Evidências para a Evolução: Uma Revisão Eclética

Esta é uma compilação dos meus posts "evidências para a evolução" no talk.origins. Não está em nenhuma ordem particular porque cada post pode ser lido independentemente.

Editei algumas partes desses posts para comprimir o arquivo.

Gostaria de agradecer a David Paschall-Zimbal por ter me enviado uma cópia do #1 (eu não o havia salvo).

- Chris Colby

Conteúdo

Este é o primeiro de uma série de publicações que espero que venha a ser. Na série, espero realizar duas coisas: estabelecer que a evolução é um ramo ativo da ciência mainstream e que há, de fato, uma quantidade avassaladora de evidências a favor da ideia da evolução. Note que nenhuma publicação individual tem como objetivo ser uma prova, mas sim mais um pedaço de evidência que suporta a teoria da evolução.

Na edição de 11 de outubro de 1990 da Nature, Meyer et al. apresentam um artigo com o objetivo de estabelecer se as espécies de peixes ciclídeos do Lago Victoria (África) são monofiléticas ou polifiléticas. (Se todas compartilham um ancestral comum recente naquele lago ou vieram de linhagens separadas que invadiram o lago). Em seu artigo, eles sequenciaram uma parte de 363 pb do gene citocromo b e um segmento de 440 pb de DNA mitocondrial da região chamada de região de controle. Eles sequenciaram esses genes de várias espécies de peixes no lago e algumas espécies de lagos relativamente próximos.

O que eles encontraram foi que as sequências nas espécies de peixes do Lago Vitória eram todas muito semelhantes, mas diferiam das sequências de peixes em lagos vizinhos. Todas as sequências estão listadas no artigo.

Eles chegaram à conclusão de que isso indicava que todas as espécies de ciclídeos do Lago Vitória derivam de um ancestral comum recente no lago. Eles estimam o tempo de divergência em cerca de 200.000 anos atrás, com base em um modelo que assume que as mutações são relativamente constantes ao longo do tempo. (O lago, incidentalmente, havia sido datado independentemente como tendo entre 250.000 e 275.000 anos de idade)

A seção News and Views dessa edição tem uma visão geral do artigo escrito por John Avise. Além disso, a foto da capa desta edição consiste em uma imagem de vários desses peixes.

Referência

Meyer, et al., 1990, Origem monofilética de peixes cíclidos do Lago Vitória sugerida por sequências de DNA mitocondrial, Nature 347: 550-553

Este é o segundo de uma série de publicações minhas sobre estudos de natureza evolutiva. Como disse na primeira parte, tenho dois objetivos com esta série. Primeiro, mostrar que a evolução é uma área aceita da ciência mainstream. E segundo, que, contrariamente às afirmações contínuas dos criacionistas, há uma quantidade esmagadora de dados a favor da teoria da evolução. Novamente, note que nenhuma postagem individual é destinada a ser uma prova autônoma. Esta postagem é dividida em duas seções: uma introdução (a parte que você está lendo) para fornecer um pouco de contexto, e o resumo real do artigo discutido.

A especiação ocorre quando dois (ou mais possivelmente) subconjuntos de uma população anteriormente interfértil tornam-se reprodutivamente isolados. Durante muitos anos, teóricos da especiação pensaram que virtualmente toda a especiação ocorria quando os dois subconjuntos da população eram separados por fronteiras geográficas. (ou seja, as espécies eram divididas por um rio, uma cadeia de montanhas ou um pequeno grupo emigrava da região principal habitada pela espécie.) O isolamento reprodutivo seguia o isolamento físico conforme os dois, agora linhagens separadas, divergiam. Isso poderia ocorrer por muitas razões, por exemplo, rituais de acasalamento tornaram-se diferentes ou números de cromossomos mudaram, etc. etc. De qualquer forma, o resultado final seria que as duas linhagens não poderiam mais se cruzar se se encontrassem. (Acidentalmente, este tipo de especiação é chamado de especiação alopátrica).

Um segundo tipo de especiação, a especiação simpátrica, ocorre quando duas linhagens de uma população anteriormente inter-reprodutiva divergem até o ponto de isolamento reprodutivo, enquanto ainda residem no mesmo local. Isso foi demonstrado pela primeira vez por Guy Bush, trabalhando com a mosca da maçã Rhagoletis pomenella.

O artigo que vou esboçar aqui é um encontrado na edição de 9 de agosto de 1990 da Nature. Continuar esta discussão em minha próxima postagem.

No artigo aqui apresentado (Breeuwer e Werren, 1990), os autores examinam duas espécies de vespas que vivem em simpatria (na mesma área).

Vespas (como formigas, abelhas e cupins) são organismos haplodiploides. Nestes organismos, as fêmeas desenvolvem-se a partir de ovos fertilizados (ou seja, há uma contribuição masculina e feminina para o genoma, isto é, espermatozoide e óvulo), enquanto os machos desenvolvem-se a partir de ovos não fertilizados (ou seja, não há contribuição masculina para o genoma masculino).

Os autores do artigo experimentaram com duas espécies de vespas, N. vitripennis e N. giraluti. Eles notaram que, ao cruzar indivíduos de espécies diferentes, apenas machos eram produzidos. Em outras palavras, a fertilização não estava ocorrendo. Eles descobriram que isso era o resultado de microrganismos no citoplasma dos gametas destruindo os cromossomos dos machos do seu esperma.

Microorganismos já haviam sido observados no citoplasma dos ovos dessas espécies, mas isso por si só não provava que eram a causa do isolamento reprodutivo. Então, o que eles fizeram foi alimentar algumas vespas com comida que continha tetraciclina, que mata microorganismos, e cruzar as vespas novamente. O que eles encontraram foi que, em cruzamentos em que todos os microorganismos haviam sido eliminados, as duas espécies produziram descendentes machos e fêmeas. Em cruzamentos onde os gametas dos pais ainda abrigavam os microorganismos, apenas machos eram produzidos em cruzamentos interespecíficos. (Observe que cruzamentos intraspecíficos (acasalamentos na mesma espécie) sempre produziram descendentes machos e fêmeas). Portanto, eles concluíram que os microorganismos tornavam impossível para o esperma de uma espécie diferente de vespa fertilizar o óvulo da fêmea. Isso funcionou bidirecionalmente (fêmeas de N. vitripennis para machos de N. giraluti e fêmeas de N. giraluti para machos de N. vitripennis). Os microorganismos não, no entanto, inibiram machos e fêmeas da mesma espécie de produzir descendentes de ambos os sexos.

Os autores então especularam que o isolamento reprodutivo induzido por microrganismos pode ser uma maneira rápida de ocorrer a especiação simpátrica. O artigo também lista alguns outros casos de eventos semelhantes ocorrendo em outros organismos.

Referência

Breeuwer e Werren, 1990, Microrganismos associados à destruição cromossômica e ao isolamento reprodutivo entre duas espécies de insetos, Nature 346: 558 - 560

Este é o terceiro de uma série de publicações. Neste post, descrevo um artigo apresentado na edição de 12 de julho de 1990 da Nature, que trata da seleção sexual em cigarras (um inseto). Vou dividir isso em dois artigos: um para esboçar a teoria subjacente e outro para descrever o experimento.

O artigo que vou esboçar trata da seleção sexual. É amplamente aceito que a competição mais intensa que um organismo enfrenta é com membros da sua própria espécie. Muitas espécies tendem a ter dietas limitadas e requisitos de habitat, e um organismo deve competir com membros da sua própria espécie para garantir essas necessidades. De importância primordial, no entanto, é conseguir um parceiro. Se um organismo falhar em fazer isso, seus genes são eliminados do pool gênico. (Observe que na natureza nunca há comida, habitat e/ou parceiros suficientes para todos. Sempre são produzidos mais descendentes em uma população do que conseguirão se reproduzir.)

Em muitos (se não na maioria) dos sistemas animais, as fêmeas escolhem os machos com os quais desejam acasalar. Por outro lado, os machos competem pelo acesso às fêmeas. Por exemplo, muitos machos de aves defendem um território a fim de atrair fêmeas. Em muitos mamíferos (ou seja, ovelhas), os machos (carneiros) participam de disputas para determinar qual macho terá o direito de acasalar. Obviamente, a fêmea escolherá o macho vencedor, pois seus filhos herdarão então os genes para vencer essas disputas e as fêmeas os escolherão. [como uma nota lateral, esse tipo de "lógica" por parte das fêmeas pode levar ao que é chamado de "seleção sexual desenfreada". Isso ocorre quando as características favorecidas pela seleção sexual tornam-se ligadas aos genes para a preferência por essa característica. Isso pode frequentemente empurrar o sistema de tal forma que características com menor valor de sobrevivência são favorecidas porque sua atratividade sexual supera seu valor negativo de sobrevivência. A cauda do pavão macho é um exemplo frequentemente citado disso - mas isso é outra história].

Então, por que as fêmeas são as que escolhem? Por que as fêmeas não competem pelo acesso aos machos? Para responder a essa pergunta, Darwin especulou que o sexo que contribui mais energia para a produção da prole seria o sexo capaz de exercer preferência. Sua teoria da seleção sexual foi posteriormente expandida por Williams e Trivers.

Na maioria dos sistemas animais, é claramente a fêmea que dedica mais energia à produção de descendentes. O gameta feminino (óvulo) é muitas vezes maior que o gameta masculino (espermatozoide). Além disso, nos mamíferos, as fêmeas devem carregar os descendentes até o nascimento. E, além disso, fêmeas de muitas espécies fornecem a maior parte do investimento parental após o nascimento dos descendentes.

No artigo que apresentarei no próximo artigo, os autores testam experimentalmente a hipótese de que o sexo que dedica mais energia à produção de descendentes será o sexo que exerce a escolha entre parceiros.

Em seu artigo, os autores (Gwynne e Simmons, 1990) realizaram experimentos sobre um grilo-cantor de espécie e gênero ainda não nomeados. Esta espécie de grilo-cantor foi observada como altamente variável em termos de contribuição paterna para o investimento parental. Nestes insetos, os machos transferem um espermatóforo para a fêmea após o acasalamento. O espermatóforo contém a ampola, que abriga os espermatozoides, e o espermatófilax, que é consumido pela fêmea. O espermatófilax demonstrou aumentar tanto o número quanto a aptidão dos descendentes gerados pelo macho (é uma fonte de nutrição para a fêmea).

No seu experimento, os autores montaram duas gaiolas. Na primeira gaiola (o controle), os grilos foram permitidos alimentar-se do pólen de suas plantas hospedeiras. Na segunda gaiola, os grilos foram permitidos alimentar-se do pólen, mas também receberam um suplemento nutricional (a gaiola experimental). Portanto, na gaiola de controle (com alimento limitado), o valor do espermatóforo dos machos é muito maior para a fêmea. Fêmeas foram introduzidas em ambas as gaiolas e seu comportamento foi observado.

Na gaiola de controle (com alimento limitado), os machos exerceram uma preferência de acasalamento e as fêmeas competiram por oportunidades de acasalamento com os machos. Isso ocorre porque, com escassez de alimento, o espermatóforo masculino tornou-se um ativo valioso.

Na gaiola experimental, as fêmeas exerceram a preferência de acasalamento porque, com abundância de alimento, o espermatóforo masculino não era um ativo tão valioso. Desta forma, os autores mostraram que (pelo menos nos grilos) o investimento parental é o fator determinante nos papéis de cortejo (ou seja, qual sexo exerce a preferência de acasalamento).

Referência

Gwynne e Simmons, 1990, Reversão experimental de papéis de cortejo em um inseto, Nature 346: 172 - 174

Este é meu quarto post na minha série "evidências para a evolução". Este será um curto. É um artigo curto e impressionante da Science. No meu próximo post (amanhã, talvez) explicarei um artigo na Nature em que os autores sequenciaram o DNA de uma folha de magnólia com 17-20 MY de idade. Vou contar o que eles encontraram (é legal) e como eles fizeram (também legal).

No número de 13 de julho de 1990 da revista Science, Gingerich et al. relatam a descoberta de um fóssil interessante no Egito. Trata-se de uma baleia com pés. O esqueleto pertence à espécie Basilosaurus isis. Esta baleia viveu no período Eoceno (no Egito, que na época estava obviamente submerso).

Os cetáceos atuais (baleias), como você sem dúvida sabe, não possuem membros posteriores externos. Mas as baleias, que são mamíferos, evoluíram de mamíferos terrestres. Este fóssil, portanto, é um elo entre os dois. O esqueleto que mostram é longo (16 m) e serpentiniforme. Os autores acreditam que esta baleia caçava em habitats de mangue rasos ou de ervas marinhas. Seu membro posterior possui um fêmur curto e uma fíbula e tíbia ligeiramente mais curtas. Não possui polegar e possui um segundo dígitos muito reduzido. Os outros três dedos são bastante longos (relativamente). Em suma, outra variação da pata básica mamífera.

Os autores especulam que as extremidades estavam encolhidas perto do corpo enquanto a baleia nadava (e a topografia dos ossos sugere que eles estão corretos). Além disso, eles continuam especulando que as extremidades serviam como guia copulatório para a baleia.

A única coisa que não gostei do artigo foi a falta de fotos reais do espécime. Eles forneceram gráficos e diagramas esquemáticos de todas as características salientes, mas nenhuma foto. Eu pensaria que, em um artigo dessa natureza, uma imagem valeria mais do que mil palavras. Talvez eles estejam trabalhando na reconstrução e queiram completá-la antes da exposição.

Referência

Gingerich, et al., 1990, Membros posteriores do Eoceno Basilosaurus: Evidência de pés em baleias, Science 249: 154-156

Este é meu quinto post na minha série "evidências para a evolução". Neste post, explicarei um artigo publicado na edição de 12 de abril de 1990 da Nature, no qual os autores sequenciaram uma sequência de DNA de 17 a 20 milhões (sim, milhões) de anos proveniente do cloroplasto de uma planta fossilizada de Magnólia. Usarei este post para fazer dois pontos (além do habitual). Primeiro, para explicar a significância de seus resultados reais. E segundo, para apresentar a você uma nova técnica biológica molecular que abriu um vasto horizonte de possíveis estudos de evolução molecular. A técnica é chamada de reação em cadeia da polimerase (ou PCR, para abreviar). Este primeiro artigo descreve a técnica. O segundo artigo descreverá sua aplicação. Este artigo pressupõe algum conhecimento de biologia molecular básica. Fornecerei uma referência para uma discussão mais detalhada perto do final.

PCR é uma técnica que permite a um pesquisador selecionar uma região de DNA de uma amostra muito pequena e amplificá-la até uma quantidade utilizável. Funciona iterando ciclos em que apenas a região de interesse é amplificada.

No início de um ciclo, o DNA é de fita dupla (chamarei as fitas de fita + e fita -). O DNA é então aquecido e as fitas se separam. Em seguida, o DNA é resfriado. À medida que ele esfria, os iniciadores se ligam ao DNA. Estes iniciadores são oligonucleotídeos curtos escolhidos pelo experimenter e adicionados à mistura de DNA no início. Eles flanqueiam a região a ser amplificada. Um se liga à fita + e o outro se liga à fita -. Suas extremidades 3' ambas voltam-se para a região a ser amplificada (lembre-se que o DNA é sintetizado na direção 5' para 3') de modo que a polimerização só possa ocorrer nessa região. Uma DNA polimerase então começa a adicionar nucleotídeos à extremidade 3' de ambos os iniciadores, sintetizando uma nova fita - e uma nova fita + da região de interesse. Em seguida, a mistura de reação (que inclui a amostra de DNA, os iniciadores, nucleotídeos individuais e a polimerase) é novamente aquecida e depois resfriada. Isso é repetido muitas vezes.

O resultado é o seguinte. No primeiro ciclo, o fito + e o fito - servem como molde e uma nova cópia - e + (respectivamente) da área de interesse é produzida. Quando o ciclo é repetido, os primers agora têm mais locais para se ligar, os locais de DNA da amostra original e os locais de DNA recém-sintetizados. À medida que os ciclos continuam, o número de locais possíveis de ligação dos primers dobra a cada vez. Portanto, em um curto período de tempo, uma quantidade negligenciável de DNA pode ser amplificada para uma quantidade viável. Isso ocorre porque a quantidade de moldes aumenta geometricamente a cada ciclo.

É extremamente difícil descrever isso com palavras. Um diagrama dessa técnica torna tudo perfeitamente claro. Muitos biólogos que conheço, incluindo eu, quando primeiro expostos à ideia da PCR, disseram: "Por que diabo eu não pensei nisso?". É uma técnica muito poderosa e elegante. Para uma boa visão geral acessível (com as imagens para fixar a ideia), veja a edição de abril de 1990 da Scientific American (p. 56, The Unusual Origin of the Polymerase Chain Reaction).

Outro ponto merece menção. Quando você aquece o DNA, tudo o mais na mistura da reação também será aquecido junto. Na temperatura em que o DNA se desnatura (as fitas se separam), as proteínas da maioria dos organismos (como as DNA polimerases) também se desfazem. Isso apresenta um problema. Ou o pesquisador teria que adicionar nova polimerase a cada ciclo, ou seria necessário encontrar uma polimerase estável ao calor. Na verdade, uma polimerase estável ao calor foi encontrada e é usada para PCR. A polimerase é chamada de Taq polimerase. Ela é chamada Taq porque vem do organismo Thermus aquaticus, uma bactéria que vive em fontes térmicas no oceano. Como o organismo vive em água com temperatura média próxima à ebulição, sua DNA polimerase é estável nessas altas temperaturas. E, portanto, a Taq polimerase pode ser adicionada à mistura da reação no início e permanecerá ativa durante todos os ciclos.

Neste artigo exposto aqui, os autores (Golenberg et al., 1990) sequenciaram uma região de 820 pb (o gene rbcL) do DNA cloroplástico de um fóssil de compressão de uma magnólia.

[Uma breve explicação sobre cloroplastos (e seu DNA): Os cloroplastos são organelas encontradas nas células das plantas. Eles são o local da fotossíntese. Essas organelas se replicam autonomamente (i.e., sua replicação não está ligada ao ciclo celular.) Eles contêm seu próprio genoma, um único "cromossomo" circular. As sequências de DNA de seus "genomas" e sua natureza autônoma levaram Lynn Margulis a especular que os cloroplastos foram uma vez organismos livres que mais tarde se tornaram endossimbiontes em outras células. Ela também acha que isso explica a presença de mitocôndrias nas células (assim como corpos basais). Isso é agora geralmente aceito. Mas, essa é outra história]

A folha fóssil da qual extraíram o DNA era de um fóssil de compressão formado quando a folha afundou no fundo de um lago. As condições eram muito anóxicas (carecendo de oxigênio) e, como resultado, o fóssil estava em muito bom estado. Na seção News and Views da mesma revista, eles mostram uma foto do fóssil; a folha ainda estava verde! E, como você verá, ela ainda continha DNA. Os autores mencionam que muitos fósseis de compressão bem preservados foram recuperados. Estes fósseis eram de organismos que viviam no Mioceno, há 17 a 20 milhões de anos!

De qualquer forma, os autores extraíram o DNA que puderam do fóssil e amplificaram o gene rbcL via PCR. Os primers que utilizaram foram oligonucleotídeos de 30 pb sintetizados para corresponder à sequência de Zea Mays (milho). Como o rbcL codifica uma proteína necessária, a ribulose-1,5-bisfosfato carboxilase, esperavam que a sequência fosse conservada o suficiente para que os primers se ligassem. Foi o que aconteceu. Eles também realizaram alguns testes para garantir que a sequência obtida realmente viesse do fóssil e não de um contaminante externo. Foi o que aconteceu.

A sequência do fóssil e de duas espécies extantes de magnólia são apresentadas juntamente com outra espécie vegetal. A magnólia fóssil, dada a denominação de espécie Magnolia latahensis, forneceu uma sequência semelhante, mas distinta, das espécies extantes de magnólia. As sequências de magnólia (fóssil e extante) formaram um agrupamento distinto das sequências de espécies estreitamente relacionadas (como tulipas e petúnias, por exemplo).

Os autores concluem que a sequência que obtiveram era do fóssil e que o fóssil era de uma espécie extinta de Magnólia.

O poder desta técnica (PCR) sugere muitas aplicações para biólogos evolutivos. Qualquer organismo no qual o tecido esteja intacto pode potencialmente fornecer DNA suficiente para sequenciamento. (Isso inclui insetos em âmbar, mamutes lanudos e espécimes de museu) Este conhecimento pode ser usado para resolver filogenias de organismos extintos. Além disso, se houver amostras suficientes disponíveis, é possível estimar a diversidade genética de populações passadas de organismos e como ela mudou ao longo do tempo. Já existe um artigo desta natureza na Journal of Molecular Evolution. Neste artigo, o pesquisador rastreou a diversidade genética dos Ratos Canguru da Califórnia. Alguém no meu laboratório está fazendo o mesmo com uma espécie ameaçada de besouro aqui em Massachusetts. Ela está obtendo o DNA de espécimes de museu fixados que remontam a mais de cem anos.

Referência

Golenberg, et al., 1990, Sequência de DNA de cloroplasto de uma espécie de Magnolia do Mioceno, Nature 344: 656 - 658

Neste post, apresento dois modelos de seleção sexual e um artigo que testa uma das previsões de ambos os modelos. O primeiro artigo do post será uma exposição da teoria e o segundo artigo será uma discussão do artigo.

Darwin e outros notaram que em muitas espécies os machos desenvolvem características sexuais secundárias proeminentes. Alguns exemplos frequentemente citados são a cauda do pavão, a coloração e os padrões em pássaros machos em geral, os chamados vocais em sapos e os flashes em vaga-lumes. Muitos/mais da maioria dessas características são uma desvantagem do ponto de vista da sobrevivência, principalmente porque uma exibição ostentosa para atrair fêmeas também vai chamar a atenção dos olhos/ouvidos/nariz/ou qualquer outro sentido dos predadores. Então como a seleção natural pode favorecer essas características? Bem, como apontei em uma postagem anterior, a atratividade sexual dessas características supera a desvantagem incorrida para a sobrevivência. Um macho que vive pouco tempo, mas produz muitos descendentes, é muito mais bem-sucedido do que um que vive mais tempo e produz poucos. Seus genes eventualmente dominarão o pool genético de sua espécie.

Há duas teorias concorrentes sobre por que as fêmeas são atraídas por exibições masculinas. Um modelo, o modelo de "bons genes", afirma que a exibição indica algum componente do fitness masculino. Um defensor de "bons genes" diria que a coloração brilhante em pássaros machos indica a ausência de parasitas. As fêmeas estão buscando algum sinal, neste exemplo a cor, que está correlacionado com outra característica importante (ex. carga de parasitas).

O segundo modelo, proposto por Fisher, é chamado de modelo de "seleção sexual desenfreada". Em seu modelo, ele propõe que as fêmeas desenvolvem uma preferência por alguma característica masculina (sem considerar a aptidão) e então se acasalam com esses machos. Portanto, a prole desses acasalamentos terá os genes tanto para a característica quanto para a preferência pela característica. Observe que esses genes seriam expressos nos machos e nas fêmeas, respectivamente. Como resultado, o processo se descontrola até que a seleção natural o freie. Um exemplo para esclarecer.

Suponha, devido a algum quirk da química cerebral, que as fêmeas de uma espécie de pássaro preferem machos com penas nas caudas mais longas que a média. Os machos na população com penas mais longas que a média, portanto, produzirão mais descendentes do que os machos de penas curtas. Assim, na próxima geração, o comprimento médio da pena da cauda aumentará. À medida que as gerações avançam, o comprimento da pena da cauda aumentará porque as fêmeas preferem não um comprimento específico de cauda, mas caudas um pouco mais longas que a média. Eventualmente, o comprimento da pena da cauda aumentará até o ponto em que a vulnerabilidade à sobrevivência seja equilibrada pela atratividade sexual da característica e um equilíbrio será estabelecido. Observe que em muitos pássaros exóticos a plumagem dos machos é frequentemente muito vistosa e muitas espécies de fato têm machos com penas muito alongadas. Em alguns casos, essas penas são perdidas após a estação de reprodução.

Nestes dois modelos, que não são mutuamente exclusivos, prevê-se que a preferência de acasalamento das fêmeas esteja correlacionada com a característica do macho. No primeiro caso, porque a característica é um sinal de outra característica benéfica subjacente. No segundo caso, porque os genes para a característica e a preferência pela característica estão, ou se tornam, ligados.

No artigo que apresentarei, os autores testam essa previsão. Seu artigo não é uma tentativa de discriminar entre esses dois modelos. Se a previsão comum de ambos esses modelos se mostrasse falsa, então ambos os modelos teriam que ser descartados. Essa é a justificativa para o estudo.

Neste artigo que discuto aqui, os autores (Houde e Endler, 1990) realizam experimentos com o peixe-guppy Poecilia reticulata. Eles coletaram esses peixes de 7 diferentes riachos que abrigam essas espécies. Cada riacho diferia no padrão de coloração dos peixes machos que ali residiam. Os machos guppy tinham coloração laranja cobrindo entre 5% e 17% de seu corpo, dependendo de qual riacho eles vieram.

Eles experimentaram colocando 6 machos e 6 fêmeas em um tanque e medindo a atratividade sexual dos machos. Isso foi calculado como a porcentagem de displays masculinos que provocaram uma resposta da fêmea. Em cada experimento separado, todos os machos eram de uma única região e todas as fêmeas eram da mesma ou de outra região. Eles testaram a maioria, mas não todas, das combinações possíveis de machos/fêmeas.

Elas descobriram que as guppies fêmeas de riachos onde os machos tinham grandes quantidades de coloração laranja preferiam fortemente machos guppies com grandes quantidades de laranja a machos com menos laranja. Em populações onde os machos tinham baixas quantidades de coloração laranja, as fêmeas não tinham preferência real em relação à coloração. A preferência exibida pelas fêmeas na primeira frase foi, é claro, estatisticamente significativa.

Eles interpretaram isso como, nas populações onde a coloração é proeminente, a evolução da preferência feminina está correlacionada com a evolução do traço masculino. Nas populações onde a coloração é menos proeminente, não há associação entre o traço masculino e a preferência feminina.

Os autores também mencionam alguns fatores que podem confundir a questão. Já havia sido demonstrado anteriormente que fêmeas em águas com baixa predação preferiam machos de cores mais vivas do que fêmeas em águas com alta predação.

Além disso, um experimento semelhante realizado por Kodrick e Brown havia mostrado que as fêmeas sempre preferiam machos com coloração proeminente. Eles apontam, no entanto, que esses peixes eram de linhagens laboratoriais altamente endogâmicas, enquanto Houde e Endler utilizaram peixes recentemente coletados da natureza (todos os peixes eram menos de três gerações afastados do estado selvagem).

Para concluir, os autores chegam à conclusão de que a preferência feminina e o traço masculino estão correlacionados em populações onde o traço masculino é proeminente. Isso foi uma previsão tanto do modelo de "bons genes" quanto do modelo de "seleção sexual desenfreada".

Referência

Houde e Endler, 1990, Evolução Correlacionada das Preferências de Acasalamento Feminino e do Padrão de Cor Masculina no Peixe-Relâmpago Poecilia reticulata, Science 248: 1405 - 1408

Aqui está o sétimo da minha série. Trata-se de competição espermática e escolha de parceiros masculinos em esquil-terrestres listrados. Como já disse anteriormente, cada post é apenas um resumo de algum artigo atual publicado em uma revista científica revisada por pares de prestígio. Isso demonstra que a biologia evolutiva é um ramo válido e produtivo da ciência e é reconhecido como tal pela comunidade científica como um todo. Nenhum artigo é destinado a ser uma prova resumida da evolução.

Na maioria das espécies, as fêmeas escolhem os machos com os quais desejam acasalar. Isso não é o caso no esquilo terrestre de treze listras, Spermophilus tridecemlineatus. Neste sistema, fêmeas em cio acasalam com qualquer macho que se aproxime delas. Em média, uma fêmea terá dois acasalamentos. O primeiro macho a acasalar será o pai de mais descendentes do que o segundo (isso se deve à competição espermática). A razão entre os descendentes do primeiro macho e os do segundo macho é modulada por dois fatores: o intervalo entre os acasalamentos e a duração do segundo acasalamento. Quanto maior o intervalo entre o primeiro e o segundo acasalamento, menores serão os descendentes que o segundo macho será pai. Ele pode aumentar esse número, no entanto, aumentando o tempo de cópula.

Portanto, quando um macho chega a uma fêmea que já está sendo cortejada, ele tem duas opções. (Nota: o primeiro macho a chegar ao local é sempre o primeiro a acasalar) Ele pode esperar até que o primeiro macho saia, ou tentar encontrar uma nova fêmea (esperançosamente, uma não acasalada). Como se revela, as fêmeas são escassas o suficiente para que geralmente valha a pena para o segundo macho esperar. Ter menos descendentes é preferível a não encontrar um parceiro e não ter nenhum. No entanto, machos já foram observados no campo rejeitando certas fêmeas (aquelas que haviam acasalado há algum tempo) e procurando um novo parceiro em vez de optar pela cópulação certa.

Os autores elaboraram um modelo matemático (um bastante simples) que demonstrou que, após um tempo suficiente ter passado desde o primeiro acasalamento, o segundo macho vai gerar uma quantidade negligenciável da ninhada da fêmea (devido à competição espermática, lembre-se que o primeiro macho gera mais e a proporção aumenta com o passar do tempo). Neste caso, a probabilidade (embora baixa) de produzir descendentes de uma fêmea ainda não acasalada que ele ainda precisa localizar é maior do que a probabilidade de produzir descendentes da fêmea que ele já localizou. (Na verdade, é um pouco mais complicado do que isso, mas isso simplifica a imagem sem (IMHO) distorcê-la). O autor calculou que o tempo crítico seja de 3,8 horas; após isso, um macho deve rejeitar uma fêmea previamente acasalada.

Os autores então observaram os esquilos se acasalando e verificaram que os segundos acasalamentos, de fato, diminuíam com o tempo. Eles também descobriram que, em média, os machos rejeitavam uma fêmea previamente acasalada se ela tivesse se acasalado 3,82 horas antes.

Os autores concluíram que, como o comportamento dos esquilos correspondia de perto às suas previsões. E, como suas previsões foram formuladas com base na competição espermática; a competição espermática é o fator mais provável que determina a aceitação/rejeição de fêmeas acasaladas por machos em esquilos terrestres listrados de 13 linhas.

Referência

Schwagmeyer e Parker, 1990, Escolha de parceiros masculina conforme prevista pela competição espermática em esquilos terrestres listrados, Nature 348: 62 - 64

Em relação ao meu post anterior sobre esquilos (na verdade, dois), ocorreu-me que algumas pessoas podem tirar a ideia errada (ou, Deus me livre, querer ridicularizar a evolução criando um homem de palha do que eu disse) sobre como os esquilos terrestres machos "sabem" rejeitar fêmeas que já foram acasaladas.

Primeiro, gostaria de deixar bem claro que os esquilos não precisam ser treinados em matemática para determinar isso. Eles não evitam fêmeas que já se acasalaram após 3,8 horas porque entendem o modelo matemático subjacente, mas porque a seleção natural favorece machos que "sabem" que 3,8 é o número mágico. Deixe-me elaborar.

Se um macho encontra uma fêmea que já se acasalou, digamos, 2,4 horas antes, e decide procurar um novo parceiro, (em média) ele terá menos descendentes do que se tivesse esperado. Da mesma forma, se um macho espera 5 horas após o primeiro acasalamento para sua chance, ele (em média) produzirá menos descendentes do que se tivesse se desviado para procurar um novo parceiro. No entanto, machos que, por qualquer motivo, vão procurar parceiros após 3,8 horas terão, em média, mais descendentes do que machos que esperam qualquer outro período de tempo. E, com o passar do tempo, seus descendentes (que "sabem" para começar a procurar após 3,8 horas) virão a compor uma porcentagem cada vez maior do pool gênico. A seleção natural favorecerá machos que procuram um novo parceiro quando a fêmea que encontram se acasalou há 3,8 horas ou mais.

Portanto, os machos não precisam correr por aí com calculadoras para descobrir quanto tempo esperar; a resposta foi transmitida a eles por seus ancestrais machos, que, por acaso, acertaram o tempo correto.

Uma última pergunta poderia ser feita. Como os machos sabem se e há quanto tempo a fêmea se acasalou? Não sei a resposta para isso. Algum especialista em esquilo trinta-listrado por aí? Poderia ser qualquer número de coisas. Mesmo uma estimativa grosseira poderia ser benéfica para o macho.

Em uma de minhas postagens anteriores nesta série, apresentei dois modelos (não mutuamente exclusivos) de seleção sexual. Eram o modelo dos "bons genes" e o modelo da "seleção sexual desenfreada". Bem, na verdade existe um terceiro modelo por aí também (que não exclui os outros). Não estou ciente de nenhum nome para ele, vou simplesmente chamá-lo de modelo da "preferência feminina existente". De acordo com este modelo, as fêmeas têm uma preferência inata por um certo tipo de macho, mesmo que esse tipo de macho não exista.

O artigo que resumo aqui está na edição de 9 de novembro de 1990 da Science. No artigo, o autor afirma que, em tubarões-espada, a preferência das fêmeas por machos com espadas existia antes que os machos tivessem espadas.

Dentro do gênero Xiphophorus existem platyfish sem espada e barbatanas de espada. O estado sem espada é considerado ancestral. Basolo (a autora) experimentou com fêmeas da espécie X. maculatus. Os machos desta espécie são sem espada. Ela colocou uma fêmea no centro de um aquário que foi dividido em três áreas. De um lado, ela colocou um macho normal. Do outro, ela colocou um macho com uma espada artificial anexada. Ela notou que a fêmea preferiu (ficou naquele lado do tanque e ofereceu exibições de acasalamento) o macho com a espada artificial. O experimento foi repetido e os machos trocaram de lado (para controlar viés de lado). O resultado foi o mesmo, a fêmea preferiu o macho com a espada ao macho sem espada.

A autora realizou experimentos adicionais para determinar se era a espada em si que a fêmea estava usando como sinal. Para isso, ela repetiu o experimento acima, exceto que, neste caso, ambos os machos possuíam espadas artificiais. Uma espada era colorida, enquanto a outra era opaca (plástico transparente). Neste caso, a fêmea preferiu o macho com a espada colorida. O controle (para preferência lateral) também foi realizado. Além disso, a autora retirou as espadas, trocou-as entre os machos e repetiu os testes (e os controles). Os resultados foram, mais uma vez, os mesmos. A fêmea preferiu o macho com a espada visível.

Então, os dados que ela coletou eram. [pequena observação, sim, a palavra "dados" é plural. "Dado" é o singular. Especialistas em informática simplesmente mal utilizaram o termo com tanta frequência que ele se tornou aceito na literatura de informática]

1. Fêmeas (desta espécie que nunca vira machos com espadas) preferiram machos com espadas.
2. As fêmeas não estavam respondendo a algum efeito colateral da espada. (A espada clara vs. colorida mostrou isso. Um possível efeito colateral no qual a fêmea poderia ter respondido era um movimento de natação único induzido pela presença da espada)
3. A fêmea (no experimento espada colorida vs. clara) não estava respondendo a alguma outra característica dos dois machos. (O experimento de troca de espadas mostrou isso. Quando as espadas foram trocadas, sua preferência também mudou.)

Referência

Basolo, 1990, A preferência feminina precede a evolução da espada em peixes espada, Science 250: 808 - 810

Aqui está uma troca, vou tentar postar algo produtivo em vez de atacar as pessoas. Vou discutir aqui um artigo em uma edição recente da Nature. O autor, Lin Chao, examinou o vírus de RNA phi 6 para ver se a roda de Muller estava operando. Vou postar isso em duas partes. Na primeira parte, vou explicar o que é a roda de Muller e a deriva genética. Na segunda parte, vou resumir o artigo e explicar sua importância.

H.J. Muller propôs, em 1964, uma razão pela qual a reprodução sexuada pode ser benéfica para os organismos. Em uma linhagem estritamente assexuada, a recombinação não é possível (em linhagens sexuadas, é claro, é). Assim, qualquer mutação que ocorra em uma linhagem assexuada pode ser corrigida apenas de uma das duas maneiras. A mutação reversa pode ocorrer ou uma mutação compensatória pode ocorrer. Como as mutações ocorrem aleatoriamente, a probabilidade de que a próxima mutação ocorrendo na linhagem seja a mutação reversa é baixa. Assim, cada nova mutação que a linhagem absorve é provavelmente uma mutação única. E, como as mutações são mais frequentemente deletérias; espera-se que uma linhagem assexuada diminua continuamente em aptidão. As mutações compensatórias também são altamente improváveis. Essa diminuição contínua na aptidão, impulsionada por mutações, é chamada de roleta de Muller. O termo vem da ideia de que cada mutação move a "roleta" um dente para frente e não pode ser movida para trás.

As linhagens sexuais têm outra opção para superar as mutações e a recombinação. Se um gene for mutado em um organismo sexual, a recombinação pode ocorrer com o gene homólogo do parceiro. Assim, a prole terá um gene não mutado. Se uma população sexual tiver várias mutações diferentes em vários genes em seu pool genético, é possível, através da recombinação, reconstruir uma prole não mutada. A recombinação é várias ordens de magnitude mais comum do que a mutação, por isso pode facilmente "lidar" com as mutações conforme elas surgem. Alguns (a maioria?) biólogos pensam que é por isso que o sexo evoluiu (e continua até hoje). Ele elimina a operação da roda de Muller (porque os organismos podem embaralhar todos os "bons genes" no pool genético em um único organismo).

Para compreender o artigo que vou esboçar em minha 2ª postagem, é necessário entender mais um conceito, a deriva genética. Explicarei isso brevemente.

A deriva genética é causada por um erro de amostragem binomial do pool gênico. Em uma população finita (como todas as populações biológicas são), os gametas que contribuem para a próxima geração são uma amostra dos alelos no pool gênico. Como qualquer pessoa que tenha algum domínio de estatística pode dizer; quanto menor a amostra, menos provável é você obter uma descrição precisa da população. Portanto, em populações que passam por um gargalo (uma redução severa no número), a amostra de alelos que vai para a próxima geração é uma pequena amostra do pool gênico da população. Assim, a frequência de cada alelo na geração seguinte será diferente na próxima geração devido exclusivamente ao acaso (erro de amostragem binomial, para ser específico). [Nota: isso está assumindo que a seleção natural não está operando sobre o alelo em questão. A seleção natural também altera as frequências alélicas.] Quanto maior o gargalo, mais severo o erro de amostragem, ou deriva genética, é. [A deriva ocorre em algum grau em todas as populações, sejam elas gargalho ou não. Quanto menor a população, maior o efeito da deriva.]

A deriva está relacionada ao relógio de Muller da seguinte maneira. Quando uma mutação ocorre em uma linhagem assexuada, apenas um organismo possui a mutação. O restante dos organismos permanece sem a mutação. Se a mutação for apenas ligeiramente deletéria, ela pode aumentar via deriva e, eventualmente, a versão não mutada do gene pode ser perdida. Quando isso ocorre, o relógio avançou um dente e não pode ser revertido. (O gene não mutado é perdido da população, exceto por uma mutação reversa ou compensatória) Naturalmente, para linhagens estritamente assexuadas, não existe tal coisa como uma população. Cada organismo é sua própria espécie. Mas, existem poucos organismos estritamente assexuados no mundo. A maioria das linhagens assexuadas encontra alguma maneira de "misturar e combinar" genes com aqueles semelhantes a eles, e (como Deaddog poderia atestar) com aqueles que não são realmente muito semelhantes a eles. Portanto, nesse caso, a população de organismos é significativa.

Neste artigo, Lin Chao propagou 20 linhagens do vírus de RNA phi 6. Este vírus foi escolhido por duas razões. Primeiro, ele é assexuado. (Na verdade, possui três regiões distintas que podem ser recombinadas, mas a recombinação não pode ocorrer dentro dessas regiões.) E segundo, ele tem uma taxa de mutação várias ordens de magnitude superior a vírus de DNA semelhantes. (Além disso, vírus de DNA se reproduzem sexualmente.) Todas as 20 linhagens derivaram de um único vírus progenitor.

Em cada linhagem, ele submeteu o vírus a 40 ciclos de crescimento. Cada ciclo consistia em selecionar um único vírus e cultivar uma população de 8*10^9 vírus a partir dele. Portanto, o vírus foi submetido a 40 gargalos para intensificar a deriva genética. Se o único vírus escolhido contivesse uma mutação, a mutação não poderia ser corrigida. O relógio havia avançado um dente. (Intensificar a deriva corrigiu o fato de que uma pequena quantidade de recombinação é possível neste vírus, como mencionei anteriormente.)

No final dos quarenta ciclos, ele mediu a aptidão de cada um dos 20 linhagens (em comparação ao vírus pai original). (A aptidão de cada linhagem foi medida três vezes.) Ele descobriu que cada uma das 20 linhagens diferia marcadamente em aptidão. Uma linhagem aumentou sua aptidão em 6%, enquanto todas as outras diminuíram. Uma linhagem diminuiu para 28% da aptidão dos pais. A média das linhagens foi de 78% tão apto quanto o pai (o intervalo de confiança de 95% não incluía 1 (aptidão do vírus pai)).

O autor concluiu que a diminuição na aptidão (altamente significativa/P=0.0001) foi devido ao relógio de Muller. Cada linhagem continuou a absorver mutações que não conseguia reparar. É claro que o aumento de 6% na aptidão foi um resultado interessante. Nenhuma explicação real e satisfatória para isso foi dada. (Se, no entanto, se assumisse que o relógio de Muller estava operando no passado, uma possibilidade imediatamente vem à mente.)

Esse artigo é (IMHO) importante porque a roleta de Muller parece boa na teoria, mas só havia sido demonstrada uma vez antes (em ciliados. A propósito, permitir que eles tivessem sexo então parou a roleta.). Dado que é uma das principais razões pelas quais se pensa que o sexo evoluiu, é bom ter algumas evidências empíricas de que o fenômeno realmente existe.

Referência

Chao, 1990, A aptidão de um vírus de RNA diminui devido ao relógio de Muller, Nature 348: 454 - 455

Larry e eu recentemente tivemos uma briga de palavras, er... discussão científica sobre a evolução em humanos. Acabei de ver um artigo sobre evolução humana na PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) e pensei que seria bom resumí-lo. Isso tem apenas uma relação tangencial com aquela discussão.

Os autores deste artigo (um grupo de pessoas do laboratório de Cavalli-Sforza) propuseram traçar uma filogenia de 5 populações humanas e determinar se as diferenças entre as populações se deviam à seleção natural ou à deriva genética. Eles coletaram dados sobre 100 polimorfismos genéticos de pessoas dessas 5 grupos: dois grupos de pigmeus africanos, europeus, chineses e melanésios. Um polimorfismo é uma característica (neste caso, uma sequência gênica) que é variável em uma população. Por exemplo, a cor dos olhos em humanos é um polimorfismo.

As filogenias são construídas comparando sequências gênicas e assumindo que sequências mais semelhantes entre si estão mais estreitamente relacionadas do que sequências menos semelhantes. [Para uma breve introdução à teoria por trás disso, veja Li e Graur, 1991, Fundamentos da Evolução Molecular, Sinauer. Há um pouco mais do que estou deixando transparecer. No entanto, a construção de filogenias é (IMHO) tão insuportavelmente chata que não quero entrar nos detalhes aqui.] Eles chegam a uma árvore que mostra as populações africanas se separando das outras há cerca de 100.000 anos. (Estimar o tempo de divergência assume uma taxa constante de mutação - a relação das sequências não é constante. IMHO, não é uma ótima ideia assumir automaticamente que as taxas de mutação são constantes.) Em seguida, o estoque melanésio se separou da linhagem europeia/chinesa. Depois, os europeus e os chineses se separaram. Finalmente (na outra metade da árvore) os dois estoques africanos se separaram.

Esta árvore, no entanto, apresenta sérios problemas. Não vou entrar nos detalhes, mas basicamente existe uma série de verificações que você pode executar para ver se a árvore que o computador gera é razoável. Esta árvore não era. Por um lado, a árvore exigia que os europeus tivessem uma taxa de evolução incrivelmente lenta em comparação com as outras populações. Os autores consideram isso improvável, embora acrescentem (você está aí, Larry?) que a explosão demográfica devido à revolução agrícola pode ter congelado a deriva e retardado a evolução nos europeus em 20-25%.

Usando algumas evidências históricas, os autores fazem a suposição de que o estoque europeu era uma mistura de duas outras linhagens. Eles então inserem os números no computador e obtêm a seguinte árvore. A primeira divisão é novamente a bifurcação africanos/outros. Em seguida, os chineses e os melanésios se separam. Depois, a população europeia é formada como um híbrido dos chineses e do estoque africano ainda não diferenciado. Finalmente, os dois estoques africanos divergem. Os autores concluem que esta árvore é mais razoável.

Em seguida, eles tentaram determinar se a distribuição de polimorfismos se deve à deriva ou à seleção. Eles fizeram isso calculando o valor Fst para cada polimorfismo. Os valores Fst são uma medida da variação em uma subpopulação em relação à variação na população combinada. (Para detalhes sobre Fst, consulte Hartl e Clark, 1989, Principles of Population Genetics, Sinaeur.) Eles determinaram uma distribuição de Fst baseada exclusivamente em um modelo de deriva e compararam-na com os números que calcularam. Eles rejeitaram a hipótese nula (P=0,0023). Havia muitos valores altos e baixos de Fst (e não o suficiente no meio, portanto) para serem consistentes apenas com a deriva. Valores extraordinariamente altos de Fst indicam seleção disruptiva. Valores muito baixos indicam seleção estabilizadora.

Então, basicamente, os autores construíram uma filogenia de 5 grupos humanos que consideraram razoável e determinaram que algumas das diferenças nos pools gênicos desses grupos se deve à seleção natural. Achei o artigo bastante bom, embora esboçado em algumas partes. De qualquer forma, um conjunto de dados preliminar razoável e uma interpretação adequada.

Referência

Bowcock, et al., 1991, Deriva, mistura e seleção na evolução humana: Um estudo com polimorfismos de DNA. PNAS 88: 893-843

Cloroplastos e mitocôndrias são organelas dentro de células eucarióticas (células de organismos outros que bactérias, que não possuem organelas). Essas organelas possuem seu próprio material genético. Já foi demonstrado anteriormente que o DNA organelar é muito mais semelhante a bactérias do que ao DNA nuclear de eucariotos. Isso, e outras evidências, levou os cientistas à crença agora amplamente aceita de que essas organelas foram antigamente células procarióticas livres que começaram a viver dentro de células proto-eucarióticas e, eventualmente, os dois tipos de células passaram a requerer a presença um do outro para a existência. Eles eram endossimbiontes obrigatórios. Vale notar que as organelas ainda se reproduzem autonomamente dentro de células eucarióticas.

Recentemente, um artigo na Nature forneceu evidências para um evento de endossimbiose dupla em algas criptomonadas. Várias linhas de evidência levaram os pesquisadores a concluir que este evento duplo ocorreu. Primeiro, a maioria dos cloroplastos possui duas membranas (uma membrana da célula protoeucariótica, outra da bactéria endossimbionte). Os cloroplastos das algas criptomonadas possuem mais de duas membranas. Além disso, esses cloroplastos contêm o que é chamado de nucleomofo, uma estrutura contendo DNA considerada o vestígio de um núcleo eucariótico. (Procariontes e organelas não possuem um núcleo delimitado por membrana; seu DNA simplesmente "flutua livre".)

O ponto decisivo ocorreu quando os pesquisadores amplificaram regiões do gene 18S rRNA (usando PCR). Eles encontraram duas sequências de diferentes comprimentos que chamaram de Nu e Nm. Eles acreditam que o Nu provém do DNA nuclear das algas e o Nm do nucleomofo (eles ainda estão tentando obter uma prova rigorosa disso). As duas sequências eram muito divergentes. O Nu era semelhante ao DNA nuclear de protozoários ameboide e a sequência Nm era semelhante a algas vermelhas. Os autores concluem que as algas criptomonadas são um quimera de dois eventos endossimbióticos. Primeiro, um evento endossimbiótico no qual as algas vermelhas foram formadas, depois essas algas vermelhas eucarióticas sendo incorporadas por um protozoário, criando as algas criptomonadas.

Referência

Douglas, et. al., 1991, Algas criomonadas são quimeras evolutivas de dois eucariotos unicelulares filogeneticamente distintos, Nature 350: 148-150

Olá a todos! Aqui está o nono post da minha série. Neste (que deve ser curto), resumo um par de artigos paleontológicos. Como não sou eu mesmo um colecionador de rochas, não vou dar muitos detalhes.

O primeiro artigo é um relatório da Science por Jeram, et al. Nele, eles descrevem fósseis de animais terrestres do Silúrio. Eles encontraram um aracnídeo (aranha) e dois milípedes. O ponto principal do artigo foi que a terra não deveria ter sido colonizada por animais no Silúrio. Mas, a descoberta de artrópodes predadores indica um ecossistema estável contendo animais muito antes do esperado. [Observação para os bons; não é bom ter uma teoria que seja enriquecida, em vez de envergonhada, por novos dados] Essa descoberta até chegou à imprensa popular, minha mãe me enviou um recorte de jornal (provavelmente KC Star - não me lembro) sobre isso.

O segundo artigo apareceu na Nature e foi escrito por Pilbeam et al. Neste artigo, eles descrevem dois úmeros de Sivapithecus recentemente encontrados e discutem a hipótese de que estava estreitamente relacionado ao gênero Pongo. O resultado do artigo é que, espécimes anteriores de crânio de Sivapithecus indicavam que provavelmente estava estreitamente relacionado a Pongo, no entanto, os novos úmeros encontrados não são nada semelhantes a Pongo. Os autores concluem que os dados não são suficientes para tomar uma decisão neste momento.

Se você deseja a descrição completa, detalhada e repleta de jargão, além das fotos desses fósseis, consulte as referências. Há também um artigo sobre a evolução dos artrópodes na mesma edição da Science, mas não é realmente muito interessante (pelo menos para mim).

Referências

Jeram, et al., 1990, Land Animals in the Silurian: Arachnids and Myriapods from Shropshire, England, Science 250: 658 - 660

Pilbeam, et. al., 1990, New Sivapithecus humeri from Pakistan and the relationship of Sivapithecus and Pongo, Nature 348: 237 - 238

Bem, não tenho ouvido nenhum criacionista neste fórum alegar recentemente que não há evidências para a evolução, mas continuarei esta série, já que todo o correio que recebi sobre o assunto tem sido favorável. Aqui resumirei um artigo da edição mais recente da Science.

Neste artigo, Turlings e colaboradores investigam as interações entre plantas de milho, lagartas e vespas parasitoides. As vespas parasitam as lagartas, que, por sua vez, se alimentam do milho. Os autores descobriram que o milho, quando consumido por lagartas, libera químicos (voláteis terpenoides) que atraem as vespas.

Para determinar qual estímulo causou a liberação desses químicos, Turlings testou os seguintes tipos de folhas em relação à sua capacidade de atrair vespas: 1) folhas que lagartas haviam comido 2) folhas que foram danificadas mecanicamente (cortadas com lâmina de barbear) 3) folhas com saliva de lagarta nelas. Observe que o primeiro tipo de folha teria tanto dano mecânico quanto saliva de lagarta nela. Já havia sido estabelecido anteriormente que as vespas eram atraídas por terpenoides.

Os autores descobriram que o primeiro tipo de folha (mastigada por lagarta) atraiu as mais vespas. Eles concluíram que uma combinação de dano e saliva era necessária para atrair eficientemente as vespas.

Além de medir a atração das vespas, eles analisaram os químicos liberados pelo milho por cromatografia gasosa. Isso foi para garantir que os terpenoides estivessem realmente sendo liberados. Estavam, então Turlings concluiu que foram os terpenoides que atraíram as vespas (e esses terpenoides foram produzidos apenas em resposta ao dano causado por lagartas).

Já havia sido demonstrado anteriormente que as plantas produzem químicos para afastar os herbívoros. A maioria desses químicos, no entanto, funciona de maneira direta. O inseto come o químico; o inseto morre. Este é um dos primeiros trabalhos a demonstrar uma defesa química que funciona de maneira mais indireta. O inseto come a planta. A planta libera um químico atrativo para vespas. A vespa come o inseto.

Os autores não descartam a possibilidade de que os terpenoides possam também prejudicar as lagartas de alguma forma direta. Mas, o valor primário dos terpenoides para o milho é sua capacidade de atrair um predador da lagarta. Há mais no artigo, mas eu apenas quis destacar os pontos principais.

Na Nature recente há um par de artigos muito interessantes (sobre beija-flores). Vou tentar passar a resumi-los nesta semana em algum momento.

Se você está se perguntando o que isso tem a ver com a evolução, faça-se esta pergunta: como este sistema chegou a este ponto? Lembre-se de que Steve Timm alegou que os criacionistas (alguns? a maioria? todos?) acreditam que antes da "queda" não havia predadores.

É fácil construir uma maneira plausível para que este sistema alcance o ponto em que se encontra hoje dada a teoria evolutiva. Não vejo como você pode, dado um cenário criacionista. Tanto o milho quanto as vespas devem mudar no intervalo entre a suposta queda e o tempo presente. O criacionismo não fornece nenhum mecanismo para mudança.

Referência

Turlings, et al., Exploração de odores vegetais induzidos por herbívoros por vespas parasitas em busca de hospedeiros, Science 250: 1251 - 1252

Kathleen Hunt (jespah@milton.u.washington.edu) escreve:

6) "Embora a evolução tenha sido estudada há anos, os cientistas nunca observaram uma única espécie evoluindo". E daí? A evolução tem sido estudada há pouco mais de cem anos. A especiação leva *MUITO MAIS* do que pouco mais de cem anos. Se você estudar a evolução por cerca de cem anos, tudo o que você esperaria ver seria microevolução dentro das espécies e, talvez, o surgimento de subespécies que possam estar a caminho da especiação. Os cientistas *já* observaram ambos esses eventos.

No gênero Tragopogon (um gênero de plantas composto principalmente por diplóides), duas novas espécies (T. mirus e T. miscellus) evoluíram. Isso ocorreu nos últimos 50-60 anos. As novas espécies são descendentes alloploides de duas espécies parentais diplóides separadas.

É assim que aconteceu. As novas espécies foram formadas quando uma espécie diploide fecundou uma espécie diploide diferente e produziu uma prole tetraploide. Essa prole tetraploide não pôde fecundar nem ser fecundada por nenhuma das duas espécies parentais. Ela está isolada reprodutivamente, a definição de espécie (bem, a definição mais comum, pelo menos). O artigo que tenho correspondente a isso é excelente. Uma nova espécie, T. mirus, surgiu pelo menos três vezes separadamente.

Então, a especiação foi observada caso eles levantem isso novamente. Na verdade, isso aconteceu instantaneamente neste caso. As plantas são incrivelmente plásticas em relação à genética, por isso realmente não é tão surpreendente que o primeiro (até onde sei) evento de especiação observado fosse algo assim em plantas.

Referências

Soltis e Soltis, 1989, [o título está danificado na minha fotocópia], Amer. J. Bot. 76(8): 1119 - 1124

Roose e Gottlieb, 1976, Consequências Genéticas e Bioquímicas da Poliploidia em Tragopogon, Evolution 30: 818 - 830

(O artigo de Soltis analisa o DNA cloroplástico, o artigo de Roose examina dados de aloenzimas. Ambos são, IMHO, artigos bastante decentes.)

Já mencionei o termo "shuffling de éxons" em vários dos meus posts, então talvez seja melhor explicar o que diabos estou falando. Isso é especialmente verdadeiro, já que há um artigo nesta semana da Science sobre o "Universo de Éxons" que será a segunda parte deste artigo. Nesta introdução ao artigo, explicarei um pouco sobre a estrutura dos genes e o que é o shuffling de éxons. (Lembre-se de que o DNA codifica para RNA, que por sua vez codifica para proteína)

A bactéria E. Coli foi utilizada na maioria dos primeiros experimentos de genética molecular. Quando os primeiros genes foram sequenciados a partir dela, descobriu-se que toda a informação para a proteína estava contida em um trecho contínuo (um quadro de leitura aberto (ORF)). Foi uma surpresa quando os primeiros genes eucarióticos foram sequenciados e isso não era o caso. Os genes eucarióticos típicos pareciam conter vários quadros de leitura abertos de DNA interrompidos por sequências de DNA que não codificavam nada. As regiões codificantes foram chamadas de éxons e as sequências intercaladas foram chamadas de intrões.

Logo se descobriu que éxons comumente codificam um domínio funcional ou subunidade de uma proteína. Em outras palavras, que intrões frequentemente separam "blocos de construção" úteis de proteínas. É claro que isso levou a especulações de que, talvez, éxons pudessem ser duplicados, deletados ou "misturados e combinados" a partir de um gene existente para criar um novo gene inteiro com uma nova função. Se um gene inteiro fosse duplicado, por exemplo (isso é bastante comum), um gene poderia continuar fazendo seu trabalho enquanto o outro é livre para evoluir uma nova função trocando éxons com outros genes duplicados. Isso é o que se refere a embaralhamento de éxons.

Claro, isso seria uma ótima maneira de adquirir novos genes úteis e suas proteínas correspondentes rapidamente. E, não demorou muito para que fosse confirmado que o emparelhamento de éxons havia ocorrido. Dois genes, o gene do receptor de lipoproteína de baixa densidade (LDL) e o fator de crescimento epidérmico (EGF), foram demonstrados serem genes mosaicos. Embora fossem funcionalmente não relacionados, compartilhavam alguns éxons comuns.

Pode parecer um pouco improvável para aqueles que não sabem muito sobre genética molecular que éxons possam simplesmente voar por todo o genoma e convenientemente se instalar em um lugar útil. Na verdade, existem muitos mecanismos para mover DNA de uma parte do genoma para outra. Vou mencionar alguns.

Outra é a conversão gênica. Este é um fenômeno pelo qual um trecho de DNA "apaga" outro trecho e copia-se em seu lugar. O mecanismo é bem conhecido, mas não tenho tempo para explicá-lo. Qualquer texto de biologia molecular terá essas informações.

Outro é a transposição. Isso ocorre quando um trecho de DNA simplesmente se excisa de uma parte do genoma e se move para outra. Os transposons são pedaços de DNA que fazem isso. Muitos biólogos (incluindo eu) tendem a considerá-los parasitas moleculares. Eles não fazem nenhum bem à célula ou ao organismo. Mas como eles se movem muito pelo genoma, é difícil eliminá-los. Os transposons carregam alguns genes consigo, geralmente apenas os genes necessários para o seu próprio movimento.

Se dois transposons envolverem um trecho de DNA, eles podem transportar esse trecho de DNA na próxima vez que se moverem, caso se movam como uma grande unidade.

Estes processos não são direcionados ou conscientes de nenhuma forma, por isso um éxon não sabe que deve ser embaralhado para o lugar correto. Na verdade, muitas vezes um éxon (ou transposon) acaba se depositando no meio de um gene funcional. O resultado é um organismo morto. Mas, ocasionalmente, uma boa reorganização ocorre. É um fenômeno de acerto ou erro.

Então, há uma explicação sobre o embaralhamento de éxons e um pouco de informação sobre como isso poderia acontecer. Amanhã, tentarei postar um resumo do artigo na Science.

Certo, eis um resumo do artigo. Não é muito longo, realmente, mas é bastante denso. Vou resumir os pontos principais e apenas avisar que deixarei de fora algumas coisas.

O artigo é chamado de "Quão Grande é o Universo de Éxons". Lembre-se de que um éxon geralmente codifica um domínio funcional de uma proteína (por exemplo, um domínio de ligação ao DNA). Genes duplicados podem "trocar" intrões e evoluir rapidamente novas proteínas. Um éxon de ligação ao DNA homólogo, por exemplo, pode ser encontrado em muitos genes inteiramente não relacionados, indicando que foi importado intacto de outro gene. Esta construção "pré-fabricada" de genes é chamada de embaralhamento de éxons.

Os autores do artigo fizeram a seguinte suposição no início do estudo. Como intrões (as sequências que se intercalam entre éxons) são encontrados em todos os táxons de eucariotos e geralmente estão no mesmo local em proteínas homólogas, a estrutura intrão/éxon dos genes deve ser ancestral. O ponto de vista concorrente é que os intrões são relativamente novos e espalharam-se por todos os táxons como elementos semelhantes a transposons. Algumas colocações de intrões dão crédito a essa visão, mas, IMHO, a maioria dos intrões provavelmente estava presente no progenótono (o ancestral comum mais recente de todos os organismos vivos). Alguns intrões invadiram mais tarde. Como uma observação lateral, mencionarei que as bactérias não contêm intrões; alguns biologistas interpretam isso como se elas "perdessem" seus intrões para otimizar seus genomas. Outros o veem como prova de que os intrões invadiram após a divergência entre procariotos e eucariotos. Para o que vale, eu favoreço a primeira hipótese.

Os autores então se propuseram a calcular quantos éxons seriam necessários para explicar todas as proteínas que temos em todos os organismos hoje. Isso assume que as proteínas modernas não evoluíram lentamente, mas foram montadas juntando domínios até que algo funcionasse.

Para fazer isso, eles conectaram seus computadores aos bancos de dados Genbank e EMBL e basicamente examinaram todos os genes já sequenciados (uma pequena exageração). Em seguida, passaram a reduzir a lista de sequências para genes não homólogos e sequências não homólogas dentro de genes. Por exemplo, se a sequência de álcool desidrogenase de uma espécie fosse usada, as sequências de outras espécies seriam descartadas. Da mesma forma, se um gene tivesse mais de um domínio idêntico (não incomum), os domínios "extras" seriam excluídos. Tudo isso foi feito na tentativa de eliminar éxons duplicados de fontes homólogas conhecidas. (Nota: todas as sequências foram primeiro "transcritas" de sequências de DNA para sequências de aminoácidos via o código genético universal - isso foi feito por computador)

Muito caos matemático/estatístico/simulação por computador seguiu 8-) Vou fornecer a referência para aqueles que querem se aprofundar nos detalhes sangrentos. (Ainda estou ponderando sobre parte da análise) Basicamente, no entanto, o que eles fizeram pode ser explicado da seguinte forma. A partir da amostra de genes que retiraram do banco de dados, eles fizeram comparações em pares e verificaram quantos éxons idênticos possuíam. Eles usaram esse número de amostra como uma estimativa do total de éxons idênticos na população (todos os organismos). Eles concluíram que entre 1000 e 7000 éxons eram necessários para criar todas as proteínas que vemos hoje. Um número bastante pequeno, tudo considerado. (Menino, você não ama o "hand waving". Acho que quase quebrei o pulso 8-) Agora, pelo menos, entendo o apelo do criacionismo ;-) )

No final do artigo, uma quantidade considerável de tempo é dedicada a examinar todas as possíveis suposições e erros consequentes que poderiam estar incluídos no estudo. Eles são bastante numerosos, mas os autores fazem o melhor para lidar com eles. Eles variam das chances de formação de dois éxons idênticos por acaso a éxons homólogos divergindo na sequência de aminoácidos, mas não na função. Alguns problemas causariam a estimativa do número total de éxons ser muito baixa, enquanto outros causariam o número a ser muito alto.

Bem, certamente foi um artigo interessante; vou dar a eles isso. E, eu acho que eles provavelmente não estão errados em muitas ordens de grandeza 8-)

Referência

Dorit et al., 1990, How Big is the Universe of Exons, Science 250: 1377 - 1382

Este é o número 13 da minha série de postagens sobre pesquisas atuais em evolução. Vou resumir dois artigos de uma edição recente da Science, ambos os quais basicamente relataram a mesma descoberta. Estou um pouco apertado no tempo hoje, então este será um resumo muito sucinto. Mas, como sempre, fornecerei as referências.

Primeiro, um pouco de contexto. Nos eucariotos (basicamente todos os organismos exceto bactérias), os genes geralmente não são encontrados como um único quadro de leitura ininterrupto. Existem sequências intercaladas dentro da região codificante dos genes. Elas são removidas após o DNA ser traduzido em RNA. Essas sequências de DNA removidas são chamadas de intrões (as sequências de DNA codificantes são chamadas de éxons).

Nos dois artigos que resumirei, os autores apresentam evidências de uma origem antiga para intrões.

De acordo com a hipótese endossimbiótica da evolução dos eucariotos, os cloroplastos atuais são descendentes de cianobactérias antigas. Essas cianobactérias foram engolidas por uma célula antiga e estabeleceu-se uma relação simbiótica de modo que as cianobactérias simplesmente continuaram a viver dentro da célula que as engoliu. Existem também cianobactérias livres que vivem hoje. Os autores dos documentos documentam a presença de um intrão em um gene tanto de cianobactérias atuais quanto de cloroplastos. Em ambos os casos, este intrão é do mesmo tipo em todos os genes analisados (é um intrão do grupo I) e também está na mesma posição. Eles argumentam que isso implica que o intrão estava presente no gene antes de as cianobactérias antigas se dividirem em suas duas linhagens atuais (cianobactérias modernas e cloroplastos).

No primeiro artigo, os autores documentam um intrão do grupo I na mesma posição no gene de tRNA da leucina em duas espécies de Anabena (cianobactérias) e nos cloroplastos de várias plantas terrestres (feijão, hepática, milho, arroz e tabaco). No segundo artigo, os autores (um grupo diferente de colegas) mostram um intrão do grupo I no gene de tRNA da leucina em cinco espécies de cianobactérias e em muitos cloroplastos de plantas muito diferentes.

Com base nestes dados, os autores (em ambos os artigos) argumentam que isso é evidência de que o intron precedeu a divisão entre cianobactérias modernas e cloroplastos. Se o ancestral comum desses dois grupos (cianobactérias antigas) possuía esse intron naquela posição, sua distribuição atual pode ser explicada por uma herança simples; ambas as linhagens o mantiveram. A explicação alternativa seria que o intron invadiu todas essas linhagens. Os introns do Grupo I são móveis em algumas linhagens; eles podem se excisar de um trecho de DNA e inserir-se em outro. No entanto, é altamente improvável que o mesmo tipo de intron se instale no mesmo local em todos esses genes. A primeira hipótese (o intron estava no ancestral comum) é, IMHO, muito mais provável.

Referências

Xu, et. al., Origem bacteriana de um intrão de cloroplasto: Introns do Grupo I de auto-emparelhamento conservados em cianobactérias, Science 250: 1566 - 1569

Kuhsel, et al., Um Intrão do Grupo I Antigo Compartilhado por Eubactérias e Cloroplastos, Science 250: 1570 - 1572

Este é o 14º episódio da minha série chamada "evidências para a evolução". Para o benefício do Bob, vou explicar do que se trata. Nesta série, publico resumos de recentes artigos científicos sobre evolução. Eu seleciono os artigos de revistas científicas mainstream, revisadas por pares (não Evolution ou Journal of Molecular Evolution ou qualquer uma dessas revistas). Isto é para demonstrar que biólogos evolutivos atendem aos critérios de valor científico conforme julgado por cientistas em outras áreas. (Como uma observação lateral, a Nature publica cerca de um a dois artigos sobre evolução por semana. Nunca vi um artigo criacionista apresentado lá.) Nenhuma postagem individual é destinada a ser uma prova concisa da evolução. Cada uma é meramente mais evidência de que ela ocorreu, e ocorre. Além disso, tenho escolhido artigos que vieram à tona recentemente. Isto não é um compêndio de artigos clássicos, mas sim coisas na vanguarda.

Aqui resumo um artigo que demonstra a evolução ocorrendo em uma situação de laboratório. Ele apareceu em uma edição recente da Science [1].

Na quase totalidade das espécies dioicas (espécies com dois sexos), a proporção sexual é de 0,5. Existem 1/2 machos e 1/2 fêmeas. Na maioria das espécies, as regras mendelianas de herança explicam mecanicamente por que isso ocorre. Por exemplo, nos humanos, a prole de qualquer um casamento tem 50% de chance de ser macho ou fêmea. Isso é porque o esperma masculino tem 50% de chance de conter um cromossomo Y e 50% de chance de conter um cromossomo X. Os óvulos femininos contêm apenas cromossomos X. Indivíduos que são XX são fêmeas, indivíduos que são XY são machos. Dada qualquer proporção sexual inicial, a proporção sexual das gerações seguintes será 0,5. (a prova é deixada como um exercício para o leitor) A única exceção a isso seria uma proporção sexual de 1 ou 0. Uma população totalmente masculina ou totalmente feminina não tem esperança de recuperar uma proporção sexual equilibrada.

Pode-se perguntar: a razão sexual é, então, apenas uma consequência não adaptativa do arranjo independente dos cromossomos X e Y nos espermatozoides masculinos? Ou a razão é adaptativa e o arranjo mendeliano é uma característica adaptativa que evoluiu?

Os autores de um artigo recente testaram isso estudando o peixe Menidia menidia, o silverside do Atlântico. Este peixe tem um ciclo de vida incomum no sentido de que, durante os primeiros meses do ano, são produzidas principalmente fêmeas. Nos meses de verão, são produzidos principalmente machos. O viés no sexo da prole é induzido pela temperatura da água. Filhotes fêmeas são produzidos enquanto a água está fria, machos enquanto está quente. A proporção de sexos ao longo de todo o ano equilibra-se para 0,5. Este viés sexual é causado pela determinação do sexo dependente da temperatura, não pela mortalidade do sexo dependente da temperatura. Em outras palavras, a água fria faz com que os peixes bebês se formem como fêmeas, não mata os peixes bebês machos. O mesmo embrião poderia ser macho ou fêmea dependendo da temperatura em que é criado (ou seja, a segregação mendeliana não influencia a proporção de sexos nesta espécie.)

Os autores capturaram centenas desses peixes e os mantiveram em aquários por cinco a seis anos. Alguns aquários foram mantidos em temperaturas baixas, outros em temperaturas altas. Nos aquários de baixa temperatura, as populações começaram com a maioria fêmeas. A proporção de sexos, por exemplo, em um tanque de baixa temperatura foi de 0,70 (70% fêmeas). Nos aquários de alta temperatura, as populações começaram com a maioria machos. Em um dos tanques de baixa temperatura, a proporção de sexos foi de 0,18. Ambas essas proporções, dado o tamanho das populações, são significativamente diferentes de 0,50.

À medida que o experimento avançava, as proporções sexuais mudaram a partir das condições iniciais altamente assimétricas. Em todas as populações, as proporções sexuais convergiram para 0,5. A trajetória das proporções sexuais convergendo para 0,5 diferiu entre muitos dos tanques. Em um tanque, a geração seguinte e todas as gerações subsequentes estavam em uma proporção sexual de 0,5. Em outro, convergiu lentamente para 0,5. Em outro, atingiu 0,5, depois ultrapassou ligeiramente e, em seguida, retornou. Isso indica que uma proporção sexual de 0,5 é de alguma forma adaptativa (há muita teoria sobre por que isso pode ser - posso entediá-lo com isso mais tarde em algum momento) porque os peixes evoluíram de uma proporção assimétrica para uma proporção equilibrada. Como a segregação cromossômica não determina o sexo nesses peixes (a temperatura faz), a única explicação para sua convergência para 0,5 é que a seleção natural favoreceu peixes que produziam uma quantidade anormal do sexo minoritário. (Se faltam machos, qualquer peixe que produza peixes machos contribuirá mais do que a média para o pool gênico). Isso é um tipo de seleção dependente da frequência. À medida que a proporção sexual se aproxima de 0,5, peixes que produzem uma quantidade desproporcional de qualquer sexo contribuirão menos do que a média para o pool gênico.

Além disso, note que a evolução ocorreu. O experimento começou com populações de peixes que produziam proporções sexuais desequilibradas e terminou com populações que produziam proporções sexuais equilibradas. Como o ambiente foi mantido constante, a mudança nas populações foi, portanto, genética. Em outras palavras, o pool gênico mudou ao longo do tempo. Esta é a definição de evolução.

É claro que os autores estavam principalmente preocupados com o resultado das proporções sexuais serem aparentemente adaptativas e não fizeram grande alarde sobre a evolução ser demonstrada como ocorrendo (pela mesma razão pela qual os astrônomos modernos não enfatizam constantemente, ou tentam provar, que a Terra é redonda). Este é apenas um dos muitos artigos que realmente demonstram a evolução em laboratório. Existem também muitos demonstrando a evolução ocorrendo no ambiente natural (qualquer texto sobre evolução pode fornecer essas referências - ou envie-me um e-mail se você estiver interessado). Além disso, como já postei antes, a especiação também foi documentada como ocorrendo (fornecerei essas referências [2,3])

Referências

[1] Conover e Voorhees, 1990, Evolução de uma Proporção Sexual Balanceada por Seleção Dependente da Frequência em um Peixe, Science 250: 1556 - 1558

[2] Roose e Gottlieb, 1976, Consequências Genéticas e Bioquímicas da Poliploidia em Tragopogon, Evolution 30: 818 - 830

[3] Soltis e Soltis, 1989, [ título danificado na minha fotocópia 8-( ] Amer. J. Bot. 76(8): 1119 - 1124

Isto será breve, pois estou apenas fazendo uma pausa rápida de estudo. Steve Watson gentilmente nos forneceu algumas informações sobre o que os criacionistas estão fazendo atualmente. Aqui está uma visão do que alguns biólogos têm feito recentemente.

Muitas explicações "evolutivas de poltrona" sobre traços complexos seguem o modo "o pequeno traço se torna um grande traço". Em outras palavras, o traço complexo começa como uma anomalia mal funcional e é gradualmente moldado pela seleção natural em uma parte morfologicamente (ou comportamental ou bioquímica) totalmente funcional. Essas histórias "apenas assim", no entanto, geralmente são completamente não suportadas por dados (mas, também não são refutadas).

Os autores do artigo que resumirei brevemente aqui adicionam algum peso a uma explicação de que "uma pequena característica se torna uma grande característica". Benkman e Lindholm estudaram o pica-pau-de-bico-curvo (Loxia curvirostra) para examinar como o bico estranho desse pássaro evoluiu. O pica-pau-de-bico-curvo, como o nome sugere, possui um bico cruzado. O bico inferior curva-se para um lado e o bico superior curva-se para o outro. A forma incomum do bico ajuda essas aves a extrair sementes de pinhas.

Bicos de pássaros, como as unhas dos pés humanos, podem ser cortados sem causar danos ao organismo. E, novamente como as unhas, eles crescem de volta. Os autores usaram cortadores de unhas para aparar os bicos dos pássaros de tal forma que não ficassem cruzados. Levou cerca de 36 dias para os bicos crescerem de volta de um estado não cruzado para um estado cruzado. Os autores usaram esse crescimento do bico para espelhar a provável mudança filogenética de pássaros de bico não cruzado para pássaros de bico cruzado.

Os autores primeiro separaram os pássaros em um grupo controle e um grupo experimental. Em seguida, mediram quanto tempo levou aos pássaros de cada grupo para extrair sementes de um cone. Ambos os grupos eram estatisticamente iguais. Em seguida, eles cortaram os bicos do grupo experimental e mediram, ao longo de um período de 36 dias, quanto tempo levou a cada grupo para remover sementes de um cone. Como você esperaria, o grupo controle não mudou durante o experimento, pois permaneceu inalterado. O grupo experimental, no entanto, mudou. No primeiro dia após o corte, levou em média 5,28 segundos para um pássaro alcançar uma semente. Isso era um aumento em relação aos 1,34 segundos anteriores ao corte. À medida que o experimento avançava, os pássaros ficaram cada vez melhores até que, aos 36 dias, levou-lhes apenas 1,68 segundos para alcançar uma semente (estatisticamente não significativamente diferente de 1,34). Este aumento na coleta de sementes foi interpretado como uma função do cruzamento de bicos. Os autores concluíram que a característica de bico cruzado foi selecionada em cada etapa, desde um ancestral sem bico cruzado, pois, à medida que o bico ficou cada vez mais cruzado, a capacidade dos pássaros de obter alimentos rapidamente aumentou. Eles também notaram que cruzamentos de bicos ligeiros têm sido observados em espécies de pássaros com bico reto.

John Krebs (no artigo "News and Views" em anexo) nota que o artigo não aborda as alterações na musculatura, na morfologia da língua e no comportamento que devem acompanhar a mudança na morfologia do bico. Mas, ele nota que essas aves oferecem um caminho muito interessante para investigar questões desse tipo.

Além disso, ele observa que, de acordo com a lenda, essas pombas-de-bico-vermelho conseguiram seus bicos cruzados ao tentar remover os pregos da cruz de Jesus Cristo. A coloração vermelha dos machos simbolizava seu sangue. Por alguma razão, gosto mais da primeira explicação 8-)

Bem, aí está. Um curto artigo "gee-whiz" da Nature. Eu gostei bastante (tinha um bom ritmo e eu podia dançar com ele). Geralmente não compro esses argumentos de "pequena característica torna-se grande característica", mas neste caso, pelo menos, há um pouco de dados para apoiar a alegação. (Devo apontar, antes que Larry me acuse de ser um saltacionista ;-), que não estou implicando que características complexas apareçam totalmente desenvolvidas em "monstros esperançosos". Eu simplesmente acho que é frequentemente o caso que a utilidade atual de uma característica tem pouco ou nada a ver com sua utilidade ancestral. Muitas características complexas podem ser exaptações, não adaptações.)

Referência

Benkman e Lindholm, 1991, As vantagens e a evolução de uma novidade morfológica, Nature 349: 519-521

Ted, de sua própria maneira encantadora, explicou que toda a ciência é falsa porque se baseia em pressuposições falsas e que os cientistas estão tão envolvidos no ímpeto do que estão fazendo que não podem voltar atrás e corrigir seus "erros" (aparentemente, isso envolveria esquecer a matemática e ler seletivamente manuscritos antigos). De qualquer forma, o que é feito não pode ser desfeito (ITHO). Isso me leva a um artigo recente na Nature. Primeiro, um pouco de teoria ecológica/evolutiva.

Mimetismo é o fenômeno de duas (ou mais) espécies parecerem/soarem/cheirarem/ou qualquer outra coisa como uma à outra. Existem dois tipos de mimetismo: Batesiano e Mülleriano (deve haver um trma sobre o u).

A mimetismo batesiano ocorre quando uma espécie evolui para imitar uma segunda espécie que possui alguma característica que a torna indesejável para os predadores. Por exemplo, uma borboleta que tem gosto bom, mas imita uma borboleta que tem gosto ruim, pode escapar da predação enquanto as borboletas de gosto ruim forem mais numerosas do que as de gosto bom (é algo dependente da frequência). A espécie palatável se beneficia porque ganha a recompensa de parecer com uma espécie de gosto ruim, mas não paga o preço; toxinas químicas são custosas para um animal produzir. Se a espécie palatável se tornar muito numerosa, a espécie impalatável pode sofrer, pois os predadores podem aprender que organismos que possuem aquele padrão/coloração/som/cheiro estão OK para serem comidos.

Mimetismo mulleriano ocorre quando duas (ou mais) espécies desagradáveis evoluem para parecer/soar/cheirar/qualquer coisa uma à outra. Ambas/todas se beneficiam porque os predadores precisam aprender apenas um sinal para discriminar as espécies a evitar, em vez de terem que aprender sinais separados para cada espécie desagradável. Este é um benefício para a presa (apenas coincidentemente um benefício para o predador), especialmente se as duas (ou mais) espécies miméticas ocorrem em baixas densidades.

One of the classic examples of Batesian mimicry has been the viceroy butterfly. Biology texts explain that this butterfly is a palatable mimic of two species of noxious butterflies, the monarch and the mueen. A new paper in Nature suggests that the viceroy tastes every bit as bad as monarchs and worse than queen butterflies. The authors conclude that the mimicry is a three-way Müllerian mimicry instead of the viceroy being a Batesian mimic to the two Müllerian mimics, the monarch and queen.

Suas experiências consistiram em capturar 16 pardais-de-peito-vermelho da natureza e oferecer-lhes abdômens de borboletas e registrar a resposta. Apenas abdômens foram oferecidos para que o pássaro não pudesse distinguir as espécies por mudanças sutis na coloração ou morfologia das asas. Cada pássaro recebeu 8 abdômens de viceroy, 8 de monarca e 8 de rainha dispersos aleatoriamente entre 24 abdômens de controle palatáveis. A porcentagem de cada tipo de abdômen consumido foi registrada, assim como o tempo médio de manipulação e uma pontuação média de resposta. A pontuação de resposta era basicamente uma escala arbitrária variando do pássaro ignorando o abdômen (0), passando a picar uma vez (1), parcialmente consumido (2) até completamente consumido (3). Os resultados foram os seguintes:

98% dos abdômenes do grupo controle foram consumidos pelos pássaros, 68% da rainha, 41% do viceréu e 46% do monarca. As pontuações do monarca e do viceréu não diferiram significativamente; as outras duas classes diferiram.

O tempo médio de manipulação para os abdômen do grupo controle foi de 5,3 segundos. Para as outras espécies, os valores foram: rainha = 17,5 s, vicerói = 23,5 s e monarca = 31,3 s. O monarca e o vicerói novamente não diferiram significativamente. Além disso, o vicerói não diferiu significativamente da rainha. O monarca e as rainhas, no entanto, diferiram significativamente.

Finalmente, a pontuação média de resposta para o grupo controle foi 2,98. A rainha, a vassoura e os monarcas pontuaram 2,50, 1,98 e 2,10, respectivamente. Neste caso, a vassoura e o monarca foram as únicas duas classes que não diferiram significativamente.

Portanto, todas as três espécies foram significativamente menos palatáveis do que os controles. E, em duas das três medidas, o viceroy e os monarcas foram (como uma classe) menos palatáveis do que a rainha. Isso mostra que o exemplo clássico de mimetismo batesiano é, na verdade, um caso de mimetismo mülleriano. Isso também refuta a noção de Ted de que, uma vez que a ciência é concluída, ela não pode ser desfeita.

Esse é o meu tipo favorito de artigo científico, aquele em que algo amplamente aceito é demonstrado estar simplesmente errado.

Referência

Ritland e Brower, 1991, A borboleta viceroy não é um mimético batesiano, Nature 350: 497-498

Pós-escrito:

A mimetização batesiana e mulleriana envolvem interações interespecíficas. A mimetização batesiana intraspecífica (dentro de uma espécie) também foi documentada. As monarcas obtêm seus toxinas sequestrando glicosídeos cardíacos de sua planta hospedeira, o leiteiro. Em grandes bandos(?) de monarcas, há muitas que não gastaram energia para sequestrar esses glicosídeos; elas estão aproveitando uma "passe livre". Essas monarcas podem então investir mais energia na criação de descendentes do que as monarcas que "jogam limpo" e gastam energia para abrigar os venenos.

No isópodo marinho Paracerceis sculpta, existem três morfologias masculinas distintas. Estas são determinadas por uma única mudança de alelo em um único locus. O maior dos três machos, os machos alfa, defendem haréns de fêmeas de isópodos. O macho de tamanho intermediário, o beta, imita a morfologia e o comportamento das fêmeas e os machos gama, os menores dos três morfotipos, tentam se esconder em grandes haréns e não atrair a atenção dos machos alfa(s). Quanto maior o macho, mais lentamente ele amadurece. Mas os machos maiores, embora atinjam a idade reprodutiva mais tarde na vida, vivem mais e, portanto, têm mais anos reprodutivamente ativos. No artigo que resumo aqui, os autores demonstram que cada morfotipo masculino desfruta de igual sucesso no acasalamento.

O sucesso reprodutivo masculino nesses isópodes depende de muitos fatores. Cada morf masculino é capaz de gerar aproximadamente a mesma quantidade de descendentes quando isolado de outros machos. Diferenças no sucesso reprodutivo masculino ocorrem quando os machos são misturados na área de acasalamento, o spongocoel. Por exemplo, se o spongocoel contém um macho alfa e um macho beta, os machos beta geram 60 por cento dos descendentes. Se houver um macho alfa e um macho gama, o macho alfa gera 92 por cento dos descendentes. Se houver dois machos alfa e três machos gama, cada macho gama gera 33 1/3 por cento dos descendentes. Os autores fornecem o sucesso de acasalamento para 14 combinações diferentes de machos no artigo (todas as combinações que encontraram na natureza).

Eles amostraram isópodos de uma população natural por um período de dois anos. Eles descobriram que cada morfologia masculina teve, em média, sucesso reprodutivo igual e os alelos que determinavam a morfologia masculina estavam em equilíbrio de Hardy-Weinberg (o equilíbrio HW é uma medida de como os alelos são distribuídos em uma população.) No artigo, eles apresentam uma tabela mostrando quantos spongocoelos foram amostrados em relação a cada combinação diferente de machos. A tabela também lista quantas fêmeas havia em cada harém. Para resumir uma longa história: os números de machos, combinações de machos e números de fêmeas somaram-se de tal forma que cada morfologia masculina foi igualmente reprodutivamente bem-sucedida. Abaixo está um resumo de alguns dos dados:

tipo masculino	média (+/- se) nº de parceiros	nº de machos
---------       ------------------------    	---------------
alfa		1.51 (+/- 0.08)			452
beta		1.35 (+/- 0.44)			20
gama		1.37 (+/- 0.23)			83

             variância dentro dos tipos = 3.075
             variância entre os tipos  = 0.003

Referência

Shuster e Wade, 1991, Sucesso reprodutivo igual entre estratégias reprodutivas masculinas em um isópodo marinho, Nature 350: 608 - 610

Recentemente, houve uma pequena discussão sobre o que é uma espécie aqui no t.o (e também no sci.bio). Um artigo recente na Nature apresenta alguns pontos interessantes para reflexão sobre este tópico.

Wayne e Jenks, em uma recente Nature, apresentam um estudo do mtDNA (DNA mitocondrial -- é herdado maternamente) do lobo vermelho ameaçado de extinção, Canis rufus. Esta espécie, que outrora se estendia por uma vasta área no sudeste, está agora extinta na natureza. Os autores examinaram a sequência de mtDNA dos lobos vermelhos (animais de zoológico e DNA obtido de peles de museu de 1905 a 1930), bem como de lobos cinzentos e coiotes. (O lobo vermelho ocorria apenas em regiões onde lobos cinzentos e coiotes estavam presentes.)

Quando analisaram as sequências do lobo-vermelho, descobriram que o DNA mitocondrial era do tipo lobo-cinzento ou do tipo coiote. Isso (juntamente com as informações geográficas) levou-os a concluir que a "espécie" lobo-vermelho é (era) na verdade um híbrido do lobo-cinzento e do coiote.

Entretanto, espere, a história fica ainda mais interessante. Lobos-cinzas e coiotes têm faixas de distribuição sobrepostas no norte dos EUA, mas o fenótipo do lobo-vermelho não está presente nos híbridos no norte. O fenótipo do lobo-vermelho não é apenas um produto da hibridização, mas também do ambiente.

No entanto, isso é apenas o começo: o lobo-vermelho foi classificado como uma espécie em perigo; mas o Serviço de Pesca e Vida Selvagem dos EUA não estende a classificação de espécie em perigo a híbridos. Os autores argumentam, no entanto, que a "espécie" teve uma antiga prominência na teia alimentar – era o predador de topo em sua antiga faixa de distribuição – e que é possível que o fenótipo não possa ser recuperado por futuras hibridizações – lembre-se, não funciona ao norte – o que indica que o lobo-vermelho merece permanecer classificado como uma espécie em perigo.

Referência

Wayne e Jenks, 1991, Análise de DNA mitocondrial implicando extensa hibridização do lobo-ruivo ameaçado Canis rufus, Nature 351: 565 - 567

Dois novos artigos examinando o fenômeno das mutações direcionadas apareceram recentemente na literatura. Vou revisar rapidamente esses experimentos no próximo post. Este post é uma breve introdução a alguns dos artigos clássicos relevantes para este assunto.

Em 1943, Luria e Delbruck realizaram um experimento que levou os biólogos a acreditar que as mutações ocorriam aleatoriamente. Eles iniciaram muitas culturas paralelas de E. Coli., deixaram-nas crescer e, em seguida, as expuseram ao vírus bacteriano lambda. Eles descobriram que a distribuição de células resistentes em todas as linhagens independentes era de Poisson. Algumas culturas tinham muitos bactérias resistentes, outras tinham poucas. Se o fago tivesse induzido a mutação correta a ocorrer, cada linhagem independente deveria ter aproximadamente o mesmo número de mutantes (seria encontrada uma distribuição Gaussiana em todas as culturas). [1]

Lederberg e Lederberg, em 1952, forneceram outro experimento mostrando que as mutações ocorrem aleatoriamente. Eles cultivaram bactérias em placas e usaram pedaços redondos de feltro para transferir bactérias para uma placa réplica. Assim, o padrão de colônias crescendo nas duas placas era idêntico — e as colônias correspondentes em cada placa todas provinham de um único clone. Lederberg então expôs uma placa a lambda e observou as colônias que sobreviveram. Depois, ele pegou a colônia correspondente na placa réplica e a cultivou. Todas as bactérias que ele cultivou eram resistentes ao fago — mesmo que nunca tivessem sido expostas a ele. Em outras palavras, a mutação estava presente antes que seu efeito fosse necessário. [2]

Em 1988, Cairns questionou o desenho experimental desses estudos. Ele sugeriu que eles realmente mostravam que algumas mutações ocorriam aleatoriamente, mas não descartavam a possibilidade de que outras mutações pudessem ser direcionadas. Lambda mata as bactérias instantaneamente; ele raciocinou que tentaria o experimento novamente com algo que mataria as bactérias lentamente para ver se, dada a chance, as bactérias poderiam direcionar suas mutações. Seu artigo sobre bactérias privadas de lactose sugeriu que algumas mutações eram direcionadas (ou seja, a mutação específica -- e apenas a mutação específica -- poderia ser induzida pela célula.) No entanto, seu estudo atraiu muitas críticas porque deixou muitas pontas soltas. [3]

Em 1990, Hall lançou um conjunto de dados que expandiu o trabalho de Cairn e atendeu a todas as críticas anteriores. Ele demonstrou que, sob estresse, algumas bactérias podem induzir uma mutação para corrigir um gene "quebrado" — e não produzir (muitas) outras mutações. Em outras palavras, o estresse não estava atuando como um mutagênico generalizado. A mutação necessária estava ocorrendo com frequência muito maior do que poderia ser explicada por mutagênese aleatória. [4]

O campo ainda está dividido sobre este tópico. Estou convencido de que Hall demonstrou uma classe de (aparentemente) mutações não aleatórias. Mas, ao interpretar o possível impacto na teoria evolutiva, é preciso estar ciente exatamente de qual efeito foi demonstrado e da distribuição de organismos que podem ser afetados. O único efeito demonstrado até agora é uma mutação direcionada que salva um gene "morto". Ninguém demonstrou que mutações direcionadas podem criar um fenótipo novo.

Além disso, apenas organismos unicelulares (ou organismos com linhagens celulares totipotentes) podem ter uma vantagem evolutiva desse modo de mutação. Os organismos multicelulares precisariam que a mutação direcionada ocorresse nas células da linhagem germinativa para que fosse evolutivamente interessante; e as células da linhagem germinativa são as menos propensas a serem expostas ao estresse. Até o momento em que uma célula espermática ou óvula em si é estressada, o organismo multicelular provavelmente já está morto.

Contudo, esta é uma área de pesquisa muito ativa. Busca-se uma boa descrição do que está acontecendo, bem como um mecanismo para explicá-lo. Alguns dados indicam que há um conjunto de fenômenos relacionados, pois foram alegadas mutações direcionadas para: corrigir substituições de bases únicas, corrigir mutações de desvio de quadro e corrigir grandes mutações de inserção.

Referências

[1] Luria e Delbruck, 1943, Mutações de Bactérias da Sensibilidade a Vírus para Resistência a Vírus, Genetics 28: 491 - 511

[2] Lederberg e Lederberg, 1952, J. Bact. 63: 399 - 406

[3] Cairns, et al., 1988, A origem de mutantes, Nature 335: 142-145

[4] Hall, 1990, Mutações Pontuais Espontâneas que Ocorrem Mais Frequentemente Quando Aproveitáveis do que Quando Neutras, Genetics 126: 5 - 16

Em um artigo recente na PNAS, Hall examinou as circunstâncias em que uma bactéria precisava de duas mutações independentes para sobreviver. Ele concluiu que, em bactérias, as mutações ocorrem com mais frequência quando são necessárias do que quando não são.

Experimentou com três cepas de E. Coli deficientes no operão de triptofano (trp). Uma cepa continha uma mutação na posição 46 do gene trpA. A segunda cepa continha uma mutação na posição 9578 do gene trpB e a terceira continha ambas as mutações. Nenhuma das cepas conseguia produzir triptofano necessário para a sobrevivência ou crescimento.

Ele cultivou as cepas trpA e trpB em meios que continham triptofano, de modo que as mutações não prejudicassem seu crescimento. Em seguida, ele as espalhou em placas de Petri que continham todos os nutrientes necessários, exceto o triptofano; assim, apenas as células que haviam sofrido mutação conseguiam sobreviver nessas placas. Ele examinou as placas em busca de evidências de crescimento diariamente por 30 dias. Com o passar do tempo, muitos reversionários surgiram para cada cepa. Hall mediu a taxa de reversão para ambas as cepas (trpA e trpB) e repetiu o experimento utilizando a cepa trpAB.

Agora, se as mutações de reversão em trpA e trpB ocorressem aleatoriamente, a taxa de reversão para trpAB deveria ser igual à taxa de reversão de trpA multiplicada pela taxa de reversão de trpB. Hall encontrou a taxa sendo 10^8 vezes maior do que isso. (Sim, isso é significativo 8-).

Os revertantes encontrados por Hall enquadram-se em três classes diferentes (I, II e III). A classe III cresceu mais rapidamente (à taxa do tipo selvagem), a classe II cresceu mais lentamente e a classe I cresceu mais devagar. Ao sequenciar os genes nestes revertantes, ele descobriu que os revertantes da classe III produziram a mutação correta de modo que o aminoácido original foi restaurado ao trpA. Os mutantes da classe II produziram uma mutação de modo que um aminoácido semelhante foi restaurado ao trpA — tornando-o funcional o suficiente para salvar a célula. Nos mutantes da classe I, não foi evidente nenhuma mutação no trpA — evidentemente ocorreu uma mutação supressora (uma mutação em outro gene, geralmente tRNA, para compensar outra mutação). Na região do trpB, todas as classes apresentaram a mutação correta. Não foram encontradas outras mutações nas regiões sequenciadas. (Hall descartou o facto de estar a seleccionar bactérias com taxas de mutação extremamente altas noutra parte do artigo — veja a referência se estiver interessado.)

Portanto, seus dados indicam que as bactérias poderiam, de alguma forma, induzir as mutações necessárias para a sobrevivência — e apenas essas mutações.

Amanhã, ou talvez na segunda-feira, resumirei um artigo de Cairns que demonstra mutações de reversão adaptativa que envolvem uma mutação de desvio de quadro. Também estou preparando uma postagem sobre um novo exemplo de especiação.

Referência

Hall, 1991, Evolução adaptativa que requer múltiplas mutações espontâneas: Mutações envolvendo substituições de bases, PNAS 88: 5882- 5886