L'évolution de la fitness améliorée : Correspondance avec Lee Spetner

1. Introduction

En juin 2000, un lecteur de mon essai Talk.Origins L'évolution de la fitness améliorée a suggéré que je sollicite une réponse de la part du Dr Lee M. Spetner. Le livre de Spetner "Not by Chance" attaque la théorie de l'évolution en utilisant des arguments issus de la théorie de l'information, dans un effort pour soutenir une alternative de "création" mal articulée. J'ai envoyé un email à Spetner, et une correspondance étendue (et intéressante, à mon avis) a suivi, que nous avons convenu de lier à l'essai Talk.Origins original. La correspondance non édifiée est difficile à suivre. Aucune limitation de longueur n'a été imposée à l'un ou l'autre de nous, et de nombreux points soulevés par chacun ont été abordés par l'autre dans des commentaires répartis sur plusieurs emails successifs. Pour rendre la correspondance lisible, j'ai rassemblé ensemble les divers arguments pertinents à une question particulière du débat. Cette version contient la plupart des arguments centraux de la correspondance, mais en raison de contraintes de temps, certains ont été omis. Cette version édifiée n'a pas été approuvée par Spetner, et il est probable qu'il ait d'autres répliques. La correspondance sera mise à jour périodiquement lorsque le temps le permettra.

Dans son premier message de notre correspondance, Spetner a préparé le terrain, exprimant son opinion selon laquelle si les espèces complexes modernes sont apparues par le « grand balayage de l'évolution » tel qu'envisagé par la théorie néo-darwinienne (TND), des mutations ayant ajouté de nouvelles informations au « biocosme » doivent avoir eu lieu. Selon Spetner, cependant, aucune des mutations observées dans les modèles expérimentaux d'évolution n'ajoute réellement de l'information, comme il l'analyse ; par conséquent, Spetner conclut que peu importe le nombre de mutations de ce type observé, elles ne pourraient pas expliquer l'augmentation de l'information génomique postulée par l'évolution. Voici le texte du début du message de Spetner, ainsi que mes réponses à quelques points mineurs. Les commentaires de Spetner sont en caractères plus petits, et les indentations successives indiquent les réponses successives sur des points individuels. Les commentaires éditoriaux faits pour ce recueil de notre correspondance sont indiqués [entre crochets].

Je rédige cet essai en réponse à une demande d'Edward E. Max pour commenter sa publication The Evolution of Improved Fitness (mise à jour le 12 juillet 1999). Son essai est une tentative de défendre la théorie de l'évolution contre les attaques des créationnistes. Bien que Max ait marqué certains points contre certains arguments créationnistes allégués, il n'a pas réussi à défendre l'évolution darwinienne contre mon attaque contre elle dans mon livre Not By Chance. Il n'a pas mentionné mon livre dans sa publication, mais il y a fait référence dans sa demande de commentaires. Je saisirai également cette occasion pour clarifier certains points de mon livre sur lesquels certains lecteurs m'ont écrit.

Le message principal de l'évolution est que toute la vie est descendue avec modification d'une source primitive unique supposée. J'appelle cela le grand balayage de l'évolution. Le mécanisme proposé pour le processus de modification est essentiellement le darwinien d'une longue série d'étapes de variation aléatoire, chacune suivie de la sélection naturelle. La variation est généralement comprise aujourd'hui comme des mutations aléatoires dans l'ADN.

Cette source primitive de la vie est supposée suffisamment simple pour pouvoir être apparue par hasard à partir de matière non vivante. Il n'existe aucune théorie aujourd'hui qui puisse expliquer un tel événement, mais je n'aborderai pas cette question ici. Cela relève d'un autre lieu et d'un autre temps. Ce qui est pertinent pour cette discussion est que l'exigence que la vie soit apparue spontanément établit, au minimum, une limite supérieure stricte sur la complexité et le contenu informationnel de l'organisme premier supposé capable de se reproduire, et ainsi servir de véhicule à partir duquel lancer l'évolution darwinienne. La question que j'aborde ici est l'allégée développement de toute la vie par le processus néo-darwinien de mutation aléatoire et de sélection naturelle, à partir d'un début suffisamment simple.

Malgré l'insistance des évolutionnistes que l'évolution est un fait, elle n'est en réalité rien de plus qu'une histoire improbable. Personne n'a jamais montré que la macroévolution puisse fonctionner. La plupart des évolutionnistes supposent que la macroévolution n'est qu'une longue séquence d'événements microévolutifs, mais personne n'a jamais montré qu'il en soit ainsi. (Ceux rares évolutionnistes qui estiment que la macroévolution est vraiment différente de la microévolution ont changé leur histoire plusieurs fois depuis qu'ils l'ont d'abord avancée, et leur mécanisme est si flou que je ne peux pas dire ce qu'il est. John Maynard Smith semble être d'une opinion similaire.)

Pour que le grand processus de l'évolution fonctionne, de longues séquences de mutations "bénéfiques" doivent être possibles, chacune s'appuyant sur la précédente et conférant un avantage sélectif à l'organisme. Le processus doit être capable de mener non seulement d'une espèce à une autre, mais à l'ensemble de l'avancement de la vie d'un début simple à la pleine complexité de la vie d'aujourd'hui. Il doit y avoir une longue série de mutations possibles, chacune conférant un avantage sélectif à l'organisme afin que la sélection naturelle puisse la faire prendre le dessus sur la population. De plus, il doit y avoir non pas une seule, mais un grand nombre de telles séries.

La chaîne doit être continue dans le sens où à chaque étape, un changement d'une seule paire de bases quelque part dans le génome peut conduire à un organisme plus adaptatif dans un contexte environnemental donné. C'est-à-dire qu'il devrait être possible de continuer à gravir une colline "adaptative", un changement de base après l'autre, sans se coincer sur un maximum adaptatif local. Personne n'a jamais montré que cela soit possible.

On pourrait maintenant dire que si l'évolution était coincée sur un maximum local, un grand changement génétique comme une recombinaison ou une transposition pourrait la ramener à un autre pic plus élevé. Cependant, les grands changements adaptatifs sont hautement improbables. Ils sont des ordres de grandeur moins probables que d'obtenir un changement adaptatif avec une seule substitution nucléotidique, ce qui est lui-même improbable. Personne n'a montré que cela soit possible non plus.

De plus, comme je l'ai noté dans mon livre, les grandes mutations telles que les recombinations et les transpositions sont médiatisées par des enzymes spéciales et sont exécutées avec précision - pas le genre de choses qu'on s'attendrait à voir pour des événements qui étaient censés être les produits du hasard. Les évolutionnistes ont choisi le mécanisme du hasard, d'ailleurs, parce que nous ne pouvons pas penser à une autre manière dont les mutations bénéfiques pourraient survenir en l'absence d'une loi qui pourrait les régir. Les réarrangements génétiques ne sont peut-être pas vraiment aléatoires du tout. Ils ne semblent pas se qualifier comme les mutations aléatoires que les néo-darwinistes peuvent invoquer whenever needed pour échapper à un maximum adaptatif local.

Les évolutionnistes peuvent argumenter, et à juste titre, que nous n'avons aucun moyen d'observer de longues séries de mutations, puisque notre temps d'observation est limité à un intervalle relativement court. Nos observations génétiques au cours des 100 dernières années sont plus comme un instantané de l'évolution plutôt qu'un intervalle représentatif dans lequel nous pouvons chercher les séries de changements requises. Mais notre incapacité à observer de telles séries ne peut pas être utilisée comme une justification pour l'hypothèse que les séries requises par la théorie darwinienne existent en effet.

J'accepte qu'il n'existe pas d'exemples définitifs où un changement macroévolutif (tel que le développement des cétacés à partir de mammifères terrestres) ait été démontré comme résultant d'une chaîne spécifique de mutations. Et j'accepte votre commentaire supplémentaire selon lequel « nous n'avons aucun moyen d'observer une longue série de mutations ». Mais vous allez plus loin en affirmant que « notre incapacité à observer de telles séries ne peut pas être utilisée comme une justification pour l'hypothèse que la série requise par la théorie darwinienne existe en effet ». À mon avis, une conclusion tout aussi raisonnable serait que notre incapacité à observer de telles séries ne peut pas être utilisée comme une justification pour l'hypothèse que de telles séries de mutations n'ont PAS eu lieu. En l'absence de données concluantes définissant une telle série, si nous souhaitons distinguer entre diverses hypothèses pour expliquer l'origine des espèces, nous devons nous appuyer sur d'autres données, telles que celles provenant de divers systèmes modèles de laboratoire qui montrent des adaptations dans des délais suffisamment courts pour que nous puissions les observer. Ensuite, nous devons extrapoler, autant que possible, les informations acquises à partir de ces systèmes modèles aux questions relatives à l'origine des espèces. Cette extrapolation des systèmes modèles de laboratoire vers des systèmes non observables en laboratoire est la méthode scientifique commune à la médecine, à l'astronomie, à la chimie, à la météorologie, à la physique, etc.

Maintenant Ed, c'est ridicule ! Ces deux énoncés ne sont pas symétriques. Je n'ai pas à supposer que la série ne s'est pas produite pour faire valoir l'insuffisance de la TND. Vous, qui basez votre théorie de l'évolution sur la survenue d'une telle série, êtes tenu de montrer qu'elle existe, ou du moins qu'il est probable qu'elle existe. Vous êtes obligé de prouver une existence. Je ne suis pas obligé de prouver une non-existence.

[Je pense qu'il y a ici une certaine confusion sémantique concernant le mot « justification » dans la phrase de Spetner : « Mais notre incapacité à observer de telles séries ne peut pas être utilisée comme une justification pour l'hypothèse que la série requise par la théorie darwinienne existe en effet. » Il a raison d'affirmer que l'acceptation de la TND implique la croyance en une série de mutations successives (incluant les duplications et les translocations) survenues dans l'évolution d'un génome primitif ancien vers le génome complexe d'une espèce moderne. Puisque nous n'avons accès qu'aux génomes d'espèces modernes (ou très récentes), nous ne pourrons jamais obtenir la preuve directe - c'est-à-dire une liste complète de ces mutations - que certains anti-évolutionnistes (par exemple Behe) semblent penser nécessaire pour soutenir la TND. En l'absence de telles preuves directes, il semble inutile d'argumenter sur quel côté est « obligé » de fournir quelles preuves indirectes ; aucun des deux côtés ne peut espérer obtenir quoi que ce soit qui ressemble à une « preuve ». Bien que Spetner nie être « obligé de prouver une non-existence » d'une telle chaîne de mutations, tout son effort dans la correspondance semble être dirigé vers cet objectif. Les évolutionnistes ont le devoir de défendre la raisonnablement d'une telle série de mutations. Je crois que Spetner serait d'accord avec cela.]

Mais l'argument contre la théorie darwinienne est considérablement plus fort. La théorie exige qu'il existe un vaste nombre de mutations ponctuelles possibles qui, couplées à la sélection naturelle, peuvent produire les avancées évolutives qui pourraient engendrer le grand balayage de l'évolution. Puisqu'il doit y avoir un grand nombre de mutations qualifiantes, au moins quelques-unes d'entre elles auraient dû être observées dans certains des nombreux laboratoires de génétique à travers le monde. Toutes les mutations dans ces longues séries ne doivent pas seulement conférer un avantage sélectif à l'organisme, mais elles doivent, en moyenne, également contribuer à l'augmentation de l'information, ou de la complexité, qui distingue assurément la vie actuelle de l'organisme primitif supposé.

Ces mutations doivent posséder toutes les caractéristiques nécessaires pour servir d'éléments du grand balayage de l'évolution. Ainsi, pour qu'une mutation soit qualifiée de membre représentatif de la multitude requise de longues séries censées produire l'évolution, elle doit apporter une nouvelle information non seulement au génome de l'organisme, mais cette information doit être nouvelle pour l'ensemble du biocosme. Le transfert horizontal d'un gène d'une espèce à une autre n'est pas une information nouvelle pour le biocosme. Pour montrer l'évolution en action, il faut au moins démontrer des exemples d'une mutation qui puisse servir de prototype de celles requises par la théorie. Une telle mutation doit être celle qui pourrait être un membre contributif d'une série de mutations qui pourrait mener à l'augmentation massive d'information requise par la théorie. Ainsi, par exemple, une mutation qui désactive un gène répresseur causant une synthèse constitutive d'une enzyme pourrait être avantageuse pour un organisme dans des circonstances spéciales, mais la désactivation d'un gène ne représente pas les mutations requises par la théorie.

Max consacre une bonne partie de son essai à réfuter ce qu'il appelle l'argument « créationniste » contre l'évolution. Bien que certains opposants à la théorie de l'évolution aient pu avancer les arguments qu'il attaque, ces arguments sont en grande mesure des hommes de paille que Max s'emploie à réfuter. Si certains créationnistes ont affirmé que toutes les mutations sont nocives, ils se tromperaient, mais l'observation de Max selon laquelle il existe des mutations bénéfiques, bien que vraie, n'est guère un argument convaincant pour l'évolution.

2. Le modèle d'hypermutation des cellules B

Le prochain point majeur de discussion dans la correspondance porte sur la mesure dans laquelle le modèle de la mutation somatique des gènes d'immunoglobuline dans les cellules B sert d'analogie à la mutation génomique dans l'évolution. La section suivante contient les points essentiels de notre échange sur cette question, en commençant par la réponse initiale de Spetner à mon essai sur TalkOrigins.

La pièce de résistance de Max était les mutations somatiques dans les lymphocytes B (cellules B) du système immunitaire des vertébrés, en tant qu'exemples de mutations aléatoires qui ajoutent de l'information. Il a suggéré que l'évolution pourrait suivre cette méthode pour obtenir des babouins à partir de bactéries. Je suis d'accord avec lui que ces mutations ajoutent de l'information au génome des cellules B. Je suis également d'accord qu'elles sont aléatoires, mais elles ne le sont que dans les changements de bases qu'elles effectuent ; elles ne sont pas aléatoires quant à l'endroit où elles peuvent survenir dans le génome. Plus important encore, je ne suis pas d'accord que l'ensemble de l'évolution puisse être réalisé grâce à de telles mutations.

Même si les mutations somatiques auxquelles Max fait référence sont des mutations ponctuelles qui ajoutent effectivement de l'information au génome des cellules B, elles ne peuvent pas être appliquées à l'évolution darwinienne. Ce ne sont pas le genre de mutations qui peuvent fonctionner comme les mutations aléatoires requises par la NDT, qui, par des erreurs fortuites, peuvent construire de l'information un changement de base à la fois.

Pour commencer, le taux de mutations somatiques dans le système immunitaire est extrêmement élevé - plus d'un million de fois le taux de mutation normal. C'est pourquoi elles sont appelées hypermutations. Si un organisme avait un taux de mutation même une petite fraction de ce taux, il ne pourrait pas survivre. Deuxièmement, les hypermutations dans les cellules B sont restreintes à une toute petite partie spécifique du génome, où elles ne peuvent causer aucun dommage, mais uniquement du bien. L'ensemble du génome de la cellule B ne pourrait pas muter à ce taux ; l'hypermutation doit être restreinte uniquement à la partie qui encode les portions sélectionnées de la partie variable de l'anticorps.

Le taux de mutation de la partie hypermutante du génome de la cellule B est d'environ 10-3 par paire de bases par réplication (Darnell et al., 1986, Molecular Cell Biology, Scientific American Books, p. 1116.), et il peut atteindre un sur 500 paires de bases par réplication (Shen, 1998 Science 280: 1750). Ces taux sont incompatibles avec l'évolution darwinienne. Si le génome d'un organisme devait muter à ce taux, il y aurait, en moyenne, environ une mutation par gène, avec une forte probabilité que beaucoup d'entre elles soient mortelles pour l'organisme. Non, l'évolution darwinienne ne pourrait pas se produire avec de tels taux.

Ces taux élevés sont essentiels au fonctionnement du système immunitaire. À chaque réplication d'une cellule B, environ 30 des 300 régions de gènes environ codant les CDR subiront une mutation. Un taux de mutation plus faible rendrait le système immunitaire moins efficace. Les taux de mutation élevés, si nécessaires au système immunitaire, s'ils étaient appliqués à un organisme entier à des fins évolutives, seraient mortels bien plus d'une fois.

Notez que ces hypermutations sont limitées à une portion restreinte du génome. De plus, les hypermutations sont médiées par des enzymes spéciales. Ainsi, bien que les hypermutations soient aléatoires dans les changements qu'elles effectuent dans les bases du génome, elles ne sont pas aléatoires quant aux positions où elles se produisent. Elles ne se produisent que dans la petite région où elles sont nécessaires, et se produisent là grâce à des enzymes qui semblent jouer uniquement ce rôle. De plus, elles ne se produisent que lorsqu'elles sont activées par le mécanisme de contrôle de la maturation des cellules B. Il est donc clair que les hypermutations dans les cellules B ne peuvent pas servir de prototype aux mutations aléatoires requises par la NDT.

Vous avez accepté avec moi que le système modèle de mutations somatiques aléatoires et de sélection qui se produit dans les gènes des immunoglobulines dans les lymphocytes B puisse « ajouter de l'information au génome des cellules B ». Je suis heureux que vous acceptiez l'idée que la mutation aléatoire et la sélection puissent conduire à une augmentation de l'information, car cette idée réfute directement la notion de Dembski et d'autres qui croient qu'il existe une barrière théorique qui empêcherait d'atteindre ce qu'ils appellent « information complexe spécifiée » par mutation aléatoire et sélection. (D'ailleurs, je ne pense pas qu'ils apprécieraient votre caractérisation d'eux comme des « pailles ».) Cependant, vous allez ensuite déclarer que l'exemple de la cellule B est un modèle pauvre pour ce qui se produit dans l'évolution « darwinienne », et vous citez deux raisons : (1) le taux de mutation dans ce modèle est beaucoup plus élevé que ce qui est observé dans les gènes non-immunoglobuliniques et dans les cellules non-B ; et (2) ces « hypermutations » sont médiatisées par des « enzymes spéciales ». En ce qui concerne votre premier point, je suis d'accord pour dire que le taux de mutation est plus élevé dans l'exemple de la cellule B que dans l'évolution, mais je ne vois pas pourquoi ce fait affaiblit l'utilité de l'exemple comme modèle pour l'évolution. Si des mutations adaptatives qui augmentent l'information dans le génome d'une population de lymphocytes B peuvent se produire en une semaine étant donné un taux de mutation élevé, quel argument théorique vous conduirait à rejeter l'idée que des mutations adaptatives qui augmentent l'information dans le génome d'une population de cellules germinales pourraient se produire au cours de plusieurs millions d'années étant donné un taux de mutation beaucoup plus faible ?

Votre deuxième objection au modèle de mutation somatique dans les cellules B, selon laquelle des « enzymes spéciales » sont impliquées, n'est pas soutenable. À en juger par ma lecture de la littérature, le mécanisme de l'hypermutation somatique dans les cellules B n'est pas actuellement connu. Le mécanisme pourrait impliquer des enzymes « spéciales » qui créent des mutations, mais une possibilité alternative est que le taux élevé d'accumulation de mutations reflète simplement une inhibition sélective des mécanismes de relecture normaux. Mais encore une fois, je ne vois pas pourquoi la source des mutations aléatoires devrait influencer la validité générale de la conclusion selon laquelle les mutations aléatoires et la sélection peuvent augmenter l'information génomique, ou pourquoi vous estimez que ces mutations ne peuvent pas servir de modèle pour les adaptations évolutives.

En effet, le taux et le mécanisme prédominant de la mutation peuvent différer selon les espèces d'organismes, selon qu'elles sont plus ou moins exposées aux rayons cosmiques et autres mutagènes environnementaux, et selon la nature et la robustesse de leurs mécanismes de correction d'erreur génomique. Par conséquent, si nous acceptons votre argument contre l'extrapolation de l'adaptation des cellules B à l'adaptation des espèces, devrions-nous rejeter l'extrapolation de toute information acquise en étudiant un organisme pour comprendre les adaptations d'un second organisme, sauf à démontrer que le taux et le mécanisme de mutation sont identiques chez les deux organismes ? À mon avis, cela serait comme refuser d'utiliser la constante gravitationnelle déterminée dans des laboratoires sur Terre pour analyser la physique stellaire. Une telle réticence à extrapoler empêcherait certainement l'utilisation d'organismes modernes comme base pour comprendre les événements évolutifs survenus il y a des millions d'années (ce qui pourrait être précisément votre intention). J'entends parfois des arguments comme les vôtres de la part de créationnistes qui exigent une « preuve » rigoureuse de l'évolution. Ces créationnistes ne semblent pas comprendre la distinction entre les mathématiques, où une preuve rigoureuse est attendue, et la plupart des sciences expérimentales et observationnelles, où nous cherchons simplement la meilleure théorie qui explique les données observées. Bien sûr, il est possible d'extrapoler de manière irrationnelle, mais je ne vois pas que vous ayez montré comment la théorie de l'évolution (ou mon essai) procède ainsi.

Oui, Ed, l'hypermutation dans les cellules B ne peut pas être un prototype du type de mutation requis par la NDT pour l'évolution A pour les deux raisons que j'ai données. Vous mettez en doute ces deux raisons, donc je vais développer pour vous expliquer pourquoi ce sont des raisons valides pour rejeter votre exemple d'hypermutation des cellules B comme soutien à la NDT.

L'un de mes arguments pour invalider l'hypermutation comme modèle pour la NDT est que ce type de mutation nécessite des « enzymes spéciales » et ne correspond pas au type de mutations considérées comme responsables de la variation requise dans la NDT. Vous avez rejeté cet argument comme insoutenable, mais ce rejet est injustifié. Ces mutations, contrairement aux erreurs ordinaires de réplication de l'ADN dans la lignée germinale, sont activées précisément lorsqu'elles sont nécessaires et désactivées lorsqu'elles ont accompli leur tâche. Elles sont ciblées avec précision sur les très petites régions du génome où elles peuvent fournir de la variabilité aux CDR, qui forment le site de liaison des anticorps. Bien que le mécanisme de ce phénomène précisément ciblé ne soit pas encore connu dans tous ses détails, il est connu suffisamment pour affirmer qu'il doit exister un « mécanisme » – cela ne se produit pas simplement par hasard.

[À ce stade, Spetner cite plusieurs déclarations spéculatives de la littérature scientifique, selon lesquelles l'hypermutation somatique des cellules B implique un « mécanisme spécial ». Les enzymes impliquées dans l'hypermutation somatique des cellules B restent inconnues ; ainsi, si Spetner a raison de dire que l'existence d'« enzymes spéciales » est soutenable, il a raison uniquement dans le sens où l'idée d'« enzymes spéciales » est soutenue par des spéculations dans la littérature. Elle n'est soutenue par aucune preuve, ce que je voulais dire par « insoutenable ». Pour être équitable, je dois noter qu'une enzyme connue sous le nom d'Activation Induced Deaminase (AID), rapportée après mes commentaires initiaux à Spetner, a été montrée comme nécessaire pour que l'hypermutation somatique se produise, mais il n'est pas clair si cette enzyme participe directement à l'introduction des mutations. En effet, puisque l'absence d'AID bloque également la recombinaison de changement d'isotype, un phénomène non évidemment lié à l'hypermutation, et conduit également à des centres germinatifs élargis, il est possible que cette enzyme soit requise pour une étape de la maturation du développement des cellules B qui déclenche à la fois l'hypermutation et la recombinaison de changement d'isotype, et que l'enzyme ne joue aucun rôle direct dans la mutation de l'ADN. Dans tous les cas, je n'ai jamais remis en question l'idée que l'hypermutation somatique des cellules B implique un « mécanisme spécial » ; la question de savoir si des enzymes uniques sont directement impliquées dans la création des mutations me semble plutôt accessoire à la présente discussion, mais il est exact de dire que cette question n'a pas encore été tranchée.]

Il semble donc tout à fait clair à mes yeux que l'opinion éclairée dans ce domaine soutient mon argumentation et rejette votre suggestion selon laquelle « une possibilité alternative est que le taux élevé d'accumulation de mutations reflète simplement l'inhibition sélective des mécanismes normaux de relecture ». Veuillez me faire savoir si vous êtes d'accord ou non.

[Comme indiqué ci-dessus, je ne suis pas d'accord.]

Vous demandez pourquoi l'existence d'un mécanisme spécial pour l'hypermutation dans les cellules B empêche cet exemple d'être un modèle de mutations pour la NDT ? La réponse simple est que si vous voulez vraiment suggérer que les mutations pour la NDT sont capables d'hypermutations comme le font les cellules B, vous devez démontrer deux choses. Premièrement, vous devez montrer qu'un tel système hautement complexe avec ses enzymes requises existe réellement dans les cellules germinales, où elles peuvent jouer un rôle dans l'évolution. À ma connaissance, il n'existe pas de tel mécanisme dans les cellules germinales. Si vous connaissez quelque chose de similaire, veuillez me le faire savoir.

[J'ai souligné que les mécanismes enzymatiques créant les mutations somatiques dans les cellules B ne sont pas connus. Je n'ai jamais affirmé qu'il s'agit du même mécanisme que celui qui provoque les mutations dans les cellules germinales, où elles jouent un rôle dans l'évolution phylogénétique, donc je ne suis pas obligé de montrer ce que Spetner dit que je suis.]

De plus, selon le paradigme évolutionniste, vous devez expliquer l'origine et le développement d'un tel mécanisme dans la lignée germinale, ou du moins, vous devez suggérer comment un tel développement pourrait raisonnablement se produire. Vous êtes obligé de le faire car vous soutenez que toutes les caractéristiques de la vie ont évolué par variation aléatoire et sélection naturelle.

[Ici, Spetner, comme Behe, semble exiger que je fournisse un scénario d'"origine et de développement" qu'il sait qu'il sera en mesure de discréditer comme une autre histoire "just-so". De plus, la question de la façon dont l'hypermutation somatique a évolué est totalement sans rapport avec la question de savoir si elle constitue un bon modèle pour l'efficacité de la mutation aléatoire et de la sélection dans la promotion d'une "fitness accrue", qui est le sujet de mon essai sur l'Archive TalkOrigins.]

Vous n'êtes pas en droit de postuler un mécanisme qui n'aurait pas pu évoluer. Un tel mécanisme de mutation de la lignée germinale devrait produire des mutations ciblées avec précision qui pourraient jouer un rôle dans l'évolution. Pour qu'un tel système se développe par évolution néodarwinienne, une longue série d'étapes évolutives dans l'évolution ordinaire devrait jouer le rôle d'une seule étape dans l'évolution de ce mécanisme, car la sélection ici repose sur une évolution réussie de l'espèce ordinaire. Ainsi, si une million de générations sont nécessaires pour l'évolution et la perfection d'un nouveau caractère phénotypique, alors un million de fois plus, soit un billion de générations, seraient requises pour l'évolution et la perfection de ce mécanisme.

[Ce sont des spéculations quantitatives totalement non étayées.]

Il me semble que toute pression de sélection visant à augmenter la mutation spontanée pour bénéficier à l'évolution serait écrasée par la pression de sélection visant à maintenir le taux de mutation faible. Peut-être examinerai-je la mathématique d'un tel phénomène et préparerai un article à ce sujet.

Mon deuxième argument invalidant les hypermutations comme modèle de l'évolution est que le taux de mutation élevé permettant aux cellules B de jouer leur rôle dans le système immunitaire serait une catastrophe dans l'évolution ordinaire. Vous avez également contesté cet argument. Vous avez demandé : « Si des mutations adaptatives augmentant l'information dans le génome d'une population de lymphocytes B peuvent survenir en une semaine compte tenu d'un taux de mutation élevé, quel argument théorique vous conduirait à rejeter l'idée que des mutations adaptatives augmentant l'information dans le génome d'une population de cellules germinales puissent survenir au cours de nombreux millions d'années compte tenu d'un taux de mutation beaucoup plus faible ? »

L'argument théorique est le suivant. L'évolution nécessite une longue série d'étapes, chacune consistant en une mutation adaptative suivie de la sélection naturelle. Dans cette série, chaque mutation doit avoir une valeur sélective supérieure à la précédente. Ainsi, la population évolutive traverse le paysage adaptatif en montant toujours vers une adaptabilité plus élevée. Il est généralement admis que le paysage adaptatif n'est pas une seule grande colline lisse avec un seul maximum, mais qu'il s'agit de nombreuses collines de hauteurs différentes. Il est le plus probable que la population se trouve sur une colline qui n'est pas la plus haute du paysage. Elle s'enfermera alors sur un maximum local d'adaptabilité et ne pourra pas s'en déplacer. Ceci est particulièrement probable car les étapes qu'elle effectue sont très petites - seulement un changement d'un nucléotide à la fois. Le problème est aggravé par le manque de liberté d'une substitution d'un seul nucléotide pour provoquer un changement dans l'acide aminé codé. Une substitution d'un seul nucléotide n'a pas le potentiel de changer un acide aminé en l'un des 19 autres. En général, son potentiel de changement est limité à seulement 5 ou 6 autres. Pour évoluer hors du « point mort » de l'adaptabilité, une étape plus grande, telle que le changement simultané de plus d'un nucléotide, est requise. De plus, la probabilité est proche de 1 qu'une seule mutation dans une population, même si elle est adaptative, disparaîtra sans prendre le dessus sur la population (voir mon livre, Chapitre 3). Par conséquent, de nombreuses mutations adaptatives doivent survenir à chaque étape.

L'hypermutation dans les cellules B fait cela. Elle réalise toutes les mutations simples, doubles et triples possibles pour le système immunitaire, ce qui lui permet d'obtenir les informations nécessaires pour correspondre à un nouvel antigène. Les mutations ordinaires, à un taux normal faible, ne peuvent pas ajouter ces informations - même sur de longues périodes. Je vais expliquer pourquoi. Considérons une population de cellules B activées par un antigène, disons d'un milliard d'individus. En deux semaines, il y aura environ 30 générations. Disons que la taille de la population restera stable, donc en deux semaines il y aura un total de 30 milliards de réplifications. Avec un taux de mutation de 1 par 1000 nucléotides par réplification, il y aura en moyenne 30 millions de changements dans n'importe quel nucléotide particulier au cours d'une période de deux semaines. La probabilité d'obtenir deux nucléotides particuliers qui changent est d'un par million de réplifications. Ainsi, en deux semaines, il y aura en moyenne 30 000 changements dans n'importe quels deux nucléotides particuliers. Il y aura en moyenne 30 changements dans n'importe quels trois nucléotides particuliers.

Combien de générations et combien de temps faudrait-il pour qu'une modification multiple de nucléotides spécifique dans une cellule germinale ait un effet sur l'évolution néo-darwinienne ? Ici, le taux de mutation est d'environ un par milliard de nucléotides par réplication. Supposons que nous menions cette expérience avec une population d'un milliard de bactéries. Alors, en une génération, il y aura en moyenne une modification d'une base particulière. Une modification double de base a une probabilité d'un par quintillion, ou 10-18. Pour en obtenir une, il faudrait un milliard de générations, soit environ 100 000 ans. Pour obtenir une modification triple, il faudrait 1014, soit cent billions d'années. C'est pourquoi un temps d'attente prolongé ne peut pas compenser un taux de mutation faible. J'ai fourni des chiffres ici pour une expérience de laboratoire avec des bactéries. Beaucoup plus de mutations seraient attendues à l'échelle mondiale. Mais le même type de phénomène doit se produire sous NDT avec des animaux multicellulaires également. Avec les vertébrés, par exemple, les populations de reproduction dépassent rarement quelques milliers. Les animaux multicellulaires auraient beaucoup moins de mutations que celles citées ci-dessus pour les bactéries.

Les extrapolations faites en astrophysique et en cosmologie peuvent ne pas être entièrement valides, mais elles sont du moins raisonnables sur la base de tout ce que nous savons. L'extrapolation que vous proposez, de l'hypermutation des cellules B à l'évolution néodarwinienne, est irraisonnable au vu des connaissances actuelles, et elle est donc injustifiée.

J'arrive toujours à voir comment les enzymes particulières en question ont une quelconque incidence sur l'applicabilité du modèle à l'évolution des espèces darwiniennes. En effet, une variété de mécanismes de laboratoire pour générer des mutations dans les gènes des anticorps (mutagènes chimiques, oligonucléotides aléatoires, etc.) aboutissent tous à des pools de gènes d'anticorps mutés à partir desquels des protéines à affinité plus élevée peuvent être obtenues, de sorte que le principe selon lequel la mutation aléatoire et la sélection peuvent conduire à une fonction améliorée semble indépendant du mécanisme de génération des mutations. Il n'y a aucune raison logique pour laquelle la mutation et la sélection dans l'adaptation des espèces devraient être strictement dépendantes du mécanisme de mutation ; en effet, une variété de mécanismes différents est connue pour contribuer, dans des proportions variables, sous différentes conditions, y compris les erreurs de copie, les radiations, les mutagènes chimiques, l'appariement décalé, la déamination, etc.

Vous manquez mon point. Je ne me concentre pas sur la source de la mutation en tant que facteur distinctif entre les mutations somatiques et les mutations germinales, mais je note que les hypermutations possèdent un mécanisme spécial qui les contrôle, alors que les mutations germinales n'ont pas de tel mécanisme disponible. Les caractéristiques importantes des mutations somatiques qui ne sont pas disponibles pour les mutations germinales incluent un déclencheur (inconnu) qui les active au bon moment et les dirige vers le bon endroit dans le génome. Sans ces contrôles, les hypermutations détruiraient les cellules B.

[Il est clair que le taux plus faible de mutation qui se produit dans la lignée germinale ne détruit pas les génomes pour la génération suivante. Ce taux est-il suffisamment élevé pour générer assez de mutations pour expliquer l'évolution phylogénétique adaptative ? C'est une question critique, et bien que je n'aie pas de réponse quantitative, je ne trouve pas que la réponse négative de Spetner à cette question soit soutenue par une logique convaincante. Il fait référence à son livre comme offrant certains arguments, mais n'a pas discuté de cette preuve dans notre correspondance.]

Sur la question de la fréquence des mutations, dans votre dernier message, vous avez inclus des modèles numériques pour l'hypermutation des cellules B et pour les mutations d'espèces, et vous avez tiré des conclusions en raisonnant d'une manière que je trouve illogique. Vous calculez le temps nécessaire pour qu'une, deux ou trois mutations nucléotidiques particulières se produisent, comme si ces calculs étaient pertinents pour les temps nécessaires aux changements survenant dans les adaptations des cellules B ou des espèces. Votre raisonnement semble reposer sur la logique suivante. (1) Par des mutations à nucléotide unique, la plupart des codons triplets d'acides aminés peuvent être mutés pour coder seulement pour "5 ou 6" acides aminés altérés différents parmi les 20 constituants en acides aminés des protéines. (2) Cette limitation limiterait les changements disponibles par des mutations à nucléotide unique, de sorte que certains changements adaptatifs nécessiteraient deux ou trois mutations nucléotidiques particulières afin d'éviter de rester "bloqué sur un maximum local d'activité faible" dans le "paysage adaptatif."

Votre raisonnement me semble erroné en partie parce que vous considérez le temps nécessaire pour réaliser un changement particulier plutôt que le temps nécessaire pour obtenir une amélioration de la fonction. L'irrationalité de cela est similaire à celle de confondre les chances d'être distribué n'importe quelle main qui bat une main "défaillante" avec les chances d'être distribué une main de poker particulière qui bat une main "défaillante".

Je considère dans mon analyse ce qui serait analogue à recevoir une main qui bat (c'est-à-dire qui a une valeur sélective supérieure à) une main donnée.

[Cela semble être contredit par les phrases suivantes que Spetner a écrites (citées quelques paragraphes plus tôt :

Avec un taux de mutation de 1 par 1000 nucléotides par réplication, il y aura en moyenne 30 millions de changements dans n'importe quel nucléotide particulier au cours d'une période de deux semaines. La probabilité que deux nucléotides particuliers changent est d'un par million de réplications. Ainsi, en deux semaines, il y aura en moyenne 30 000 changements dans n'importe quels deux nucléotides particuliers. Il y aura en moyenne 30 changements dans n'importe quels trois nucléotides particuliers.

Les « nucléotides particuliers » seront générés par mutation à une fréquence bien plus faible que les mutations adaptatives, comme discuté ci-dessous.]

Le système des cellules B sélectionne des améliorations de fonction et non des séquences particulières. De plus, il n'y a aucune raison de supposer que les pics théoriques les plus élevés du paysage adaptatif sont jamais atteints — que ce soit par le système des cellules B ou par l'évolution des espèces darwinienne. Enfin, il n'y a aucune raison de supposer que des améliorations fonctionnelles ne puissent pas survenir à partir du petit sous-ensemble de substitutions d'acides aminés accessibles par des changements de nucléotide unique.

Au contraire, il n'y a aucune justification à supposer qu'on puisse toujours obtenir un avantage sélectif avec un seul remplacement nucléotidique.

[Je ne suppose pas a priori qu'on puisse TOUJOURS obtenir un avantage sélectif avec un seul remplacement nucléotidique. Mais là où cela a été étudié par mutation expérimentale de gènes d'immunoglobulines pour introduire des mutations simples correspondant aux changements observés dans l'hypermutation somatique naturelle, il a été constaté que les améliorations de l'affinité des anticorps peuvent être attribuées à des changements nucléotidiques simples spécifiques ; il est donc raisonnable de supposer que ce potentiel n'est pas si rare qu'il faille supposer que la plupart des augmentations de l'affinité des anticorps nécessitent des mutations simultanées multiples. ]

En effet, si l'on examine les séquences réelles de gènes d'anticorps mutés somatiquement (par exemple, Cumano et Rajewsky EMBO J 5:2459, 1986, Figure 2), on trouve de nombreuses mutations à nucléotide unique qui modifient les acides aminés, et leur présence à une fréquence supérieure à celle qui serait prédite par des mutations aléatoires suggère que la plupart ont été sélectionnées en raison d'une meilleure liaison antigénique. (Dans cette étude de neuf anticorps mutés somatiquement, il y avait 23 modifications d'acides aminés causées par des mutations simples au sein d'un codon, et seulement 4 causées par des mutations doubles ; en outre, il n'y avait que 6 mutations simples silencieuses, c'est-à-dire ne causant pas de modifications d'acides aminés.)

Tout cela est cohérent avec ce que j'ai écrit. Je ne dis pas qu'une mutation adaptative ne peut pas être réalisée par une seule mutation. Je dis seulement que l'ensemble cible de mutations simples est plus petit que celui des mutations simples plus doubles, lequel est à son tour plus petit que celui des mutations simples plus doubles plus triples, etc. Je ne prétends pas que les améliorations fonctionnelles ne puissent pas être réalisées par des mutations simples, mais seulement que le choix est beaucoup plus large pour les mutations multiples. Par exemple, trois mutations simples ne sont pas équivalentes à une mutation triple. La première mutation ne restera pas dans la population à moins qu'elle n'ait un avantage sélectif. Je suis sûr que vous serez d'accord pour dire qu'il est possible qu'une substitution de trois nucléotides ait un avantage sélectif sans qu'aucune des mutations individuelles n'ait un avantage. En fait, je dirais que c'est le cas le plus probable.

Si des modifications de nucléotides uniques peuvent entraîner une sélection en faveur d'une fonction améliorée, alors si l'on souhaite calculer le temps nécessaire pour atteindre une amélioration encore plus grande, qui pourrait être obtenue par trois mutations, ce temps ne sera pas trouvé par un calcul comme le vôtre, basé sur le produit des probabilités d'une seule mutation, mais plutôt en multipliant le temps d'une seule mutation adaptative de nucléotide par trois. Supposons qu'il faudrait une semaine pour la première modification adaptative. Par le mécanisme de sélection dans le centre germinatif, la population de cellules B serait bientôt surpassée par des cellules B présentant cette première modification, de sorte que le temps requis pour la deuxième modification adaptative serait à nouveau d'une semaine ; et de même, la troisième modification nécessiterait une troisième semaine pour produire une protéine d'affinité encore plus grande que celle qui pourrait être obtenue par un ou deux remplacements d'acides aminés.

Vous supposez que la seule mutation sera sélectionnée. Je dis que c'est peu probable. Le temps nécessaire pour réaliser un triple changement serait égal à la somme des temps nécessaires pour obtenir un seul changement seulement si tous ces changements uniques avaient une valeur sélective. Et c'est trop improbable pour y compter.

Quelle est la base de votre jugement selon lequel de telles mutations nucléotidiques uniques sélectionnables sont « trop improbables » ?

Un argument similaire s'appliquerait aux estimations des mutations adaptatives chez les bactéries. En raison des hypothèses erronées intégrées à votre approche, il me semble que vos calculations exagèrent considérablement le temps nécessaire pour l'évolution de changements adaptatifs par mutation aléatoire et sélection.

Mes hypothèses ne sont pas erronées. Vous ne les comprenez tout simplement pas. Relisez ce que j'ai écrit ci-dessus et voyez si vous n'êtes pas d'accord avec moi.

[J'ai relu ce que Spetner a écrit. Il convient que des modifications de nucléotide unique puissent entraîner des avantages sélectionnables (même si les codons disponibles sont restreints, de sorte que l'étendue des changements d'acides aminés est moindre que ce qui serait possible avec des mutations simultanées multiples). De telles mutations simples sélectionnables pourraient se propager dans toute la population, pour être suivies par des mutations ponctuelles supplémentaires successives sélectionnables. Selon ce modèle, trois mutations ponctuelles sélectionnables pourraient survenir dans un intervalle de temps mesuré par trois fois le temps nécessaire à une seule mutation, plutôt que de prendre le temps nécessaire à trois mutations simultanées comme Spetner l'a calculé. Nous sommes tous les deux d'accord pour dire que les mutations doubles et triples simultanées ont une plus grande portée pour le remplacement d'acides aminés, mais sont très rares. Je ne comprends honnêtement pas la base de notre désaccord ici, mais peut-être que Spetner clarifiera pourquoi il considère que l'évolution par des mutations ponctuelles simples successives sélectionnables est « trop improbable », même s'il convient que des mutations ponctuelles simples menant à un avantage sélectionnable puissent survenir.]

3. Le rôle de la duplication des gènes

Dans sa première réponse à mon essai, Spetner a critiqué le rôle qu'il pensais que j'attribuais à la duplication des gènes dans l'évolution. Lorsqu'il a compris qu'il avait à l'origine mal lu l'essai, il n'a eu aucun différend avec cet aspect. Voici la brève discussion de ce point.

Max a cité la duplication génique comme un exemple de mutation qui augmente l'information. Un scénario favori de l'évolution moléculaire est qu'un gène est dupliqué puis mute progressivement pour devenir quelque chose d'utile qui n'existait pas auparavant. Un tel scénario proposé ne constitue pas une preuve de l'évolution, il ne prouve rien, et en effet, un tel scénario lui-même nécessite une preuve. Je ne veux, bien sûr, pas dire qu'il faut prouver que les gènes peuvent être dupliqués. C'est bien connu. Mais la duplication génique seule ne constitue pas une augmentation d'information dans le biocosme ou même dans le génome de l'organisme lui-même. Deux exemplaires du journal d'aujourd'hui ne contiennent pas plus d'information qu'un seul exemplaire. La duplication génique, dans tous les cas, ne peut pas jouer le rôle des mutations qui pourraient produire le grand balayage de l'évolution.

La duplication génique seule ne peut pas ajouter d'information au génome. Le but de la duplication génique dans le scénario ci-dessus est simplement de fournir la matière brute à partir de laquelle un nouveau gène pourrait évoluer sans avoir à abandonner aucune fonction que l'organisme possédait déjà. De nouvelles informations seraient alors supposément construites par des mutations ponctuelles et la sélection naturelle. Et c'est précisément le processus que j'ai discuté dans mon livre et à propos duquel j'ai dit que tous les exemples connus de ces mutations perdent de l'information plutôt que d'en gagner. Notez que je n'ai pas dit qu'il est impossible en principe pour des mutations aléatoires d'ajouter de l'information au génome. Mais il se trouve simplement que c'est ce qui a été observé.

Vous déclarez : « Max cite la duplication génique comme un exemple de mutation qui augmente l'information. » Au contraire, je crois que j'ai fait preuve de prudence en évitant d'affirmer que la duplication génique seule augmente l'information. Je ne pense pas que cette affirmation soit correcte et je suis tout à fait d'accord avec votre déclaration selon laquelle « Deux exemplaires du journal d'aujourd'hui ne contiennent pas plus d'information qu'un seul exemplaire ». Veuillez me faire savoir exactement quels mots de mon essai (ou de ma lettre à vous) ont suggéré que je croyais que la duplication en elle-même augmente l'information, et je tenterai de modifier la formulation afin de réduire la probabilité que d'autres lecteurs interprètent mal mon sens.

D'autre part - et c'est le point principal de tout ce qui suit - je crois que la duplication des gènes est un composant essentiel de ce que j'appellerai la triade évolutive : à savoir la duplication des gènes, la mutation aléatoire et la sélection. Pour illustrer le rôle de la duplication des gènes dans cette triade, étendons votre propre analogie avec le journal. Supposons que nous ayons une copie de l'édition matinale du journal d'aujourd'hui et une copie de l'édition finale. Dans l'édition finale, plusieurs paragraphes de certains articles ont été modifiés pour inclure des événements de dernière minute. Chaque article a conservé la même longueur dans les deux éditions car certaines informations moins importantes dans chaque article ont été supprimées pour faire place aux informations de dernière minute. Il est maintenant clair que posséder ces deux copies du journal d'aujourd'hui nous donne plus d'informations que chaque copie seule, puisque l'édition matinale manque des événements de dernière minute et que l'édition finale manque des informations qui ont été supprimées pour faire place aux informations de dernière minute.

Vous semblez faire allusion à cette possibilité dans l'évolution lorsque vous suggérez que, dans le modèle évolutif, après la duplication des gènes, « [n]ouvelle information serait alors supposément construite par des mutations ponctuelles et la sélection naturelle. »

Vous niez suggérer que la duplication de gènes seule ajoute de l'information. J'accepte votre déni et je m'excuse d'avoir incorrectement attribué cette opinion à vous. Ce qui m'a conduit à croire que vous aviez suggéré cela est la déclaration au point 1 de votre lettre à moi, disant : « Les duplications de gènes se produisent, et il n'y a aucune raison de postuler des processus surnaturels pour les expliquer. · L'argument du dessein intelligent concernant l'impossibilité d'une augmentation informationnelle naturaliste inclut-il une hypothèse selon laquelle les duplications de gènes naturalistes ne peuvent pas se produire ? » C'est ce qui m'a fait penser que vous suggériez les duplications de gènes comme une méthode d'ajout d'information.

4. Interprétations du mot « évolution »

Spetner a tenté de clarifier les différentes interprétations de « l'évolution » qui causent fréquemment de la confusion aux gens si l'on entend un sens mais que l'on en veut un autre. (Pour le texte des commentaires de Spetner sur cette question, j'ai repris son message True.Origins, qui commence par cette discussion.) J'ai répliqué qu'il y avait plusieurs sens plus identifiables de l'évolution, et que Spetner semblait éviter la charge de devoir défendre sa position en étant intentionnellement vague sur où il se situait. Ma réponse à ce point n'a pas été répondue.

Pour commencer, je vais établir une ligne directrice importante et nécessaire dans cette discussion sur l'évolution. Le mot évolution est généralement utilisé dans au moins deux sens différents, et la distinction entre eux est importante. D'une part, le mot évolution est utilisé pour désigner la descendance de toute la vie d'une source primitive unique supposée. C'est le grand courant de l'évolution qui est censé avoir conduit d'un début simple, quelque chose de peut-être plus simple qu'une bactérie, à tous les organismes vivants aujourd'hui, y compris les humains. Cette descendance est censée s'être produite par des moyens purement naturels. La théorie néo-darwinienne (NDT), qui est la théorie dominante de l'évolution, enseigne que ce développement s'est produit par des variations héréditaires aléatoires chez les organismes suivies de la sélection naturelle. Je désignerai le mot évolution utilisé dans ce sens par Évolution A. Lorsque l'évolution est discutée pour une consommation populaire, il s'agit le plus souvent de l'Évolution A.

Le second sens dans lequel le mot évolution est utilisé est pour désigner tout type de changement d'une population. Le changement peut parfois se produire en réponse à une pression environnementale (sélection artificielle ou naturelle), et parfois il peut être simplement aléatoire (dérive génétique). Je désignerai le mot utilisé dans ce second sens par Évolution B. L'Évolution B a été observée. L'Évolution A est une inférence, mais elle n'est pas observable. La distinction entre ces deux sens de l'évolution parallèle la distinction entre macroévolution et microévolution, mais les deux paires de termes ne sont pas identiques. L'Évolution A est certainement ce qui est appelé macroévolution, mais ce qui est appelé macroévolution n'est pas identique à l'Évolution A. Dans tous les cas, je préfère utiliser les A et B pour éviter d'avoir à porter tout le bagage qui pourrait accompagner la distinction macro/micro.

La distinction entre ces deux sens de l'évolution est souvent ignorée par les défenseurs de l'évolution néo-darwinienne. Mais la distinction est critique. La revendication est faite pour l'Évolution A, mais la preuve offerte est souvent limitée à l'Évolution B. L'implication est que l'observation de l'Évolution B constitue une substantiation de l'Évolution A. Mais ce n'est pas le cas. Puisque l'Évolution A n'est pas observable, elle ne peut être substantiée que par des preuves circonstancielles. Ces preuves circonstancielles sont principalement le registre fossile, les comparaisons de séquences d'acides aminés et l'anatomie comparée. Les preuves circonstancielles doivent être accompagnées d'une théorie expliquant comment elles se rapportent à ce qui doit être prouvé. La NDT est généralement acceptée comme étant cette théorie. La force des preuves circonstancielles pour l'Évolution A ne peut donc être meilleure que la force de la NDT.

Je ne peux pas dire exactement ce que vous acceptez dans votre distinction entre l'évolution A et l'évolution B. Je pense en réalité qu'il existe des distinctions plus fines entre les diverses significations de l'évolution que celles englobées par votre A contre B. Je distinguerais plusieurs autres significations possibles :

#1. Les formes vivantes sont différentes aujourd'hui de ce qu'elles étaient dans le passé. Cela semble bien documenté par les preuves fossiles. Ce changement lent est parfois appelé évolution.

#2. La mutation aléatoire et la sélection peuvent conduire à une « microévolution », c'est-à-dire de petits changements dans les fréquences génétiques qui suivent un changement environnemental et laissent une population en moyenne mieux adaptée pour faire face au nouvel environnement. Je pense que vous acceptez cela, puisque je pense qu'il correspond à ce que vous entendez par Évolution B. Je l'accepte certainement.

#3. Diverses espèces modernes différentes partagent une descendance commune. Depuis le temps de l'ancêtre commun, la divergence vers les diverses espèces modernes a impliqué des changements bien plus grands que la microévolution. C'est l'idée de la « descendance commune ». Je ne suis pas vraiment sûr que vous acceptiez cette notion. Je pense qu'il existe d'excellentes preuves de la descendance commune de certains groupes d'espèces, comme décrit dans mon essai. Si vous n'acceptez pas la descendance commune, au moins pour les cas que je cite dans mon essai, je serais intéressé d'entendre quelles interprétations alternatives vous pouvez proposer pour les observations que je cite dans cet essai.

#4. Toutes les discordances entre les nucléotides des espèces modernes, ou entre une espèce moderne et son espèce ancestrale, sont survenues en tant que résultat de la mutation aléatoire (y compris les duplications de gènes, les insertions et les délétions causées par des processus naturalistes) et de la sélection naturelle, sans l'intervention d'un « concepteur intelligent ». Je ne crois pas qu'il existe des preuves pour l'énoncé précédent, et j'indique cela dans mon essai. Je ne crois pas non plus qu'un « concepteur intelligent » puisse être écarté comme explication pour les ouragans, les maladies, ou les fluctuations du marché boursier. Cependant, je n'ai jamais vu d'argument convaincant selon lequel un concepteur intelligent doit être postulé afin d'expliquer l'un de ces types d'événements, ou pour expliquer le changement d'espèces au fil du temps.

#5. L'origine de la vie est survenue par des processus exclusivement naturalistes agissant sur des produits chimiques prébiotiques, qui ont évolué en formes de vie se répliquant. Nous avons presque aucune preuve scientifique concernant l'origine de la vie et par conséquent, il n'existe aucune preuve scientifique pour soutenir une origine purement naturaliste de la vie. Je pense de la même manière à ce sens de « l'évolution » que pour le point #4.

À mon avis, il existe de bonnes preuves scientifiques pour les points #1, #2 et #3. À partir de votre rejet des preuves concernant ce que vous appelez l'évolution A, je ne peux pas dire ce que vous croyez au sujet du point #3. Concernant les points #4 et #5, je suppose que nous sommes d'accord sur l'insuffisance des preuves scientifiques pour soutenir un mécanisme purement naturaliste, mais nous divergeons évidemment sur la question de savoir si des arguments tels que le vôtre sont suffisants pour écarter un mécanisme purement naturaliste. Je pense qu'il serait une amélioration du dialogue / du document de clarifier nos deux opinions sur ces distinctions plus fines. D'ailleurs, je ne suis pas tout à fait clair sur la différence que vous voyez entre l'évolution A et la macroévolution.

Je ne sais pas quelle version du créationnisme vous acceptez, mais il me semble que même si le surnaturel a joué un rôle dans des événements passés, ces événements passés laissent des traces. En refusant de spécifier un scénario alternatif que vous considérez plus crédible que l'évolution, vous vous cachez derrière la vagueur afin d'éviter de devoir défendre les contradictions potentielles entre votre scénario et les traces du passé qui pointent dans une direction différente.

5. Contenu informationnel des protéines

Le thème central de la position de Spetner, et l'objet de son livre, est que la théorie de l'information peut jeter de la lumière sur la probabilité du scénario évolutif imaginé par le NDT. En particulier, il croit que les mutations observées ne fournissent pas d'augmentation d'information qui serait requise par le NDT pour produire ce qu'il appelle l'Évolution A. Spetner a inclus plusieurs figures graphiques dans sa discussion sur la ribitol déshydrogénase (section 6.1 ci-dessous) que je n'ai pas pu reproduire dans le texte ci-dessous. Je pense que l'essence de ses arguments est compréhensible même sans les figures, mais j'essaierai de les insérer dans le futur.

Des mutations conférant un avantage adaptatif ont effectivement été observées, mais cela seul ne suffit pas à les qualifier pour servir de composantes d'une série d'étapes néodarwiniennes.

Dans ma critique, j'ai inclus, à des fins pédagogiques, l'explication suivante succincte de l'information et de sa mesure :

J'insisterai encore une fois : il n'existe aucun théorème exigeant que les mutations perdent de l'information. Je peux aisément imaginer des mutations qui gagnent de l'information. L'exemple le plus simple est ce que l'on appelle une mutation rétrograde. Une mutation rétrograde annule l'effet d'une mutation précédente. Si le changement d'une seule paire de bases dans le génome venait à se transformer en une autre et à perdre de l'information, alors une mutation subséquente revenant à l'état précédent regagnerait l'information perdue. Puisque ces mutations sont connues pour survenir, elles constituent un contre-exemple à toute conjecture selon laquelle les mutations aléatoires doivent perdre de l'information. Un point important que je soulève dans mon livre, et que j'insiste ici, est qu'aucune des mutations observées à ce jour ne se qualifie comme exemple du type de mutations nécessaires pour l'évolution A.

Dans la discussion des mutations dans mon livre, j'ai noté dans chaque cas où le changement moléculaire était connu, qu'il ne pouvait pas servir de prototype aux mutations requises par le DI. Dans tous les cas que j'ai examinés, c'est la perte d'information qui empêchait la mutation de servir de prototype de celles requises par le DI. La rétro-mutation ne peut non plus servir de prototype aux mutations requises par le DI. Ici, la raison n'est pas qu'elle perde de l'information - elle gagne en réalité de l'information. Mais l'information qu'elle gagne est déjà présente dans le biocosme et la mutation ne contribue rien de nouveau. L'évolution ne peut pas être expliquée si le seul gain d'information provenait des rétro-mutations.

Dans mon livre, je n'ai pas quantifié le gain ou la perte d'information dans une mutation. Je ne l'ai pas fait principalement parce que j'étais réticent à introduire des équations et effrayer le lecteur moyen. Et de toute façon, je pensais qu'il était plutôt évident qu'une mutation qui détruit la fonctionnalité d'un gène (telle qu'un gène répresseur) constitue une perte d'information. Je pensais également qu'il était plutôt évident qu'une mutation qui réduit la spécificité d'une enzyme constitue également une perte d'information. Mais je saisirai cette occasion pour quantifier la différence d'information avant et après mutation dans un cas particulier important, que j'ai décrit dans mon livre.

Le contenu informationnel du génome est difficile à évaluer avec une grande précision. Heureusement, pour mes besoins, je n'ai qu'à considérer le changement d'information dans une enzyme causé par une mutation. Le contenu informationnel d'une enzyme est la somme de nombreuses parties, parmi lesquelles :

 

• Niveau d'activité catalytique
• Spécificité par rapport au substrat
• Force de liaison à la structure cellulaire
• Spécificité de la liaison à la structure cellulaire
• Spécificité de la séquence d'acides aminés dédiée à la spécification de la dégradation de l'enzyme

Ces points sont tous difficiles à évaluer, mais le plus facile à appréhender est l'information contenue dans la spécificité du substrat.

Pour estimer l'information contenue dans une enzyme, je vais supposer que le contenu informationnel de l'enzyme elle-même est au moins égal à l'information maximale gagnée lors de la transformation de la distribution des substrats en distribution des produits. (Je pense que cette hypothèse est raisonnable, mais pour être rigoureux, elle devrait vraiment être démontrée.)

Nous pouvons considérer la spécificité du substrat de l'enzyme comme une sorte de filtre. L'entropie des substances séparées après filtration est inférieure à l'entropie du mélange original. Nous pouvons donc dire que le processus de filtration entraîne un gain d'information égal à la diminution d'entropie. Imaginons une distribution uniforme de substrats présentée à de nombreuses copies d'une enzyme. J'ai choisi une distribution uniforme de substrats parce que cela permettra à l'enzyme d'exprimer son gain d'information maximal. Les substrats considérés ici sont restreints à un ensemble de molécules similaires sur lesquelles l'enzyme a le même effet métabolique. Cette restriction simplifie non seulement notre exercice mais elle s'applique également au cas que j'ai discuté dans mon livre.

Les produits d'un substrat sur lequel l'enzyme a une activité plus élevée seront plus nombreux que ceux d'un substrat sur lequel l'enzyme a une activité plus faible. En raison du filtrage, la distribution des concentrations des produits aura une entropie plus faible que celle des substrats. Notez que nous négligeons toute variation d'entropie découlant des changements chimiques des substrats en produits, et nous nous concentrons sur la variation d'entropie reflétée dans les distributions des produits des substrats agis par l'enzyme.

L'entropie d'une distribution de n éléments avec des concentrations fractionnaires f₁,...,f_n est donnée par

H = Somme(i=1..N) f_i log f_i

et si la base du logarithme est 2, les unités d'entropie sont bits.

En tant qu'illustration première de cette formule, prenons le cas extrême où il existe n substrats possibles, et l'enzyme présente une activité non nulle sur l'un d'eux seulement. Il s'agit d'un filtrage parfait. L'entropie d'entrée pour une distribution uniforme de n éléments est, selon (1), donnée par

H_I = log n puisque les f_i sont chacune égales à 1/n. L'entropie de la sortie est nulle,

H₀ = 0,

car toutes les concentrations sauf une sont nulles, et la concentration de celle-ci est 1. Alors la diminution d'entropie provoquée par la sélectivité de l'enzyme est la différence entre (2) et (3), ou

H = H_I - H₀ = log n

Un autre exemple est le cas extrême opposé dans lequel l'enzyme ne discrimine pas du tout entre les n substrats. Dans ce cas, les entropies d'entrée et de sortie sont identiques, à savoir

H_I = H₀ = log n

Ainsi, le gain d'information, qui correspond à la différence entre HO et HI, est dans ce cas nul,

H = 0

Nous normalisons les activités de l'enzyme sur les différents substrats et ces activités normalisées seront alors les concentrations fractionnelles des produits. Cette normalisation éliminera de notre considération l'effet du niveau d'activité absolu sur le contenu informationnel, ne nous laissant que l'effet de la sélectivité.

Même si ces simplifications nous empêchent de calculer la diminution totale d'entropie réalisée par l'action de l'enzyme, nous sommes en mesure de calculer la variation d'entropie due uniquement à la spécificité de l'enzyme.

5.1 Les dangers du saut à la conclusion

En guise d'exemple final, je vais prendre une partie d'une série d'expériences dont j'ai parlé dans mon livre, qui démontrent les dangers du saut à la conclusion. Ce sujet mérite d'être souligné car, depuis Darwin, les évolutionnistes ont été coupables de ce saut à la conclusion. Je ne prendrai ici qu'une partie de la discussion de mon livre, à savoir ce que j'ai emprunté à un article de Burleigh et al. (Biochem. J., 1974, 143: 341), pour illustrer mon propos.

Le ribitol est un sucre naturellement présent que certaines bactéries du sol peuvent normalement métaboliser, et la ribitol déshydrogénase est l'enzyme qui catalyse la première étape de son métabolisme. Le xylitol est un sucre dont la structure est très similaire à celle du ribitol, mais qui n'existe pas dans la nature. Les bactéries ne peuvent normalement pas vivre sur du xylitol, mais lorsqu'une grande population d'entre elles a été cultivée uniquement sur du xylitol, des mutants sont apparus capables de le métaboliser. L'enzyme de type sauvage a été trouvée présenter une faible activité sur le xylitol.

La figure 1 montre l'activité de l'enzyme de type sauvage et de l'enzyme mutante sur le ribitol et le xylitol. Notez que l'enzyme mutante présente une activité plus faible sur le ribitol et une activité plus élevée sur le xylitol que l'enzyme de type sauvage. Un évolutionniste serait tenté de voir ici le début d'une tendance. Il pourrait être enclin à conclure qu'avec une série de nombreuses mutations de ce type, les unes après les autres, l'évolution pourrait produire une enzyme ayant une activité élevée sur le xylitol et une activité faible, voire nulle, sur le ribitol. N'est-ce pas une chose utile pour une bactérie qui n'aurait que du xylitol disponible et pas de ribitol ? Une telle série produirait le genre de changement évolutif que NDT appelle de ses vœux. Ce serait un exemple du genre de série qui soutiendrait NDT. La série devrait consister en des mutations qui, étape par étape, diminueraient l'activité de l'enzyme sur le premier substrat tout en l'augmentant sur le second.

Mais la Fig. 1 est trompeuse à cet égard car elle ne fournit qu'une vue restreinte de l'histoire. Burleigh et ses collègues ont également mesuré les activités des deux enzymes sur un autre sucre similaire, le L-arabitol, et les résultats de ces mesures sont présentés dans la Fig. 2. Avec les données supplémentaires sur le L-arabitol, une image différente émerge. Nous ne voyons plus la mutation faire simplement basculer l'activité loin du ribitol et vers le xylitol. Nous voyons plutôt une baisse générale de la sélectivité de l'enzyme sur l'ensemble des substrats. Le profil d'activité de l'enzyme de type sauvage est plus sélectif sur le ribitol que l'enzyme mutante.

Seul le Fig. 1 semble montrer une tendance évoluant vers une enzyme avec une haute activité sur le xylitol et une faible activité sur le ribitol. Mais le Fig. 2 montre que de telles extrapolations sont infondées. Il montre plutôt une tendance beaucoup plus différente. Une extrapolation de la tendance qui apparaît dans le Fig. 2 indiquerait qu'une série de telles mutations résulterait en une enzyme qui n'aurait aucune sélectivité du tout, mais qui présenterait la même faible activité sur un large ensemble de substrats. Ces deux extrapolations extrêmes sont, bien sûr, infondées compte tenu de la quantité limitée de données disponibles. Mais, le Fig. 2 montre bien que la mutation a diminué l'information dans l'enzyme.

Le point à retenir de cet exemple est que conclure à partir de l'observation d'une tendance apparente est une entreprise risquée. À partir de peu de données, la mutation semble ajouter de l'information à l'enzyme. À partir de quelques données supplémentaires, la mutation semble dégrader la spécificité de l'enzyme et perdre de l'information.

Tout comme nous avons calculé l'information ci-dessus, nous pouvons calculer l'information contenue dans l'enzyme agissant sur un mélange uniforme des trois substrats, tant pour l'enzyme de type sauvage que pour l'enzyme mutante. Ces valeurs s'avèrent être respectivement de 0,74 et 0,38 bits. L'information contenue dans l'enzyme de type sauvage s'avère ainsi d'environ deux fois celle de la forme mutante. La communauté évolutionniste, de Darwin à nos jours, a fondé ses principales affirmations sur des conclusions hâtives. Darwin a constaté que les éleveurs de pigeons pouvaient obtenir une grande variété de formes chez leurs pigeons par sélection, et il a supposé que la portée de la sélection était illimitée. Les évolutionnistes, qui ont vu des cultures et des animaux d'élevage élevés pour présenter de nombreuses caractéristiques commercialement désirables, ont enchaîné vers la conclusion que la sélection naturelle, au cours de millions d'années, pouvait réaliser des changements adaptatifs bien plus importants que ceux que la sélection artificielle a accomplis en seulement quelques décennies. J'ai démontré dans mon livre que de telles extrapolations sont mal fondées, car les expériences d'élevage, telles que celles qui donnent plus de protéines au blé ou plus de taille aux légumes, résultent de mutations qui désactivent des gènes répresseurs. Les conclusions hâtives étaient fausses car elles étaient basées sur des données qui ne pouvaient pas être extrapolées à des séquences longues. On ne peut pas gagner de l'information à partir d'une longue séquence d'étapes qui toutes perdent de l'information. Comme je l'ai noté dans mon livre, cela serait comme le marchand qui perdait un peu d'argent à chaque vente, mais pensait pouvoir rattraper la perte par le volume.

5.2 La résistance aux antibiotiques comme exemple d'évolution

Continuant son effort pour démontrer l'efficacité évolutive des mutations bénéfiques, Max a présenté dans son essai l'acquisition de la résistance aux antibiotiques par les micro-organismes comme un exemple d'évolution. Il a déclaré qu'on peut « démontrer une mutation bénéfique avec des organismes de laboratoire qui se multiplient rapidement, et en effet, de telles expériences ont montré que des mutations bénéfiques rares peuvent survenir. Par exemple, à partir d'une seule bactérie, on peut faire croître une population en présence d'un antibiotique, et démontrer que les organismes survivant à cette culture ont des mutations dans les gènes qui confèrent la résistance aux antibiotiques. » Une telle expérience montre que des « mutations bénéfiques de novo » peuvent survenir.

Ma réponse à cela est que j'ai montré dans mon livre que les mutations menant à la résistance aux antibiotiques échouent à l'épreuve de représenter les mutations nécessaires à l'évolution. Je résume cet argument ici.

Tous les antibiotiques sont dérivés de micro-organismes. Rappelez-vous l'histoire de la découverte fortuite de la pénicilline par Alexander Fleming en 1928, lorsqu'il a remarqué que sa plaque de bactéries Staphylococcus était claire dans les environs d'un contaminant de moisissure de pain. La moisissure a été trouvée produire quelque chose qui pouvait lyser et tuer les bactéries. Cette chose était une molécule plus tard nommée pénicilline. Par la suite, d'autres antibiotiques ont été trouvés être produits par d'autres micro-organismes, tels que les bactéries du sol. Le sol a longtemps été reconnu dans la médecine populaire comme un remède pour les infections.

Les antibiotiques produits par ces micro-organismes leur servent de défense contre les attaques d'autres micro-organismes. Certains micro-organismes possèdent des gènes qui confèrent une résistance à ces antibiotiques. Cette résistance peut prendre la forme de la dégradation de la molécule antibiotique ou de son éjection hors de la cellule. Malheureusement pour la santé humaine, les organismes possédant ces gènes peuvent les transférer à d'autres bactéries, les rendant également résistantes. Bien que les mécanismes de résistance soient spécifiques à un antibiotique particulier, la plupart des bactéries pathogènes ont, à notre malheur, réussi à accumuler plusieurs ensembles de gènes leur conférant une résistance à une variété d'antibiotiques.

L'acquisition de résistance aux antibiotiques de cette manière ne constitue une évolution que dans le sens où il s'agit d'un changement héréditaire adaptatif. C'est un exemple uniquement de l'évolution B. Ce n'est pas le type d'évolution qui peut transformer un babouin en bactérie. Le changement génétique n'est pas de la nature qui peut servir de prototype aux mutations nécessaires pour expliquer l'évolution A. Les changements génétiques qui pourraient illustrer la théorie doivent non seulement ajouter de l'information au génome de la bactérie, ils doivent ajouter de nouvelles informations au biocosme. Le transfert horizontal de gènes ne disperse que des gènes qui sont déjà présents dans certaines espèces.

Il s'avère, cependant, qu'un micro-organisme peut parfois acquérir une résistance à un antibiotique par un remplacement aléatoire d'un seul nucléotide, et c'est le genre d'exemple que Max a présenté. La streptomycine, découverte par Selman Waksman et Albert Schatz et rapportée pour la première fois en 1944, est un antibiotique contre lequel les bactéries peuvent acquérir une résistance de cette manière. Mais bien que la mutation qu'elles subissent dans le processus soit bénéfique au micro-organisme en présence de streptomycine, elle ne peut pas servir de prototype pour le genre de mutations dont a besoin la NDT. Le type de mutation qui confère une résistance à la streptomycine se manifeste dans le ribosome et dégrade sa correspondance moléculaire avec la molécule d'antibiotique. Ce changement à la surface du ribosome du micro-organisme empêche la molécule de streptomycine de s'attacher et d'exercer sa fonction antibiotique. Il s'avère que cette dégradation est une perte de spécificité et donc une perte d'information. Le point principal est que l'évolution A ne peut pas être réalisée par des mutations de ce type, peu importe leur nombre. L'évolution ne peut pas être construite en accumulant des mutations qui ne font que dégrader la spécificité.

Dans le dernier paragraphe de ma critique originale, j'ai dit ce qui suit :

Les mutations nécessaires à la macroévolution n'ont jamais été observées. Aucune mutation aléatoire susceptible de représenter les mutations requises par la NDT, examinée au niveau moléculaire, n'a ajouté d'information. La question que j'aborde est : les mutations observées sont-elles de la sorte dont la théorie a besoin pour être soutenue ? La réponse s'avère être NON ! Beaucoup ont perdu de l'information. Pour soutenir la NDT, il faudrait montrer de nombreux exemples de mutations aléatoires qui ajoutent de l'information. À moins que les résultats globaux des expériences génétiques réalisées jusqu'à présent ne constituent un échantillon grossièrement biaisé, nous pouvons en toute sécurité rejeter la théorie néodarwinienne comme explication de la façon dont la vie s'est développée à partir d'une seule source simple.

Vous citez le fait que certaines bactéries cultivées sous une pression de sélection de cet antibiotique deviennent résistantes par une mutation qui « dégrade l'adéquation moléculaire avec la molécule d'antibiotique », représentant « une perte de spécificité et donc une perte d'information ». Certaines mutations de résistance à la streptomycine reflètent, comme vous le soulignez, des mutations de la protéine ribosomale S12 qui entraînent une perte de liaison de cet antibiotique, que vous interprétez comme une « perte d'information ». Cependant, vous ignorez d'autres mutations de cette protéine qui ne conduisent pas à une perte de liaison à l'antibiotique (par exemple, Timms et al., Mol Gen Genet 232:89, 1992). Selon votre formulation, ces mutations ne représenteraient pas une perte d'information, alors qu'elles constituent des mutations naturelles qui sont adaptatives dans des conditions d'exposition à la streptomycine. Accepteriez-vous que ce type de mutation soit un bon modèle pour un changement évolutif adaptatif cohérent avec la théorie néodarwinienne ?

Vous avez mal compris l'article de Timms et al., que vous avez cité. Toutes les mutations adaptatives rapportées dans cet article montrent une liaison réduite de la molécule de streptomycine. Les 12 mutations adaptatives rapportées dans la protéine S12 se répartissent en deux catégories. Il n'y a pas d'exemple de ce que vous prétendez que j'ai ignoré. Cinq de ces mutants sont désignés comme résistants à la streptomycine (Smr), et sept sont désignés comme dépendants de la streptomycine (Smd). Tous les 12 d'entre eux, selon les mots des auteurs, « réduisent l'affinité du ribosome pour la streptomycine ». Peut-être aimeriez-vous m'indiquer où dans cet article ils mentionnent que les mutations dans S12 ne conduisent pas à une liaison réduite, et ce que vous prétendez que j'ai ignoré.

Ma citation de ce papier était basée sur sa description des mutants dépendants de la streptomycine, qui nécessitent de la streptomycine pour leur croissance en raison de mutations dans la protéine S12. Il est clair que de tels mutants n'ont pas perdu complètement la liaison à la streptomycine ; cependant, il est possible qu'ils aient réduit l'affinité de liaison, de sorte que selon vos critères – que je ne considère pas comme valides – ils auraient pu "perdre de l'information". Cependant, votre argumentation entière concernant la streptomycine semble reposer sur la méprise selon laquelle la streptomycine fonctionne en se liant à la protéine S12. En fait, comme mentionné dans le papier de Timms, la liaison est principalement avec l'ARN ribosomique 16S, et non avec S12, et les mutations dans la protéine S12 fonctionnent à diminuer la liaison à la streptomycine en stabilisant une conformation spécifique de l'ARNr 16S qui ne lie pas bien la streptomycine (Carter et al., Nature 407: 340, 2000 ; Moazed & Noller, Nature. 327:389, 1987 ; Gravel et al., Biochemistry. 26:6227, 1987 ; Montandon et al, EMBO J. 5:3705, 1986 ; Pinard et al, FASEB J. 7:173, 1993 ; Melancon et al., Nucleic Acids Res. 16:9631, 1988). Une mutation qui provoque un changement conformationnel spécifique dans une autre molécule qui, à son tour, empêche une liaison efficace d'une troisième molécule ne suggère pas nécessairement, à mes yeux, une "perte d'information", même si votre métrique d'information protéique était valide.

Il existe plusieurs autres façons de considérer comment les mutations affectent l'information. À mon avis, même si toutes les mutations S12 qui ont causé la résistance à la streptomycine avaient aboli la liaison de l'antibiotique, un argument raisonnable pourrait toujours être avancé selon lequel de telles mutations représentent un gain d'information plutôt qu'une perte. Dans l'univers de toutes les séquences d'acides aminés S12 possibles qui peuvent fonctionner dans le ribosome, essentiellement toutes les protéines S12 trouvées dans les bactéries « de type sauvage » (c'est-à-dire celles cultivées en l'absence de streptomycine) se lient à cet antibiotique. Les séquences S12 qui permettent la croissance bactérienne en présence de streptomycine représentent un petit sous-ensemble de l'univers des séquences S12 fonctionnelles. Par conséquent, en cultivant des bactéries dans la streptomycine, nous sélectionnons un sous-ensemble spécifique et restreint de séquences S12 possibles ; ainsi, il pourrait être soutenu que nous avons forcé une petite augmentation du contenu informationnel du génome en réduisant le choix des séquences S12.

L'ensemble des protéines S12 qui permettent la croissance bactérienne en présence de streptomycine (c'est-à-dire celles qui ne se lient pas à l'antibiotique) forme un sous-ensemble disparate de l'univers des protéines S12. Mon intuition me dit que l'ensemble qui se lie (l'ensemble sensible) est plus petit et a donc une entropie plus faible que l'ensemble qui ne se lie pas (l'ensemble résistant). Les mutations qui apparaissent en présence de l'antibiotique convertissent un sous-ensemble en l'autre. Une mutation qui transfère l'enzyme d'un ensemble à faible entropie vers un ensemble à entropie plus élevée perd de l'information ; elle n'en gagne pas.

Il existe de nombreuses séquences de protéines S12 chez une variété de bactéries de type "sauvage". Différentes espèces de bactéries à Gram négatif sont couramment sensibles à la streptomycine malgré les variations de la séquence S12 ; les organismes présentant des mutations S12 sont très rarement observés sauf sous sélection par streptomycine. Par conséquent, mon intuition me dit que la plupart des séquences S12 se lient à la streptomycine et que l'ensemble des séquences S12 conférant la résistance à la streptomycine est plus petit que celui conférant la sensibilité. Qu'est-ce qui soutient votre "intuition" selon laquelle l'ensemble sensible est plus petit et a donc une entropie plus faible ?

Cependant, je tiens à préciser que je ne suis pas d'accord avec votre interprétation de certaines mutations spécifiques comme reflétant une « perte d'information ». Vous affirmez que le « contenu informationnel d'une enzyme est la somme de nombreuses parties, parmi lesquelles figurent : le niveau d'activité catalytique, la spécificité par rapport au substrat, la force [et la spécificité] de la liaison à la structure cellulaire, [et] la spécificité de la séquence d'acides aminés dédiée à spécifier l'enzyme pour sa dégradation ». Cette formulation est vague, non quantitative, ne repose pas sur une logique claire, n'est pas acceptée dans la littérature scientifique (autant que je sache ; veuillez m'éclairer si je me trompe), et à mon avis, elle n'est pas utile.

Ed, le niveau de ton argument ici est tout à fait bas. Tu as vu cette section entière (ci-dessus), et tu as repris de l'introduction ma liste des caractéristiques qui peuvent contribuer à la teneur informationnelle d'une enzyme et tu l'as critiquée pour être non-quantitative (suivie d'autres épithètes péjoratives). Est-ce censé être une sorte de tactique de débat ? En tout cas, la tactique est hors de place dans cette discussion. À partir du contexte de ce que j'ai écrit, il aurait dû être clair pour toi que cette liste partielle de caractéristiques qui peuvent contribuer à l'information dans une enzyme était une introduction à mon estimation quantitative d'une des caractéristiques de spécificité d'une enzyme. Après avoir montré comment on pourrait calculer l'information liée à un type de spécificité, j'ai montré comment une mutation qui semblait améliorer l'activité sur un nouveau substrat réduisait en fait l'information d'environ 50 %.

Il est élémentaire que la spécificité se traduit en information et vice versa. As-tu déjà joué à 20 questions ? Avec les réponses OUI/NON à 20 questions judicieuses, on peut découvrir un nombre choisi précédemment entre 1 et un million. Si les questions sont bien choisies, ces réponses OUI/NON peuvent valoir un bit d'information chacune, et 20 bits peuvent spécifier un objet parmi un million. Vingt bits d'information se traduisent par une spécificité d'une partie sur un million. Dix bits - à une partie sur mille.

Les codes postaux aux États-Unis démontrent également que la spécificité et l'information sont deux faces de la même pièce et vont de pair. Une adresse aux États-Unis peut être complètement spécifiée par le code postal à neuf chiffres. Un chiffre d'information réduira l'adresse de n'importe où aux États-Unis à quelques États seulement. Ainsi, si le premier chiffre est un 6, l'adresse est située quelque part dans l'Illinois, le Missouri, le Kansas ou le Nebraska.

Un deuxième chiffre d'information ajoutera de la spécificité en réduisant davantage l'adresse. Un 3, 4 ou 5 au deuxième chiffre place l'adresse dans le Missouri. Un 3 au deuxième chiffre la place dans la partie est de l'État. Deux chiffres d'information sont plus spécifiques qu'un seul.

Un troisième chiffre d'information est encore plus spécifique, réduisant davantage l'adresse, la rendant encore plus spécifique. Si le troisième chiffre est un 1, l'adresse est spécifique à Saint-Louis et sa banlieue. Les deux chiffres d'information suivants précisent l'adresse à quelques pâtés de maisons. Les quatre chiffres d'information restants peuvent localiser un bâtiment spécifique. Ainsi, il est clair que l'information contenue dans les chiffres du code postal se traduit par une spécificité.

Il n'y a aucun doute à ce sujet : SPÉCIFICITÉ = INFORMATION.

Non seulement j'ai fait clair ci-dessus que mon critère pour le gain/perte d'information est quantitatif, et soutenu par la logique et la compréhension conventionnelle de ces notions en théorie de l'information, j'ai inclus cette section dans ma première critique de ton message. Tu as choisi de ne pas y faire allusion du tout, et au lieu de cela, tu as inventé la critique ci-dessus ex nihilo.

Dans mes commentaires précédents concernant votre calcul du « gain ou perte d'information dans une mutation », j'ai formulé certaines critiques que vous avez qualifiées d'« épithètes péjoratives » et que vous avez suggérées être « une sorte de tactique de débat » ou « inventées de toutes pièces » ; mais vous n'avez répondu à aucune de ces critiques de manière substantielle, donc je les répéterai avec plus de détails dans l'espoir que vous y répondiez.

1. J'ai suggéré que votre formulation était vague et non quantitative et ne reposait pas sur une logique claire.

Vous avez déclaré :

Le contenu informationnel d'une enzyme est la somme de nombreuses parties, parmi lesquelles figurent :

• Niveau d'activité catalytique
• Spécificité par rapport au substrat
• Force de liaison à la structure cellulaire
• Spécificité de la liaison à la structure cellulaire
• Spécificité de la séquence d'acides aminés dédiée à la spécification de la dégradation de l'enzyme

D'abord, je note que parmi ces cinq composantes, vous n'avez suggéré qu'une seule -- la spécificité par rapport au substrat -- pour laquelle vous indiqueriez comment quantifier sa contribution au contenu informationnel de la protéine. En discutant de cette composante, vous déclarez :

Pour estimer l'information contenue dans une enzyme, je vais supposer que le contenu informationnel de l'enzyme elle-même est au moins égal à l'information maximale gagnée lors de la transformation de la distribution des substrats en celle des produits. (Je pense que cette hypothèse est raisonnable, mais pour être rigoureux, elle devrait vraiment être démontrée.)

Pourriez-vous penser que cette hypothèse est raisonnable, mais je pense qu'elle est totalement irraisonnable. Cette hypothèse constitue la base de presque tout votre argument, et pourtant vous-même admettez qu'elle n'a pas été « prouvée », ce qui serait nécessaire pour que votre analyse soit rigoureuse, comme vous le déclarez. Vous êtes donc d'accord avec moi pour dire que votre analyse n'est pas rigoureuse, mais repose sur une hypothèse non prouvée.

Deuxièmement, vous avez omis toute description de la manière dont les autres composantes que vous avez listées seraient utilisées pour évaluer l'information. Pourtant, vous avez affirmé que parce que les mutations dans le système de la ribitol déshydrogénase suggèrent une diminution de la composante de spécificité du substrat de l'information, la mutation représente une perte d'information. Mais comment pouvez-vous affirmer cela lorsque vous n'avez pas évalué quantitativement toutes les autres composantes que vous dites contribuer à l'information ? Pour moi, pour vous permettre de porter un jugement sur le changement d'information quantitative dû à la mutation lorsque vous avez omis d'évaluer quatre des cinq composantes de votre métrique d'information proposée, c'est une erreur assez grave, surtout pour celui qui accuse les autres de « saut à la conclusion ».]

Troisièmement, vous n'avez pas précisé si les cinq éléments de votre liste doivent recevoir un poids égal. Si vous ne leur accordez pas un poids égal, veuillez expliquer votre système de pondération et le justifier.

En quatrième lieu, vous impliquez (« somme de nombreuses parties, parmi lesquelles se trouvent ») qu'il existe des « parties » supplémentaires susceptibles de contribuer au contenu informationnel ; mais vous ne spécifiez jamais lesquelles.

[Cinquièmement, vous n'avez pas justifié pourquoi l'un de ces paramètres devrait être pris en compte dans une métrique quantifiant l'information d'une protéine. On pourrait soutenir que le contenu informationnel des protéines ribitol déshydrogénase de type sauvage et mutées était le même parce que - indépendamment des spécificités de substrat -- la quantité d'information nécessaire pour définir leur séquence d'acides aminés n'a pas changé.

Vos analogies (le jeu des 20 questions ou les codes postaux) qui vous encouragent à proclamer que « Spécificité = Information » ne clarifient rien concernant l'« information d'une protéine » dans le sens où une protéine A de 200 acides aminés qui présente des niveaux élevés de tous les composants de votre métrique d'information peut être spécifiée par exactement autant d'information qu'une protéine B de 200 acides aminés qui est faible en tous vos composants. En effet, je crois que la plupart des scientifiques qui ont considéré l'information représentée par les gènes ou les enzymes concluraient qu'une grande protéine complexe implique beaucoup plus d'information qu'un court polypeptide. Certes, il faut plus d'information pour spécifier la séquence d'une grande protéine. Pourtant, dans votre liste de cinq composants de l'information, vous avez complètement omis ce paramètre que la plupart des scientifiques considéreraient comme le plus important pour comparer le contenu informationnel.

En résumé, vous n'avez évalué qu'un seul de vos cinq composants d'information protéique de manière quantitative, et vous admettez que cette analyse n'est pas rigoureuse ; vous n'avez pas encore défini comment quatre de vos cinq paramètres seraient quantifiés ; vous n'avez pas encore décrit comment les paramètres seraient pondérés lors de leur combinaison en une mesure d'information ; vous n'avez pas présenté de justification expliquant pourquoi chaque paramètre devrait être inclus dans la mesure ; vous n'avez pas spécifié quels autres paramètres doivent être inclus ; et vous n'avez pas justifié l'exclusion de la longueur de la séquence, le paramètre que la plupart des scientifiques incluraient dans une estimation de l'information. Ce sont les raisons pour lesquelles j'ai considéré votre formulation comme vague et non quantitative, et non étayée par une logique claire.

2. Votre formulation n'est pas acceptée dans la littérature scientifique.

Ceci est évident pour vous et pour moi, mais je voulais le préciser à d'autres lecteurs potentiels de cette correspondance. Bien que les composantes de votre analyse puissent inclure des éléments de l'analyse de la théorie de l'information acceptée, votre inclusion des 5 éléments ci-dessus comme composantes contribuant à une métrique d'information quantifiable est originale de votre part et n'a jamais (à ma connaissance) été publiée dans la littérature scientifique à comité de lecture ; veuillez me corriger si je me trompe. Certains lecteurs pourraient conclure de vos commentaires péjoratifs (et inutilement personnels et condescendants) (par exemple : « Je vous recommande de ne pas faire référence à mes critères de perte d'information comme « douteux » tant que vous ne les aurez pas compris ») que je suis une balle folle qui bombarde les théories acceptées sans les comprendre clairement. Ces lecteurs devraient savoir que vos théories n'ont pas satisfait le critère normal pour qu'une idée scientifique soit digne d'acceptation ou même d'une considération sérieuse, à savoir la publication dans la littérature scientifique professionnelle à comité de lecture. Bien qu'une recherche informatique dans la littérature m'ait montré que vous avez écrit exactement deux articles sur l'information et les séquences de protéines publiés dans des revues à comité de lecture, tous deux il y a plus de 30 ans (J THEOR BIOL 7 : 412, 1964 ; et NATURE 226 : 48, 1970), aucun de ces articles ne contient de discussion sur votre estimation du contenu informationnel d'une protéine mesurée par les paramètres listés ci-dessus. Autant que j'ai pu déterminer (et veuillez me corriger si je me trompe), ces dernières idées ont été publiées uniquement dans votre livre, une publication non évaluée par des pairs ; et les idées issues du livre ont été mentionnées dans la littérature scientifique professionnelle à comité de lecture uniquement une fois, dans un article récent (Schneider Nucl Ac Res 28:2794, 2000) qui conteste la validité de votre analyse. Le fait que votre métrique d'information n'ait pas été publiée dans la littérature scientifique professionnelle à comité de lecture ne rend pas l'analyse fausse en soi, tout comme l'absence d'articles sur la Terre plate dans les revues planétaires d'astronomie ou l'absence d'articles sur le négationnisme de l'Holocauste dans la littérature historique professionnelle ne rend pas ces deux théories fausses. Chaque théorie se tient ou tombe sur ses mérites (ou leur absence). Mais les lecteurs devraient savoir que vous n'avez pas entrepris une application novatrice d'une métrique généralement acceptée pour tirer des conclusions novatrices qui confondent les évolutionnistes ; au contraire, vous avez appliqué une métrique excentrique jamais acceptée par la communauté scientifique et, non sans surprise, avez tiré des conclusions excentriques (et à mon avis invalides).

6. Les familles de gènes comme exemples de duplication, de mutation et de sélection

Une observation couramment citée, cohérente avec le modèle néo-darwinien de l'évolution, est que dans l'ADN des humains, il existe de nombreux gènes présentant des séquences similaires ayant des fonctions similaires, mais jouant des rôles physiologiques distincts. Les multiples gènes globine constituent un exemple que je cite dans mon essai. Fréquemment, des gènes à séquences similaires sont trouvés chez des organismes plus primitifs, mais chez ces espèces, le nombre de gènes apparentés est beaucoup plus faible. L'interprétation évolutionniste est que le dernier ancêtre commun des humains et des espèces modernes primitives possédait un génome plus petit que celui des humains modernes et que, au fur et à mesure que la lignée humaine a évolué, il y a eu des duplications multiples qui ont généré des copies supplémentaires de gènes ; ces copies ont muté indépendamment et ont évolué pour assumer des fonctions légèrement différentes. Spetner, bien sûr, n'accepte pas ce scénario. Je commence cette partie de l'échange avec une description d'un tel système de gènes.

Examinons un locus génétique que j'ai étudié dans mon laboratoire : le locus de la chaîne lourde des immunoglobulines humaines (ou locus IgH). Dans le locus humain, on observe des preuves d'une grande duplication d'ADN qui a créé deux copies très similaires, tant dans les régions codantes que dans les régions flanquantes non codantes. L'une des copies comprend des séquences de régions constantes connues sous les noms de gamma3, gamma1, pseudo-epsilon et alpha1, tandis que la seconde copie contient gamma2, gamma4, epsilon et alpha2. Les primates plus primitifs, comme les singes du Nouveau Monde, semblent posséder une seule copie de ce locus et un seul gène gamma. Les quatre gènes de chaînes gamma humaines sont donc censés avoir dérivé d'un seul gène gamma ancestral chez un ancêtre primate par une série de duplications et de mutations. Les quatre types de protéines d'anticorps codés par les gènes humains remplissent des fonctions très similaires, mais ne sont pas identiques. Ils se distinguent les uns des autres par leurs « fonctions effectrices », telles que leur capacité à activer les protéines du complément sérique ou à se lier aux différents récepteurs Fc sur les cellules du système immunitaire. Par exemple, les anticorps avec la protéine gamma2 fonctionnent le mieux pour reconnaître les antigènes polysaccharidiques présents sur certaines bactéries, tandis que les anticorps gamma4 fonctionnent le mieux pour combattre les parasites. Il est probable que le gène gamma ancestral unique n'était pas spécialisé et devait servir de « polyvalent ». Si vous considériez les mutations de ce gène qui ont conduit à la fonction spécialisée de la protéine gamma2 liant les polysaccharides, vous pourriez probablement soutenir l'argument de la « perte d'information », car, en mutant à partir du gamma primordial, la protéine a peut-être « perdu de la spécificité » pour lutter contre l'infestation parasitaire ; et si vous examiniez les mutations qui ont conduit à la protéine gamma4 « spécialiste des parasites », vous pourriez soutenir l'argument de la « perte d'information », car la protéine a peut-être « perdu de la spécificité » pour se lier aux polysaccharides. Si vous portez des lunettes de soleil et que vous regardez un gène à la fois, vous pouvez faire l'argument que les deux gènes ont « perdu de l'information », mais si vous regardez l'ensemble de la situation, vous voyez qu'il y a un gain d'information pour le système dans son ensemble. Chez le primate ancestral, nous avions un gène non spécialisé, tandis que chez les humains modernes, nous avons quatre gènes spécialisés. C'est exactement le type de changement génétique qui serait cohérent avec l'évolution néo-darwinienne menant à une augmentation de la complexité. Dans votre exemple de journal, cela correspond à avoir à la fois l'édition initiale et l'édition finale du journal d'aujourd'hui. Un marchand qui gagne un peu d'argent sur chaque transaction peut certainement faire fortune s'il y consacre suffisamment de temps.

Oui, l'information aurait été augmentée si ce que vous spéculez s'était en effet produit. La preuve résiderait uniquement dans la démonstration que cela s'est en effet produit. Ne perdons pas de vue le requis de l'évolution néo-darwinienne : de longues séries de substitutions à nucléotide unique, où chaque mutation rend le phénotype suffisamment plus adaptatif pour permettre au phénotype muté de prendre le dessus sur la population par sélection naturelle avec une forte probabilité. Il est loin d'être clair que les mutations individuelles que vous suggérez seront chacune adaptatives et sélectionnées à chaque étape. Vous ne pouvez pas le démontrer – vous le supposez simplement. Vous postulez un événement historique qui ne peut pas être vérifié. Il semble que tous vos arguments reposent sur la postulation d'événements intrinsèquement non observables. Cela devrait rendre un peu sceptique envers la théorie, non ?

Je réalise que le modèle ci-dessus pour le locus IgH humain est hypothétique et suppose que la triade évolutive de duplication, de mutation aléatoire et de sélection constitue une explication naturaliste raisonnable pour les quatre gènes gamma humains. Nous ne pouvons pas vérifier cette explication car nous ne pouvons jamais connaître les propriétés de l'immunoglobuline gamma ancestrale primordiale, ni connaître la série de mutations survenues dans les différents gènes gamma dupliqués au cours de notre évolution à partir de cet ancêtre primordial. Ce que je demande est : y a-t-il quelque chose de si improbable dans ce modèle pour justifier votre suggestion que nous devrions « rejeter la théorie néo-darwinienne » comme explication pour cet exemple ?

Oui, c'est improbable car vous postulez une série d'événements d'un type pour lequel il existe des preuves qu'ils ne se sont pas produits. S'ils avaient eu lieu pour produire l'évolution A, il y en aurait dû exister un nombre considérable, et ce n'est pas le cas. Si le nombre requis de ces événements avait existé, nous aurions dû en observer certains dans toutes les expériences génétiques réalisées dans tous les laboratoires du monde. Or, à ma connaissance, nous n'en avons pas vu un seul.

Or, plus précisément, quelle explication alternative pour l'origine des quatre gènes gamma humains proposez-vous qui soit plus plausible que celle que j'ai avancée ? Ceci est important, car compte tenu des faiblesses que j'ai soulignées dans vos arguments, vous êtes loin d'avoir définitivement éliminé le triadisme évolutionniste néo-darwinien comme l'explication correcte de ce que vous appelez le « grand balayage de l'évolution ». Une démonstration mathématique qu'une conjecture est fausse, ou une preuve qu'une invention proposée est impossible car elle viole la deuxième loi de la thermodynamique, peut mettre fin aux discussions ; mais les points que vous avancez (au moins ceux qui sont fondés) mettent simplement en évidence des lacunes dans nos connaissances et obligent à évaluer la validité des extrapolations que nous faisons à partir de données observables. Ces points constituent des contributions utiles, mais ils nuiraient sérieusement à la crédibilité de l'évolution seulement s'il existait une explication alternative ne souffrant pas de lacunes similaires et d'extrapolations contestables. Puisque vous n'avez pas éliminé l'évolution, le meilleur que vous puissiez faire pour « détroner » cette théorie de son acceptation actuelle par les scientifiques est de montrer qu'elle est inférieure à une autre théorie sur l'origine des espèces, mais vous n'avez décrit aucune théorie alternative, il n'est donc pas clair que l'évolution doive être « détronée ».

Comment la création vous saisit-elle ? Vous ne voulez probablement pas admettre cette possibilité, mais vous pouvez la considérer comme une position par défaut. Elle ne peut pas être démontrée scientifiquement, non pas en raison d'un défaut philosophique dans la proposition, mais en raison des limites de la Science. Le fait que la Science soit incapable de s'en occuper ne signifie pas qu'elle n'ait pas eu lieu. Après tout, il existe certaines vérités dans le monde physique qui ne peuvent être atteintes par la Science, tout comme il existe des vérités mathématiques qui ne peuvent être atteintes par une preuve mathématique. Si nous n'avons pas de théorie scientifiquement viable pour expliquer l'origine des quatre gènes gamma humains, ou pour l'origine de la vie elle-même, nous n'avons pas besoin de désespérer. Tous les mystères n'ont pas nécessairement une solution scientifique. Je ne veux pas dire qu'on ne devrait pas chercher une solution scientifique. On devrait. Mais ne pas avoir une telle solution n'est pas une licence pour inventer des histoires et les présenter à un public crédule comme de la Science. Le fait que je n'aie pas d'explication (« plausible ») (scientifique) de l'origine de la vie ne signifie pas que vos histoires improbables sont correctes et devraient être imposées au public sous le couvert de la vérité scientifique.

 

7. Résumés par les correspondants

Résumé de Spetner

J'ai démontré ici, avec des références à mon livre, que les exemples le plus souvent cités par les évolutionnistes comme preuves de l'évolution en cours ne sont en rien des preuves du grand ensemble de l'évolution, que j'ai appelé ici Évolution A. Pour qu'un exemple d'évolution en cours ait une pertinence pour l'Évolution A, il doit reposer sur une mutation qui pourrait être typique de celles alléguées dans la longue série d'étapes menant d'un bactérie à un babouin. La mutation doit être au moins celle qui, répétée à nouveau et encore, accumulerait assez d'informations pour transformer une bactérie en un babouin. L'exemple favori cité pour l'évolution est la résistance aux antibiotiques. J'ai démontré que les mutations menant à la résistance aux antibiotiques n'ajoutent aucune information au biocosme. Dans certains cas, elles perdent même de l'information. J'ai présenté un exemple d'une mutation qui peut facilement être mal interprétée pour démontrer l'ajout d'informations au génome. À la suite de la collecte de données supplémentaires, cet exemple s'est révélé être une démonstration de perte d'information et non de gain. Le saut à la conclusion est toujours risqué, car nous n'avons rarement assez de données. Pourtant, la communauté évolutionniste a persisté à faire les extrapolations les plus vacillantes. Max a tenté d'argumenter que sa triade de duplication de gène, de mutation aléatoire et de sélection naturelle peut ajouter de l'information au génome collectif du biocosme. J'ai exposé son argumentation comme étant rien de plus que l'offre de scénarios possibles - c'est un argument par des histoires juste-ainsi. Mais l'argument contre la NDT ne s'arrête pas à l'échec de ses partisans à montrer des preuves théoriques ou empiriques appropriées pour elle. Le coup décisif contre la NDT est que des exemples d'ajout d'informations n'ont jamais été exhibés. L'absence de tels exemples est plus que simplement l'absence de preuves pour l'évolution. C'est en fait une preuve contre l'évolution car si la NDT était correcte, il devrait y avoir des millions de tels exemples et dans tous les expériences génétiques effectuées jusqu'à présent, nous aurions dû en voir beaucoup. Enfin, l'exemple des mutations dans les cellules B du système immunitaire ne pèse pas comme un exemple d'une mutation qui ajoute de l'information. Bien que ces mutations ajoutent de l'information au génome des cellules B, elles ne peuvent pas être appliquées à l'évolution pour les raisons que j'ai exposées ci-dessus. Le Dr Edward Max a fait une tentative courageuse de présenter un cas solide pour l'évolution dans son message sur l'URL citée ci-dessus. Son échec n'est pas dû à tout défaut de l'auteur. Le Dr Max est un scientifique intelligent, compétent et articulé. Il a un doctorat et un MD, et pendant de nombreuses années a fait des recherches et publié sur la génétique du système immunitaire, et il a ajouté à nos connaissances dans ce domaine. S'il n'a pas pu faire un bon cas pour l'évolution, il doit y avoir quelque chose de lamentablement faux avec l'évolution.

 

Résumé de Max

Même si Spetner affirme que les mutations observées dans les modèles expérimentaux de l'évolution perdent systématiquement de l'information, j'ai tenté de montrer que sa métrique pour évaluer le contenu informationnel des protéines n'a pas été rigoureusement validée, et que son argumentation entière repose donc sur un fondement insoutenable.

Il a également soutenu que la maturation de l'affinité des immunoglobulines, qui dépend de la mutation et de la sélection de gènes d'immunoglobulines mutés aléatoirement, n'est pas un modèle utile pour l'évolution phylogénétique, mais aucune de ses objections ne me convainc. Le mécanisme générant les mutations peut être différent dans les deux cas, mais comme de nombreuses méthodes expérimentales pour générer des mutations produisent des pools de mutants à partir desquels des individus présentant une fonction améliorée peuvent être sélectionnés, les spécificités du mécanisme semblent irrelevantes pour l'idée que la mutation et la sélection peuvent conduire à une fitness accrue. L'argument de Spetner concernant les différences dans les taux de mutation dans les cellules B par rapport aux cellules germinales semble également irrelevant, car nous semblons tous les deux d'accord sur ces points essentiels : que des mutations uniques peuvent fournir des avantages sélectionnables qui pourraient se propager à travers la population après plusieurs cycles de reproduction ; et que l'évolution phylogénétique est beaucoup plus lente que l'exemple des cellules B car le taux de mutation dans les cellules germinales doit être beaucoup plus faible que ce qui est faisable dans les gènes d'immunoglobulines des cellules B.

Spetner a évité de préciser exactement ce qu'il entend par son modèle préféré de « création », afin d'éviter de devoir défendre son modèle contre un examen similaire à celui qu'il a appliqué à la théorie de l'évolution. Même une « création » surnaturelle devrait laisser des traces qui pourraient différer de celles attendues de la théorie de l'évolution. Si son alternative de « création » ne fait pas de prédictions spécifiques qui pourraient la distinguer de l'évolution, elle n'est pas un modèle scientifique utile. Cela ne peut pas déranger Spetner, qui a déclaré que la science n'est pas la seule source de connaissances ; mais comme discuté ci-dessous, cela suggère que les vues de Spetner ne méritent pas d'être prises en compte dans les salles de classe ou les manuels scientifiques.

L'idée de Spetner selon laquelle l'évolution est « imposée au public sous les apparences de la vérité scientifique » révèle une confusion entre les connaissances scientifiques et le dogme religieux. Le dogme religieux fondé sur un texte sacré immuable peut fournir une « vérité » que Spetner peut accepter sans ressentir le besoin de l'expliquer ou de la justifier ; un tel dogme, étant immunisé contre l'examen, peut être immunisé contre la révision et représente donc une « vérité » immuable. En revanche, aucun scientifique responsable ne suggère que nos théories scientifiques actuelles sont immunisées contre la révision basée sur des preuves futures. Nous affirmons simplement que, même en présence de domaines controversés et de lacunes troublantes dans nos connaissances actuelles, l'évolution est la théorie scientifique la plus compatible avec les preuves scientifiques existantes. Lorsque nous discutons de l'origine des espèces dans nos cours de sciences, il n'existe aucune théorie alternative dans la littérature scientifique que nous puissions enseigner. Nous enseignons donc (« imposons au public » ?) la seule théorie concernant cette question trouvée dans cette littérature : la théorie de l'évolution. (Il est malheureux que certains enseignants de sciences aillent au-delà des preuves scientifiques pour affirmer que la théorie de l'évolution exclut l'existence de Dieu ; ce n'est pas une extrapolation valide, comme je l'ai mentionné à la section 4 ci-dessus.) Si Spetner estime avoir des preuves que la littérature scientifique sur laquelle l'instruction en classe est basée est erronée, il devrait débattre de son cas dans la littérature scientifique professionnelle, et non dans un livre non révisé. Les vues controversées exprimées dans des livres mais pas dans la littérature professionnelle ne peuvent pas justifiablement être imposées aux élèves dans les salles de cours de sciences (du moins pas dans les écoles élémentaires/secondaires publiques) car il n'existe pas de normes cohérentes de rigueur scientifique pour la publication de livres (comme le démontrent les livres sur les pouvoirs psychiques, la perception extrasensorielle, l'astrologie et le négationnisme de l'Holocauste).

Malgré nos points de vue opposés, la correspondance a été intéressante (pour moi du moins) car Spetner est un scientifique intelligent et articulé, qui semble sincèrement intéressé par un dialogue qui tente d'analyser où résident les différences entre nos positions. J'espère que la correspondance continuera. Si c'est le cas, je mettrai à jour ce résumé. Les lecteurs qui souhaiteraient faire des points supplémentaires pertinents pour cette correspondance peuvent m'envoyer un Email à max@cber.fda.gov.