Encore une fois, il s'agit simplement d'un moyen abrégé d'essayer de faire comprendre que, lorsque je lis des articles comme celui-ci, je ne vois aucun soutien pour la théorie de Darwin. Je les lis comme spéculatifs et -- mais néanmoins, les personnes qui croient déjà à la théorie de Darwin les intègrent dans leur propre cadre.
Q. Maintenant, le Dr Miller a cité de nombreux articles dans son témoignage pour étayer ses affirmations sur la complexité irréductible, le système sécrétoire de type III, et ainsi de suite. Avez-vous fait un examen de ces articles et avez-vous préparé des commentaires sur eux pour lesquels vous avez créé des diapositives ?
A. Oui, je l'ai fait. J'ai parcouru de nombreux articles que le professeur Miller a cités, autant que possible, et simplement, comme un moyen abrégé d'essayer d'indiquer ou d'essayer de transmettre pourquoi je ne considère aucun d'eux comme convaincant, j'ai simplement effectué une recherche des phrases, mutation aléatoire, qui est abrégée ici dans cette colonne, MA, et la phrase, sélection naturelle.
La mutation aléatoire, bien sûr, et la sélection naturelle sont les deux éléments du mécanisme darwinien. C'est ce qui est en jeu ici. Et donc, vous savez, c'est, bien sûr, une manière grossière et peut-être abrégée, mais néanmoins, je pense que cela illustre pourquoi je ne trouve aucun de ces articles convaincant.
Lorsque je parcours les articles que le professeur Miller a cités concernant la cascade de coagulation du sang, Semba et al., Robinson et al., Jiang et Doolittle, il n'y a aucune référence à ces expressions, mutation aléatoire et sélection naturelle.
Q. Certaines des indications figurant sur cette diapositive sont marquées d'un zéro avec des astérisques, d'autres sans. Y a-t-il une raison pour cela ?
A. Oui. Les articles qui ont des astérisques, je les ai parcourus à l'œil. Je les ai lus visuellement. Ceux qui n'ont pas d'astérisque, j'ai pu effectuer une recherche informatique pour ces phrases car elles sont disponibles sur le web ou sous forme lisible par ordinateur. J'ai un certain nombre d'autres tableaux de ce type.
Sur la suivante se trouvent les références que le professeur Miller a citées concernant le système immunitaire. Et encore, aucune de ces références ne contient ni l'une ni l'autre de ces expressions, mutation aléatoire et sélection naturelle. Il y avait quelques références supplémentaires sur le système immunitaire que le professeur Miller a citées, et elles ne contenaient pas non plus ces expressions.
Dans les références concernant le flagelle bactérien et le système sécrétoire de type III, il y avait un article de Hauch, une revue de 1998 qui utilisait effectivement l'expression sélection naturelle. Cependant, cette expression n'apparaissait pas dans le corps de l'article. Elle figurait dans le titre de l'une des références listées par Hauck.
Et sur la diapositive suivante, je pense qu'il y a des articles cités par le professeur Miller sur la descendance commune de l'hémoglobine. Et encore, ces termes n'y sont pas. Je pense qu'il y a une autre diapositive ou deux, si je ne me trompe pas. C'est celle sur ce qu'il a décrit comme des arbres moléculaires, Fitch et Margoliash, de 1967. Et je n'ai pas trouvé le terme là non plus. Donc encore une fois, c'est un moyen abrégé de montrer pourquoi j'ai en effet considéré ces arguments comme hors sujet et non convaincants.
Q. Alors tous ces articles qui sont utilisés pour fournir des preuves de la théorie de l'évolution de Darwin, en particulier le mécanisme de l'évolution par sélection naturelle, ne mentionnent toutefois pas la mutation aléatoire ou la sélection naturelle dans le corps des œuvres ?
A. C'est exact.
Q. Pourriez-vous résumer le point que vous faites alors, Dr. Behe, en vous référant à ces études et aux commentaires que vous avez faits sur le caractère spéculatif de certaines de ces études ?
A. Oui. Encore une fois, une grande partie de ces études, à mon avis, sont spéculatives. Elles supposent un cadre darwinien. Elles ne le démontrent pas. Et bien sûr, vous savez, bien sûr les scientifiques devraient être libres de spéculer ce qu'ils veulent. Vous savez, la science commence généralement par la spéculation, mais elle ne peut pas s'y terminer.
Et une personne, ou, et surtout un étudiant, devrait être capable de reconnaître et de différencier entre spéculation et données réelles qui soutiennent effectivement une théorie.
Q. Donc, il serait utile de souligner ce type de fonctionnalité que vous venez de décrire, de la mettre en évidence auprès des étudiants ?
A. Je pense sincèrement que oui.
M. MUISE : Votre Honneur, nous allons passer à nouveau à un autre sujet, et il semble qu'il soit proche de l'heure d'une pause.
LA COUR : Oui, pourquoi ne pas faire une pause à ce moment. Je pense que cela a bon sens. Nous ferons une pause de 20 minutes à cet endroit, et nous reviendrons pour reprendre l'examen direct à ce moment.
(À quoi il fut procédé à une suspension des travaux à 10 h 11 et la séance fut reprise à 10 h 36.)