O TRIBUNAL: Por favor, sente-se. Você pode continuar do ponto onde parou, Sr. Muise.
CONTINUADO DIRETAMENTE PELO SR. MUISE:
Q. Obrigado, Vossa Excelência. Dr. Behe, antes de nos interrompermos, estávamos falando sobre como as proteínas não são simplesmente quadrados coloridos ou hexágonos, que são muito mais complexas do que isso, incluindo o que as faz se unir em qualquer ordem particular, e gostaria de voltar a isso. Mostramos um slide que tem alguma indicação, creio, de proteínas, e gostaria que você explicasse o que quis dizer, de que elas são mais complexas do que apenas esses hexágonos coloridos.
A. Sim, claro. Deixe-me preâmbular minha explicação dizendo que, ao falar sobre esses assuntos, há um defensor do design inteligente e um teórico darwinista que têm objetivos diferentes.
A um darwinista quer convencer seu público de que a evolução não é tão difícil, é possível, e por isso não sempre prestará atenção a toda a complexidade de um sistema, enquanto, para mostrar as dificuldades para processos não direcionados e não inteligentes, um defensor do design inteligente tem que mostrar toda a complexidade muito severa dos sistemas, e isso muitas vezes é difícil de fazer porque as pessoas muitas vezes não têm paciência para prestar atenção a isso, mas peço desculpas antecipadamente, mas tenho que prestar atenção a algumas das complexidades aqui.
Portanto, neste slide há três figuras retiradas de um livro de bioquímica de Voet e Voet sobre a proteína, a mesma proteína, uma proteína chamada hemoglobina. A hemoglobina é a proteína que se liga ao oxigênio e o transporta dos seus pulmões e o libera nos tecidos periféricos, como os seus dedos, e assim por diante. Agora, esta é uma representação da estrutura da hemoglobina, e na verdade esta representação em si não mostra toda a complexidade da hemoglobina. Vamos focar --
Q. Você está se referindo à Figura 8-63 neste slide?
A. Sim, isso está correto. Vamos focar neste globo amarelo aqui. Você notará vários círculos. Eles representam átomos em uma das chamadas cadeias proteicas da hemoglobina, mas os aminoácidos nessa cadeia proteica são, na verdade, diferentes. Portanto, se fosse renderizado com mais detalhes, você veria muitas cores diferentes de átomos, indicando diferentes grupos e assim por diante, e a identidade de todos esses aminoácidos também é frequentemente muito crítica para a função de uma proteína.
A própria hemoglobina consiste em um agregado de quatro proteínas designadas aqui pelas cores azul, verde e azul claro, e é o agregado das quatro cadeias proteicas, isto é, a máquina molecular ativa nesta célula que transporta oxigênio dos seus pulmões para os seus tecidos. No entanto, um desenho como este de um sistema tão complexo é muitas vezes confuso para os estudantes, e assim artistas com o propósito adequado de transmitir alguns pontos conceituais aos estudantes desenharão representações simplificadas da mesma figura.
Por exemplo, no canto inferior esquerdo aqui, isso também é suposto ser uma representação da mesma proteína hemoglobina. Mas aqui, os únicos átomos que são representados são coisas chamadas carbonos alfa de cada aminoácido, e o artista tem meio que sombreado para mostrar as diferentes direções nas quais a cadeia proteica está indo. Pode-se também fazer um ponto legítimo para os alunos simplificando o desenho ainda mais, e aqui está outra representação de hemoglobina em Voet e Voet.
Aqui, cada cadeia de proteína muito, muito complexa é representada como um simples quadrado, e o O sub 2 representa o oxigênio que cada proteína deve estar transportando. Agora, todas essas são representações legítimas da proteína hemoglobina, mas quando discutimos esses assuntos e discutimos dificuldades com a evolução e discutimos argumentos para o design inteligente, temos que ter em mente que esta é a proteína real, esta é a máquina real na célula, e, portanto, são essas as coisas com as quais temos que lidar.
Q. Novamente, aquele último número ao qual você está se referindo é 8-63?
A. É isso mesmo, é claro.
Q. E as duas anteriores, a imediatamente anterior era a Figura 10-37 e a anterior a essa 10-13?
A. Isso está correto. Agora, vamos considerar um ponto adicional. Temos essa amálgama amarela de círculos representando os átomos da cadeia proteica, com essa azul e essa verde e essa azul clara. Por que eles se mantêm unidos? Por que não flutuam simplesmente para longe? Como é que estão na disposição em que estão? Por que não temos o amarelo aqui? O verde lá embaixo?
Bem, acontece que as proteínas se organizam. As máquinas moleculares são, na verdade, muito mais sofisticadas do que as máquinas da nossa experiência comum, porque, na nossa experiência comum com coisas como, por exemplo, motores de popa, um agente inteligente monta as partes dessas máquinas. Mas na célula, as máquinas moleculares têm que se montar sozinhas. Como elas fazem isso? Elas fazem isso tendo superfícies que são tanto geometricamente quanto quimicamente complementares às proteínas às quais devem se ligar, e eu acho que --
Q. Você tem um slide para demonstrar isso para nós?
A. Sim, eu faço. Acho que é o próximo. Ok, lembrem-se aqui está outra versão em quadrinhos que elimina alguma complexidade do sistema a fim de fazer um ponto importante para os estudantes. Esta é também uma figura retirada do livro de bioquímica Voet e Voet. Isto tem como objetivo transmitir por que duas moléculas, por que duas proteínas se ligam especificamente uma à outra na célula. Esta aqui em cima deve representar uma proteína. A segunda deve ser esta área esverdeada, e deve ter uma depressão em que a proteína amarelada se liga e se prende.
Agora, deixe-me apontar algumas coisas. Você notará que as formas das proteínas são combinadas entre si. Elas são geometricamente complementares, quase como uma mão em um luva. Mas não apenas são geometricamente complementares, elas também são quimicamente complementares. Você vê esses pequenos círculos e NH e esta coisa aqui? Bem, estes são grupos químicos na superfície das duas proteínas de ligação, e eles se atraem uns aos outros. Certos grupos se ligam a outros grupos.
Acho que o mais fácil de entender é o que está aqui, há um círculo vermelho marcado com um sinal de menos. Isso indica uma cadeia lateral de aminoácido de uma proteína que tem uma carga negativa. Quando se liga à maior delas, note que na superfície da proteína maior há este círculo azul com um sinal de mais. Isso significa que se trata de uma cadeia lateral de aminoácido com carga positiva. Cargas negativas e positivas se atraem. Portanto, essas coisas se unem.
Se isso fosse uma carga negativa, essas duas proteínas não se aglutinariam. Elas se afastariam uma da outra. Não é suficiente que apenas um grupo na proteína seja complementar a outro grupo em uma proteína. Geralmente, as proteínas têm múltiplos aminoácidos que se aglutinam e causam que elas se liguem entre si. Por exemplo, olhe aqui, este pequeno círculo rotulado H. H deve representar algo chamado hidrofóbico, que essencialmente significa oleoso. Ele não gosta de estar em contato com a água.
Ele se alinha com outro H na proteína verde para que os dois grupos oleosos possam se unir e evitar a água. Então, é como se fosse óleo, você sabe, óleo e água, eles não se misturam. Se estiverem nesta configuração, os dois grupos oleosos podem se unir e ficar longe da água, e há outros grupos também, sobre os quais não vou entrar, que exibem coisas chamadas ligações de hidrogênio, que também ajudam as proteínas a se unirem.
Assim, nas máquinas moleculares, nos agregados de proteínas, todas as proteínas que se unem devem ter todas essas superfícies complementares para que possam se ligar aos seus parceiros corretos. Se não tiverem a superfície complementar, elas não se ligam e a máquina molecular não se forma. Agora, curiosamente, lembre-se de que a teoria de Darwin diz que a evolução tem que prosseguir em pequenos passos, passos minúsculos.
Bem, uma maneira pela qual algo assim poderia se formar é que você precise ter mutações que possam produzir cada uma dessas interações ao mesmo tempo. Por exemplo, acho que há uma citação de um artigo na Nature que faz esse ponto, e eu vou explicá-la depois de citá-la; trata-se de um artigo escrito por um homem chamado John Maynard Smith, que é um biólogo evolutivo muito proeminente que morreu há cerca de um ano, creio, e ele escreveu em um artigo chamado Seleção Natural e o Conceito de um Espaço de Proteínas, que foi publicado na Nature em 1970: "Segue-se que, se a evolução por seleção natural deve ocorrer, as proteínas funcionais devem formar uma rede contínua que pode ser percorrida por passos mutacionais unitários sem passar por intermediários não funcionais", e por passos mutacionais unitários, queremos dizer cada um desses sinais de mais, cada um desses H's, cada um desses OH's e assim por diante que mostrei naquele pequeno desenho animado no slide anterior.
Se, por exemplo, uma mutação surgisse que transformasse uma carga positiva em negativa e impedisse uma interação que precisava ocorrer, isso seria prejudicial. John Maynard Smith está dizendo que precisamos avançar, você sabe, um passo de cada vez. Portanto, o ponto é que aqueles pequenos quadrados coloridos são enormemente complexos por si só, e, além disso, a capacidade de fazê-los se ligar especificamente aos seus parceiros corretos também requer muito mais informação adicional. Não é um fenômeno de um único passo. Você precisa ter as superfícies de duas proteínas que se encaixem.
P.
A dificuldade de obter duas mudanças ao mesmo tempo?
A. Sim, isso está exatamente certo. Se você pode fazer este pequeno, minúsculo passo a cada vez, então a evolução darwiniana pode funcionar. Se você precisa fazer várias alterações de uma vez, duas, três, quatro, houve múltiplas interações que foram necessárias para que essas duas proteínas se ligassem. Se você precisa de múltiplas interações, a plausibilidade da evolução darwiniana diminui rapidamente, rapidamente.
Q. E outros cientistas fizeram observações semelhantes?
A. Sim. No próximo slide, um biólogo evolutivo chamado Allen Orr, que está na Universidade de Rochester, publicou um artigo em uma revista chamada Biology intitulado A Minimum on the Number of Steps Taken in Adaptive Walks, no qual ele faz este ponto similar. Ele diz: "Dadas taxas de mutação realistasmente baixas, os mutantes duplos serão tão raros que a adaptação será essencialmente restrita a examinar e substituir vizinhos de um passo mutacional. Assim, se uma sequência de mutante duplo for favorável, mas todos os mutantes de aminoácido único forem deletérios, a adaptação geralmente não prosseguirá", e traduzindo isso para um inglês mais coloquial, significa que você tem que mudar novamente esses grupos um por um, e se você precisar mudar dois de cada vez para obter uma interação favorável, então você está encontrando um grande obstáculo para os processos darwinianos.
Q. Agora, você já fez alguma escrita ou pesquisa que destaque esse ponto em particular?
A. Sim. Na próxima slide, creio que há uma cópia de um artigo que publiquei com David Smoke, que foi publicado no ano passado na revista Protein Science, intitulado Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features that Require Multiple Amino Acid Residues, e neste trabalho abordávamos exatamente esse problema. O que acontece se você precisar alterar um par de aminoácidos antes de obter um efeito seletivo?
E a essência da conclusão é que, se você precisa de duas mudanças ao mesmo tempo ou três ao mesmo tempo, então novamente a expectativa de que isso aconteça com uma certa probabilidade torna-se muito menor, o tempo que se teria que esperar para tal mutação aparecer seria muito mais longo, e o tamanho da população de uma espécie teria que ser muito, muito maior para ter uma expectativa de tal mutação ocorrer.
Q. E este artigo em particular, aquele que você escreveu com David Smoke, você já prestou depoimento sobre anteriormente?
A. Sim, é o mesmo.
Q. Acredito que temos um diagrama para ilustrar ainda mais este ponto?
A. Sim. Aqui está novamente uma versão simplificada em cartoon de como as proteínas podem interagir, apenas para apontar o problema que não é aparente nos desenhos anteriores. Agora que fiz as formas dessas proteínas coloridas, alterei as formas. Agora a A é um círculo e o que é isso, uma C, a C é um retângulo, e as outras proteínas têm outras formas. Como fazemos com que elas se liguem para formar uma máquina molecular conglomerada?
Para fazê-los se ligar entre si, precisamos alterar suas superfícies para que sejam geometricamente e quimicamente complementares, e isso é uma ordem evolutiva grande e longa. Na verdade, é tão longa que se pode razoavelmente concluir que algo como isso não seria esperado que ocorresse. Portanto, o ponto que quero fazer aqui é que, mesmo que se tivesse partes na célula que, se pudessem desenvolver sítios de ligação para se ligar entre si, e se essa ligação produzisse uma nova propriedade selecionável, isso ainda não ajuda nos processos darwinianos, porque você ainda tem o problema de ajustar muitas, muitas coisas diferentes antes de obter o resultado final.
Q. E este diagrama é uma figura do capítulo que você escreveu em Debating Design, está correto?
A. Sim. É a Figura 2.
Q. E esse é o capítulo ao qual você já testificou anteriormente?
A. Sim, isso está correto.
Q. E eu acredito que temos um slide com a legenda da figura?
A. Sim, está correto. Faço esse ponto exatamente no meu artigo naquele livro Debating Design. Vamos apenas olhar para o texto em negrito e sublinhado. Ele diz: "Assim, o problema da irredutibilidade permanece mesmo se as partes separadas originalmente tivessem funções individuais." Portanto, mesmo que as partes possam fazer algo por si mesmas, isso não explica como se pode obter uma máquina molecular multipartida em uma célula.
Q. Apenas quero apontar que a legenda dessa figura está nas páginas 352 a 370 do seu capítulo?
A. Não, esse é o capítulo inteiro. A legenda da figura está em uma dessas páginas.
Q. Além desse diagrama anterior?
A. Sim, isso está correto.
Q. Dr. Behe, se entendi corretamente, mesmo que existam partes separadas semelhantes na célula, isso não explica a complexidade irredutível?
A. Isso está correto.
Q. O Dr. Miller testemunhou sobre algo chamado sistema secretor do tipo 3, o TTSS, e disse que isso mostrava que o flagelo não era complexidade irredutível, você concorda com essa avaliação?
A. Não, discordo. Isso é uma caracterização incorreta.
P. Por que você discorda?
A. Bem, acho que temos alguns slides da apresentação do Professor Miller, e ele disse que vamos começar com o flagelo bacteriano, e ele tem um desenho do flagelo de um artigo recente. Deixe-me apenas fazer outro ponto similar. Você vê essas pequenas abreviações de três ou quatro letras por toda parte aqui? Cada uma delas tem a complexidade de uma molécula de hemoglobina que mostrei em um slide anterior. Cada uma delas tem toda a sofisticação, todos os requisitos para ter características muito complexas para se ligar àquela hemoglobina.
Você pode pressionar o slide novamente para avançar a figura sobre essa mesma coisa do Professor Miller? O Professor Miller diz que, bem, ok, você começa com o flagelo bacteriano e, se remover as peças, então ele diz, pressione novamente, por favor, ele diz, "Isso deixa apenas dez", e ele diz, sua caracterização, sua má caracterização do meu argumento é que o que fica para trás deveria ser não funcional.
E se formos para o próximo slide do Professor Miller, ele diz: "Mas não é isso. Essas dez partes são totalmente funcionais como um sistema de secreção proteica", mas novamente tentei ser muito cuidadoso no meu livro ao dizer que estamos nos concentrando na função do sistema, do flagelo bacteriano, e embora um subconjunto do flagelo possa ser usado para outra coisa, se você remover essas partes, ele não atua como um motor rotativo. Portanto, é complexidade irredutível, como tentei explicar cuidadosamente. Peço desculpas.
Q. Então é justo dizer que o Dr. Miller faz uma distorção do que sua alegação é por sua representação?
A. Isso é uma caracterização incorreta, sim, isso está correto, e acho que apontei isso no próximo slide. Eu apontei isso, como disse anteriormente, debatemos isso de um lado para o outro há um tempo. Apontei isso recentemente em meu capítulo de livro. Eu escrevo, "Miller afirmou que o flagelo não é complexidade irredutível porque algumas proteínas do flagelo poderiam estar ausentes, e o restante ainda poderia transportar proteínas talvez independentemente.
"Novamente, ele estava sendo ambíguo, mudando o foco da função do sistema como uma máquina de propulsão rotativa para a capacidade de um subconjunto do sistema de transportar proteínas através de uma membrana. No entanto, remover as partes do flagelo certamente destrói a capacidade do sistema de atuar como uma máquina de propulsão rotativa, como argumentei. "Assim, contra Miller, o flagelo é de fato complexidade irredutível."
Q. Dr. Behe, mesmo que isso seja verdade, não ajuda o sistema secretor do tipo 3 a explicar o flagelo, o desenvolvimento do flagelo?
A. Não, não ajuda em nada. E isso pode ser surpreendente para algumas pessoas, então deixe-me tomar um segundo para explicar. A maioria das pessoas, ao ver um argumento como o apresentado pelo Professor Miller, naturalmente assume que, bem, talvez essa parte, esse sistema que tinha menos componentes, o sistema secretor do tipo 3, talvez isso tenha sido um degrau, talvez tenha sido um intermediário no caminho para o flagelo bacteriano mais complexo.
Mas, na verdade, vários cientistas disseram que isso não é verdade, e talvez pudéssemos ver o próximo slide. Sim, obrigado. Por exemplo, em um artigo publicado por Nguyen, et al. há cinco anos, eles investigaram o sistema de secreção de proteínas do tipo 3, e disseram o seguinte: "Sugerimos que o aparelho flagelar foi o precursor evolutivo dos sistemas de secreção de proteínas do tipo 3."
Em outras palavras, eles estão dizendo que, de acordo com sua investigação, parecia que o tipo mais complexo ou o flagelo mais complexo veio primeiro, e depois o sistema com menos partes, o sistema secretório Tipo 3, veio em segundo lugar e talvez tenha sido derivado disso. Exatamente o oposto do que se poderia esperar inicialmente.
Q. Os cientistas chegaram a conclusões diferentes?
A. Sim, e acontece que outros grupos chegaram a conclusões diferentes das de Nguyen. Por exemplo, em um artigo publicado recentemente em 2003 por Gophna et al. na revista Gene, eles escrevem: "O fato de que várias proteínas do sistema secretor do tipo 3 estão estreitamente relacionadas à proteína de exportação flagelar levou à sugestão de que o TTSS evoluiu a partir dos flagelos. Aqui, reconstruímos a história evolutiva de quatro proteínas conservadas de secreção do tipo 3 e suas relações filogenéticas com os parálogos flagelares." E então eles dizem: "A sugestão de que os genes do sistema secretor do tipo 3 evoluíram a partir de genes e proteínas codificantes flagelares é efetivamente refutada." Em outras palavras. Eles afirmam que a conclusão do primeiro grupo estava incorreta. Em vez disso, eles sugerem que o sistema secretor do tipo 3 e o flagelo se desenvolveram independentemente um do outro, talvez a partir do mesmo gene precursor. E eu acho que no --
Q. Temos outro estudo sobre este assunto, correto?
A. Sim. Acho que está correto. No ano em que um homem chamado Milton Sayer, que foi um dos autores, o autor principal na verdade do estudo de Nguyen, et al. ao qual me referi há alguns slides atrás, escreveu um artigo em uma revista chamada Transient Microbiology chamado Evolução dos Sistemas de Secreção de Proteínas do Tipo 3 Bacterianos, ele diz o seguinte, "Muitas vezes não é possível provar a direcionalidade de um processo evolutivo. Atualmente, há muito pouca informação disponível para distinguir entre essas possibilidades com certeza. Como é frequentemente verdade na avaliação de argumentos evolutivos, o investigador deve confiar em dedução lógica e intuição.
"De acordo com minha própria intuição e os argumentos discutidos acima, prefiro a via para o sistema do Tipo 3 derivada do flagelo. Qual é a sua opinião?" Então, acho que você pode ver a partir disso a natureza muito preliminar dos resultados relativos ao sistema secretor do Tipo 3 e ao flagelo, de modo que, na verdade, o que está acontecendo está muito em aberto.
Q. E novamente acredito que temos outro resultado de --
A. Sim. Deixe-me pedir desculpas novamente, pois este é um assunto complexo, e, portanto, você realmente precisa se aprofundar nele para chegar a uma conclusão firme. Esta é uma citação de um artigo de revisão escrito por um homem chamado Robert Macnab, que era professor de biologia na Universidade de Yale e faleceu no ano de 2003, e este artigo foi publicado postumamente. Ele é intitulado Exportação de Proteínas Flagelares do Tipo 3 e Montagem Flagelar. Foi publicado na revista Biochemica Biophysica Acta, e eu sublinhei palavras que enfatizavam a natureza provisória e especulativa das discussões sobre este tópico.
Robert Macnab escreveu: "Sugeriu-se que o sistema de secreção de fatores de virulência do Tipo 3 evoluiu a partir do sistema de exportação de proteínas flagelares do Tipo 3, uma vez que as flagelas são muito mais antigas, existindo em gêneros muito mais diversos do que os organismos que são alvos dos sistemas de virulência do Tipo 3. No entanto, é possível que os alvos originais fossem outras bactérias. Além disso, não se pode descartar a possibilidade de transferência lateral de genes.
"Finalmente, poderia-se argumentar que a evolução de uma estrutura menos complexa, o complexo da agulha, para uma mais complexa, o flagelo, é mais provável do que o inverso," e ele continua, eu acho, no próximo slide, e eu acho que vou pular grande parte desta citação e ir diretamente para a última linha de seu artigo, e ele diz: "Como a discussão acima indica, há muito sobre a evolução de sistemas do Tipo 3 que permanece misterioso."
Então, deixe-me apontar que nos últimos dois anos, investigadores sugeriram que, de facto, o flagelo veio primeiro e o sistema secretor do Tipo 3 veio depois. Tivemos outros investigadores sugerir que o sistema secretor do Tipo 3 veio primeiro e o flagelo veio depois. Tivemos outros investigadores sugerir que o sistema secretor do Tipo 3 e o flagelo surgiram independentemente, talvez a partir de genes semelhantes, por isso --
Q. Dr. Behe, então o que essas opiniões amplamente diferentes significam?
A. Bem, talvez possamos ir para o próximo slide. Para mim, isso significa o seguinte. Vemos aqui o pequeno desenho em cartoon do flagelo, e este é um desenho em cartoon do sistema secretor do tipo 3.
Q. Desculpe, esta é uma das slides do Dr. Miller?
A. Peço desculpas, sim. Esta é a diapositiva do Dr. Miller. A ciência sabe muita informação sobre a estrutura do sistema secretor do tipo 3, muita informação sobre a estrutura e função do flagelo. Ela conhece as sequências de proteínas do flagelo. Ela conhece as sequências das proteínas do sistema secretor do tipo. Ela vê muitas semelhanças entre eles, tanto na sequência de aminoácidos quanto na função, e ainda não consegue dizer como um surgiu ou se um surgiu primeiro, o outro segundo, ou se surgiram independentemente.
Portanto, isso reforça para mim o ponto de que tal informação simplesmente não surge da teoria darwinista. Muito como nossa discussão sobre os embriões de Haeckel mais cedo hoje, a teoria darwinista pode aceitar qualquer resultado que a ciência experimental venha a obter sobre esta questão e, em seguida, volte a tentar racionalizar os resultados posteriormente, post hoc, e, portanto, para uma pessoa como eu, isso exemplifica o fato de que, de fato, esses resultados não têm nada a ver com a teoria darwinista. Eles não são nenhum tipo de apoio para a alegação de que a seleção natural poderia tê-los produzido. Pelo contrário.
Q. Preciso apenas voltar um momento. Se posso abordar a testemunha, Vossa Excelência?
O TRIBUNAL: Pode.
Q. Dr. Behe, entreguei-lhe o que foi marcado como Exibição do Réu, 238, correto?
A. Sim.
Q. É esse o estudo de Nguyen que você citou em seu depoimento sobre a seção dos sistemas secretórios do Tipo 3?
A. Sim, isso está correto.
P. Foi acidentalmente deixado de fora do seu livro, mas eu apenas queria ter certeza de que você o identificou como uma exposição. Você pode simplesmente mantê-lo consigo e eu o recuperarei mais tarde.
A. Obrigado.
Q. Gostaria de confirmar se entendi corretamente, Dr. Behe. É sua opinião que mesmo o conhecimento da estrutura e das sequências de dois sistemas não necessariamente fornece uma pista sobre como esses sistemas podem ter surgido, é isso mesmo?
A. Isso está exatamente certo.
Q. E você poderia explicar isso com mais detalhes? E eu acredito que temos alguns slides adicionais para isso.
A. Sim, acho que algum texto escrito de fato pelo Professor Padian como parte de seu relatório pericial ilustra esse problema, e gostaria de citar várias seções desse relatório. No próximo slide, o Professor Padian disse o seguinte. Ele disse que: "A principal preocupação de Darwin, no entanto, era com o mecanismo da seleção natural, que não pode ser observado diretamente no registro fóssil."
Então, para mim, isso significa que você não pode ver a seleção natural. Você vê fósseis, e como você classifica esses fósseis e as explicações que você chega com eles não é baseada diretamente nas evidências. Pelo contrário, é fornecida pela sua teoria. E eu acho que temos uma citação adicional do Professor Padian. Ele disse o seguinte, e esta é uma citação longa, então --
Q. Se você pudesse ler um pouco mais devagar para nossa relatora quando estiver lendo essas citações, por favor? Obrigado.
A. Ok. "A biologia molecular produziu ferramentas extremamente poderosas para comparar a sequência de DNA de todos os tipos de organismos vivos e alguns extintos, ajudando assim a derivar suas relações evolutivas. No entanto, a sistemática molecular não pode dizer nada sobre a relação ou o papel dos organismos fósseis uns com os outros ou com linhagens vivas," e ele dá um exemplo.
"Por exemplo, várias análises moleculares recentes concordam que baleias e hipopótamos são os parentes mais próximos um do outro. A partir dessa conclusão, alguns autores sugeriram que, como ambos os tipos de animais passam tempo na água, seus ancestrais comuns teriam sido aquáticos. Apenas o registro fóssil poderia mostrar que essa inferência está incorreta. Portanto, hipopótamos e baleias, mesmo que sejam os parentes mais próximos entre os animais vivos, não tiveram um ancestral comum que vivia na água, mas que era terrestre. Apenas pesquisas e materiais paleontológicos poderiam demonstrar isso."
E deixe-me fazer um ponto sobre isso. O Professor Padian está dizendo que estudos moleculares da sequência de DNA de baleias e hipopótamos sugeriram ou levaram à sugestão de que ambos os animais tinham ancestrais aquáticos. Mas não foi isso que aconteceu. Eles tinham ancestrais terrestres. Isso significa que a informação molecular é compatível com qualquer resultado, com os ancestrais sendo aquáticos ou os ancestrais sendo terrestres.
Isso significa que as informações moleculares não podem decidir quais eram os ancestrais e, portanto, não podem indicar qual foi a pressão seletiva ou outros fatores que poderiam ter causado um ancestral desses organismos a produzir o que vemos no mundo moderno. Então, isso não fala sobre a alegação de Darwin de que a seleção natural impulsionou a evolução, certo? Bem, os dados moleculares não podem resolver a questão.
Mas, não obstante, o Professor Padian disse-nos que a paleontologia sim. A paleontologia descobriu o que parecia ser o ancestral tanto dos hipopótamos como das baleias, e viu que são organismos terrestres. Então, a paleontologia pode dizer-nos se foi a seleção natural que impulsionou a evolução destes organismos? Bem, não. No slide anterior, ele disse explicitamente que a seleção natural não é mostrada diretamente no registro fóssil.
Isso significa que não há nada que possa demonstrar, a partir do registro fóssil ou de dados moleculares, que os organismos atuais derivem, por um processo de seleção natural, de organismos do passado ou como tal coisa poderia ter acontecido. Isso significa que, na verdade, a inferência de que tal coisa ocorreu é simplesmente uma construção teórica na qual tentamos ajustar esses dados à nossa teoria atual. A teoria atual ou prevê isso, ou não o prevê, e pode ser consistente com tal evidência, mas muitas teorias podem ser consistentes com a mesma evidência.
E eu acho que, voltando ao flagelo, acho que isso é ilustrado no flagelo e no sistema secretor do tipo 3 2. Sabemos todos os dados moleculares, sabemos muitos estudos estruturais e funcionais, e ainda assim não conseguimos dizer como a seleção natural poderia tê-los produzido.
Q. Então, você está dizendo, no melhor dos casos, que as evidências, e você estava falando sobre comparações de sequências e, em particular, o registro fóssil, no melhor dos casos elas podem ser consistentes com a seleção natural, mas também podem ser consistentes com qualquer número de mecanismos que possam ser derivados?
A. Isso está exatamente certo. Talvez o design inteligente, talvez a teoria da complexidade, talvez algo mais. Mas consistente não é, não é a mesma coisa que evidência para uma teoria.
Q. E o próximo slide que temos é outra citação do Dr. Padian sobre a qual gostaria que você comentasse.
A. Acredito que isso também lança luz sobre este tópico. O professor Padian disse em seu parecer pericial que "Darwin não estava falando sobre como ocorrem grandes mudanças adaptativas novas. Ele estava falando sobre como variações menores podem ser selecionadas. Ele estava realmente falando dos primeiros passos da evolução. Ele fez apenas as mais breves referências sobre como novos tipos adaptativos principais poderiam emergir", e eu poderia comentar que ninguém discorda ou, certamente, ninguém que eu saiba discorda de que os processos darwinianos, o mecanismo darwiniano, podem explicar algumas coisas na vida. E certamente ninguém discorda de que os primeiros passos podem ser explicados por mutação aleatória e seleção natural. É exatamente os novos tipos adaptativos principais e os novos sistemas moleculares que, para mim como bioquímico, são o foco da disputa.
Q. Então, novamente, quando você diz que ninguém refuta, isso está dizendo que o design inteligente não refuta essa noção de passos infantis a que o Dr. Padian se refere?
A. Isso está correto. É muito feliz em dizer que os processos darwinianos são consistentes com esses.
Q. Aqui, creio que há uma continuação daquela afirmação específica do seu relatório.
A. Sim, este é o Professor Padian continuou, referindo-se a Darwin, ele disse: "Embora ele estivesse convencido de que isso aconteceria com o passar do tempo", e deixe-me apenas comentar sobre isso. Bem, é interessante que ele estivesse convencido de que isso aconteceria, mas outra maneira de dizer isso é que Darwin assumiu que essas pequenas mudanças se somariam a mudanças maiores, ou a novas características adaptativas principais, mas isso é exatamente o ponto de controvérsia. E para um ponto de controvérsia, uma suposição não é evidência, nem mesmo prova. Portanto, vejo isso como muito pertinente à questão de coisas como o sistema secretor do flagelo Tipo 3 e outras coisas também.
Q. Então, é claro, suponho que ao resumir você acha que o flagelo é, de fato, complexidade irredutível, correto?
A. Sim, é isso mesmo.
Q. Isso afeta necessariamente o argumento positivo para o design inteligente?
A. Bem, sim. Vamos talvez olhar para outro slide aqui que eu acabei de escrever algum texto para deixar este ponto claro. É este. Durante o último número de, última hora ou mais, temos estado a falar sobre o argumento contra os processos darwinianos, mas quero re-enfatizar para dizer que é importante ter em mente que o argumento indutivo positivo para o design está na organização intencional das partes.
Por outro lado, a complexidade irredutível é um argumento para mostrar que o darwinismo, a alternativa presumível ao design, é uma explicação improvável. No entanto, também se deve ter cuidado para lembrar que o darwinismo não é demonstrado positivamente por ataques ao conceito de complexidade irredutível. O darwinismo só pode ser apoiado positivamente por demonstrações convincentes de que é capaz de construir a maquinaria do grau de complexidade encontrado na vida. Na ausência de tal demonstração convincente, é racionalmente justificado pensar que o design está correto.
Q. Então, um argumento contra a complexidade irredutível não é necessariamente um argumento contra o design?
A. Um argumento contra a complexidade irredutível não é um argumento contra o design, e mais importante, não é um argumento a favor da evolução darwiniana.
Q. Outros cientistas concordaram que a teoria darwiniana ainda não explicou sistemas bioquímicos complexos?
A. Sim. Lembro-me que naquele slide eu disse que o darwinismo só pode ser positivamente apoiado por demonstrações convincentes, e quase todos concordam que tais demonstrações ainda não foram apresentadas. Por exemplo, no próximo slide, estas são citações retiradas de várias resenhas do meu livro A Caixa Negra de Darwin, a maioria escrita por cientistas. A primeira é de James Shreeve, um escritor de ciência, mas todas elas fazem o ponto de que ainda não temos explicações darwinianas para tais estruturas complexas.
Por exemplo, James Shreeve, o escritor científico, escrevendo para o New York Times, disse: "O Sr. Behe pode estar certo de que, dado nosso atual estado de conhecimento, a boa e velha evolução darwiniana não pode explicar a origem da coagulação sanguínea ou do transporte celular", e James Shapiro, que é professor de microbiologia na Universidade de Chicago, escreveu em uma resenha que: "Não há relatos detalhados da evolução darwiniana para qualquer sistema bioquímico ou celular fundamental, apenas uma variedade de especulações ingênuas."
Jerry Coyne, que é professor de biologia evolutiva na Universidade de Chicago, escreveu em uma resenha do livro na revista Nature: "Não há dúvida de que as vias descritas por Behe são complexas de forma assustadora, e sua evolução será difícil de desvendar. Podemos estar para sempre incapazes de imaginar os primeiros protoviários."
E Andrew Pomiankowski, que é um biólogo evolutivo, creio que no University College London, escreveu em uma revisão na New Scientist: "Pegue qualquer livro-texto de bioquímica e você encontrará talvez duas ou três referências à evolução. Vá para uma dessas e você terá sorte em encontrar algo melhor do que 'a evolução seleciona as moléculas mais aptas para sua função biológica'."
Portanto, esta é uma amostra de escritos de cientistas concordando com o ponto de que, não, ainda não temos essas demonstrações de que os processos darwinianos podem produzir sistemas biológicos complexos.
Q. E esses eram cientistas, e em um caso um escritor de ciência, que estão comentando sobre seu livro em particular, correto?
A. Sim.
Q. E cientistas em outros contextos fizeram alegações semelhantes?
A. Sim, outro bom comentário sobre isso foi feito por Franklin Harold, a quem mencionei anteriormente; ele é professor emérito de bioquímica na Universidade Estadual do Colorado, e em seu livro The Way of the Cell, publicado pela Oxford University Press em 2001, ele ecoa, de certa forma, James Shapiro. Ele diz: "Devemos admitir que atualmente não há relatos detalhados da evolução de qualquer sistema bioquímico, apenas uma variedade de especulações ingênuas", e talvez eu possa acrescentar que, além dessas pessoas, podemos incluir também teóricos da complexidade, como Stuart Kauffman, que também negam que tais coisas tenham sido explicadas na teoria darwiniana.
Q. Senhor, alguns cientistas argumentaram que há evidência experimental de que sistemas bioquímicos complexos podem surgir por processos darwinianos?
A. Sim, houve um total de dois argumentos desse tipo que considero muito importantes, porque essas foram alegações de que houve demonstrações experimentais, não apenas especulações, não apenas histórias, mas demonstrações experimentais de que a complexidade irredutível estava incorreta ou de que sistemas complexos poderiam ser construídos por processos darwinianos.
Q. E uma dessas alegações foi levantada pelo Dr. Miller, é isso mesmo?
A. Isso está correto. Acho que no próximo slide vemos que ele escreveu em seu livro Finding Darwin's God, que foi publicado em 1998, que ele disse: "Um verdadeiro teste ácido usa as ferramentas da genética molecular para eliminar um sistema multipartite existente e depois ver se a evolução pode vir ao resgate com um sistema para substituí-lo."
Então, aqui ele estava fazendo o ponto bem, aqui uma prova dessa alegação de complexidade irredutível e da capacidade dos processos darwinianos de criar sistemas complexos, bem, é encontrar um sistema complexo em uma célula, destruí-lo e depois ver se mutação aleatória e seleção natural podem voltar e substituí-lo. E tenho que dizer que concordo que é uma excelente prova dessa alegação. No entanto, discordo dos comentários adicionais e conclusões do Professor Miller.
Q. Qual era o sistema específico que ele estava observando?
A. Bem, ele estava se referindo ao que é mostrado em uma pequena versão em desenho animado no próximo slide. Esta é uma figura novamente retirada daquele livro de bioquímica de Voet e Voet discutindo um sistema chamado operão lac. Agora, um operão é um pequeno segmento de DNA em uma bactéria que codifica um par de genes, e os genes codificam proteínas, e as proteínas geralmente têm funções relacionadas ou funcionam como um grupo, e uma delas é chamada de operão lac, que é usada para, as proteínas das quais são necessárias para que a bactéria Escherichia coli metabolize um açúcar chamado lactose, que é um açúcar do leite.
E consiste em um número de partes. Não, vamos voltar um slide, por favor, desculpe. Todos esses pequenos quadrados aqui, essa pequena coisa verde representa uma proteína muito complexa chamada repressor, que se ligará ao DNA, e quando se liga lá, impede que outra proteína chamada RN A prelimerase se ligue ao mesmo local, e, portanto, a informação carregada por esses genes não é expressa, e isso é importante porque o açúcar lactose geralmente não está presente no ambiente das bactérias, e produzir proteínas que metabolizam lactose na ausência desse açúcar seria desperdiçar energia.
Portanto, a bactéria deseja manter isso desligado até que a lactose esteja presente. Assim, o repressor desliga o operon, o que significa que os genes para estas três proteínas aqui não estão ligados, não estão expressos. Esta primeira um, que é rotulado como Z, é o gene para uma proteína chamada beta-galactosidase, certo? É na verdade a enzima que quebra a lactose. Não precisamos entrar nos detalhes de como isso acontece.
Esta pequena coisa marcada Y codifica para algo chamado permease. Agora, uma permease, como se descobriu, é uma proteína cujo trabalho é permitir que a lactose entre na célula bacteriana. A célula bacteriana é cercada por uma membrana que geralmente age como uma barreira para moléculas de tamanho médio, e há essa proteína especializada, essa máquina especializada chamada permease que, quando a lactose está por perto, agarra a lactose de fora da célula, inverte-a e permite que ela entre no interior da célula.
Na ausência dessa permease, a lactose pode estar presente em abundância no ambiente das bactérias, mas não consegue entrar na célula. E, portanto, a bactéria não pode utilizá-la. Outro detalhe sobre isso antes de prosseguir é que esse repressor fica preso ao início do gene e o desliga, mas quando a lactose está presente no ambiente, uma pequena molécula que é um derivado da lactose pode se ligar ao repressor, e isso, novamente, faz pensar em termos da forma complexa e estrutura da hemoglobina; quando isso acontece, interage de maneiras específicas e ordenadas, causando uma mudança na forma do repressor, e essa forma alterada faz com que ele não seja mais geometricamente e quimicamente complementar ao local onde estava ligado no operão lac, e ele se solta. Então, na presença do indutor, o repressor se solta, essa prelimerase pode chegar e aquelas proteínas são produzidas na célula.
P. Você gostaria da próxima diapositiva?
A. Sim, obrigado. Agora vou simplificar, após aquela discussão vou tentar simplificar de qualquer forma. Então deixe-me apenas listar algumas partes do operão lac. Há a galactosidase, o repressor, a permease, todas as três das quais são proteínas, e algo que escrevi IPTG/allolactose. Isso é a pequena molécula que pode se ligar ao repressor e causar que ele se desprenda do operão, a allolactose é algo, é um metabólito da própria lactose, e essa é a substância que normalmente se liga ao repressor na célula, mas também há uma substância química artificial chamada IPTG, que significa isopropil tio-galactosídeo, que é vendido por empresas de suprimentos químicos, que imita a ação da allolactose, e quando um cientista vem e despeja um pouco de IPTG no béquer, isso se liga ao repressor e causa que esses genes sejam expressos, sejam ligados.
Ok, essas são as partes do operão lac. Agora, para fins de ilustração adicional, deixe-me apenas mencionar que em E. coli existem milhares de genes, e muitos deles estão agrupados em operões. Sem que o experimente, cujo nome é Barry Hall, soubesse, também existia em E. coli outro operão chamado operão EBG, que ele chamou assim porque significa beta-galactosidase evoluída. Ele pensava que essa proteína evoluiu em resposta à pressão seletiva que ele impôs a ela, e acabou descobrindo que esse operão também codifica uma galactosidase, outra galactosidase e outro repressor também.
Q. Então, este foi o sistema que o Dr. Miller estava falando sobre em --
A. Sim, temo que este seja o contexto para o sistema que ele começou a discutir em seu livro.
Q. Qual ele vê como evidência experimental para refutar a alegação de complexidade irredutível?
A. Sim, está correto, e se você olhar para o próximo slide, verá a parte do livro dele onde ele discute isso. Ele fala sobre o sistema, dizendo: "Pense por um momento. Se nós deparássemos com a complexidade bioquímica interligada do sistema de lactose re-evoluído, não ficaríamos impressionados com a inteligência de seu design. A lactose desencadeia uma sequência regulatória que liga a síntese de uma enzima que, em seguida, metaboliza a própria lactose.
"Os produtos desse metabolismo bem-sucedido da lactose então ativam o gene para a permease lac, o que garante um fornecimento constante de lactose entrando na célula. Complexidade irredutível, que bom seria a permease sem a galactosidase? Nenhum, é claro." E ele continua essa mesma discussão no próximo slide, ele continua, "Pela mesma lógica aplicada por Michael Behe a outros sistemas, portanto, podemos concluir que esse sistema foi projetado, exceto que sabemos que não foi projetado. "Sabemos que evoluiu, porque assistimos acontecer isso bem no laboratório. Sem dúvida alguma, a evolução de sistemas bioquímicos, mesmo os complexos e multipartes, é explicável em termos de evolução. Behe está errado."
Q. O Dr. Miller está certo?
A. Não. O Dr. Miller está errado. Agora, o Professor Miller é sempre entusiasta e ele sempre escreve e fala com grande entusiasmo, mas eu digo que quando você examina seus argumentos de perto, sob inspeção cuidadosa, eles simplesmente não se sustentam e isso é enormemente exagerado, e os resultados do pesquisador Barry Hall que ele descreve aqui eu teria felizmente incluído como um exemplo de complexidade irredutível na Caixa Negra de Darwin.
Então deixe-me, por favor, tentar explicar por que digo isso. Ao ler a prosa do Professor Miller, teríamos a impressão, e eu certamente tive quando li pela primeira vez, de que esse sistema foi completamente desmontado, no sentido de que foi completamente restaurado nas experiências conduzidas por Barry Hall. Mas, na verdade, desse sistema multipartite, apenas uma parte, a proteína beta-galactosidase, foi desmontada pelo método experimental.
Tudo o mais, o repressor, a permease e, veremos mais tarde, o IPTG, e, igualmente importante, outras proteínas que desempenhavam funções muito, muito semelhantes na célula, foram deixadas para trás. E o pesquisador Barry Hall, o próprio trabalhador, sempre foi muito cuidadoso ao dizer que ele estava apenas inativando aquela única proteína.
Q. A galactosidase?
A. Sim, isso está correto. Acredito que no próximo slide ele faz esse ponto. Esta é uma citação de um artigo do Professor Hall recordando seus experimentos que realizou anteriormente sobre o operão lac. Ele diz o seguinte: "Todas as outras funções para o metabolismo da lactose, incluindo a permease da lactose e as vias para o metabolismo da glicose e da lactose, os produtos da hidrólise da lactose, permanecem intactas. Assim, a readquisição da utilização da lactose requer apenas a evolução de uma nova," e isso deveria ser um beta, "função de beta-galactosidase."
Então deixe-me apontar que o que ele fez em seu laboratório foi pegar uma bactéria E. coli e, usando métodos biológicos moleculares, desativar ou destruir o gene para aquela parte do operon loc, a beta-galactosidase. Ele deixou a permease intacta, deixou o repressor intacto, tudo o mais estava intacto. Ele só precisava obter mais um componente do sistema.
E o que ele observou foi que conseguiu bactérias que novamente eram capazes de usar lactose. E quando ele realizou os experimentos na década de 1970, foi tudo o que ele viu. Ele viu que tinha bactérias que podiam crescer quando alimentadas com lactose. Mas anos depois, após os métodos terem se desenvolvido e após ele ter tido a capacidade de fazê-lo, ele perguntou a si mesmo qual proteína era aquela que assumiu o papel da beta-galactosidase, e ele a nomeou EBG, beta-galactosidase evoluída.
Mas quando ele olhou mais a fundo, descobriu que era uma proteína muito semelhante àquela que ele havia desativado. Essencialmente, era quase uma cópia de reserva da proteína que havia sido destruída. Então, este slide faz alguns pontos. Deixe-me apenas apontar alguns deles. A proteína EBG que tomou o lugar do beta-galactosidase é homóloga às proteínas lac. Isso é um termo técnico, o que significa que são muito semelhantes. Suas estruturas proteicas e suas sequências são bastante parecidas, e é muito provável que tenham o mesmo tipo de atividade.
Além disso, após uma investigação mais aprofundada, o Professor Hall demonstrou que mesmo a galactosidase não mutada, mesmo a galactosidase EBG antes de ele realizar seu experimento, a galactosidase não mutada já podia hidrolisar, embora de forma ineficiente. Assim, novamente, isso era quase uma cópia redundante da proteína, e acho que na próxima diapositiva, vou pular esse último ponto para enfatizar o que quero mostrar: quais são as sequências de aminoácidos da região ao redor do que se chama de sítio ativo da proteína, que é basicamente a parte funcional onde a lactose se liga e onde os grupos químicos residem que causarão sua hidrólise em duas partes componentes.
Observe isto. Olhe para esta sequência de letras. Agora, sei que elas não significam muito para a maioria das pessoas aqui, mas observe a sequência de letras, estas são as sequências de aminoácidos, abreviações para a sequência de aminoácidos de várias enzimas beta-galactosidase encontradas em E. coli e em uma espécie relacionada. Observe aqui, vamos começar aqui, há um R aqui, HEHEMYEHW. Olhe no topo, há RHEHEMYEHW, a mesma coisa na inferior também. São sítios ativos, suas pontas de trabalho são quase idênticas. Como disse, estas são essencialmente cópias de reserva uma da outra.
Q. Então, na verdade, não era um novo elemento evoluído para este sistema. Era uma peça de reposição que já existia?
A. Bem, estava lá e sofreu pequenas mudanças. Mas ninguém, ninguém nega que a evolução darwiniana possa fazer pequenas mudanças em sistemas pré-existentes. O professor Miller estava alegando que um novo sistema completo de utilização de lactose havia sido evoluído no laboratório de Barry Hall, e isso, você sabe, isso é muito, muito exagerado.
Q. Você tem mais slides para enfatizar o ponto?
A. Sim. Isso pode ser difícil de explicar, mas o Professor Hall afirma em um de seus trabalhos que: "As evidências indicam que ou AS-92 e sys trip 977, que são os mesmos de alguns aminoácidos, são os únicos aminoácidos aceitáveis nessas posições, ou que todas as substituições de base única que possam estar no caminho para outras substituições de aminoácidos nesses sítios, são tão deletérias que constituem um vale seletivo profundo que não foram transpostos nos dois bilhões de anos desde que essas proteínas emergiram de um ancestral comum." Agora, traduzido para --
P. Sim, por favor em português.
A. -- em linguagem mais comum, isso significa que essa proteína muito similar só funcionaria se se tornasse ainda mais similar à beta-galactosidase que ela substituiu, e se você também desativar essa EBG galactosidase, nenhuma outra proteína, na experiência do professor Hall, foi capaz de substituir a beta-galactosidase. Portanto, a conclusão final, a conclusão final é que a única coisa demonstrada foi que é possível obter pequenas mudanças em sistemas pré-existentes, pequenas mudanças em sistemas pré-existentes, o que, é claro, todos já admitiram.
Outro ponto interessante, outro ponto interessante é mostrado nessa figura de Voet e Voet, o indutor, este pequeno ponto vermelho, este pequeno ponto vermelho na verdade representa essa substância química que se liga ao repressor, o que altera sua forma, o que faz com que ele se desprenda do operon e permita que a primelase entre e transcreva essa informação. Bem, acabou-se descobrindo que o operon EBG, esse local no DNA de E. coli que tinha essa beta-galactosidase extra, não tinha uma permease extra.
Portanto, o sistema estava travado, porque não tinha sua própria permease. Quando o represador se liga a este operão, o operão lac normal, se não houvesse lactose por perto, o represador ficaria essencialmente preso lá indefinidamente. E mesmo se o lactose estivesse presente fora da célula, ele não tinha como entrar na célula. Então, o que Barry Hall fez para permitir que seu experimento continuasse foi adicionar o indutor. Ele adicionou aquele produto químico artificial IPTG, que ele pode comprar de um fornecedor de produtos químicos, e pegou um pouco e espalhou no béquer com o propósito específico de permitir que as bactérias sobrevivessem para que elas pudessem dar esses pequenos passos para produzir uma nova beta-galactosidase.
Q. Você tem um slide para demonstrar isso?
A. Sim. E Barry Hall sempre foi muito cuidadoso ao explicar exatamente como esses experimentos foram realizados, e ele trouxe isso diretamente à atenção dos leitores quando descreveu seu sistema. Por exemplo, ele escreve: "Neste ponto é importante discutir o uso de IPTG nesses estudos. A menos que indicado diferentemente, o IPTG é sempre incluído em meios contendo lactose," e essa itálico é a ênfase de Barry Hall. Ele queria ter certeza de que seu leitor entendesse exatamente o que ele estava fazendo.
"A única função do IPTG é induzir a síntese da permease da lactose e, assim, entregar a lactose para o interior da célula. Nem as cepas constitutivas nem as induzíveis de todas as cepas cresceram na lactose na ausência de IPTG." Em outras palavras, se este agente inteligente, Barry Hall, não tivesse ido à loja e comprado algum IPTG para ajudar as bactérias a sobreviver, elas não teriam vivido. Isso não teria ocorrido na natureza. Isso nos diz praticamente nada sobre como a evolução darwiniana poderia produzir sistemas moleculares complexos.
Q. Então, novamente, este sistema não teria funcionado na natureza se não fosse por Barry Hall intervir adicionando o IPTG para fazer este sistema funcionar?
A. Sim. Devo mencionar que o Professor Miller não aborda este aspecto dos experimentos de Barry Hall em sua discussão, em seu livro Finding Darwin's God.
Q. Isso é uma omissão significativa?
A. Bem, eu certamente teria incluído isso.
SENHOR MUISE: Sua Excelência, estamos prestes a avançar para o sistema de coagulação sanguínea, que é realmente complexo.
O TRIBUNAL: De verdade? Nós certamente assimilamos muito, não é mesmo?
SENHOR MUISE: Nós certamente temos, Vossa Excelência. Esta é a Biologia 2. São vinte e cinco minutos em ponto, e se vamos continuar até as 16h30, provavelmente não vale a pena começar a falar sobre a coagulação sanguínea, pois é bastante complexa e densa e grande parte dela será --
O TRIBUNAL: Bem, não temos uma questão sobre a sua disponibilidade durante o dia de amanhã, suponho?
SR. MUISE: Ele está disponível, Vossa Excelência, por quanto tempo precisarmos dele.
O TRIBUNAL: Alguma objeção se...
SR. ROTHSCHILD: Não. Ele começou isso.
O TRIBUNAL: Eu estava apenas esperando para ver o que você ia dizer.
SENHOR MUISE: Passamos da Biologia 101 para a biologia avançada. É aqui que chegamos.
O TRIBUNAL: Então recessaremos por hoje e reuniremos às 9:00 amanhã e retomaremos o interrogatório direto do Sr. Muise naquele momento. Portanto, tenham uma boa noite e nos veremos amanhã.