Pseudogènes : Confronter des rationalisations ad hoc à des explications contraintes

Article du mois : juillet 2014

par
Howard Hershey

Objet:    | D'un point de vue créationniste biblique ...
Date:       | 04 juil. 2014
Message-ID: | ef319927-e824-4598-bcf5-a5a120caf3cf@googlegroups.com

La première citation à laquelle on répond est celle d'un créationniste de la Terre jeune nommé itbgcthate9 qui a posté ici en affirmant que la désignation « pseudogène » est une interprétation de l'évolutionniste.
Toutes les citations insérées de manière décalée (« > » et « >>> ») proviennent de lui.
Les citations insérées de manière décalée paires (« >> » et « >>>> ») sont des réponses antérieures de Roger Shrubber

> Ma terminologie était correcte. Le fait que les pseudogènes soient non fonctionnels est une interprétation évolutionniste. Les biologistes moléculaires commencent à arriver à une conclusion différente.
>

Howard Hershey commence son Post du mois :
That pseudogenes cannot produce a full-length protein that has the same function as the related non-pseudogene is an interpretation based on an understanding of how the genetic code works (known since about the mid-1960s). That is, it is based on a knowledge of molecular biology. The *identification* of pseudogenes required the ability to sequence DNA and identify similarities in sequence. How, exactly, does any of this, either recognizing that a sequence cannot produce a functional protein or that two sequences are related, involve an evolutionary interpretation as an a priori assumption?

Je suis d'accord pour dire que la découverte de telles séquences apparentées mais non fonctionnelles, combinée à la connaissance que les duplications/suppressions d'étirés d'ADN font partie des *déjà connus* types de mutations qui peuvent survenir chez les organismes (et souvent sans préjudice significatif pour la fonction de l'organisme), conduit à conclure que de telles duplications (inoffensives en elles-mêmes) pourraient permettre l'accumulation ultérieure de mutations qui conduiraient à une séquence d'ADN avec plusieurs erreurs par rapport à sa traduction en protéine. C'est-à-dire que l'évolution peut certainement *expliquer* pourquoi des pseudogènes peuvent être trouvés dans l'ADN des organismes. C'est ce que font les théories scientifiques. Et rien dans cette explication n'exclut la possibilité que certaines fractions de pseudogènes acquièrent une nouvelle fonctionnalité. En effet, certains gènes fonctionnels sont connus pour être apparus par la fusion de deux gènes non apparentés.

Votre théorie, selon laquelle *tous* les pseudogènes identifiés doivent avoir des fonctions cruciales et avoir été conçus pour cette fonction, semble insoutenable. Trouver quelques exemples de pseudogènes ayant une fonction détectable n'est pas une preuve que *tous* les pseudogènes ont une fonctionnalité. La manière de tester votre idée consisterait à supprimer un pseudogène et à voir si cela a des conséquences biologiques significatives. Il est préférable de choisir un pseudogène comme celui qui produit la vitamine C.

De « Roger Shrubber » ici
>>>> We have observed such pseudogenes to arise by well understood mechanisms of mutation.
>>>> That's a fact. No evolutionary theory yet.

De « itbgcthate9 » ici
>>> Mutation is a fact, we agree on that.

>>>> En ajoutant la théorie de l'évolution, nous nous attendons à ce que lorsque ce type de dommage survient à des gènes non essentiels, ils soient hérités par les générations suivantes mais soient soumis à une mutation supplémentaire au taux de mutation, sans pression de sélection pour ne pas muter.
>>>>
>>>>

C'est-à-dire que l'évolution peut *expliquer* l'existence de séquences liées à un gène codant pour une protéine fonctionnelle qui ne code en réalité aucune protéine fonctionnelle. C'est ce que fait la théorie.

>>> Comment savez-vous qu'ils sont « non essentiels » ? J'ai utilisé le terme « ADN poubelle », mais vous n'avez pas
>>> et peut-être ne l'est-il pas. J'ai dit que je pense que nous devons en apprendre beaucoup plus sur le fait exact de savoir
>>> si c'est de la poubelle. Il se peut qu'il s'avère être l'ennemi de l'évolution.

La délétion constitue un test assez bon (mais pas parfait) pour l'inessentialité. Ce sont les créationnistes qui affirment que *tous* les ADN sont « essentiels ». Ils doivent démontrer cette essentialité universelle. Je dirais qu'aucun effet observable après délétion et aucune capacité à produire une protéine ou une protéine complète et fonctionnelle constituent des tests assez équitables (le dernier point peut être déduit de la séquence seule). De plus, il existe beaucoup d'ADN qui n'est ni dans les pseudogènes, ni dans les gènes fonctionnels, ni dans des régions ayant un effet régulateur évident dans les gènes où la séquence environnante est recherchée pour des séquences ayant un effet régulateur significatif (par exemple en effectuant des mutations) sur un gène. En outre, il est clair que même au sein des séquences codantes, il existe une quantité importante de changements de séquence ayant peu ou pas d'effet (ce qui explique pourquoi la même protéine chez des animaux relativement éloignés peut différer).

De « Roger Shrubber » ici
>> In the case of biosynthetic routes for vitamins that are found in ready supply in food
>> stuffs, those routes are non-essential. That's pretty obvious. There are organisms that
>> can synthesize all 20 genetically encoded amino acids but many that do not. Those that
>> do not get those amino acids from their diet. Vitamins work the same way. This is a
>> familiar concept to those who have studied biology, or at least it should be. It also
>> forms part of evidences for evolution.

> Vous avez supposé que parce que les pseudogènes ne participent pas à la synthèse

Ils ne forment pas une protéine fonctionnelle (souvent aucune du tout), si c'est ce que vous entendez par « participer à la synthèse ».

> elles ne remplissent aucune fonction biologique. Cette hypothèse peut être correcte, mais les préjugés évolutionnistes ont entravé la recherche dans ce domaine,
>

Non, ce n'est pas le cas. Tout le monde reconnaît que les séquences non codantes *peuvent* avoir des effets régulateurs. En fait, un grand effort a été consacré à la recherche des séquences typiquement courtes intégrées dans de longs segments d'ADN qui ont des effets régulateurs significatifs. C'est ce qui a conduit les scientifiques vers des régions comme les boîtes HOX.

> et des fonctions pourraient encore être découvertes.

Mais probablement pas. Encore une fois, de nombreuses études sur les mutations nous ont montré que beaucoup de séquences d'ADN eucaryotes peuvent être grossièrement mutées, y compris par délétion ainsi que par mutation ponctuelle, avec peu ou pas de conséquence fonctionnelle détectable. Même la séquence codante peut être significativement modifiée (y compris de petites délétions qui ne changent pas les cadres de lecture) et produire encore des protéines fonctionnant normalement qui sont équivalentes en fonction. Cela peut être observé par le fait qu'il existe de nombreuses protéines chez différents organismes qui effectuent la même fonction avec des séquences très différentes.

> Vous devriez vous soucier davantage de la façon dont les mécanismes évolutifs ont créé ces routes complexes
> dans un premier temps, plutôt que de la facilité avec laquelle elles semblent les rompre (en supposant qu'elles
> soient rompues).

Curieusement, souvent le même mécanisme qui conduit aux pseudogènes (duplication suivie d'une mutation ultérieure) peut produire des protéines apparentées ayant des fonctions légèrement différentes. C'est pourquoi nous observons souvent des *familles* de gènes. De même, nous voyons parfois (mais plus rarement) des gènes de fusion (en raison de délétions ou de certains types de duplications ou de réarrangements de l'ADN) qui présentent une fonctionnalité nouvelle ou novatrice.

>>>> Nos observations des pseudogènes montrent qu'elles sont cohérentes avec nos modèles de descendance commune précédemment établis par le registre fossile.
>>>>

>>> Ceci est une interprétation.

Bien sûr que oui. C'est ce que fait une théorie scientifique ; elle explique (interprète) les observations de manière cohérente et contrainte.

>>> Une autre est que Dieu a utilisé le même « plan » dans Sa création.

La différence entre une théorie scientifique et votre « théorie » ou explication religieuse est que votre théorie n'est pas contrainte et peut expliquer n'importe quoi en invoquant l'ancien « c'est ainsi que Dieu a voulu le faire dans son « plan » inexplicable ». Elle est également inconsistante avec les preuves, car vous impliquez que tout l'ADN doit avoir exactement la séquence qu'il a, alors que nous *savons* que tous les organismes individuels n'ont pas la même séquence et que beaucoup fonctionnent très bien.

>> C'est une rationalisation ad hoc. Comprenez-vous la différence entre une inférence scientifique à partir de données et une rationalisation visant à soutenir une conclusion préétablie ?
>>

> Le problème est que votre « inférence scientifique » ne représente rien d'autre qu'une interprétation, fondée sur
> des hypothèses et des données incomplètes.

Bien sûr. Et la vôtre aussi. La différence est que l'explication scientifique est cohérente avec les preuves et limitée aux explications non surnaturelles, tandis que votre interprétation est incohérente avec les preuves (en supposant que vous affirmez que tout l'ADN a une utilité significative) et est également non limitée, reposant sur des appels à une entité surnaturelle qui peut expliquer tout.

>>>>> Ce qui est étrange, cependant, c'est que la sélection naturelle n'a pas éliminé ce soi-disant
>>>>> déchet. De plus, en raison de l'absence de pression de sélection, pourquoi ce déchet n'a-t-il
>>>>> pas muté au-delà de toute reconnaissance ?

Changement de sujet : pression de sélection (ou non) sur l'ADN poubelle
There is a difference between selective pressure to eliminate 'non-coding' sequence and the lack of selective pressure to eliminate it. Only *if* there is selective pressure to eliminate it would most (excluding only the most recent examples) non-coding DNA be eliminated. The opposite of selection (positive or negative) is neutral drift. That is what happens to 'junk'.

Avec suffisamment de temps, les séquences inutiles finiraient effectivement par être mutées au point de devenir irreconnaissables. Dans ce cas, il s'agirait simplement d'ADN non codant qui ne possède aucun homologue fonctionnel détectable (ni à l'intérieur de l'espèce, ni chez une autre espèce). Les pseudogènes diffèrent en effet par leur degré de similarité avec leur homologue fonctionnel, allant de ceux qui sont à peine différents (une mutation ponctuelle qui peut parfois rétablir la fonction) à ceux qui sont à peine reconnaissables.

>>>> Pourquoi trouvez-vous cela étrange ? Nous connaissons le taux de mutation. Nous connaissons le coût de
>>>> la présence d'ADN supplémentaire. Ce coût est si négligeable qu'il n'y a aucune pression de sélection
>>>> réelle pour éliminer l'ADN supplémentaire.

C'est le cas pour la *plupart* des eucaryotes, mais pas pour tous. Certaines levures semblent en effet subir une sélection pour des génomes de petite taille.

>>> Le coût est substantiel, et les mécanismes de suppression sont connus.

Vraiment ? Des preuves. Particulièrement pour les mécanismes de suppression. La délétion fonctionnerait, mais nous parlons de la suppression de seulement celles des séquences qui ne servent aucune fonction codante, régulatrice ou autre. C'est beaucoup plus difficile à réaliser.

>> Le coût n'est pas substantiel. Le coût métabolique du maintien de tout le génome humain
>> est inférieur à 0,02 % de l'énergie d'une cellule. Il s'agit de tout le génome. Le coût
>> d'un seul gène sera plus de 100 000 fois inférieur à celui-ci. Donc moins de 2 parties par
>> million du coût énergétique du maintien d'une cellule. Si l'on fait l'approximation grossière
>> que cela constitue un avantage de survie, le coefficient de sélection serait trop faible pour
>> être éliminé en 40 millions de générations.

>> Je pense que vous ne comprenez pas vraiment la théorie de l'évolution que vous souhaitez
>> rejeter.

> Vous avez omis le coût de la fabrication de ces "débris" dès le départ.

Duplication. Réarrangement (translocation, inversion). Des événements uniques peuvent produire des quantités importantes d'ADN répétitif. Presque aucun coût.

> Même si le coût est faible par rapport à d'autres activités cellulaires, s'il représente plus de
> 90% du génome, cumulé sur le cours de millions de générations, alors c'est un coût
> substantiel. Il devient encore plus grave si une partie du "déchet" est traduite, ce qui est
> censé être une exigence pour l'évolution.

N'avez-vous pas lu ce qu'il a écrit ? Ou n'avez-vous pas compris ? Et l'évolution n'a pas la capacité de prédire l'avenir. Elle ne peut répondre qu'à l'impact du changement après qu'il se soit produit, comparé à ce qui existe sans ce changement. Et le coût de la plupart des duplications de petite taille (voire de la polyploïdie pour de nombreux organismes) est énergétiquement négligeable.

>>>> Les gènes pseudo-gènes acquièrent effectivement des mutations supplémentaires au fil du temps, mais restent reconnaissables
>>>> comme étant très similaires à des gènes fonctionnels précédemment mutés.

>>> Une autre interprétation. Il y a beaucoup d'endroits à explorer. Il n'est pas surprenant que des
>>> similitudes puissent être trouvées.

Comme je l'ai mentionné, il existe une gamme de similarité chez les pseudogènes. Si une séquence ne présente pas suffisamment de similarité avec un gène fonctionnel, elle n'est tout simplement pas qualifiée de pseudogène. Elle est simplement appelée ADN non codant. Et il y en a beaucoup, dont la plupart n'a aucune fonction régulatrice détectable.

>> C'est votre pire excuse encore. Si ce n'était que des correspondances de séquences aléatoires, vous attendriez de nombreuses
>> telles correspondances aléatoires à un ou deux exons dispersés dans le génome plutôt que tous les 6
>> exons et tous les 5 introns en série. Ce n'est pas ce que vous observez. À la place, vous voyez une accumulation de
>> mutations cohérente avec l'absence de sélection pour la séquence et une séparation évolutive
>> cohérente avec les taux de mutations que nous observons agir aujourd'hui.

> Si vous comparez l'ADN de deux organismes quelconques, peu importe leur place sur
> l'arbre de la vie de l'évolutionniste, il existe inévitablement une portion d'ADN presque identique.

Longueur minimale du segment d'ADN pour une identification unique
A stretch of random artificial DNA needs to be about 17 nt long to include all possible sequences present only once in a hypothetical 17 billion nt genome. So any identical sequences significantly longer than 18-30 nts can be assumed to be related by more than chance alone. Either they are closely related genes or duplicates or repetitive elements of various kinds. Similar arguments can be made for longer sequences that differ by x nts. The longer and more similar the sequences the more obvious it is that the sequences are not similar by chance alone. Pseudogenes, to be identified and called pseudogenes, must have significant detectable similarity *and* also have mutations that prevent them from producing functional proteins.

> Ceci est en fait une preuve d'un Créateur commun, et non d'une descendance commune (l'ADN non codant en particulier aurait dû être muté au-delà de toute reconnaissance).
>

L'ADN non codant qui change à la vitesse attendue pour l'ADN qui ne subit pas de sélection (positive ou négative) changera à un taux de u par nt (le taux de fixation d'une mutation neutre par rapport à la sélection). [u est le taux de mutation par nt/génération. Dans une population de taille N, il y aura u*N mutations à tout nt spécifique dans un gène dupliqué. La probabilité de fixation éventuelle de toute mutation spécifique est de 1/N. Ainsi, le taux de fixation est u*N/N = u par site nt par génération. u est généralement d'environ 10^-8. Ainsi, dans une duplication non fonctionnelle de 1000 nt (disons une où seule la moitié de la séquence codante de la protéine est présente), il y aurait environ une chance sur 10^-5 qu'une nouvelle mutation soit fixée par génération. Sans entrer dans les détails mathématiques, il est assez clair qu'il faudrait un nombre significatif de générations avant que la moitié des 500 nt changent en quelque chose d'autre dans des conditions de neutralité sélective.

> De plus, nous ne voyons pas seulement une accumulation aléatoire de mutations. Il existe
> des preuves considérables selon lesquelles certaines mutations ne sont pas aléatoires,
> suggérant que les génomes ont été conçus pour muter dans certains « points chauds ».

Malheureusement, il n'existe aucune corrélation entre ces points chauds mutationnels et l'effet fonctionnel d'un tel changement. L'achondroplasie est l'une des anomalies génétiques les plus courantes chez l'humain, et elle est due à un point chaud mutationnel (dans ce cas, une mutation ponctuelle). Il existe d'autres points chauds pour les inversions, les délétions et les translocations (souvent à ou près de séquences répétitives ; par exemple, le syndrome de l'X fragile). Et d'autres points chauds pour les événements de duplication/délétion de petite taille (par exemple, la chorée de Huntington). Si cela fait partie du « dessein » que votre Dieu a voulu, il ne ressort pas comme un personnage particulièrement aimable.

[BTW, la raison probable pour laquelle ces sites ne sont pas fortement sélectionnés contre est précisément parce que même les mutations de point chaud sont rares.]

> Et il y a une autre complication ; dans les régions dites "ultraconservées", il n'y a eu pratiquement aucune mutation pendant les centaines de millions d'années supposées.
>

Ces cas sont faciles à expliquer. Ce n'est pas que la mutation ne se produise pas à ces endroits. C'est que, lorsqu'elle se produit, le résultat est létal ou hautement délétère et que les mutants sont sélectionnés contre. Cela se produit généralement dans les protéines où presque chaque acide aminé de la protéine se lie au substrat, comme les histones ou le cytochrome c. Il s'agit généralement de petites protéines.

Mais c'est un cas différent d'un site nt qui, en raison de sa séquence flanquante, est plus difficile à muter que le site nt moyen, mais dans le sens inverse d'être un point chaud mutationnel. Il est probable que de tels sites qui sont plus difficiles à muter que la moyenne ne soient pas soumis à une forte pression sélective non plus, mais je ne suis pas sûr de cela.

> Même pour un évolutionniste, la conclusion logique doit nécessairement être que les pseudogènes remplissent
> une sorte de fonction.

Voyons. Les pseudogènes sont relativement faciles à générer par duplication d'une certaine sorte. Mais ils ne sont pas soumis à une pression de sélection forte (voire même significative) pour rester inchangés ou être éliminés par un mécanisme qui n'introduirait pas plus de dommages. Il est difficile de voir le mécanisme qui supprimerait *spécifiquement* uniquement les séquences dupliquées. Je ne vois pas pourquoi la conclusion logique serait que les pseudogènes servent un certain but. Et il existe des expériences de délétion et de mutation qui indiquent qu'ils ne sont pas particulièrement cruciaux pour une fonction cellulaire en général (bien que cela n'exclue pas cette possibilité).

>>>> Je pensais que vous affirmiez comprendre ce que l'évolution soutient ? Il n'apparaît pas que
>>>> vous le fassiez. En fait, vous répétez certaines incompréhensions courantes sur l'évolution dans
>>>> vos commentaires ci-dessus.

>>> Désolé, mais vos précisions ne m'ont pas aidé.

Différences de séquences d'ADN entre chimpanzés et humains
>> Pay more attention. Do you know the rate of mutation that we observe today and how we
>> observe it?

> Mesurer les taux de mutation n'est pas une science exacte. Je ne pense pas que personne ne sache quels sont les taux réels, ni même si les estimations actuelles sont exactes. Par exemple, une méthode consiste à utiliser le taux d'erreur observé de la réplication de l'ADN, mais les résultats peuvent varier considérablement.
> De plus, la réplication n'est pas la seule source de mutation et le problème peut être aggravé
> par des mutations dans les mécanismes de réparation eux-mêmes. Une autre méthode mesure les différences dans
> les génomes d'individus apparentés, mais l'identification des mutations nouvelles authentiques est
> difficile, et encore une fois, les résultats semblent inconclusifs (même dans les domaines restreints qui ont
> fait l'objet de recherches).

> Donc la réponse à votre question est non, je ne connais pas le taux de mutation que nous observons
> aujourd'hui. Vous êtes le bienvenu pour m'éclairer.

Je vois qu'il y a beaucoup de choses que vous ne savez pas. Ce que vous devriez savoir. Ou pourriez, si vous regardiez la science réelle.

>> Connaissez-vous le taux auquel les différences entre divers singes se sont accumulées apparemment selon les modèles évolutifs ?
>>

> Le taux le plus fréquemment cité semble être de 2,5 * 10^-8 par paire de bases par génération. Mais
> cela repose sur la mesure des substitutions nucléotidiques entre les humains et les chimpanzés,
> avec des hypothèses concernant le temps écoulé depuis la « divergence » et la taille de la population du « dernier ancêtre commun »
> (entre autres). Ainsi, la descendance commune est supposée, puis « prouvée » par des calculs ultérieurs !

Encore une erreur. La question posée était : « La quantité de différence *observée* dans les séquences d'ADN des humains modernes et des chimpanzés modernes est-elle cohérente avec l'hypothèse que la plupart de ces différences sont neutres par rapport à la sélection (ce qui serait dû au mécanisme le plus *lent* de changement de l'ADN), compte tenu de l'hypothèse que le temps de divergence était de 5 à 7 millions d'années avant le présent (ce qui est l'estimation scientifique actuelle la plus fiable) et en supposant une certaine durée de génération (la taille du MRCA [Ancêtre Commun le Plus Récent] n'y a presque rien à voir) ? La réponse était : Compte tenu de ces hypothèses (qui sont les meilleures dont nous disposons), la réponse est « Oui ».

Maintenant, si vous avez des *preuves* que les humains et les chimpanzés ne partagent aucune ascendance, vous pouvez présenter ces preuves. Si vous avez des preuves que les humains et les chimpanzés ont divergé il y a seulement 3000 ans, vous pouvez présenter ces preuves. Si vous avez des preuves que l'une quelconque des hypothèses est fausse, vous pouvez certainement présenter ces preuves.

L'argument que les scientifiques font selon lequel il est possible que la quantité observée de différences dans l'ADN entre l'humain et le chimpanzé s'accumule après la divergence *si* les humains et les chimpanzés ont bien divergé, *si* les populations ont divergé il y a environ tant d'années avant le présent, *si* les taux de mutation observés aujourd'hui sont restés constants tout au long de cette période, et de nombreuses autres hypothèses, n'est pas une « preuve ». C'est plutôt une preuve de plus que les *résultats observés* sont cohérents avec les autres preuves dans un cadre évolutionniste.

Encore une fois, choisissez une hypothèse et montrez-nous les preuves qu'elle est fausse. Ne vous plaignez pas que, compte tenu des preuves dont nous disposons concernant les temps, les taux de mutation, les générations, etc., les résultats soient cohérents avec une explication évolutionniste. Attaquez les hypothèses en nous montrant qu'elles sont erronées. Montrez-nous que les *preuves* montrent réellement que la quantité de différence d'ADN que nous observons ne peut être expliquée parce que vous avez des preuves que, par exemple, les fossiles d'humains et de chimpanzés peuvent être considérés comme identiques, inchangés et présents dans toutes les couches géologiques remontant au début de la vie sur cette planète. Montrez-nous des *preuves* qu'il n'y a vraiment eu que 4000 ans depuis la création de l'univers. Montrez-nous que les taux de mutation ont changé de manière spectaculaire entre les momies égyptiennes et les humains modernes. Peu importe. Quelque chose qui attaque réellement les vraies hypothèses.

>> Connaissez-vous la correspondance entre ces deux taux ?

> Toute correspondance entre le taux observé et le taux basé sur l'hypothèse de
> descendance commune n'existe que dans l'imagination d'un évolutionniste. Et cela resterait vrai
> même si le taux observé était connu avec précision. Le taux supposé peut facilement être
> manipulé a posteriori en introduisant différents paramètres, de sorte qu'il n'explique rien.

En réalité, la seule hypothèse est que les deux lignées commencent avec une séquence identique. Évidemment, le moyen le plus simple pour que les deux lignées commencent avec une séquence identique est qu'elles soient, à ce moment-là, des membres d'une population interreproductrice (aka, le dernier ancêtre commun). Mais vous pouvez également supposer que, malgré un ADN identique ou quasi identique, les lignées des deux espèces modernes ont été créées séparément, et pourtant les deux étaient déjà identifiables comme chimpanzé et humain (plutôt que d'être ni l'une ni l'autre des espèces modernes ; car en tant que fossiles, nous ne connaissons vraiment que le côté humain des choses). Peut-être que l'ADN n'avait pas aussi d'importance à l'époque. Trouver le fossile d'humain moderne et de chimpanzé moderne dans des couches géologiques où nous ne voyons que des espèces hominidées qui sont maintenant éteintes vous aiderait dans votre cause. Surtout puisque vous pensez probablement aussi que toutes ces espèces (modernes et éteintes) ont été créées au même moment (et dans un très court espace de temps, à peine une semaine).

>>>>> D'un point de vue YEC, nous nous attendrions à une certaine similitude entre toutes les formes créées
>>>>> (pointant vers un seul concepteur). Cependant, je pense que nous devons en apprendre beaucoup plus avant
>>>>> de tirer des conclusions hâtives sur ce qu'on appelle l'ADN poubelle.

>>>> Vous réalisez bien que cela n'a aucun sens, n'est-ce pas ?

>>> Non, désolé.

Mutation de la synthèse de vitamine C commune à tous les grands singes
>>>> Why would you expect all great apes to have stretches of DNA that look like the final
>>>> gene needed to make Vitamin C but that don't work to make vitamin C?

>>> Mutation.

Bien sûr. Mais mutation dans quelle espèce ? Tous les grands singes simultanément ? Tous présentant des preuves de la même mutation inactivante initiale ? Plutôt qu'un ancêtre ayant la mutation qui est transmise, avec des changements ultérieurs dans différentes lignées, à tous les descendants ? Si vous supposez une mutation, vous devez probablement la considérer comme une mutation « conçue » pour être insérée chez tous les grands singes. Ou pas. Mais comment l'expliquer ? Est-ce dû à la mutation en tant qu'événement naturel ? Ou est-ce une mutation conçue par Dieu ? Si naturelle, la descendance commune est le meilleur moyen d'expliquer le schéma chez les primates. Si par Dieu, pourquoi concevoir une mutation commune dans un gène qui ne fonctionne plus ?

>>>> Et vous avez dit « concepteur » plutôt que « créateur », mais aussi YEC. Cela signifie-t-il que vous pensez que quelque chose, pas nécessairement le Dieu de la Bible, a conçu la vie récemment ? Mais
>>>> apparemment, vous pensez qu'ils n'ont pas conçu chaque espèce indépendamment, mais qu'ils ont dû réutiliser
>>>> l'ADN d'autres espèces créées, même en réutilisant des parties qui ne fonctionnaient pas ?

>>> Je voulais dire que le Dieu de la Bible était le concepteur.

>> Pourquoi votre dieu créateur insérerait-il des gènes défectueux dans ses génomes créés de novo ?

> Après la Chute, toute la création a été maudite.

Donc, les mutations étaient des événements naturels après la Chute ? Elles sont survenues par hasard chez tous les primates ? Ou ont-elles été mutées intentionnellement par Dieu d'une manière qui implique une descendance commune ?

>> Apparemment, vous suggérez quelque chose concernant un « plan directeur commun ». Mais alors, apparemment,
>> le plan directeur a également changé. Et ce plan directeur changeant évolue de manière à créer le
>> motif que la théorie de l'évolution déduit comme résultant de la descendance commune.

Plan directeur commun
> It appears that the protein coding genes are informationally simplistic - the "common
> blueprint" used to "build" all the different organisms. Evidence for this is the
> identical genetic patterns that are identified in all organisms, regardless of how they
> are separated in evolutionary terms.

Pouvez-vous expliquer ce que signifie la phrase ci-dessus ? De quel « motif génétique identique » parlez-vous ? Le code génétique canonique (qui n'est pas universel) ? L'ADN (ou l'ARN) en tant que matériel génétique ? Cela est certainement cohérent (encore plus, compte tenu des exceptions dans le code génétique) avec la descendance commune.

> L'anémone de mer, par exemple, présente une homologie génétique significative avec les humains, mais pas avec la mouche du fruit (tant pis pour la descendance commune). En fait, il est tout à fait possible que l'ADN non codant contribue à produire la diversité génétique et, si cela s'avère être le cas, cela démontrerait un système incroyablement efficace et bien conçu.

Vous (ou plus probablement, votre source « créationniste » de désinformation) interprétez mal ces données. Ce qu'elles montrent, c'est que les drosophiles et les nématodes ont perdu plus de familles de gènes que les êtres humains par rapport à l'anémone de mer. C'est-à-dire que l'anémone est plus complexe (en ce qui concerne le nombre de familles de gènes) que les nématodes et les drosophiles en termes de nombre de familles de gènes. Cela est en accord avec d'autres études antérieures selon lesquelles les drosophiles et les nématodes ont perdu des gènes.

http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/25223/title/Surprises-in-sea-anemone-genome/

Cependant, les anémones de mer possèdent à la fois des systèmes de régulation semblables à ceux des animaux et à ceux des plantes.

http://medienportal.univie.ac.at/presse/aktuelle-pressemeldungen/detailansicht/artikel/sea-anemone-is-genetically-half-animal-half-plant/

>> Il est certes possible de simplement dire « parce que Dieu l'a fait ainsi », mais c'est une rationalisation, pas une conclusion basée sur un modèle simple. Si la même rationalisation peut être utilisée pour « expliquer » n'importe quoi, alors en fait elle n'explique rien car elle ne sert pas à distinguer pourquoi ceci et non cela ou les autres choses.

L'évolution peut être utilisée pour expliquer toute observation
> The same applies to "evolution did it". See above for an example of circular reasoning.

Non, l'évolution, en tant qu'explication scientifique, est fortement contrainte par les preuves. Si les preuves étaient différentes, disons par des preuves claires que la Terre n'a que 4000 ans, l'évolution telle que nous la connaissons serait impossible. Si nous découvrions des fossiles d'humains modernes et de tous les autres animaux et plantes modernes, ainsi que d'animaux et de plantes éteints, répartis à travers les couches géologiques soit aléatoirement soit par écosystème, cela serait incompatible avec la descendance commune et pourrait être dû à un déluge mondial ou à un autre mécanisme. Si nous découvrions qu'il n'y avait pas de similarité en forme de branchement dans les séquences d'ADN et de protéines, ou que les différences étaient toujours dues davantage à des différences fonctionnelles qu'au temps écoulé depuis la divergence, nous pourrions plus facilement attribuer les différences à une « nécessité de conception ». Mais aucun de ces cas ne se produit.

Partage entre espèces de régions non fonctionnelles du génome
>>>> Because you did not simply say, "I don't know", you said you expect the commonality.
>>>> But that commonality extends far beyond what is functional, and that is an observed
>>>> fact, not some theoretical result.

>>> Non, c'est une interprétation. Il reste la possibilité que les pseudogènes se révèlent pas amis de l'évolution.
>>>

Pensée désirable.

>> Il y a eu quelques cas où certaines preuves ont été trouvées indiquant que certains
>> pseudogènes pourraient avoir la capacité de se lier, sous forme d'ARN transcrit, à des gènes
>> d'ADN de séquence similaire qui ne sont pas des pseudogènes. Cependant, quelques cas
>> qui ont été étudiés en profondeur ont révélé que les effets étaient des artefacts
>> d'expérimentations mal conçues. Il n'est même postulé qu'une minorité de pseudogènes
>> puissent avoir cet effet. Donc, sur le plan biochimique, il n'apparaît pas que les
>> pseudogènes aient des impacts phénotypiques sur les cellules. Cela est cohérent
>> avec la théorie actuelle de l'évolution.

De plus, votre position serait que *tous* les pseudogènes et *tout* l'ADN non codant (il y en a beaucoup plus) doivent avoir une fonction importante (c'est-à-dire sélectivement utile). Il y a plus que suffisamment d'informations pour affirmer que ce n'est pas vrai.

Fonction connue des pseudogènes
> I think your information is out-of-date. Pseudogenes are now known to play a role in
> gene expression, gene regulation and generation of genetic diversity.

Preuve ? Je ne soutiendrais pas que les pseudogènes ne peuvent avoir aucune sorte de « fonction ». Mais il s'agit d'une question de quantité, non de qualité. Quel pourcentage de pseudogènes ont ces « fonctions » dont vous parlez ? 1 % ou 95 % ? Et quelles preuves avez-vous pour étayer ce chiffre ?

> Malheureusement, le préjugé évolutionniste selon lequel l'« ADN poubelle » n'est qu'une collection de fossiles moléculaires
> pourrait nous avoir fait perdre de nombreuses années. Maintenant qu'il est enfin étudié, je répète mon
> affirmation qu'il existe encore la possibilité que les pseudogènes s'avèrent ne pas être amis de l'évolution.

L'évolution utilise des « accidents » utiles. Cela ne signifie pas qu'elle utilise *tous* les accidents. Seulement ceux qui ont une certaine utilité à un moment et un endroit donnés (environnement local). Et dans l'évolution, l'« utilité » est mesurée par la métrique du succès reproductif relatif. Les pseudogènes sont des accidents. Nous savons comment ils sont créés par mutation. Nous savons qu'ils *sont* créés par mutation. Pourquoi devrions-nous être choqués si certains de ces accidents sont utiles selon la métrique du succès reproductif ? Je ne serais pas non plus choqué si certains d'entre eux étaient nuisibles selon la métrique du succès reproductif. Et je ne serais pas du tout choqué si la plupart d'entre eux étaient sélectivement neutres.