DER RICHTER: Bitte nehmen Sie Platz. Sie können dort weitermachen, wo Sie aufgehört haben, Herr Muise.
WEITERE DIREKTE ÄUßERUNG VON HERRN MUISE:
F. Vielen Dank, Eure Exzellenz. Dr. Behe, bevor wir eine Pause machten, haben wir darüber gesprochen, dass Proteine nicht einfach farbige Quadrate oder Sechsecke sind, sondern weitaus komplexer, einschließlich dessen, was sie in einer bestimmten Reihenfolge zusammenhält, und ich möchte darauf zurückkommen. Wir haben eine Folie gezeigt, die ich glaube, einige Hinweise auf Proteine enthält, und ich möchte, dass Sie erklären, was Sie damit meinten, dass sie komplexer sind als nur diese farbigen Sechsecke.
A. Ja, natürlich. Lassen Sie mich meine Erklärung mit folgendem Vorwort versehen: Wenn wir über diese Themen sprechen, verfolgen ein Befürworter des Intelligent Designs und ein darwinistischer Theoretiker unterschiedliche Ziele.
A Ein Darwinianer möchte sein Publikum davon überzeugen, dass Evolution nicht so schwierig ist, dass sie machbar ist und daher nicht immer auf die Komplexität eines Systems eingehen muss, wohingegen ein Befürworter des Intelligent Designs, um die Schwierigkeiten für ungerichtete, unintelligente Prozesse zu zeigen, die gesamte sehr hohe Komplexität von Systemen nachweisen muss, und das ist oft schwierig, weil die Menschen oft nicht die Geduld haben, sich damit auseinanderzusetzen, aber ich entschuldige mich im Voraus, dass ich hier auf einige der Komplexitäten eingehen muss.
So auf dieser Folie sind drei Abbildungen aus einem Biochemie-Lehrbuch von Voet und Voet über das Protein, über dasselbe Protein, ein Protein namens Hämoglobin. Hämoglobin ist das Protein, das Sauerstoff bindet und ihn von Ihren Lungen zu peripheren Geweben wie Ihren Fingern transportiert und dort abgibt. Dies ist eine Darstellung der Struktur von Hämoglobin, und tatsächlich zeigt diese Darstellung selbst nicht die volle Komplexität von Hämoglobin. Konzentrieren wir uns –
F. Sie beziehen sich auf Abbildung 8-63 auf dieser Folie?
A. Ja, das ist korrekt. Konzentrieren wir uns auf diesen gelben Globus hier. Sie werden eine Reihe von Kreisen bemerken. Sie repräsentieren Atome in einer der sogenannten Proteinketten des Hämoglobins, aber die Aminosäuren in dieser Protein-Kette sind tatsächlich unterschiedlich. Wenn es also tatsächlich detaillierter dargestellt würde, würden Sie viele verschiedene Farben von Atomen sehen, die verschiedene Gruppen und so weiter anzeigen, und die Identität all dieser Aminosäuren ist auch häufig sehr kritisch für die Funktion eines Proteins.
Hämoglobin besteht selbst aus einer Aggregate von vier Proteinen, die hier durch die Farben Blau, Grün und Hellblau gekennzeichnet sind, und es ist das Aggregate der vier Protein-Ketten, also die aktive molekulare Maschine in dieser Zelle, die Sauerstoff von Ihren Lungen zu Ihrem Gewebe transportiert. Dennoch ist eine solche Darstellung eines so komplexen Systems für Studierende oft verwirrend, und daher werden Künstler mit dem richtigen Ziel, einige konzeptionelle Punkte an Studierende zu vermitteln, vereinfachte Darstellungen derselben Figur zeichnen.
Beispielsweise ist dies hier unten links ebenfalls eine Darstellung desselben Proteins, Hämoglobin. Aber hier werden nur die Atome dargestellt, die als Alpha-Kohlenstoffe der einzelnen Aminosäuren bezeichnet werden, und der Künstler hat es so schattiert, um die verschiedenen Richtungen zu zeigen, in die sich die Protein-Kette erstreckt. Man kann den Schülern auch legitim den Punkt machen, die Zeichnung noch weiter zu vereinfachen, und hier ist eine weitere Darstellung von Hämoglobin in Voet und Voet.
Hier wird jede sehr, sehr komplexe Protein-Kette als einfaches Quadrat dargestellt, und das O sub 2 steht für den Sauerstoff, den jedes Protein transportieren soll. Nun, all dies sind legitime Darstellungen des Proteins Hämoglobin, aber wenn wir diese Angelegenheiten besprechen und wir Schwierigkeiten mit der Evolution erörtern und wir Argumente für das Intelligent Design diskutieren, müssen wir im Hinterkopf behalten, dass dies das tatsächliche Protein ist, dies ist die tatsächliche Maschine in der Zelle, und daher sind dies die Dinge, mit denen wir uns befassen müssen.
F. Ist die letzte Zahl, auf die Sie sich beziehen, 8-63?
A. Das ist richtig, ja, ja.
F. Und die beiden vorherigen, diejenige direkt vorher war Abbildung 10-37 und die davor 10-13?
A. Das ist korrekt. Nun betrachten wir einen weiteren Punkt. Wir haben diese gelbe Konglomeration von Kreisen, die die Atome der Protein-Kette darstellen, mit diesem blauen und diesem grünen und diesem hellblauen. Warum bleiben sie zusammen? Warum schweben sie nicht einfach davon? Wie kommt es, dass sie in der Anordnung sind, in der sie sind? Warum haben wir nicht den gelben hier? Den grünen hier unten?
Nun, es stellt sich heraus, dass Proteine sich selbst organisieren. Molekulare Maschinen sind tatsächlich viel ausgefeilter als die Maschinen unserer alltäglichen Erfahrung, denn in unserer alltäglichen Erfahrung mit Dingen wie beispielsweise Außenbordmotoren wird ein intelligentes Wesen die Teile dieser Maschinen zusammenbaut. Aber in der Zelle müssen sich die molekularen Maschinen selbst zusammenbauen. Wie machen sie das? Sie tun dies, indem sie Oberflächen besitzen, die sowohl geometrisch als auch chemisch komplementär zu den Proteinen sind, an die sie sich binden sollen, und ich denke –
F. Haben Sie eine Folie, um uns dies zu demonstrieren?
A. Ja, das tue ich. Ich denke, es ist die nächste. Okay, merken Sie sich hier eine weitere kleine Cartoon-Version, die einige Komplexitäten des Systems weglässt, um einen wichtigen Punkt für Schüler zu verdeutlichen. Dies ist auch eine Abbildung aus dem Biochemie-Lehrbuch von Voet und Voet. Dies soll verdeutlichen, warum zwei Moleküle, warum zwei Proteine sich spezifisch in der Zelle binden. Das hier oben soll ein Protein darstellen. Das zweite soll dieser grünliche Bereich sein, und es soll eine Vertiefung in ihm haben, in die das gelbliche Protein bindet und sich festsetzt.
Nun, lassen Sie mich ein paar Dinge hervorheben. Sie werden feststellen, dass die Formen der Proteine zueinander passen. Sie sind geometrisch komplementär, ähnlich wie eine Hand in einem Handschuh. Doch nicht nur sind sie geometrisch komplementär, sie sind auch chemisch komplementär. Sehen Sie diese kleinen Kreise und NH und diese Sache hier? Nun, das sind chemische Gruppen auf der Oberfläche der beiden Bindungsproteine, und sie ziehen sich gegenseitig an. Bestimmte Gruppen binden andere Gruppen.
Ich denke, das Einfachste zu verstehen ist das hier, es gibt einen roten Kreis mit einem Minuszeichen markiert darin. Das zeigt eine Aminosäure-Seitenkette eines Proteins an, die eine negative Ladung hat. Wenn es sich mit dem größeren verbindet, beachte, dass auf der Oberfläche des größeren Proteins dieser blaue Kreis mit einem Pluszeichen darin ist. Das soll anzeigen, dass es sich um eine Aminosäure-Seitenkette mit einer positiven Ladung handelt. Negative und positive Ladungen ziehen sich an. Also haften diese beiden zusammen.
Wenn dies eine negative Ladung wäre, würden diese beiden Proteine nicht zusammenkleben. Sie würden voneinander wegdriften. Es reicht nicht aus, wenn nur eine Gruppe im Protein komplementär zu einer anderen Gruppe in einem Protein ist. Normalerweise haben Proteine mehrere Aminosäuren, die zusammenkleben und sie dazu bringen, sich gegenseitig zu binden. Zum Beispiel, schauen Sie hier oben, dieser kleine Kreis, der mit H beschriftet ist. H soll für etwas stehen, das Hydrophobie genannt wird, was im Wesentlichen ölartig bedeutet. Es mag keinen Kontakt mit Wasser.
Es richtet sich mit einem weiteren H auf dem grünen Protein aus, sodass sich die beiden öligen Gruppen zusammenhalten und dem Wasser ausweichen können. Es ist also sozusagen wie Öl, wissen Sie, Öl und Wasser mischen sich nicht. Wenn sie in dieser Konfiguration sind, können sich die beiden öligen Gruppen zusammenhalten und dem Wasser ausweichen, und es gibt auch andere Gruppen, die ich nicht näher erläutern werde, die Phänomene zeigen, die Wasserstoffbrückenbindungen genannt werden, die ebenfalls dazu beitragen, dass sich die Proteine zusammenhalten.
So bei molekularen Maschinen, bei Proteinkomplexen, müssen alle Proteine, die zusammenkleben, diese komplementären Oberflächen aufweisen, um ihre korrekten Partner zu binden. Wenn sie nicht die komplementäre Oberfläche besitzen, binden sie nicht und die molekulare Maschine bildet sich nicht. Nun, interessant ist, dass Darwins Theorie besagt, dass die Evolution in kleinen Schritten, winzigen Schritten, voranschreiten muss.
Gut, eine Möglichkeit, wie so etwas entstehen könnte, besteht darin, dass Mutationen auftreten, die jeweils zu einer dieser Interaktionen führen. Zum Beispiel glaube ich, es gibt ein Zitat aus einem Artikel in Nature, das diesen Punkt gut veranschaulicht, und ich werde es nach dem Zitat erläutern. Es stammt von einem Mann namens John Maynard Smith, einem sehr prominenten Evolutionsbiologen, der ich glaube, vor etwa einem Jahr verstorben ist. Er schrieb in einem Artikel mit dem Titel „Natural Selection and the Concept of a Protein Space", der 1970 in Nature veröffentlicht wurde: „Es folgt daraus, dass für die Evolution durch natürliche Selektion funktionelle Proteine ein kontinuierliches Netzwerk bilden müssen, das durch einzelne mutative Schritte durchlaufen werden kann, ohne nichtfunktionelle Zwischenstufen zu passieren", und mit einzelnen mutativen Schritten meinen wir jeweils diese Pluszeichen, diese H's, diese OH's und so weiter, die ich Ihnen in jenem kleinen Cartoon auf der vorherigen Folie gezeigt habe.
Falls beispielsweise eine Mutation auftritt, die eine positive in eine negative Ladung umwandelt und eine Interaktion verhindert, die stattfinden muss, wäre dies eine nachteilige Mutation. John Maynard Smith sagt, wir müssen Schritt für Schritt vorgehen. Der Punkt ist, dass diese kleinen farbigen Quadrate an sich enorm komplex sind, und darüber hinaus erfordert die Fähigkeit, sie spezifisch an ihre korrekten Partner binden zu lassen, noch viel mehr zusätzliche Informationen. Es ist kein Ein-Schritt-Phänomen. Die Oberflächen zweier Proteine müssen übereinstimmen.
F.
A Schwierigkeit, zwei Änderungen gleichzeitig zu bewirken?
A. Ja, das ist genau richtig. Wenn Sie dies Schritt für Schritt, einen winzigen, winzigen Schritt nach dem anderen, bewerkstelligen können, dann kann darwinistische Evolution funktionieren. Wenn Sie jedoch mehrere Änderungen gleichzeitig, zwei, drei, vier, vornehmen müssen, waren für das Binden dieser beiden Proteine mehrere Wechselwirkungen erforderlich. Wenn mehrere Wechselwirkungen notwendig sind, nimmt die Plausibilität darwinistischer Evolution sehr, sehr schnell ab.
F. Und haben andere Wissenschaftler ähnliche Beobachtungen gemacht?
A. Ja. Auf der nächsten Folie hat ein evolutionärer Biologe namens Allen Orr, der an der Universität Rochester tätig ist, einen Artikel in einer Zeitschrift namens Biology mit dem Titel A Minimum on the Number of Steps Taken in Adaptive Walks veröffentlicht, in dem er diesen ähnlichen Punkt macht. Er sagt: „Bei realistisch niedrigen Mutationsraten werden Doppelmutanten so selten sein, dass die Anpassung im Wesentlichen darauf beschränkt ist, mutationale Nachbarn zu untersuchen und zu substituieren. Daher wird die Anpassung im Allgemeinen nicht voranschreiten, wenn eine Sequenz eines Doppelmutanten vorteilhaft ist, aber alle einzelnen Aminosäuremutanten schädlich sind," und wenn man das in umgangssprachliches Englisch übersetzt, bedeutet es, dass man diese Gruppen nacheinander ändern muss, und wenn man zwei auf einmal ändern muss, um eine vorteilhafte Interaktion zu erreichen, dann stößt man auf ein großes Hindernis für darwinistische Prozesse.
F. Haben Sie nun etwa Schriften oder Untersuchungen verfasst, die diesen speziellen Punkt betonen?
A. Ja. Auf der nächsten Folie befindet sich meiner Meinung nach eine Kopie eines Artikels, den ich gemeinsam mit David Smoke veröffentlicht habe. Dieser wurde letztes Jahr in der Zeitschrift Protein Science veröffentlicht und trägt den Titel „Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features that Require Multiple Amino Acid Residues". In dieser Arbeit befassen wir uns genau mit diesem Problem. Was passiert, wenn man mehrere Aminosäuren ändern muss, bevor ein selektiver Effekt eintritt?
Und die Kernaussage des Schlusses ist, dass wenn man zwei oder drei Dinge gleichzeitig ändern muss, die Erwartung, dass dies mit einer bestimmten Wahrscheinlichkeit geschieht, deutlich geringer wird. Die Wartezeit, bis eine solche Mutation auftritt, ist viel länger, und die Populationsgröße einer Art müsste um ein Vielfaches größer sein, um die Erwartung einer solchen Mutation zu haben.
F. Und dieser bestimmte Artikel, den Sie mit David Smoke verfasst haben, haben Sie dazu bereits vorab ausgesagt?
A. Ja, das ist dieselbe.
F. Ich glaube, wir haben ein Diagramm, um diesen Punkt weiter zu verdeutlichen?
A. Ja. Hier ist wieder eine vereinfachte Karikaturversion davon, wie Proteine interagieren könnten, lediglich um das Problem zu verdeutlichen, das in den früheren Zeichnungen nicht offensichtlich ist. Nun habe ich die Formen dieser farbigen Proteine verändert. Jetzt ist das A ein Kreis und was ist das, ein C, das C ist ein Rechteck, und die anderen Proteine haben andere Formen. Wie bringen wir diese dazu, sich zu einer konglomeraten molekularen Maschine zu verbinden?
Um sie dazu zu bringen, aneinander zu binden, müssen wir ihre Oberflächen geometrisch und chemisch komplementär gestalten, und das ist eine große und lange, hohe evolutionäre Aufgabe. Tatsächlich ist sie so hoch, dass man vernünftigerweise zu dem Schluss kommen kann, dass etwas wie dies nicht erwartet werden würde. Der Punkt, den ich hier machen möchte, ist, dass selbst wenn man Teile in der Zelle hätte, die Bindungsstellen entwickeln könnten, um aneinander zu binden, und wenn diese Bindung zusammen eine neue selektierbare Eigenschaft erzeugen würde, hilft das dennoch nicht bei darwinistischen Prozessen, weil man immer noch das Problem hat, viele, viele verschiedene Dinge anzupassen, bevor man das Endergebnis erreicht.
F. Und diese Abbildung stammt aus dem Kapitel, das Sie in Debating Design geschrieben haben, ist das korrekt?
A. Ja. Das ist Abbildung 2.
F. Und das ist das Kapitel, zu dem Sie bereits zuvor ausgesagt haben?
A. Ja, das ist korrekt.
F. Und ich glaube, wir haben eine Folie mit der Bildunterschrift?
A. Ja, das ist richtig. Ich mache genau diesen Punkt in meinem Artikel in dem Buch Debating Design. Schauen wir uns einfach den fett und unterstrichenen Text an. Es heißt: „Somit bleibt das Problem der Irreduzibilität bestehen, selbst wenn die einzelnen Teile ursprünglich individuelle Funktionen besaßen." Selbst wenn die Teile etwas für sich allein tun können, erklärt das nicht, wie man eine mehrteilige molekulare Maschine in einer Zelle erhalten kann.
F. Ich möchte nur darauf hinweisen, dass diese Bildunterschrift in der Abbildung sich auf die Seiten 352 bis 370 in Ihrem Kapitel bezieht?
A. Nein, das ist das gesamte Kapitel. Die Bildunterschrift befindet sich auf einer dieser Seiten.
F. Wie auch das vorherige Diagramm?
A. Ja, das ist korrekt.
F. Dr. Behe, wenn ich Sie richtig verstehe, erklärt das auch nicht die irreduzible Komplexität, selbst wenn es ähnliche, getrennte Teile in der Zelle gibt?
A. Das ist korrekt.
F. Dr. Miller hat über etwas namens das Typ-3-Sekretionssystem, das TTSS, ausgesagt und behauptet, dies zeige, dass das Geißelorganell nicht irreduzibel komplex sei. Stimmt Ihnen diese Einschätzung zu?
A. Nein, ich stimme nicht zu. Das ist eine Fehldarstellung.
F. Warum sind Sie anderer Meinung?
A. Nun, ich denke, wir haben einige Folien aus der Präsentation von Professor Miller, und er sagte, wir beginnen mit dem Bakterien-Flagellum, und er hat eine Zeichnung des Flagellums aus einem kürzlich erschienenen Paper. Lassen Sie mich noch einen ähnlichen Punkt machen. Sehen Sie diese kleinen drei- oder vierbuchstabigen Abkürzungen überall hier? Jede einzelne davon ist so komplex wie ein Hämoglobin-Molekül, das ich auf einer früheren Folie gezeigt habe. Jede einzelne davon hat alle Raffinesse, alle Notwendigkeit, sehr komplexe Merkmale aufzuweisen, um sich zusammenzubinden, wie das Hämoglobin hatte.
Können Sie die Folie erneut drücken, um die Abbildung zu diesem Thema von Professor Miller voranzubringen? Professor Miller sagt, nun, gut, Sie beginnen mit dem bakteriellen Flagellum, und wenn Sie die Teile entfernen, dann sagt er, drücken Sie bitte erneut, und er sagt: „Dann bleiben nur noch zehn übrig", und er sagt, seine Charakterisierung, seine Fehlcharakterisierung meines Arguments ist, dass das, was übrig bleibt, nicht funktionsfähig sein sollte.
Und wenn wir zur nächsten Folie von Professor Millers gehen, sagt er: „Aber das ist es nicht. Diese zehn Teile sind voll funktionsfähig als ein Protein-Sekretionssystem," aber wieder habe ich in meinem Buch sehr sorgfältig versucht zu sagen, dass wir uns auf die Funktion des Systems, des bakteriellen Flagellums, konzentrieren, und während ein Teil des Flagellums vielleicht als etwas anderes verwendet werden könnte, wenn man diese Teile entfernt, funktioniert es nicht als Rotationsmotor. Also ist es irreduzibel komplex, wie ich versucht habe, sorgfältig zu erklären. Entschuldigung.
F. Ist es also fair zu sagen, dass Dr. Miller eine Falschdarstellung dessen, was Ihre Behauptung ist, durch seine Darstellung vornimmt?
A. Das ist eine Fehlinterpretation, ja, das ist korrekt, und ich denke, ich habe das auf der nächsten Folie darauf hingewiesen. Ich habe darauf hingewiesen, wie ich bereits zuvor sagte, wir haben dies hin und her diskutiert. Ich habe es kürzlich in meinem Buchkapitel darauf hingewiesen. Ich schreibe: „Miller behauptete, dass das Flagellum nicht irreduzibel komplex ist, da einige Proteine des Flagellums fehlen könnten und der Rest möglicherweise noch unabhängig Proteine transportieren könnte."
"Er schwankte erneut, indem er den Fokus von der Funktion des Systems als rotierende Antriebsmaschine auf die Fähigkeit eines Teils des Systems, Proteine über eine Membran zu transportieren, verlagerte. Allerdings zerstört das Entfernen der Teile des Flagellums zweifellos die Fähigkeit des Systems, als rotierende Antriebsmaschine zu fungieren, wie ich argumentiert habe. „Somit ist, entgegen Miller, das Flagellum tatsächlich irreduzibel komplex."
F. Dr. Behe, selbst wenn das zutrifft, hilft uns das Typ-3-Sekretionssystem doch nicht, das Flagellum, die Entwicklung des Flagellums zu erklären?
A. Nein, es hilft überhaupt nicht. Und das kann für manche Menschen überraschend sein, also lassen Sie mich kurz erklären. Die meisten Menschen, wenn sie ein Argument wie das sehen, das Professor Miller vorbringt, werden natürlich annehmen, dass vielleicht dieser Teil, dieses System mit weniger Komponenten, das Typ-3-Sekretionssystem, vielleicht ein Sprungbrett war, vielleicht ein Zwischenschritt auf dem Weg zum komplexeren bakteriellen Geißelapparat.
Aber tatsächlich haben eine Reihe von Wissenschaftlern gesagt, dass das nicht stimmt, und vielleicht könnten wir die nächste Folie sehen. Ja, danke. Zum Beispiel haben Nguyen et al. in einem vor fünf Jahren veröffentlichten Papier das Typ-3-Proteinsystem untersucht und sagten Folgendes: „Wir schlagen vor, dass der Flagellenapparat der evolutionäre Vorläufer von Typ-3-Proteinsystemen war."
Mit anderen Worten, sie sagen, dass aus ihrer Untersuchung hervorgegangen ist, dass der komplexere Typ oder das komplexere Flagellum zuerst kam, und dann das System mit weniger Teilen, das Typ-3-Sekretionssystem, zweites kam und vielleicht davon abgeleitet war. Genau das Gegenteil dessen, was man zunächst erwarten würde.
F. Haben Wissenschaftler zu unterschiedlichen Schlussfolgerungen gelangt?
A. Ja, und es stellt sich heraus, dass andere Gruppen zu ganz anderen Ergebnissen als Nguyen gelangt sind. Zum Beispiel schreiben sie in einem kürzlich im Jahr 2003 in der Zeitschrift Gene veröffentlichten Artikel von Gophna et al.: „Die Tatsache, dass mehrere Proteine des Typ-3-Sekretionssystems eng mit dem Flagellen-Exportprotein verwandt sind, hat zu der Vermutung geführt, dass das TTSS aus Flagellen entstanden ist. Hier rekonstruieren wir die evolutionäre Geschichte von vier konservierten Typ-3-Sekretionsproteinen und deren phylogenetische Beziehungen zu Flagellen-Paralogen." Und dann sagen sie: „Die Vermutung, dass Gene des Typ-3-Sekretionssystems aus Genen und kodierenden Flagellenproteinen entstanden sind, ist effektiv widerlegt." Mit anderen Worten: Sie sagen, dass das Ergebnis der ersten Gruppe falsch war. Stattdessen schlagen sie vor, dass das Typ-3-Sekretionssystem und das Flagellum unabhängig voneinander entstanden sind, möglicherweise aus demselben Vorläufergen. Und ich denke, auf der --
F. Wir haben eine weitere Studie zu diesem Thema, stimmt das?
A. Ja. Ich denke, das ist richtig. Im Jahr, in dem ein Mann namens Milton Sayer, der einer der Autoren war, der leitende Autor tatsächlich der Studie von Nguyen et al., auf die ich vor ein paar Folien verwiesen habe, einen Artikel in einer Zeitschrift namens Transient Microbiology mit dem Titel Evolution of Bacterial Type 3 Protein Secretion Systems schrieb, sagt er Folgendes: „Es ist oft nicht möglich, die Richtung eines evolutionären Prozesses nachzuweisen. Derzeit stehen zu wenig Informationen zur Verfügung, um zwischen diesen Möglichkeiten mit Sicherheit zu unterscheiden. Wie oft bei der Bewertung evolutionärer Argumente der Fall, muss der Forscher auf logische Deduktion und Intuition zurückgreifen.
"Nach meiner eigenen Intuition und den oben diskutierten Argumenten bevorzuge ich den Weg für das Typ-3-System, der vom Flagellum abgeleitet wird. Was ist Ihre Meinung?" So denke ich, dass Sie aus diesem sehr zögerlichen Charakter der Ergebnisse bezüglich des Typ-3-Sekretionssystems und des Flagellums erkennen können, dass es sich tatsächlich um eine sehr offene Frage handelt.
F. Und wieder glaube ich, dass wir ein weiteres Ergebnis haben --
A. Ja. Lassen Sie mich mich dafür entschuldigen, dass dies erneut ein komplexes Thema ist, und Sie wirklich tief einsteigen müssen, um zu einer festen Schlussfolgerung zu gelangen. Dies ist eine Zitat aus einem Übersichtsartikel von einem Mann namens Robert Macnab, der Professor für Biologie an der Yale University war und im Jahr 2003 verstarb, und dieser Artikel wurde tatsächlich posthum veröffentlicht. Er trägt den Titel Type 3 Flagellar Protein Export and Flagellar Assembly. Er wurde in der Zeitschrift Biochemica Biophysica Acta veröffentlicht, und ich habe Wörter unterstrichen, die die Vorläufigkeit und die spekulativen Natur der Diskussionen über dieses Thema betonen.
Robert Macnab schrieb: „Es wurde vorgeschlagen, dass das Sekretionssystem des Virulenzfaktors Typ 3 vom Exportsystem der Flagellarpoteine des Typs 3 abstammt, da Flagellen viel älter sind und in sehr diversen Gattungen vorkommen, während die Organismen, die Ziele der Virulenzsysteme des Typs 3 sind, jünger sind. Es ist jedoch möglich, dass die ursprünglichen Ziele andere Bakterien waren. Auch kann die Möglichkeit eines lateralen Gentransfers nicht ausgeschlossen werden.
"Schließlich könnte man argumentieren, dass die Evolution von einer weniger komplexen Struktur, dem Nadelkomplex, zu einer komplexeren, dem Geißelapparat, wahrscheinlicher ist als umgekehrt," und er fährt auf der nächsten Folge fort, und ich denke, ich werde den Großteil dieses Zitats übergangen und mich direkt auf den letzten Satz seines Artikels konzentrieren, und er sagt: "Wie die obige Diskussion zeigt, gibt es noch viel über die Evolution von Typ-3-Systemen, das rätselhaft bleibt."
Also möchte ich darauf hinweisen, dass in den letzten Jahren Forscher vorgeschlagen haben, dass tatsächlich das Flagellum zuerst entstand und das Typ-3-Sekretionssystem danach. Andere Forscher haben vorgeschlagen, dass das Typ-3-Sekretionssystem zuerst entstand und das Flagellum danach. Andere Forscher haben vorgeschlagen, dass das Typ-3-Sekretionssystem und das Flagellum unabhängig voneinander entstanden sind, möglicherweise aus ähnlichen Genen, also –
F. Dr. Behe, was bedeuten diese weit auseinandergehenden Meinungen?
A. Nun, vielleicht könnten wir zur nächsten Folie gehen. Für mich bedeutet dies Folgendes. Wir sehen hier die kleine Karikaturzeichnung des Flagellums, und dies ist eine Karikaturzeichnung des Typ-3-Sekretionssystems.
F. Entschuldigung, ist dies einer der Folien von Dr. Miller?
A. Tut mir leid, ja. Dies ist die Folie von Dr. Miller. Die Wissenschaft verfügt über viele Informationen über die Struktur des Typ-3-Sekretionssystems, viele Informationen über die Struktur und Funktion des Flagellums. Sie kennt die Sequenzen der Proteine des Flagellums. Sie kennt die Sequenzen der Proteine des Typ-Sekretionssystems. Sie erkennt viele Ähnlichkeiten zwischen ihnen, sowohl in der Aminosäuresequenz als auch in der Funktion, und sie kann immer noch nicht sagen, wie das eine entstanden ist oder ob das eine erst entstanden ist und das andere zweites, oder ob sie unabhängig voneinander entstanden sind.
Das treibt für mich also die Erkenntnis nach Hause, dass solche Informationen einfach nicht aus der darwinistischen Theorie hervorgehen. Ähnlich wie in unserer früheren Diskussion über Haeckels Embryos heute, kann die darwinistische Theorie mit jedem Ergebnis leben, das die experimentelle Wissenschaft zu dieser Frage liefert, und versucht dann später post hoc, die Ergebnisse zu rationalisieren, und somit veranschaulicht dies für jemanden wie mich in der Tat die Tatsache, dass diese Ergebnisse nichts mit der darwinistischen Theorie zu tun haben. Sie sind überhaupt keine Unterstützung für die Behauptung, dass die natürliche Selektion sie hätte produzieren können. Im Gegenteil.
F. Ich muss mich nur kurz zurücksetzen. Darf ich mich an den Zeugen wenden, Euer Ehren?
DER RICHTER: Sie dürfen.
F. Dr. Behe, ich habe Ihnen das als Ausstellung des Angeklagten 238 markierte Dokument übergeben, richtig?
A. Ja.
F. Ist das die Studie von Nguyen, auf die Sie in Ihrer Aussage zum Abschnitt über die Typ-3-Sekretionssysteme Bezug genommen haben?
A. Ja, das ist korrekt.
F. Es wurde versehentlich aus Ihrem Buch ausgelassen, aber ich wollte nur sicherstellen, dass Sie es als Ausstellungsstück identifizieren. Sie können es einfach bei sich behalten, und ich hole es später ab.
A. Danke.
F. Ich möchte prüfen, ob ich Sie richtig verstehe, Herr Dr. Behe. Ihrer Meinung nach zeigt dies auch, dass selbst das Wissen über die Struktur und Sequenzen von zwei Systemen nicht unbedingt einen Hinweis darauf gibt, wie diese Systeme entstanden sein könnten, stimmt das?
A. Das ist genau richtig.
F. Und könnten Sie das noch einmal genauer erklären? Und ich glaube, wir haben dazu einige zusätzliche Folien.
A. Ja, ich denke, einige Texte, die Professor Padian tatsächlich als Teil seines Gutachtens verfasst hat, veranschaulichen dieses Problem, und ich möchte Ihnen mehrere Abschnitte aus diesem Bericht zitieren. Auf der nächsten Folge sagte Professor Padian Folgendes. Er sagte, dass „Darwins Hauptbedenken jedoch mit dem Mechanismus der natürlichen Selektion zu tun hatte, der nicht direkt im Fossilbericht beobachtet werden kann."
So bedeutet das für mich, dass Sie die natürliche Selektion nicht sehen. Sie sehen Fossilien, und wie Sie diese Fossilien klassifizieren und welche Erklärungen Sie daraus ableiten, basiert nicht direkt auf den Beweisen. Vielmehr wird es von Ihrer Theorie vorgegeben. Und ich denke, wir haben hier ein weiteres Zitat von Professor Padian. Er sagte Folgendes, und dies ist ein langes Zitat, also –
F. Wenn Sie diese Zitate für unsere Gerichtsprotokollführerin etwas langsamer vorlesen könnten, bitte? Vielen Dank.
A. Okay. "Die Molekularbiologie hat enorm leistungsfähige Werkzeuge hervorgebracht, um die DNA-Sequenzen aller Arten lebender Organismen und einiger ausgestorbener zu vergleichen und so ihre evolutionären Beziehungen abzuleiten. Allerdings kann die molekulare Systematik nichts über die Beziehung oder Rolle fossiler Organismen untereinander oder zu lebenden Linien aussagen," und er gibt ein Beispiel.
"Zum Beispiel stimmen mehrere jüngste molekulare Analysen überein, dass Wale und Flusspferde einander die nächsten Verwandten sind. Aus diesem Schluss haben einige Autoren vorgeschlagen, dass, da beide Tierarten Zeit im Wasser verbringen, ihre gemeinsamen Vorfahren aquatisch gewesen sein müssten. Nur der Fossilbericht könnte zeigen, dass diese Schlussfolgerung falsch ist. Daher hatten Flusspferde und Wale, selbst wenn sie unter den lebenden Tieren einander die nächsten Verwandten sind, keinen gemeinsamen Vorfahren, der im Wasser lebte, sondern einen, der terrestrisch war. Nur paläontologische Forschung und Materialien könnten dies belegen."
Und lassen Sie mich einen Punkt dazu machen. Professor Padian sagt, dass molekulare Studien der DNA-Sequenz von Walen und Flusspferden nahelegten oder zur Annahme führten, dass beide Tiere aquatische Vorfahren hatten. Doch das war nicht der Fall. Sie hatten terrestrische Vorfahren. Das bedeutet, dass die molekularen Informationen mit beiden Ergebnissen vereinbar sind, mit aquatischen oder terrestrischen Vorfahren.
Das bedeutet, dass die molekularen Informationen nicht entscheiden können, wer die Vorfahren waren, und daher nicht angeben können, welcher Selektionsdruck vorlag oder welche anderen Faktoren dazu geführt haben könnten, dass ein Vorfahre dieser Organismen das hervorbrachte, was wir in der modernen Welt sehen. Das bedeutet also, dass dies nicht darauf eingeht, Darwins Behauptung, dass die natürliche Selektion die Evolution vorangetrieben hat, zu widerlegen, oder? Nun, molekulare Daten können die Frage nicht klären.
Dennoch sagte Professor Padian uns, dass die Paläontologie dies tat. Die Paläontologie entdeckte, was wie ein Vorfahre sowohl von Flusspferden als auch von Walen zu sein schien, und stellte fest, dass es sich um terrestrische Organismen handelt. Kann die Paläontologie uns also sagen, ob die natürliche Selektion die Evolution dieser Organismen vorangetrieben hat? Nun, nein. Auf der vorherigen Folie sagte er ausdrücklich, dass die natürliche Selektion im Fossilbericht nicht direkt nachweisbar ist.
Das bedeutet, dass aus dem Fossilbericht oder aus molekularen Daten nichts gezeigt werden kann, dass sich aktuelle Organismen durch einen Prozess der natürlichen Selektion aus Organismen der Vergangenheit entwickelt haben oder wie so etwas geschehen sein könnte. Das bedeutet, dass die Schlussfolgerung, dass dies tatsächlich der Fall ist, lediglich ein theoretisches Konstrukt ist, in dem wir versuchen, diese Daten in unsere aktuelle Theorie einzupassen. Die aktuelle Theorie sagt es entweder voraus, sagt es nicht voraus und kann mit solchen Beweisen übereinstimmen, aber viele Theorien könnten mit denselben Beweisen übereinstimmen.
Und ich denke, wenn wir es auf das Flagellum zurückführen, dass dies im Flagellum und im Sekretionssystem Typ 3 veranschaulicht wird. Wir kennen alle molekularen Daten, wir wissen von vielen strukturellen und funktionellen Studien, und doch können wir immer noch nicht sagen, wie die natürliche Selektion sie hätte produzieren können.
F. Meinen Sie also, dass die Beweise, und Sie sprachen über Sequenzvergleiche und insbesondere den Fossilbericht, bestenfalls mit der natürlichen Selektion vereinbar sein könnten, aber auch mit einer Vielzahl von Mechanismen, die abgeleitet sein könnten?
A. Das ist genau richtig. Vielleicht Intelligent Design, vielleicht Komplexitätstheorie, vielleicht etwas anderes. Aber konsistent ist nicht dasselbe wie ein Beleg für eine Theorie.
F. Und die nächste Folie ist ein weiterer Zitat von Dr. Padian, über das ich Sie gerne kommentieren möchte.
A. Ich denke, dies wirft auch Licht auf dieses Thema. Professor Padian sagte in seiner Expertenaussage: „Darwin sprach nicht darüber, wie sich große neue adaptive Veränderungen ereigneten. Er sprach darüber, wie kleine Variationen selektiert werden konnten. Er sprach wirklich über die kleinen Schritte der Evolution. Er machte nur die geringsten Anmerkungen darüber, wie sich neue große adaptive Typen entwickeln könnten," und ich kann hinzufügen, dass niemand – oder zumindest niemand, von dem ich weiß – bestreitet, dass darwinistische Prozesse, der darwinistische Mechanismus, einige Dinge im Leben erklären können. Und niemand bestreitet sicher, dass kleine Schritte durch zufällige Mutation und natürliche Selektion erklärt werden können. Genau die neuen großen adaptiven Typen und neuen molekularen Systeme sind für mich als Biochemiker der Fokus der Kontroverse.
F. Aber wenn Sie sagen, dass niemand widerspricht, meinen Sie damit, dass das Intelligent Design dieser Vorstellung von kleinen Schritten, auf die sich Dr. Padian bezieht, nicht widerspricht?
A. Das ist richtig. Es ist sehr erfreulich feststellen zu können, dass darwinistische Prozesse mit diesen übereinstimmen.
F. Hier glaube ich, ist eine Fortsetzung dieser bestimmten Aussage aus seinem Bericht.
A. Ja, das ist Professor Padian weiter, bezüglich Darwin sagte er: „Obwohl er überzeugt war, dass dies im Laufe der Zeit geschehen würde", und lassen Sie mich dazu kurz einen Kommentar abgeben. Nun, dass er davon überzeugt war, dass dies geschehen würde, ist interessant, aber eine andere Art, das auszudrücken, ist, dass Darwin annahm, dass diese kleinen Veränderungen sich zu größeren Veränderungen oder zu neuen, wichtigen adaptiven Merkmalen summieren würden, aber genau das ist der Streitpunkt. Und für einen Streitpunkt ist eine Annahme kein Beweis, geschweige denn ein Nachweis. Daher sehe ich dies als sehr relevant für Fragen wie das Flagellum, das Typ-3-Sekretionssystem und andere Dinge ebenfalls.
F. Ist also klar, nehme ich an, wenn Sie zusammenfassen, dass das Flagellum tatsächlich irreduzibel komplex ist, richtig?
A. Ja, das ist richtig.
F. Beeinflusst das notwendigerweise das positive Argument für das Intelligent Design?
A. Nun, ja. Lassen Sie uns vielleicht noch auf eine weitere Folie schauen, auf der ich gerade einige Textzeilen geschrieben habe, um diesen Punkt klar zu machen. Es geht darum. In der vergangenen Stunde haben wir über das Argument gegen darwinistische Prozesse gesprochen, aber ich möchte noch einmal betonen, dass es wichtig ist, im Hinterkopf zu behalten, dass das positive induktive Argument für Design in der zweckmäßigen Anordnung der Teile liegt.
Irreduzible Komplexität ist andererseits ein Argument, um zu zeigen, dass Darwinismus, die presumptive Alternative zum Design, eine unwahrscheinliche Erklärung ist. Allerdings muss man auch vorsichtig sein und daran denken, dass Darwinismus nicht durch Angriffe auf das Konzept der irreduziblen Komplexität positiv bewiesen wird. Darwinismus kann nur durch überzeugende Demonstrationen positiv gestützt werden, die zeigen, dass er in der Lage ist, die Mechanismen zu bauen, die das Maß an Komplexität aufweisen, das im Leben gefunden wird. In Abwesenheit einer solchen überzeugenden Demonstration ist es rational gerechtfertigt, zu denken, dass das Design korrekt ist.
Q. Ist also ein Argument gegen irreduzible Komplexität nicht notwendigerweise ein Argument gegen Design?
A. Ein Argument gegen irreduzible Komplexität ist kein Argument gegen Design, und noch wichtiger ist, dass es kein Argument für die darwinistische Evolution ist.
F. Haben andere Wissenschaftler zugestimmt, dass die darwinistische Theorie komplexe biochemische Systeme noch nicht erklärt hat?
A. Ja. Ich erinnere mich an diese Folie, auf der ich sage, dass der Darwinismus nur durch überzeugende Demonstrationen positiv gestützt werden kann, und fast alle sind sich einig, dass solche Demonstrationen bisher nicht vorliegen. Zum Beispiel sind auf der nächsten Folie Zitate aus einer Reihe von Rezensionen meines Buches „Darwin's Black Box" entnommen, die meisten davon von Wissenschaftlern. Der erste ist James Shreeve, ein Wissenschaftsjournalist, aber alle machen den Punkt, dass wir noch keine darwinistischen Erklärungen für solche komplexen Strukturen haben.
Beispielsweise sagte der Wissenschaftsjournalist James Shreeve, der für die New York Times schrieb: „Herr Behe mag recht haben, dass angesichts unseres aktuellen Wissensstands die gute alte darwinistische Evolution den Ursprung der Blutgerinnung oder des zellulären Transports nicht erklären kann", und James Shapiro, der Professor für Mikrobiologie an der Universität Chicago ist, schrieb in einer Rezension: „Es gibt keine detaillierten darwinistischen Abhandlungen zur Evolution irgendeines grundlegenden biochemischen oder zellulären Systems, sondern nur eine Vielzahl von Wunschdenken-Spekulationen."
Jerry Coyne, der Professor für Evolutionsbiologie an der University of Chicago ist, schrieb in einer Rezension des Buches in der Zeitschrift Nature: „Es besteht kein Zweifel, dass die von Behe beschriebenen Wege erschreckend komplex sind und ihre Evolution schwer zu entschlüsseln sein wird. Wir werden möglicherweise für immer unfähig sein, die ersten Protowege vorzustellen."
Und Andrew Pomiankowski, der ich glaube, ein Evolutionsbiologe am University College London ist, schrieb in einer Rezension in New Scientist: „Nehmen Sie ein beliebiges Biochemie-Lehrbuch auf, und Sie werden vielleicht zwei oder drei Verweise auf die Evolution finden. Schauen Sie sich einen dieser Verweise an, und Sie werden Glück haben, etwas Besseres als 'die Evolution selektiert die am besten angepassten Moleküle für ihre biologische Funktion' zu finden."
So dies ist eine Auswahl von Schriften von Wissenschaftlern, die der Ansicht sind, dass wir diese Demonstrationen, wonach darwinistische Prozesse komplexe biologische Systeme erzeugen können, noch nicht besitzen.
F. Und das waren Wissenschaftler, und in einem Fall sogar ein Wissenschaftsjournalist, die zu Ihrem speziellen Buch Stellung nehmen, richtig?
A. Ja.
F Haben Wissenschaftler in anderen Zusammenhängen ähnliche Behauptungen aufgestellt?
A. Ja, ein weiterer guter Kommentar dazu stammt von Franklin Harold, den ich bereits erwähnt habe; er ist emeritierter Professor für Biochemie an der Colorado State University. In seinem 2001 von der Oxford University Press veröffentlichten Buch „The Way of the Cell" greift er James Shapiro auf seine Weise auf. Er sagt: „Wir müssen einräumen, dass es derzeit keine detaillierten darwinistischen Erklärungen für die Evolution irgendeines biochemischen Systems gibt, sondern nur eine Vielzahl von Wunschdenken-Spekulationen." Und vielleicht möchte ich hinzufügen, dass neben diesen Personen auch Komplexitätstheoretiker hinzugefügt werden können, die ebenfalls Stuart Kauffman sind und die ebenfalls leugnen, dass solche Dinge in der darwinistischen Theorie erklärt wurden.
F. Herr, haben einige Wissenschaftler argumentiert, dass es experimentelle Beweise dafür gibt, dass komplexe biochemische Systeme durch darwinistische Prozesse entstehen können?
A. Ja, es gab insgesamt zwei solcher Argumente, die ich für sehr wichtig halte, da es sich dabei um Behauptungen handelte, wonach es experimentelle Demonstrationen gab – nicht nur Spekulationen, nicht nur Geschichten, sondern experimentelle Demonstrationen, die entweder zeigten, dass die irreduzible Komplexität falsch ist, oder dass komplexe Systeme durch darwinistische Prozesse aufgebaut werden können.
F. Und eine dieser Behauptungen wurde von Dr. Miller aufgestellt, ist das korrekt?
A. Das ist korrekt. Ich denke, auf der nächsten Folie sehen wir, dass er in seinem Buch „Finding Darwin's God", das 1998 veröffentlicht wurde, geschrieben hat: „Ein wahrer Säuretest verwendet die Werkzeuge der molekularen Genetik, um ein bestehendes mehrteiliges System zu beseitigen und dann zu beobachten, ob die Evolution mit einem System zur Ersetzung einspringen kann."
Und hier macht er den Punkt gut: Ein Test dieser Behauptung der irreduziblen Komplexität und der Fähigkeit darwinistischer Prozesse, komplexe Systeme zu erzeugen, besteht darin, ein komplexes System in einer Zelle zu zerstören und dann zu beobachten, ob zufällige Mutation und natürliche Selektion es wiederherstellen können. Und ich muss sagen, dass ich zustimme, dass dies ein hervorragender Test für diese Behauptung ist. Allerdings stimme ich mit den weiteren Kommentaren und Schlussfolgerungen von Professor Miller nicht überein.
F. Welches bestimmte System hat er untersucht?
A. Nun, er bezog sich darauf, was in einer kleinen Cartoon-Version auf der nächsten Folie dargestellt ist. Dies ist wieder eine Abbildung aus jenem Biochemie-Lehrbuch von Voet und Voet, das ein System namens lac-Operon bespricht. Nun, ein Operon ist ein kleines Segment von DNA in einem Bakterium, das für ein paar Gene kodiert, und Gene kodieren für Proteine, und die Proteine haben normalerweise verwandte Funktionen oder funktionieren als Gruppe, und eines davon ist das lac-Operon, dessen Proteine für das Bakterium Escherichia coli notwendig sind, um einen Zucker namens Laktose zu metabolisieren, der ein Milchzucker ist.
Und es besteht aus einer Anzahl von Teilen. Nein, lassen Sie uns bitte einen Folieninhalt zurückgehen, ich entschuldige mich. All diese kleinen Quadrate hier, dieses kleine grüne Ding repräsentiert ein sehr komplexes Protein, das als Repressor bezeichnet wird, welches an die DNA bindet, und wenn es dort bindet, verhindert es, dass ein anderes Protein, das als RNA-Prälimerase bezeichnet wird, an denselben Ort bindet, und daher wird die von diesen Genen getragene Information nicht exprimiert, und das ist wichtig, weil der Zucker Laktose normalerweise nicht in der Umgebung der Bakterien vorhanden ist, und das Herstellen von Proteinen, die Laktose metabolisieren, in Abwesenheit dieses Zuckers, wäre eine Verschwendung von Energie.
Also will das Bakterium dies ausgeschaltet halten, bis Laktose vorhanden ist. Der Repressor schaltet das Operon aus, und das bedeutet, dass die Gene für diese drei Proteine hier nicht eingeschaltet, nicht exprimiert werden. Dieses erste, das mit Z beschriftet ist, ist das Gen für ein Protein, das Beta-Galactosidase genannt wird, okay? Das ist tatsächlich das Enzym, das Laktose abbaut. Wir müssen nicht ins Detail gehen, wie das geschieht.
Dieses kleine Ding, das Y kodiert, für etwas, das als Permease bezeichnet wird. Nun, eine Permease ist es sich herausstellt, ein Protein, dessen Aufgabe es ist, den Laktose in die bakterielle Zelle zu lassen. Die bakterielle Zelle ist von einer Membran umgeben, die im Allgemeinen als Barriere für größere Moleküle wirkt, und es gibt dieses spezialisierte Protein, diese spezialisierte Maschine, die als Permease bezeichnet wird, die, wenn Laktose vorhanden ist, die Laktose von außerhalb der Zelle greift, sie umdreht und es ihr erlaubt, in das Innere der Zelle einzutreten.
In Abwesenheit dieses Permeasen könnte Laktose zwar in großer Menge in der Umgebung der Bakterien vorhanden sein, sie kann jedoch nicht in die Zelle gelangen. Und so kann das Bakterium sie nicht nutzen. Bevor ich weitermache, noch eine weitere Einzelheit dazu: Dieser Repressor klebt sozusagen am Anfang des Gens und schaltet es aus, doch wenn Laktose in der Umgebung vorhanden ist, kann ein kleines Molekül, das ein Derivat von Laktose ist, an den Repressor binden. Und das, und wieder einmal in Bezug auf die komplexe Form und Struktur von Hämoglobin denken: Wenn das passiert, interagiert es in spezifischer Weise und bewirkt eine Änderung der Form des Repressors. Und diese veränderte Form macht es nun nicht mehr geometrisch und chemisch komplementär zur Stelle, an der es gebunden war, auf dem lac-Operon, und es fällt ab. So fällt der Repressor in Anwesenheit des Induktors ab, dieser Prelaktase kann herbeikommen, und diese Proteine werden in der Zelle hergestellt.
F. Möchten Sie die nächste Folie sehen?
A. Ja, danke. Jetzt werde ich vereinfachen, nach dieser Diskussion werde ich es dennoch versuchen zu vereinfachen. Also lassen Sie mich einige Teile des lac-Operons auflisten. Es gibt das Galactosidase, den Repressor, die Permease, alle drei sind Proteine, und etwas, das ich IPTG/allolactose geschrieben habe. Das ist das kleine Molekül, das an den Repressor binden kann und dazu führt, dass er vom Operon abfällt; Allolactose ist etwas, ist ein Metabolit von Laktose selbst, und das ist die Substanz, die normalerweise an den Repressor in der Zelle bindet, aber es gibt auch eine künstliche Chemikalie namens IPTG, die für Isopropyl- thiogalactosid steht, die von chemischen Lieferunternehmen verkauft wird, die die Wirkung der Allolactose nachahmt, und wenn ein Wissenschaftler kommt und etwas IPTG in den Becher kippt, bindet das an den Repressor und führt dazu, dass diese Gene exprimiert werden, dass sie eingeschaltet werden.
Okay, das sind die Teile des lac-Operons. Nun, um die weitere Illustration zu erleichtern, möchte ich nur erwähnen, dass in E. coli Tausende von Genen existieren und viele davon in Operons gruppiert sind. Unbekannt für den Experimentator, dessen Name Barry Hall ist, existierte in der E. coli ein weiteres Operon, das EBG-Operon genannt wurde, weil es für evolved beta galactosidase steht. Er dachte, dass dieses Protein als Reaktion auf den Selektionsdruck, den er auf es ausübte, evolvierte, und es stellt sich heraus, dass dieses Operon auch für eine Galactosidase, eine weitere Galactosidase und einen weiteren Repressor kodiert.
F. Also war dies das System, über das Dr. Miller sprach in --
A. Ja, ich befürchte, dies ist der Hintergrund für das System, das er in seinem Buch zu besprechen begann.
F. Welche er als experimentellen Beweis zur Widerlegung der Behauptung der irreduziblen Komplexität ansieht?
A. Ja, das ist richtig, und wenn Sie auf die nächste Folge schauen, werden Sie den Teil seines Buches sehen, in dem er darüber spricht. Er sagt über das System: „Denken Sie einen Moment nach. Wenn wir auf die ineinandergreifende biochemische Komplexität des neu-evolvierenden Laktosesystems stoßen würden, wären wir nicht beeindruckt von der Intelligenz seines Designs. Laktose löst eine regulatorische Sequenz aus, die die Synthese eines Enzyms einleitet, das dann selbst Laktose metabolisiert."
"Die Produkte dieses erfolgreichen Laktosestoffwechsels aktivieren dann das Gen für den Laktopermease, der dafür sorgt, dass eine konstante Menge Laktose in die Zelle einströmt. Irreduzible Komplexität, was nützen der Permease ohne die Galaktosidase? Nichts, natürlich." Und er führt diese gleiche Diskussion auf der nächsten Folge weiter, er fährt fort: "Mit der gleichen Logik, die Michael Behe auf andere Systeme anwendet, können wir daher schließen, dass dieses System entworfen wurde, außer dass wir wissen, dass es nicht entworfen wurde. "Wir wissen, dass es sich entwickelt hat, weil wir es im Labor geschehen sehen. Kein Zweifel daran, dass die Evolution biochemischer Systeme, selbst komplexer mehrteiliger, im Rahmen der Evolution erklärbar ist. Behe liegt falsch."
F. Ist Dr. Miller recht?
A. Nein. Dr. Miller liegt falsch. Nun, Professor Miller ist immer enthusiastisch und er schreibt und spricht immer mit großer Begeisterung, aber ich sage, dass Sie seine Argumente genau unter genauer Prüfung betrachten, dann halten sie einfach nicht stand und dies ist enorm übertrieben, und die Ergebnisse des Forschers Barry Hall, die er hier beschreibt, würde ich gerne als Beispiel für irreduzible Komplexität in Darwins „Black Box" einbeziehen.
Also versuchen Sie es bitte, mir zu erklären, warum ich das sage. Wenn man Professor Millers Prosa liest, erhält man – und ich habe es beim ersten Lesen sicher auch getan – den Eindruck, dass dieses System völlig außer Funktion gesetzt wurde, da es in den Experimenten, die Barry Hall durchführte, vollständig wiederhergestellt wurde. Doch stellt sich heraus, dass von diesem mehrteiligen System nur ein Teil, das Protein Beta-Galactosidase, durch experimentelle Methode außer Funktion gesetzt wurde.
Alles andere, der Repressor, die Permease und wir werden später sehen, dass auch IPTG, und ebenso wichtig andere Proteine, die in der Zelle sehr, sehr ähnliche Aufgaben erfüllten, wurden zurückgelassen. Und der Forscher Barry Hall selbst war stets sehr darauf bedacht, zu sagen, dass er nur dieses eine Protein ausgeschaltet habe.
F. Die Galactosidase?
A. Ja, das ist korrekt. Ich denke, er macht diesen Punkt auf der nächsten Folge deutlich. Dies ist ein Zitat aus einem Aufsatz von Professor Hall, der seine früheren Experimente am lac-Operon rekapituliert. Er sagt Folgendes: „Alle anderen Funktionen für den Lactosestoffwechsel, einschließlich Lactosepermease und die Stoffwechselwege für Glucose und Lactose, die Produkte der Lactosehydrolyse, bleiben intakt. Somit erfordert die Wiedergewinnung der Lactoseverwertung nur die Evolution einer neuen," und dies sollte ein Beta sein, „Beta-Galactosidase-Funktion."
Also lassen Sie mich darauf hinweisen, dass er in seinem Labor einen E. coli-Bakteriengestalt entnahm und mit molekularbiologischen Methoden das Gen für diesen einen Teil des lac-Operons, das Beta-Galactosidase, ausschaltete oder zerstörte. Er ließ die Permease intakt, er ließ den Repressor intakt, alles andere blieb intakt. Er musste nur noch eine weitere Komponente des Systems erhalten.
Und was er sah, war, dass er Bakterien erhielt, die wieder in der Lage waren, Laktose zu verwerten. Und als er die Experimente in den 1970er Jahren durchführte, war das alles, was er sah. Er sah, dass er Bakterien hatte, die wachsen konnten, wenn sie Laktose gefüttert bekamen. Aber Jahre später, nachdem Methoden entwickelt worden waren und nachdem er die Möglichkeit dazu hatte, fragte er sich, welches Protein die Rolle der Beta-Galactosidase übernommen hatte, und er nannte es EBG, evolvierte Beta-Galactosidase.
Aber als er es genauer betrachtete, stellte er fest, dass es sich um ein sehr ähnliches Protein handelt wie das, das er ausgeschaltet hatte. Im Wesentlichen war es fast eine Ersatzkopie des Proteins, das zerstört worden war. Diese Folie macht also einige Punkte. Lassen Sie mich auf ein paar davon eingehen. Das EBG-Protein, das die Stelle des Beta-Galactosidase einnahm, ist homolog zu lac-Proteinen. Das ist ein technischer Begriff, das bedeutet, sie sind sehr ähnlich. Ihre Proteinstrukturen und ihre Sequenzen sind ziemlich ähnlich, und es ist gut möglich, dass sie die gleiche Art von Aktivität aufweisen.
Was noch mehr ist, zeigte Professor Hall nach weiterer Untersuchung, dass sogar die nicht mutierte, sogar die EBG-Galactosidase, bevor er sein Experiment durchführte, die nicht mutierte Galactosidase bereits hydrolysieren konnte, obwohl dies ineffizient war. So war dies wieder fast eine Reservekopie des Proteins, und ich denke, ich werde auf der nächsten Folie diesen letzten Punkt überspringen, um den Punkt zu verdeutlichen, den ich Ihnen zeigen möchte: Was sind die Aminosäuresequenzen des Bereichs um das sogenannte aktive Zentrum des Proteins, das sozusagen das „geschäftliche Ende" ist, wo das Lactose bindet und wo sich die chemischen Gruppen befinden, die dazu führen, dass es in zwei Komponenten zerlegt wird.
Beachten Sie das. Schauen Sie sich diese Buchstabenfolge an. Nun, ich weiß, dass sie für die meisten hier nicht viel bedeuten, aber beachten Sie die Buchstabenfolge, dies sind die Aminosäuresequenzen, Abkürzungen für die Aminosäuresequenz verschiedener Beta-Galactosidase-Enzyme, die in E. coli und einer verwandten Art gefunden wurden. Beachten Sie hier, lassen Sie uns hier anfangen, hier ist ein R, HEHEMYEHW. Schauen Sie ganz oben, dort ist RHEHEMYEHW, dasselbe auch auf der unteren. Es sind aktive Zentren, ihre funktionellen Enden sind fast identisch. Wie ich sagte, dies sind im Wesentlichen Ersatzkopien voneinander.
F. Also war es tatsächlich kein neues, evolviertes Element in diesem System. Es war ein Ersatzteil, das bereits existierte?
A. Nun, es war da und es hat kleine Veränderungen erfahren. Aber niemand bestreitet, dass darwinistische Evolution kleine Veränderungen in bereits bestehenden Systemen bewirken kann. Professor Miller behauptete, dass ein ganz neues Laktose-verwertendes System im Labor von Barry Hall entstanden sei, und das ist, wissen Sie, das ist sehr, sehr stark übertrieben.
F. Haben Sie weitere Folien, um den Punkt zu unterstreichen?
A. Ja. Dies mag schwer zu erklären sein, aber Professor Hall sagt in einer seiner Arbeiten, dass „die Beweise darauf hindeuten, dass entweder AS-92 und sys trip 977" – dies sind die gleichen [Aminosäuren] – „die einzigen akzeptablen Aminosäuren an diesen Positionen sind, oder dass alle Einzelnukleotidsubstitutionen, die auf dem Weg zu anderen Aminosäure-Ersatzmutationen an diesen Stellen liegen könnten, so schädlich sind, dass sie ein tiefes selektives Tal bilden, das in den zwei Milliarden Jahren seit dem Entstehen dieser Proteine aus einem gemeinsamen Vorfahren nicht überquert wurde." Nun, übersetzt in –
F. Ja, bitte auf Deutsch.
A. -- in einer gebräuchlicheren Sprache bedeutet dies, dass dieses sehr ähnliche Protein nur funktionieren könnte, wenn es noch ähnlicher würde an das Beta-Galactosidase, das es ersetzte, und wenn Sie dann auch dieses EBG-Galactosidase ausschalten, war in Professor Halls Erfahrung kein anderes Protein in der Lage, das Beta-Galactosidase zu ersetzen. Also ist die Kernaussage, die Kernaussage ist, dass nur gezeigt wurde, dass man winzige Änderungen in bereits existierenden Systemen erzielen kann, winzige Änderungen in bereits existierenden Systemen, was natürlich jeder bereits zugegeben hat.
Ein weiterer interessanter Punkt, ein weiterer interessanter Punkt wird in dieser Abbildung von Voet und Voet gezeigt: der Induktor, dieser kleine rote Punkt, dieser kleine rote Punkt steht tatsächlich für dieses chemische Molekül, das an den Repressor bindet, dessen Form verändert und wodurch es vom Operon abfällt und die Polymerase ermöglicht, hereinzukommen und diese Information transkribieren. Nun stellt sich heraus, dass das EBG-Operon, dieser Ort im DNA von E. coli, der dieses zusätzliche Beta-Galactosidase besaß, kein zusätzliches Permease hatte.
Das System war also festgefahren, weil es keinen eigenen Permease besaß. Wenn der Repressor an dieses Operon bindet, das normale lac-Operon, und es keine Laktose in der Umgebung gab, würde der Repressor im Wesentlichen dort unendlich lange feststecken. Und selbst wenn Laktose außerhalb der Zelle vorhanden wäre, hätte sie keinen Weg, in die Zelle zu gelangen. Was Barry Hall tat, um sein Experiment fortsetzen zu können, war, dass er den Induktor hinzufügte. Er fügte diese künstliche Chemikalie IPTG hinzu, die er bei einem Chemikalienhändler kaufen kann, und er nahm etwas davon und streute es in den Becher, mit dem spezifischen Ziel, die Bakterien überleben zu lassen, damit sie diese kleinen Schritte unternehmen konnten, um ein neues Beta-Galactosidase zu produzieren.
F. Haben Sie eine Folie, um das zu beweisen?
A. Ja. Und Barry Hall war stets sehr sorgfältig darin, genau zu erklären, wie diese Experimente durchgeführt wurden, und er lenkte die Aufmerksamkeit der Leser direkt darauf, wenn er sein System beschrieb. Zum Beispiel schreibt er: „An dieser Stelle ist es wichtig, die Verwendung von IPTG in diesen Studien zu besprechen. Es sei denn, es wird anders angegeben, ist IPTG immer in Medien enthalten, die Laktose enthalten," und diese Kursivierung ist die Betonung von Barry Hall. Er wollte sicherstellen, dass seine Leser genau verstanden, was er tat.
"Die einzige Funktion des IPTG besteht darin, die Synthese des Laktosepermeasen zu induzieren und somit Laktose in das Innere der Zelle zu transportieren. Weder die konstitutive noch die induzierbare Variante aller Stämme wuchsen auf Laktose, wenn kein IPTG vorhanden war." Mit anderen Worten: Wenn dieser intelligente Agent, Barry Hall, nicht in den Laden gegangen und etwas IPTG geholt hätte, um den Bakterien das Überleben zu ermöglichen, wären sie nicht überlebt. Dies wäre in der Natur nicht passiert. Dies verrät uns praktisch nichts darüber, wie darwinistische Evolution komplexe molekulare Systeme hervorbringen könnte.
F. Also würde dieses System in der Natur nicht funktionieren, wenn nicht Barry Hall IPTG hinzugefügt hätte, um dieses System zum Laufen zu bringen?
A. Ja. Ich sollte darauf hinweisen, dass Professor Miller diesen Aspekt der Experimente von Barry Hall in seiner Diskussion, in seinem Buch „Darwins Gott finden", nicht erwähnt.
F. Ist das ein signifikantes Übersehen?
A. Nun, ich hätte es auf jeden Fall aufgenommen.
HERR MUISE: Eure Exzellenz, wir sind dabei, in das Blutgerinnungssystem einzusteigen, das wirklich komplex ist.
DER RICHTER: Wirklich? Wir haben sicher viel verinnerlicht, oder nicht?
HERR MUISE: Wir haben das sicherlich, Eure Exzellenz. Dies ist Biologie 2. Es ist Viertel nach, und wenn wir bis 16:30 weitermachen wollen, ist es wahrscheinlich nicht sinnvoll, mit der Blutgerinnung zu beginnen, da dies ziemlich komplex und umfangreich ist und ein Großteil davon –
DER RICHTER: Nun, wir haben doch keine Frage bezüglich seiner Verfügbarkeit bis morgen, nehme ich an?
HERR MUISE: Er ist verfügbar, Eure Exzellenz, für so lange, wie wir ihn benötigen.
DER RICHTER: Haben wir Einwendungen, wenn wir --
HERR ROTHSCHILD: Nein. Er hat es begonnen.
DER RICHTER: Ich habe nur gewartet, um zu sehen, was Sie sagen werden.
HERR MUISE: Wir sind von Biologie 101 zur fortgeschrittenen Biologie gelangt. Hier sind wir also angelangt.
DER RICHTER: Wir werden uns dann für heute vertagen und morgen um 9:00 Uhr wieder zusammentreffen und zu diesem Zeitpunkt mit der direkten Vernehmung von Herrn Muise fortfahren. Haben Sie also einen angenehmen Abend und wir sehen uns morgen.