Sujet :    | La relation des écarts aux seuils
Date :       | 04 déc. 2007
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À partir des commentaires de Sean Pitman :
>>> Dans cette même ligne, votre idée folle selon laquelle la distance minimale
>>> probable d'écart est donc toujours la distance minimale possible
>>> (c’est-à-dire une mutation) est tout aussi absurde.

>> Absolument pas. Ce que je dis, c’est que, pour ces fonctions qui
>> *ont* évolué, elles ont évolué *parce* qu’il existait un court
>> parcours (en nombre d’étapes de mutation) disponible. Si vous supprimez
>> le court parcours, la fonction ne s’évoluera pas. C’est-à-dire que ces fonctions qui
>> *ont* évolué représentent un échantillon biaisé.

> C’est votre position que tout a évolué. L’argument porte sur cette position. Vous ne pouvez pas supposer la vérité de la position même qui est mise en doute. Vous devez présenter
> une forme de preuve pour appuyer cette position. Vous ne pouvez pas simplement la supposer comme acquise dans cette discussion particulière.

Oui. *Si* mon mécanisme est correct et que de nouvelles fonctions apparaissent par
modification de structures anciennes, je m’attends, en particulier pour les fonctions dites « nouvelles »
évolutionnées récemment, à ce qu’il y ait une similarité substantielle entre l’ancienne structure
à partir de laquelle elle est issue et la nouvelle « fonction » dont elle est issue. Mais, de manière importante, pour les fonctions dites « nouvelles »
évoluées récemment, la similarité serait plus grande que nécessaire. Cela signifie, comme pour les gènes globines de l’hémoglobine, qu’il y aura
une similarité dans des caractéristiques qui ne sont pas *nécessaires* à la fonction, comme la position des introns. Et, dans la mesure où la sélection
est conservative, il y aura une conservation spécifique de sites pertinents pour la sélection. Suffisamment pour que les gènes puissent être
regroupés en familles de protéines. Maintenant, nous pouvons vérifier si c’est bien ce que nous observons.

*Si* le modèle de Sean sur l’évolution était correct, chaque nouvelle fonction doit partir à une distance moyenne quelconque (cette distance étant une fonction de la taille du produit final) et doit évoluer *indépendamment* par une marche aléatoire. Cela produirait des familles de gènes uniquement s’il n’existait qu’une seule façon de produire *indépendamment* une fonction particulière. Sinon, et surtout s’il existe plus d’une manière possible de produire une fonction à partir de rien, dans chaque organisme qui aurait formé une telle fonction, cette fonction serait au hasard soit cette structure qui peut remplir la fonction soit cette autre structure qui peut remplir la fonction. Pourtant, ce que nous *voyons* est des structures spécifiques à la lignée qui remplissent une fonction. Cela nous dit au moins que, une fois qu’une fonction s’est formée, la structure précise qui la produit doit être transmise selon un mode spécifique à la lignée.

Mais nous savons que, bien qu’il existe un biais en faveur de la première séquence fonctionnelle ou structure, puisqu’il y a des organismes avec laquelle ces séquences ou structures sont utiles et remplissent des niches, la génération indépendante des fonctions peut et peut se produire. Dans chaque cas, néanmoins, nous pouvons clairement observer que la nouvelle structure est issue d’un processus indépendant (par exemple, les nageoires des poissons, des baleines et des manchots ; les flagelles rotatifs des eubactéries et des archées). De plus, de telles structures et fonctions sont conservées (même si elles sont parfois perdues secondairement) au sein de lignées déterminées indépendamment. De plus, nous savons qu’il existe des structures qui peuvent remplir une fonction que la « nature » n’a pas trouvée (ou, si trouvée, n’a pas exploitée parce qu’une structure déjà plus optimisée pour cette fonction existait, rendant la nouvelle version sélectivement irrélevante).

À présent, Sean ne le dit pas, mais son *véritable* modèle implique l’apparition magique de chaque séquence de protéine *indépendamment* dans chaque organisme créé au moment où cet organisme était magiquement fait apparaître par un poofeur magique. La seule raison que je puisse imaginer pour laquelle un poofeur magique produirait le motif que nous observons de variation spécifique aux lignées au sein de gènes avec la même fonction, et aussi pourquoi il produirait intentionnellement des structures indépendantes pour effectuer une fonction dans des lignées différentes plutôt que d’emprunter une structure, est la même raison pour laquelle les humains (les seuls agents intelligents dont nous connaissons les motivations) produisent frauduleusement un motif ou un registre historique : afin de tromper d’autres humains. Si c’est ce qu’il veut que soit son dieu, c’est son affaire.

*Si* mon mécanisme d’évolution est correct, alors l’ensemble des structures de protéines connues sera « regroupé » plutôt que dispersé dans des « îlots » aléatoirement séparés (précisément parce que tout l’espace de structure protéique n’a pas été exploré). La structure de l’espace borné par les séquences fonctionnelles *qui* existent et l’incluant sera organique, avec des flux vers l’extérieur et le long d’axes utiles au fur et à mesure que l’espace structurel proche est progressivement exploré.

*Si* le modèle de Sean sur l’évolution est correct, alors je m’attendrais à voir un motif aléatoire représentant les structures fonctionnelles placées au hasard dans l’espace total des séquences. On peut discerner des « clusters » ou constellations générés aléatoirement qui se produisent par hasard seulement, mais vous ne pouvez pas envelopper l’ensemble de la structure d’un même revêtement. De plus, une analyse du motif des protéines dans l’espace structurel, dans mon modèle, montrerait que les protéines *existantes* ne sont PAS réparties aléatoirement dans l’espace total des structures. Elles devraient être regroupées. Dans l’idée de Sean selon laquelle l’évolution est une recherche aléatoire de structures fonctionnelles distribuées aléatoirement (et, encore une fois, je précise que j’utilise ici la structure car la structure corrèle mieux à la fonction que la séquence), on devrait *s’attendre* à ce que les protéines fonctionnelles existantes soient réparties aléatoirement dans l’espace des structures. Ce n’est pas le cas.

Dans le *véritable* modèle de Sean sur la manière dont il pense réellement que les structures protéiques
sont apparues (par l’« appariant magique » d’un dieu poofeur magique, un magicien peu crédible, et apparemment déterminé à produire un faux motif historique), on pourrait attendre le motif observé parce que cela ferait partie de la tromperie.

Donc, est-ce que je *suppose* simplement qu’il existe un motif détectable du motif de la structure et de la séquence protéique qui différerait des attentes de celui qui serait généré par les idées de Sean, une simple modification de bon sens du modèle strawman « 747 dans un tornade » de l’évolution ? Non. Il existe des moyens de tester ces modèles. Ils ont des attentes différentes. Et, bien que cela puisse surprendre Sean, je suis en fait d’accord pour dire que le modèle d’évolution contre lequel il argumente a été falsifié (même s’il a peut-être produit quelques petites « surprises » aléatoires). Le problème est que la falsification du modèle strawman de Sean n’invalide pas les modèles évolutionnaires réels.

Sean produit aussi une faux numérologie (nous disant que la probabilité des séquences fonctionnelles de cytochrome c dans l’espace total des séquences est le rapport des « séquences bénéfiques » aux « séquences non bénéfiques » pour un exemple ; supposer que l’espace total des séquences est le dénominateur pertinent pour représenter l’ensemble des essais est une autre) pour soutenir sa « falsification » d’un modèle d’évolution qu’aucun biologiste de l’évolution n’adopterait.

> Bien sûr, si un système particulier avait réellement évolué, il n’aurait pas pu franchir une grande distance de lacune de la taille que je suggère - je suis d’accord avec cela. La distance aurait dû être bien plus petite en effet par rapport à ce qui l’a précédé. La question est : une telle distance de lacune si petite a-t-elle jamais pu exister pour certains types de systèmes fonctionnels ? C’est la vraie question ici.

Et votre réponse fondée sur la numérologie est sans pertinence. Parce que le dénominateur que vous utilisez est sans pertinence.

> Si la taille de la distance minimale d’écart est en effet liée aux exigences minimales de seuil structurel pour un système, alors la réponse à cette question pour les systèmes de niveau supérieur est non. Il n’est en aucun cas plausible ou raisonnable de suggérer que la distance d’écart aurait jamais été assez petite à franchir - même en tenant compte de trillions sur trillions d’années.

Et c’est une assertion fondée uniquement sur la numérologie. Si vous voulez vraiment démontrer qu’il existe une corrélation entre la taille de la lacune et la taille totale, vous devez présenter des *données*, pas de la numérologie. Sinon, ce n’est qu’une assertion fondée sur une hypothèse.

> Et, il n’est pas probable qu’un système de niveau supérieur puisse jamais être évolué à l’avenir, même sur des trillions sur trillions d’années.
>
> Que veux-je dire par un système de niveau supérieur ? Je veux dire un système qui a des exigences minimales de seuil structurel de plus de
> 1000 résidus d’acides aminés et/ou codons arrangés spécifiquement de patrimoine génétique. Est-ce que cette exigence de seuil est la distance d’écart que vous continuez de revendiquer ? Non. Absolument pas. Comme je vous l’ai noté plus de fois que je ne peux en compter, la distance d’écart est toujours plus petite que la taille du seuil.

MAIS, comme je continue de le souligner, vous ne mentionnez pas la distance d’écart JUSQU’À CE QUE je vous rappelle que c’est le nombre dont vous avez besoin. J’essaie simplement de vous faire présenter *honnêtement* *votre* argument plutôt que de cacher *votre* argument en n’utilisant que le nombre de taille. Je ne mens PAS sur *votre* argument quand je souligne que le nombre dont vous avez besoin est la « taille de l’écart » et non la « taille totale ». J’essaie de vous faire présenter *honnêtement* *votre* argument.

> Ils ne sont pas la même chose. Y a-t-il une relation entre les deux ? Il y en a certainement, et cette relation est linéaire.

Sauf que vous n’avez présenté aucune donnée réelle pour étayer cela. Vous êtes simplement en train de *supposer* (en réalité, d’affirmer à répétition) que la relation est linéaire. Je vois des « nouvelles » modifications de protéines anciennes (comme la résistance aux antibiotiques) qui ne sont pas fonction du la taille des anciennes protéines. Je vois aussi beaucoup de différences qui sont sans pertinence fonctionnelle. Je vois des preuves de caractéristiques *quantitatives* et *qualitatives* (substrat secondaire, activités mineures) dans les protéines actuelles qui peuvent être amplifiées ou transformées en protéines bifonctionnelles. J’observe également que la substituabilité dans la séquence, le cas échéant, augmente avec la taille (la vraie corrélation est avec la fraction de la séquence qui est impliquée avec le substrat, qui devient généralement plus petite à mesure que la protéine grossit).

> Une augmentation linéaire de la limitation de seuil produit une augmentation linéaire de la distance minimale d’écart qui existe entre quoi que ce soit dans un pool génique et le système potentiellement le plus bénéfique le plus proche de ce pool à un niveau donné d’exigences minimales de seuil.
>
> Où sont les preuves pour cette relation ? D’une part, c’est très clair, même pour la science dominante, que la vaste majorité des séquences potentielles ne seraient pas bénéfiques pour un organisme particulier dans un environnement donné. Même Richard Dawkins dans son livre, The Blind Watchmaker, premier chapitre, note ce qui suit :
>
> « Mais, toutefois nombreuses qu’elles puissent être les manières d’être en vie, il est certain qu’il existe bien davantage de manières d’être mort, ou plus précisément, de ne pas être en vie. »
>
> Ce fait est si évident qu’il est très difficile pour quiconque de le nier - même vous, si vous êtes honnête envers vous-même.

Je ne le nie pas. Chaque fois que vous avez un système complexe, peu importe comment il est apparu, il y a plus de façons de le détruire que de l’améliorer. Mais cela ne nous apprend rien sur la manière dont le système a pris naissance. C’est l’une des erreurs de Behe à propos des systèmes de dessein intelligent irréductible.

> L’étape suivante consiste à considérer la relation entre ce fait et l’augmentation des exigences minimales de seuil structurel. Combien de séquences/structures potentiellement bénéfiques supplémentaires sont ajoutées à l’espace des séquences quand on augmente les exigences du seuil d’un seul acide aminé ? Bien que la valeur exacte ne puisse être connue, la tendance peut être connue. La taille de l’espace séquence/structure augmente de 20 fois. Il est vingt fois plus grand qu’il ne l’était avec moins un résidu. Selon l’argument de Richard Dawkins, quel rapport d’augmentation devrait être constitué de séquences/structures potentiellement bénéfiques ?

Quelque part entre 0 et 20, selon que cet acide aminé particulier joue un rôle crucial, est fonctionnellement sans pertinence pour la fonction (par exemple au bout carboxy), ou ne joue qu’un rôle dans le maintien d’une structure secondaire. En outre, bien qu’il existe des moyens de réduire ou d’augmenter la taille d’une protéine d’un ou de quelques résidus aa (et de nombreuses protéines fonctionnellement équivalentes avec de telles délétions et additions existent dans la nature), il n’y a pas d’augmentation nécessaire de protéines non bénéfiques par rapport à bénéfiques en ajoutant ou en supprimant un seul résidu aa ou même en modifiant un seul. Autrement dit, même ici, il n’existe pas de corrélation significative entre l’ajout d’un résidu aa et l’ajout de séquences non fonctionnelles.

> Évidemment, le ratio de l’augmentation de 20 fois qui pourrait réellement être bénéfique serait une fraction minime. L’augmentation des séquences potentiellement non bénéfiques dépasse largement l’augmentation des séquences potentiellement bénéfiques. Ceci est vrai dans tous les systèmes de langage/information.

Avez-vous réellement des données pour soutenir votre assertion à propos des protéines réelles ? Non. Un argument par analogie ne fonctionne pas ici. La « signification » ou la « fonction » d’une protéine n’est pas une conséquence directe de la séquence. Votre numérologie ci-dessous est sans signification GIGO par rapport aux systèmes que vous devez examiner, les protéines réelles.

> Pour illustrer ce point, considérez simplement le système linguistique anglais. Combien de séquences significatives de 2 caractères sont définies ? Eh bien, sur 677 possibilités, il y en a 96. Cela crée un rapport signification vs non-signification de 1:6. Que se passe-t-il quand le seuil augmente à des séquences de 3 caractères ? Le nombre de séquences significatives augmente également à 972, mais le nombre de séquences non significatives augmente beaucoup plus à 16 604, pour un ratio de 1:17. Augmentons le seuil à des séquences de 7 caractères. Le nombre de séquences significatives augmente à un peu plus de 25 000 tandis que le nombre de séquences non significatives monte à 8 031 785 176, pour un ratio inférieur à 1 sur 30 000.
>
> Remarquez-vous un motif ici ? La même chose se produit dans tous les systèmes langage/information, y compris le code informatique et la génétique. Pour plus de confirmation, je vous ai montré la baisse du ratio pour les systèmes basés sur les protéines qui existent déjà dans les êtres vivants. Il suffit de faire une recherche BLAST pour comparer le nombre de systèmes existants à différents niveaux à la taille de l’espace des séquences à ce niveau, tout en ajoutant un degré généreux de flexibilité pour chaque système unique (comme 1e90 par 100 aa - une suggestion généreuse étant données les chiffres mentionnés dans la littérature). Je vous ai aussi fourni des articles comme celui de Choi et Kim qui démontre ce déclin exponentiel du ratio ainsi que l’augmentation linéaire de la distance d’écart avec une augmentation des exigences de taille minimale :
>
> http://www.pnas.org/cgi/content/full/103/38/14056

C’est des conneries. Cet article ne dit pas ça. Et *c’est* moi qui vous l’ai indiqué. Cet article souligne explicitement que les protéines de la vie ne sont PAS distribuées aléatoirement dans l’espace des structures. Nulle part dans l’article il n’y a la moindre déclaration indiquant qu’il existe une augmentation linéaire de la distance d’écart avec une augmentation de la taille. Vous semblez être prêt à cette interprétation en regardant une figure qui ne comprend pas toutes les protéines fonctionnelles ayant jamais existé, mais seulement un échantillon de celles-ci. Et même dans cette figure, les grandes protéines fonctionnelles semblent être le résultat d’une croissance organique due à la combinaison de protéines plus petites, comme le prédirait le modèle réel d’évolution.

Sean, votre interprétation de cet article est une pure foutaise imaginaire et n’a aucun rapport avec ce que cet article présente. Ce que cet article montre clairement, c’est que toutes les protéines fonctionnelles qui ont été trouvées ont été trouvées au sein d’un espace de recherche organiquement connecté unique et non dans des sites dispersés aléatoirement à travers l’espace total des structures. Votre « modèle d’évolution », l’idée strawman du modèle « 747 dans un tornade », préditrait ce second cas.

> Et pourtant, malgré les implications évidentes des données, vous refusez de reconnaître que votre notion de petites distances d’écart existant à des niveaux élevés est tout simplement intenable.

C’est parce que vous semblez regarder le noir et le prétendre blanc à propos de cet article. Votre mauvaise interprétation des données de cet article met en évidence votre incompétence à énoncer avec précision ce que représentent réellement les chiffres de Yockey (qui n’est pas le rapport de « séquences bénéfiques » à « séquences non bénéfiques »).

> Vous répétez que, parce que nous savons que les choses ont évolué, les distances d’écart devaient être petites. Cette notion n’est fondée sur rien d’autre que la foi aveugle. Vous n’avez absolument aucune preuve génétique ou moléculaire du type requis pour étayer cette assertion brutale quand il s’agit de démontrer concrètement ces petites lacunes que vous pensez exister à de tels niveaux élevés. Elles n’existent tout simplement pas.

Je dispose certainement d’éléments de preuve à l’appui de mon modèle contre votre modèle de ce que vous appelez « évolution ». Et les preuves soutiennent mon modèle : tout l’espace des séquences n’a pas été exploré et la recherche a comporté des recherches répétées à partir de séquences fonctionnelles préexistantes qui ont trouvé des séquences fonctionnelles proches. Il n’existe certainement aucune preuve que chaque organisme ait évolué chaque fonction indépendamment des autres, purement sur la base de modifications limitées à la lignée de protéines avec la même fonction. J’ai décrit cela ci-dessus.

> Cela est soutenu par le fait qu’aucun nouveau système de fonction n’a été montré comme ayant évolué au-delà du seuil des 1000 aa.

Ceci n’est qu’une assertion reposant sur des définitions mouvantes de ce que signifie le « niveau seuil des 1000 aa » et de ce qui constitue un « nouveau système de fonction ». Apparemment, vous voulez dire qu’aucun ne prétend partir d’une séquence aléatoire de 1000 aa qui aurait, selon vous, une lacune de 300 aa qui doit changer entièrement au hasard sans fonctions intermédiaires *du tout* jusqu’à un moment magique où elle touche une île fonctionnelle distribuée aléatoirement. Mon point est que cela est sans pertinence.

> Cela ne se produit tout simplement pas et, statistiquement, cela ne se produira pas et donc n’a presque certainement jamais eu lieu.

En réalité, Sean, je *suis d’accord* que cela ne se produirait pas par le mécanisme que vous impliquez, en partant d’une certaine séquence aléatoire à un nombre assez grand de séquences (300 ? 50 ?) éloignée de quelque objectif fonctionnel téléologique que ce soit. Mon argument est que c’est un modèle strawman de l’évolution, non pas qu’il soit possible pour les fonctions qui sont apparues de l’être ainsi.

> Aucune des étapes de transition que vous proposez sur le chemin vers des systèmes de niveau supérieur, comme la motilité par flagelle, n’a jamais été montrée comme ayant évolué, pas une seule étape.

Je suis d’accord. Aucune étape unique de l’évolution des flagelles n’a eu lieu par le mécanisme strawman que vous proposez. Au contraire, chaque étape s’est produite par une courte séquence d’événements à partir d’une structure *fonctionnelle* préexistante. Et j’ai bien montré, par le biais d’un système modèle, que l’acquisition d’une *fonction* (motilité rotative) peut apparaître en une seule étape à partir de systèmes préexistants qui pouvaient chacun avoir, dans une cellule, des fonctions utiles (parce que des structures apparentées le permettent).

> La raison en est, évidemment, que les lacunes entre vos étapes transitoires proposées sont bien plus éloignées que Kenneth Miller et d’autres semblent le réaliser.

Donc vous continuez d’affirmer sans preuve.

> Vous avez tous les deux besoin de revenir aux données et de considérer réellement que ce qui semble morphologiquement être une lacune assez petite est en réalité immense d’un point de vue statistique.

Vous ne revenez à la réalité des données que lorsque vous y déviez, et recourez à une numérologie équivalente à dire que personne ne peut trouver un Starbucks car, si vous divisez la surface couverte par Starbucks par l’ensemble de la surface terrestre, la probabilité qu’un soit proche de vous est assez faible.

> Pourtant, vous, les évolutionnistes, persistez dans vos gestes de la main et vos assertions à cru selon lesquelles les lacunes morphologiques sont suffisamment petites sans jamais effectuer de réelle analyse statistique de vos hypothèses. Il n’y a pas de calculs mathématiques ni d’analyses dans la littérature à propos du temps estimé nécessaire pour que votre mécanisme proposé franchisse l’une de ces étapes de transition.

Le temps nécessaire pour trouver une bactérie résistante à la streptomycine est d’un jour. Le temps nécessaire pour trouver, non pas une mais deux, mutations différentes générant un système de mobilité fonctionnel différent du système original a été inférieur à un mois. Toutes deux impliquaient des changements fonctionnels de systèmes assez vastes.

> Tout ce que l’on peut trouver, ce sont des hypothèses selon lesquelles, avec des millions d’années, un tel écart serait certainement franchi. C’est parce que ceux qui font de telles hypothèses ne prennent pas la peine d’utiliser des chiffres réels ou des calculs statistiques lorsqu’il s’agit d’évaluer le mécanisme réellement proposé.

C’est parce que les chiffres que vous présentez sont des chiffres GIGO. Et le mécanisme réel ne comporte pas un mécanisme dans lequel de tels chiffres seraient pertinents. Les contraintes historiques sont plus importantes.

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