DER RICHTER: Guten Morgen an alle. Herr Muise, wenn es Dienstag ist, müssen wir uns auf die Blutgerinnung konzentrieren.
HERR MUISE: Wir werden zum Thema Blutgerinnung, Immunsystem und vielen weiteren komplexen Systemen kommen, Eure Exzellenz.
DER RICHTER: Gut. Sie können fortfahren.
HERR MUISE: Vielen Dank.
(Daraufhin nahm Michael Behe, Ph.D., wieder das Wort und die Zeugenaussage setzte sich fort.)
F. Guten Morgen, Dr. Behe.
A. Guten Morgen.
F. Bevor wir uns dem Blutgerinnung widmen, muss ich kurz zurückkommen, um eine organisatorische Angelegenheit zu klären.
HERR MUISE: Darf ich mich dem Zeugen nähern, Eure Erlaubt?
DER RICHTER: Ja.
F. Herr, ich habe Ihnen das übergeben, was als Ausstellung Nr. 237 der Angeklagten markiert ist, was ein Artikel von Saier ist, stimmt das?
A. Das ist richtig.
F. Ist das einer der Artikel, auf die Sie sich in Ihrer Zeugenaussage bezogen haben und der auf einer der Folien bezüglich des Typ-III-Sekretionssystems zu sehen war?
A. Ja, das ist es.
F. Gut. Vielen Dank, Herr. Herr, gestern, nur um kurz zusammenzufassen und uns auf den Punkt zu bringen, an dem wir heute morgen beginnen müssen, habe ich Sie gefragt, ob einige Wissenschaftler argumentiert haben, dass es experimentelle Beweise dafür gibt, dass komplexe biochemische Systeme durch darwinistische Prozesse entstehen können, und ich glaube, Sie haben darauf hingewiesen, dass zwei davon angeboten werden, richtig?
A. Das ist richtig.
F. Und die erste war das lac-Operon?
A. Ja.
F. Und wir haben das gestern besprochen?
A. Ja.
F. Und was ist die zweite?
A. Das zweite betrifft das, was als Blutgerinnungskaskade bezeichnet wird, das System zur Gerinnung von Blut bei Tieren. Und ich möchte noch einmal betonen, dass dies das zweite Beispiel für ein experimentelles Ergebnis ist, das als Beweis gegen einige der Argumente angeführt wurde, die ich in Darwins „Schwarzer Kasten" vorgebracht habe.
In diesem Fall richtet sich dies mehr auf die Frage der irreduziblen Komplexität als auf die Frage, ob darwinistische Prozesse ein komplexes System zusammenfügen können.
F. Nun, Herr, wir haben auf der Folie eine Abbildung, 6-5, die auf Seite 142 im Pandas-Text erscheint. Können Sie erklären, was wir hier sehen?
A. Das ist richtig. Dies ist ein Elektronenmikroskopbild einiger roter Blutkörperchen, die in einem Netz aus einem Protein namens Fibrin gefangen sind, das einen Blutgerinnsel bildet. Und die meisten Menschen, wenn sie über die Blutgerinnung nachdenken – wenn sie überhaupt darüber nachdenken –, scheint es sich um einen einfachen Prozess zu handeln.
Wenn sich jemand selbst schneidet, verlangsamt sich eine kleine Wunde, stoppt und heilt über, und es scheint nicht so – es scheint überhaupt nicht viel. Doch gründliche Untersuchungen über die vergangenen 40 bis 50 Jahre haben gezeigt, dass das Blutgerinnungssystem ein sehr komplexes biochemisches System ist. Und ich glaube, es gibt eine Illustration davon auf der nächsten Folie.
F. Nun haben Sie sich, glaube ich, auf eine Blutgerinnungskaskade bezogen, ist das korrekt?
A. Das ist richtig.
F. Können Sie uns ein wenig erklären, während Sie erläutern, was wir hier auf diesem bestimmten Diagramm sehen?
A. Okay, sicher. Ja, dies ist eine Abbildung der Blutgerinnungskaskade aus dem Biochemie-Lehrbuch von Voet und Voet, das an Colleges und Universitäten im ganzen Land weit verbreitet ist. Sie sehen dort alle diese Namen von Dingen und Pfeile. Die Namen der Dinge sind sehr komplexe Proteine, die entweder die Komplexität von oder manchmal sogar komplexer sind als das Hämoglobin, das ich gestern gezeigt habe.
Bei der Blutgerinnung kann das Material, das den Thrombus bildet, natürlich nicht in seiner festen, geronnenen Form während des normalen Lebens eines Tieres vorliegen; sonst würde sich das gesamte Blut gerinnen, und dies wäre mit dem Leben des Tieres unvereinbar. Das Material des Thrombus, das tatsächlich schließlich den Thrombus bildet, existiert daher als etwas, das Fibrinogen genannt wird, was tatsächlich ein löslicher Vorläufer des Thrombusmaterials ist.
Es schwebt in Ihrem Blutkreislauf während normaler Zeiten. Aber wenn eine Wunde entsteht, wird Fibrinogen in etwas namens Fibrin umgewandelt, und das geschieht, wenn ein anderes Protein herankommt und ein kleines Stück Fibrinogen abschneidet, ein bestimmtes Stück, das eine klebrige Stelle auf ihm freilegt, klebrig im Sinne dieser beiden Proteine von gestern, die ich gesehen habe – die ich Ihnen gezeigt habe, die komplementäre Oberflächen besaßen.
Es exponiert eine klebrige Stelle auf der Oberfläche des Fibrinogens, die es den vielen Fibrinogen-Kopien ermöglicht, die nun in Fibrin umgewandelt wurden, sich zu aggregieren und aneinander haften, wodurch sich das Blutgerinnsel bildet.
Aber was ist die Komponente, die Fibrinogen schneidet und aktiviert? Nun, die Komponente ist ein anderes Protein, das Thrombin heißt. Aber jetzt haben wir das gleiche Problem wieder. Wenn Thrombin Fibrinogen schneiden und in Fibrin umwandeln würde, würde sich das gesamte Blut gerinnen, das Blut würde sich verklumpen und das Tier würde sterben.
So ist Thrombin selbst eine inaktive Form, die Prothrombin genannt wird, sodass es aktiviert werden muss, wenn eine Wunde entsteht. Und dafür ist eine andere Protein verantwortlich. Und dieses Protein existiert in einer inaktiven Form, und seine Aktivierung ist die Aufgabe eines weiteren Proteins.
So im Blut – es wird eine Blutgerinnungskaskade genannt, weil eine Komponente auf die nächste wirkt, die wiederum auf die nächste wirkt und so weiter. Beachten Sie nun, dass die Blutgerinnungskaskade tatsächlich zwei Zweige aufweist. Der eine Zweig in diesem Kasten oben ist als intrinsischer Weg beschriftet. Und dieser ist als extrinsischer Weg beschriftet. Es gibt also tatsächlich zwei Zweige in dieser Blutgerinnungskaskade.
F. Ich glaube, dieser Abschnitt wird im Lehrbuch Pandas behandelt, richtig?
A. Ja, das ist korrekt. Links ist eine Abbildung aus „Of Pandas and People", die die Blutgerinnungskaskade illustriert. Diese wurde nach der Abbildung aus dem Lehrbuch von Voet und Voet erstellt. Rechts befindet sich die Abbildung der Blutgerinnungskaskade, die in „Darwin's Black Box" erscheint.
Ich habe die Blutgerinnungskaskade in einem Kapitel dieses – meines Buches – besprochen, und die Abbildung ist sehr ähnlich derjenigen in Pandas.
F. Ich glaube, das Diagramm in Pandas befindet sich auf Seite 143?
A. Ja, das ist richtig.
F. Nun, diese beiden Diagramme, dasjenige, das in Darwins Black Box erscheint, und eines der Blutgerinnungskaskade, erscheinen mir, fast ähnlich oder fast genau ähnlich zu sein?
A. Ja, sie sind sehr ähnlich, außer der Farbe in Pandas und so weiter. Und das liegt daran, dass ich die Diskussion in Pandas geschrieben habe und natürlich auch in meinem eigenen Buch. Daher sind die Abbildungen zwischen den beiden sehr ähnlich.
F. Nun haben Sie gestern ausgesagt, dass Sie den Begriff „irreduzible Komplexität" in „Darwins schwarzer Kiste" geprägt haben, der 1996 veröffentlicht wurde, ist das korrekt?
A. Ja.
F. Das Buch wurde tatsächlich drei Jahre nach der Abfassung von Pandas veröffentlicht, ist das korrekt?
A. Ja, das ist korrekt.
F. Ist es also korrekt zu sagen, dass das Konzept der irreduziblen Komplexität nicht vollständig ausgearbeitet war, als Sie diesen Abschnitt über Blutgerinnung in Pandas im Jahr 1993 verfasst hatten?
A. Ja, das ist richtig. Ich habe noch darüber nachgedacht.
F. Diskutiert Pandas jedoch die Komplexität dieses Systems, des Blutgerinnungssystems?
A. Ja, das tut es. Es erläutert alle Teile des Systems.
F. Stimmt diese Diskussion mit Ihrer Diskussion in „Darwins schwarzer Kiste" überein?
A. Ja, es führt das Konzept der absichtlichen Anordnung von Teilen ein und sagt, dass dies der Grund ist, wie wir Design wahrnehmen.
F. Das wird im Pandas-Buch eingeführt?
A. Ja, so ist es.
F. Wenn Sie über die zweckmäßige Anordnung von Teilen sprechen, ist das ähnlich dem, was Sie gestern in Ihrer Aussage besprochen haben, ist das korrekt?
A. Ja.
F. Ist also die wissenschaftliche Erklärung des Blutgerinnungssystems ähnlich wie die – die Diskussion in Pandas ähnlich wie die wissenschaftliche Erklärung der Blutgerinnungskaskade in Darwins „Black Box"?
A. Das ist richtig, sie sind im Wesentlichen dasselbe. Ich finde, es ist in Darwins „Black Box" detaillierter.
F. Tatsächlich haben Sie ähnliche Diagramme verwendet?
A. Ja, das ist korrekt.
F. Um die beiden zu erklären?
A. Ja, so ist es.
F. Ich glaube, die nächste Folie, die wir haben, stammt aus Ihrem – Sie haben dies in Ihrem Buch „Debating Design" ebenfalls diskutiert und behandelt, ist das korrekt?
A. Das ist richtig. Als ich „Darwins schwarze Kiste" schrieb und später von Menschen rezensiert wurde, haben einige von ihnen das Argument über den Blutgerinnungskaskade betrachtet und gegen das argumentiert, was ich in „Darwins schwarze Kiste" geschrieben hatte.
Und ich dachte, dass die Gegenargumente selbst fehlerhaft waren, und so antwortete ich auf einige dieser Argumente in einer Vielzahl von Quellen, aber kürzlich am meisten im Kapitel dieses Buches, Debating Design, veröffentlicht von Cambridge University Press aus dem Jahr 2004.
Ich habe „The Blood Clotting Cascade" verfasst. Nachdem ich einige weit verbreitete Missverständnisse über Intelligent Design behandelt habe, werde ich zwei Systeme untersuchen, die als ernsthafte Gegenbeispiele zu meiner Behauptung der irreduziblen Komplexität vorgeschlagen wurden. Eines davon wird in jenem Artikel besprochen, nämlich die Blutgerinnungskaskade.
F. Wenn Sie das könnten, erklären Sie uns bitte, wie Sie die Behauptungen widerlegen, wonach die Blutgerinnungskaskade experimenteller Beweis für die Widerlegung der irreduziblen Komplexität ist?
A. Okay. In the next slide, I believe that shows an excerpt from an article written by a man named Russell Doolittle entitled A Delicate Balance, which appeared in a publication called the Boston Review in 1997. Now Russell Doolittle is a very eminent scientist, a professor of biochemistry at the University of California, San Diego.
Er ist Mitglied der National Academy of Sciences und hat sich seit etwa 45 Jahren mit dem Blutgerinnungssystem beschäftigt. Dieser Artikel war Teil des Symposiums, das von Boston Review organisiert wurde, das wiederum vom MIT veröffentlicht wird und Beiträge zahlreicher Akademiker und Wissenschaftler enthielt, die über mein Buch diskutierten sowie über ein kürzlich von Richard Dawkins von der Universität Oxford veröffentlichtes Buch.
Zu den Teilnehmern gehörte ich selbst, Russell Doolittle, James Shapiro, der Professor für Mikrobiologie an der University of Chicago ist, Alan Orr, der Professor für evolutionäre Biologie an der University of Rochester ist, Robert DiSilvestro, der Professor für Biochemie an der Ohio State ist, sowie eine Reihe weiterer Personen.
Und in seinem Aufsatz argumentierte Professor Doolittle, dass es tatsächlich experimentelle Beweise dafür gibt, dass das Blutgerinnungssystem nicht irreduzibel komplex ist. Und er sagte Folgendes. Lassen Sie mich das Zitat vorlesen. Zitat: „Kürzlich wurde das Gen für Plasminogen (sic) – und das ist eigentlich ein Tippfehler. Dort sollte ein S stehen. Das Gen für Plasminogen (sic) wurde bei Mäusen ausgeschaltet – was bedeutet, dass es durch molekularbiologische Methoden zerstört wurde – und vorhersehbar hatten diese Mäuse thrombotische Komplikationen, weil Fibringerinse nicht mehr beseitigt werden konnten."
Lassen Sie mich kurz innehalten und erklären, dass Plasminogen ein Protein ist, das als chemische Schere wirkt und Blutgerinnsel zerschneidet und entfernt, sobald das Gerinnsel seine Aufgabe erfüllt hat. Lassen Sie mich das Zitat von Russell Doolittle fortsetzen. Nicht lange danach schalteten dieselben Forscher das Gen für Fibrinogen in einer anderen Mauslinie aus. Wieder, wie vorhersehbar, waren diese Mäuse krank, wobei in diesem Fall jedoch Blutungen das Problem darstellten.
Lassen Sie mich noch einmal erklären, dass Fibrinogen, wie Sie sich erinnern, der Vorläufer des Gerinnungsmaterials selbst, der Vorläufer dieser Fasern ist. Und was glauben Sie, ist passiert, als diese beiden Linien von Mäusen gekreuzt wurden? Für alle praktischen Zwecke waren die Mäuse, die beide Gene fehlten, normal.
Im Gegensatz zu Behauptungen über irreduzible Komplexität ist das gesamte Ensemble an Proteinen nicht erforderlich. Musik und Harmonie können auch von einem kleineren Orchester entstehen. So war der Punkt von Professor Doolittle, wenn ich kurz sagen darf, dass, wenn man einen Bestandteil der Blutgerinnungskaskade ausschaltet, ja, diese Mäuse Probleme haben.
Wenn man in einer anderen Mauslinie eine andere Komponente ausschaltet, ja, dann haben auch diese Mäuse Probleme. Aber wenn man eine Reihe von Mäusen herstellt, bei denen beide dieser Komponenten fehlen, dann sind die Mäuse normal und die Blutgerinnungskaskade funktioniert einwandfrei. Und somit zeigt dies presumably, dass die Blutgerinnungskaskade nicht irreduzibel komplex ist.
F. Gibt es eine bestimmte Studie, auf die sich Professor Doolittle bezieht?
A. Ja, es ist auf der nächsten Folie zu sehen. Dies ist der Artikel, auf den er in seinem eigenen Essay Bezug nahm. Er trägt den Titel Loss of Fibrinogen Rescues Mice from the Pleiotropic Effects of Plasminogen Deficiency. Wenn wir nun zur nächsten Folie gehen könnten.
Da der Titel den Ausdruck „rescues mice" enthält, dachte Professor Doolittle, dass die Mäuse, die beide Komponenten fehlten, normal seien. Es stellte sich jedoch heraus, dass dies eine Fehlinterpretation des Artikels war.
In der Zusammenfassung des Artikels selbst schreiben die Autoren, zitiert: Mäuse, die an Plasminogen und Fibrinogen defizitär sind, sind phänotypisch nicht von Fibrinogen-defizitären Mäusen zu unterscheiden. Dies wird nun auf der nächsten Folie ins Deutsche übersetzt.
Das bedeutet, dass Mäuse, die beide Komponenten fehlen, alle Probleme haben, die Mäuse haben, die nur Fibrinogen fehlen. Ihr Blut gerinnt nicht. Sie bluten aus. Weibliche Mäuse sterben während der Schwangerschaft. Sie sind nicht normal. Sie sind keine vielversprechenden evolutionären Zwischenstufen. Wenn wir also diese Tabelle der Symptome der verschiedenen Mäusekombinationen betrachten, können wir sehen, was die Autoren mit dem Ausdruck „rettet Mäuse" meinen.
Ohne Plasminogen können Mäuse Blutgerinnsel nicht entfernen, sobald ihre Aufgabe erledigt ist und ihre Blutkreislauf gestört wird und sie Probleme wie Thrombose, Geschwüre und dergleichen entwickeln. Ohne Fibrinogen können sie Blut überhaupt nicht gerinnen lassen, und sie zeigen ein anderes Symptombild.
Wenn sie beides fehlen, wurden sie zwar vor den Symptomen eines Plasminogenmangels gerettet, leiden aber nur unter den Symptomen eines Fibrinogenmangels. Und wenn Sie sich eine Minute lang damit beschäftigen, ist es leicht zu verstehen, was vor sich geht. Wenn ein Tier kein Plasminogen hat, kann es Blutgerinnsel nicht auflösen, seine Durchblutung wird behindert und es leidet unter Problemen.
Da es kein Fibrinogen besitzt, kann es überhaupt keine Gerinnsel bilden, und daher ist Blutverlust ein Problem. Da es beides fehlt, ist es irrelevant, dass es auch kein Plasminogen hat, denn die Aufgabe des Plasmingens besteht darin, Blutgerinnsel nach Abschluss der Aufgabe zu entfernen. Aber die Maus, die beide Komponenten fehlt, kann überhaupt keine Gerinnsel bilden. Daher gibt es keine Gerinnsel, die entfernt werden müssen.
F. Wurden diese Ergebnisse durch nachfolgende Arbeiten bestätigt?
A. Ja, hier ist eine Tabelle, die nicht nur die Arbeit auflistet, die in dieser Diskussion hier über Plasminogen-Fibrinogen zitiert wurde, sondern auch nachfolgende Arbeiten desselben Wissenschaftlerteams, das andere Komponenten der Blutgerinnungskaskade ausgeschaltet hat, einschließlich etwas namens Prothrombin und etwas anderem namens Gewebefaktor.
Und wenn man unter der Spalte mit der Beschriftung „effect" (Wirkung) schaut, ist in jedem Fall die Blutgerinnungskaskade unterbrochen. Sie erleiden Blutungen. Sie können ihr Blut nicht gerinnen lassen. Und genau dieses Ergebnis würde man erwarten, wenn die Blutgerinnungskaskade tatsächlich irreduzibel komplex wäre, wie ich es geschrieben habe.
F. War also Professor Doolittles Widerlegung Ihrer Behauptungen auf einem Missverständnis der Studie beruhend, ist das korrekt?
A. Das ist richtig. Er hat das ursprüngliche Papier, auf das er verwies, falsch gelesen. Und wenn ich ein paar Punkte basierend darauf machen darf. Wie gesagt, diese Studie oder dieser Aufsatz von Professor Doolittle und derjenige, den ich gestern von Professor Miller besprochen habe, waren die beiden Beispiele, die experimentelle Beweise lieferten, entweder dass irreduzible Komplexität nicht zutraf oder dass zufällige Mutation und natürliche Selektion komplexe biochemische Systeme erklären konnten.
Aber wenn Sie die genauen Studien betrachten, die als Unterstützung für die darwinistische Evolution angeboten wurden, und diese genau unter die Lupe nehmen, heben sie in der Realität die Schwierigkeiten für die darwinistische Evolution hervor. Daher denke ich, dass dies eine Veranschaulichung dafür ist, wie die Vorurteile eines Wissenschaftlers bezüglich der Wahrheit einer Theorie oder der Gültigkeit einer Theorie seine Auslegung der Beweise beeinflussen können.
Und noch ein Punkt: Professor Doolittle ist natürlich ein sehr angesehener Wissenschaftler. Professor Miller auch. Und sie sind durchaus in der Lage, die gesamte wissenschaftliche Literatur nach Studien zu durchsuchen, die sie als Probleme für mein Argument für das Intelligent Design betrachten.
Und dennoch, wenn sie die gesamte Literatur durchsuchten und es schien, als wären sie motiviert, nach Gegenbeispielen zum Intelligent Design zu suchen, bieten sie bei solchen Untersuchungen Studien wie diese an, die bestenfalls sehr problematisch sind und von denen ich sagen würde, dass keine davon Argumente gegen das Intelligent Design darstellen.
So schließe ich in meinem Kopf, dass da, wo hochmotivierte, fähige Wissenschaftler, die Argumente vorbringen oder Studien aufzeigen könnten, die Probleme für das Intelligent Design geschaffen haben, dies nicht geschehen ist, mir das Vertrauen gibt, dass das Intelligent Design eine gute Erklärung ist.
F. Nun, diese Artikelbefunde, die tatsächlichen Befunde in diesen Artikeln, sind das, was man für ein irreduzibel komplexes System erwarten würde?
A. Ja, das ist richtig. Das ist völlig mit meinen Erwartungen vereinbar.
F. Soweit bekannt, hat Professor Doolittle je anerkannt, dass er diese Arbeit missverstanden hat?
A. Ja, er hat.
F. Und wenn ich könnte --
HERR ROTHSCHILD: Einwand. Gerüchte, Eure Ehren. Ich beantrage die Streichung.
HERR MUISE: Euer Ehren, er hat einfach – er hat verstanden, dass Professor Doolittle angegeben hat, er habe diesen Aufsatz falsch gelesen.
HERR ROTHSCHILD: Wenn er eine Grundlage dafür hat, möchte ich das gerne sehen.
DER RICHTER: Nun, es ist sein Verständnis, und ich nehme das so an. Ich werde es nicht als Tatsache betrachten. Sein Verständnis ist, dass er etwas, das Professor Doolittle gesagt hat, nicht zitiert hat. Es ist einfach, ich nehme es als sein Verständnis an, und Sie sind frei, ihn zu vernehmen und Gegenbeweise vorzulegen, wenn Sie es für angebracht halten. Also wird es aufgehoben.
F. Dr. Behe, ich möchte Sie bitten, den Ausstellungsordner zu betrachten, den ich Ihnen gestern zur Verfügung gestellt habe. Er liegt auf Ihrem Tisch vor Ihnen. Bitte wenden Sie sich zu Tab 17.
A. Ja.
F. Sie werden eine Ausstellung mit der Bezeichnung "Defendants' Exhibit 272" sehen. Ist das der Artikel von Russell Doolittle, auf den Sie sich hier in Ihrer Aussage beziehen?
A. Ja, das ist korrekt. Dies ist eine Web-Version.
HERR ROTHSCHILD: Einwand, Eure Ehren. Ich möchte klarstellen, ich denke, das ist nicht die Anerkennung des Fehlers, es ist nur der Artikel, auf den Bezug genommen wird. Ich möchte das nur noch einmal klären.
HERR MUISE: Ich denke, die Frage war ziemlich klar.
F. Ist das der Artikel in der Boston Review, auf den Sie sich beziehen?
A. Ja, dies ist Russells Doolittles Artikel in der Boston Review.
DER RICHTER: Löst dies den Einwand auf?
HERR ROTHSCHILD: Ja. Ich möchte nur noch klären, dies war keine Anerkennung eines Fehlers durch Dr. Doolittle.
DER ZEUGE: Ja.
DER RICHTER: Gut.
F. Dr. Behe, kennt jemand sonst, wie die Blutgerinnungskaskade darwinistisch erklärt werden kann und welche weiteren vorgeschlagenen Beispiele oder Erklärungen es gibt?
A. Nein, das ist eines der sehr schönen Dinge an der Wissenschaft: Wenn es in der wissenschaftlichen Literatur keine Erklärung gibt und wenn die führenden Experten auf dem Gebiet nicht wissen, wie etwas zustande gekommen sein könnte – und sie kennen die Literatur presumably sehr, sehr gut –, dann kann man mit Sicherheit davon ausgehen, dass nicht nur sie nicht wissen, wie etwas zustande gebracht werden könnte, sondern dass niemand sonst auf der Welt weiß, wie das auch zustande gebracht werden könnte. Und das ist wichtig zu bedenken, weil einige Leute behaupten, es sei dennoch möglich.
F. Und das ist meine nächste Frage. Es gab Personen, die dennoch solche Behauptungen aufgestellt haben, und haben Sie einige Folien, um das zu veranschaulichen?
A. Ja, das ist korrekt. Auf der nächsten Folge finden Sie einen Auszug aus einem Artikel von einem Mann namens Michael Ruse. Michael Ruse ist derzeit Professor für Wissenschaftsphilosophie an der Florida State University. Und insbesondere ist er ein Philosoph, der sich für darwinistische Gedanken interessiert.
Und er hat viele Bücher über Darwin, seine Ideen, die Geschichte darum herum und so weiter geschrieben. Und einige Jahre nach dem Erscheinen meines Buches im Jahr 1998 verfasste Professor Ruse einen Artikel mit dem Titel Answering the Creationists, Where They Go Wrong and What They're Afraid Of und ließ ihn in einer Zeitschrift namens Free Inquiry veröffentlichen. Und er sagte in dem Artikel Folgendes.
Zitat: Behe ist beispielsweise ein echter Wissenschaftler, doch dieser Fall für die Unmöglichkeit eines schrittweisen natürlichen Ursprungs biologischer Komplexität wurde von den Wissenschaftlern, die auf diesem Gebiet arbeiten, verächtlich zertrampelt. Sie halten seine Beherrschung der einschlägigen Wissenschaft für schwach und sein Wissen über die Literatur für seltsam, wenn auch vorschnell, veraltet.
Beispielsweise ist die Evolution der Gerinnung keineswegs ein Rätsel. Die Arbeiten von Russell Doolittle und anderen in den letzten drei Jahrzehnten haben erhebliches Licht darauf geworfen, wie die Gerinnung zustande kam. Darüber hinaus lässt sich zeigen, dass der Gerinnungsmechanismus kein einstufiges Phänomen sein muss, bei dem alles bereits vorhanden und funktionsfähig ist. Ein Schritt in der Kaskade betrifft Fibrinogen, das für die Gerinnung erforderlich ist, und ein anderer Plasminogen – dort liegt ein Tippfehler vor, das S fehlt – der für die Auflösung von Gerinnseln benötigt wird.
Und er zitiert in seinem Artikel weiter diesen Passus aus Russel Doolittles Boston Review-Artikel, den ich vor ein paar Folien auf der Folie gezeigt habe. So zeigt dieser Auszug aus meiner Sicht, dass Professor Ruse sich vollständig auf Professor Doolittles Erklärung für die Blutgerinnungskaskade verlässt und kein eigenes unabhängiges Wissen besitzt.
Tatsächlich lässt mich die Tatsache, dass derselbe Tippfehler, dieselbe Falschschreibung von Plasminogen in Professor Ruses Essay vorkommt, daran glauben, dass er sich sogar bei der Schreibweise der Komponenten des Kaskadenprozesses auf Professor Doolittle verließ. Der Punkt ist also, dass Professor Ruse, obwohl er ein prominenter Akademiker ist, der sich mit Darwin und dem darwinistischen Denken befasst, kein Wissen über den Blutgerinnungskaskadenprozess besitzt, das Professor Doolittle ebenfalls nicht hat.
F. Haben Sie noch ein anderes Beispiel, Sir?
A. Ja, eine andere Person hat sich dazu geäußert, ein Mann namens Neil Greenspan, der Professor für Pathologie an der Case Western Reserve University ist, und er verfasste einen Artikel in einer Zeitschrift namens The Scientist im Jahr 2002 mit dem Titel Not-so-intelligent Design. In dem Artikel schreibt er Folgendes. Zitat: „Die Befürworter des Intelligent Designs ignorieren auch die wachsenden Beispiele für die Reduzierbarkeit biologischer Systeme. Wie Russell Doolittle in einem Kommentar zu den Schriften eines Befürworters des Intelligent Design bemerkt hat – und vielleicht kann ich verziehen werden, wenn ich denke, er meine mich selbst – Mäuse, die genetisch so verändert wurden, dass sie entweder Thrombin oder Fibrinogen fehlen, weisen die erwarteten abnormalen hämostatischen Phänotypen auf. Wenn jedoch die einzelnen Knockout-Mäuse gezüchtet werden, haben die Doppel-Knockouts apparently eine normale Hämostase, reduzierbare Komplexität also doch, zumindest im Labor.
Das hier verwendete Argumentationsmuster gleicht exakt dem von Russell Doolittle in seinem Artikel für die Boston Review. Und lassen Sie mich hier kurz darauf hinweisen, dass er zwar über Thrombin oder Fibrinogen spricht, die Studie sich jedoch tatsächlich auf Plasminogen und Fibrinogen bezog. Ich denke, dies zeigt erneut, dass selbst ein Wissenschaftler – selbst ein Wissenschaftler, der öffentlich zu diesem Thema schreibt, selbst ein Wissenschaftler, der öffentlich zu diesem Thema schreibt, um gegen Intelligent Design zu argumentieren – über dieses Thema nicht mehr Wissen besitzt als Professor Doolittle.
Und noch einmal: Ich denke, dies spricht zur Sache, wie fest eine Theorie das Denken von Personen leiten kann. Ich denke, die Tatsache, dass Professor Ruse so stark auf Professor Doolittle zurückgriff und Professor Greenspan ebenfalls tat, und dass sie anscheinend nicht einmal zurückergriffen, um den Artikel über die Blutgerinnung zu lesen, der angefochten wurde, zeigt, dass sie in die darwinistische Evolution so sehr vertrauen, dass sie nicht glauben, dass sie die Fakten überprüfen müssen, wissen Sie.
Sie können sich auf die Autorität einer Person wie Professor Doolittle verlassen. Daher denke ich, dass dies die Wirkung einer Theorie auf das Denken vieler Menschen zeigt.
F. Haben Sie ein zusätzliches Beispiel?
A. Ja, hier noch ein weiterer Auszug. Im Jahr 1999 veröffentlichte die National Academy of Sciences einen Broschüre mit dem Titel Science and Creationism. Darin schreiben sie Folgendes, zitiert: „Die Evolution komplexer molekularer Systeme kann auf verschiedene Arten erfolgen. Die natürliche Selektion kann Teile eines Systems zu einem Zeitpunkt für eine Funktion zusammenbringen und zu einem späteren Zeitpunkt diese Teile mit anderen Systemen von Komponenten neu kombinieren, um ein System zu erzeugen, das eine andere Funktion hat.
Gene können dupliziert, verändert und dann durch natürliche Selektion verstärkt werden. Die komplexe biochemische Kaskade, die zur Blutgerinnung führt, wurde auf diese Weise erklärt.
Ich möchte dazu einen Kommentar abgeben. Professor Doolittle ist Mitglied der National Academy of Sciences. Kein anderes Mitglied der National Academy weiß mehr über die Blutgerinnung als Professor Doolittle. Wenn Professor Doolittle jedoch nicht weiß, wie darwinistische Prozesse die Blutgerinnungskaskade hätten produzieren können, wie ich aus seiner Hinweiss auf eine unangemessene Publikation in seinem Versuch, eine Herausforderung an die darwinistische Evolution zu widerlegen, evident erscheint, dann weiß auch niemand in der National Academy Bescheid. Ich sollte auch – nun, ich werde –
F. Zitiert die National Academy of Sciences in diesem speziellen Heft irgendwelche Papiere oder Experimente, um diese Behauptung zu stützen?
A. Nein. Das ist ein sehr interessanter Punkt. Sie behaupten dies einfach so. Sie zitieren kein Paper in irgendeiner Zeitschrift, um dies zu stützen. Und es ist ein interessanter Punkt, wenn ich so sagen darf. Ich habe früher in diesem Verfahren gehört, dass nicht jede Äußerung eines Wissenschaftlers eine wissenschaftliche Aussage ist.
Und das ist etwas, mit dem ich völlig einverstanden bin. Und es ist auch wahr, dass nicht jede Äußerung eines Wissenschaftlers, selbst über Wissenschaft, eine wissenschaftliche Aussage ist. Und es ist auch wahr, dass nicht einmal, nicht jede Proklamation oder nicht jede Erklärung einer Gruppe von Wissenschaftlern über Wissenschaft eine wissenschaftliche Aussage ist.
Wissenschaftliche Aussagen müssen sich auf physikalische Beweise stützen. Sie müssen durch Studien untermauert werden. Und bloß zu behaupten, dass etwas so ist, macht es nicht so. Tatsächlich ist diese Aussage der National Academy lediglich eine Behauptung. Es ist keine wissenschaftliche Aussage.
F. Gibt die National Academy of Sciences in diesem von Ihnen zitierten Dokument weitere Beispiele für komplexe biochemische Systeme, die erklärt wurden?
A. Dies ist das einzige Beispiel, auf das sie verweisen.
F. In seiner Zeugenaussage hat Dr. Miller auf die Arbeit hingewiesen, die ich glaube, Sie als Jiang, J-i-a-n-g aussprechen –
A. Ja.
F. -- und Doolittle und Davidson, et al., um gegen die irreduzible Komplexität des Blutgerinnungssystems vorzugehen. Stimmen Sie seiner Einschätzung dieser Studien zu?
A. Nein, ich tue es nicht.
F. Und Sie haben einige Diagramme, um dies weiter zu erklären, Sir?
A. Ja, das tue ich. Dies ist eine Folie aus der Präsentation von Professor Miller, die Arbeiten von Jiang und Doolittle zeigt. Und er zeigt auch ein Diagramm der Blutgerinnungskaskade. Und beachten Sie erneut, es handelt sich um einen verzweigten Weg mit dem intrinsischen Weg und dem extrinsischen Weg.
Und Professor Miller macht darauf aufmerksam, dass in DNA-Sequenzierungsstudien an einem sogenannten Froschfisch, bei dem das gesamte DNA-Genom sequenziert wurde, von Wissenschaftlern nach Genen gesucht wurde, die möglicherweise für die ersten paar Komponenten der intrinsischen Signalweg kodieren, diese jedoch nicht gefunden wurden.
Und so zeigte Professor Miller, dass, wenn man die Animation starten könnte, Professor Miller nachgewiesen hat, dass durch das Ausblenden dieser drei Komponenten in Weiß. Dennoch besitzen Stachelbaue ein funktionierendes Gerinnungssystem. Und so argumentierte Professor Miller, dass dies ein Beleg gegen die irreduzible Komplexität ist.
Aber ich stimme nicht zu. Und der Grund, warum ich nicht zustimme, ist, dass ich in Darwins „Black Box" einige sorgfältige Unterscheidungen getroffen habe. Ich habe sehr sorgfältig genau spezifiziert, worüber ich spreche, und Professor Miller war bei der Interpretation nicht so sorgfältig.
In Darwins Black Box, im Kapitel über die Blutgerinnungskaskade, schreibe ich, dass ein anderer Unterschied darin besteht, dass der Kontrollweg für die Blutgerinnung in zwei Teile aufgespalten wird. Potenziell gibt es dann zwei mögliche Wege, um die Gerinnung auszulösen. Die relative Bedeutung der beiden Wege bei lebenden Organismen ist nach wie vor recht unklar. Viele Experimente zur Blutgerinnung sind schwer durchzuführen. Und ich gehe weiter darauf ein, warum sie unklar sein müssen.
Und dann gehe ich auf der nächsten Folge weiter. Aufgrund dieser Unsicherheit habe ich gesagt, wir lassen das System vor der Verzweigung des Weges, bei dem einige Details weniger gut bekannt sind, beiseite; das Blutgerinnungssystem entspricht der Definition der irreduziblen Komplexität.
Und ich stellte fest, dass die Komponenten des Systems jenseits der Verzweigung des Weges Fibrinogen, Prothrombin, Stuart-Faktor und Proaccelerin sind. Daher konzentrierte ich mich auf einen bestimmten Teil des Weges, wie ich in „Darwins schwarzer Kiste" deutlich machen wollte.
Falls wir zur nächsten Folie gehen könnten. Die Komponenten, auf die ich mich konzentrierte, befinden sich hier unten im unteren Bereich des Stoffwechsels. Und ich habe hier zusätzlich zur Veranschaulichung den extrinsischen Weg umkreist. Es stellt sich heraus, dass der Weg durch eine von zwei Richtungen aktiviert werden kann. Daher habe ich mich auf die Teile konzentriert, die sich in der Nähe des gemeinsamen Punktes nach der Verzweigung befinden.
Wenn Sie also könnten, würde ich denken, dass Sie eine Folie voranschreiten können. Wenn Sie sich auf diese Komponenten konzentrieren, handelt es sich bei einer Anzahl dieser Komponenten um solche, die experimentell ausgeschaltet wurden, wie Fibrinogen, Prothrombin und Gewebefaktor.
Und wenn wir zur nächsten Folie gehen, habe ich rote Pfeile, die auf diese Komponenten zeigen. Und Sie sehen, dass sie alle in den Bereich der Blutgerinnungskaskade fallen, auf die ich meine Argumente spezifisch beschränkt habe. Und wenn man diese Komponenten ausschaltet, ist tatsächlich die Blutgerinnungskaskade unterbrochen. Also war meine Diskussion über irreduzible Komplexität darauf gerichtet, präzise zu sein, und mein Argument ist experimentell gestützt.
F. Nun, nur zur Analogie, um vielleicht weiter zu erklären. Wäre dies ähnlich wie beispielsweise eine Lampe mit zwei Schaltern, und das Blutgerinnungssystem, auf das Sie sich konzentrieren, wäre die Lampe, und diese extrinsischen und intrinsischen Wege wären zwei separate Schalter, um das System einzuschalten?
A. Das ist richtig. Sie könnten zwei Schalter haben. Wenn einer kaputt ist, können Sie den anderen trotzdem benutzen. Also, ja, das ist eine gute Analogie.
F. Also konzentriert sich Dr. Miller auf den Lichtschalter, und Sie konzentrierten sich auf das Licht?
A. Im Wesentlichen ja.
F. Ich glaube, wir haben noch eine Folie, die Dr. Miller vermutlich verwendet hat, um seine Behauptung zu stützen, mit der Sie einige Schwierigkeiten haben, ist das korrekt?
A. Ja, das ist richtig. Professor Miller zeigte diese beiden Abbildungen von Davidson, et al., und von Jiang, et al., Jiang und Doolittle, und sagte, dass die Vorschläge durch eine detaillierte Analyse der Gerinnungsweg-Komponenten getestet werden können.
Aber was ich hervorheben möchte, ist, dass jedes Mal, wenn man sich verzweigende Diagramme wie dieses ansieht, insbesondere solche mit kleinen Namen, die man nicht erkennt, über Sequenzvergleiche gesprochen wird, Proteinsequenzvergleiche oder DNA-Nukleotidsequenzvergleiche. Wie ich in meiner Aussage gestern angemerkt habe, sprechen solche Sequenzvergleiche einfach nicht zur Frage, ob zufällige Mutation und natürliche Selektion ein System aufbauen können.
Beispielsweise, wie ich gestern sagte, sind die Sequenzen der Proteine im Typ-III-Sekretionssystem und im bakteriellen Flagellum allen gut bekannt, doch die Menschen können immer noch nicht herausfinden, wie so etwas zusammengebaut worden sein könnte. Die Sequenzen vieler Komponenten der Blutgerinnungskaskade sind seit einer Weile verfügbar und waren auch für Russell Doolittle verfügbar, als er seinen Aufsatz in der Boston Review schrieb.
Und sie waren immer noch nicht hilfreich beim Versuch herauszufinden, wie darwinistische Wege ein komplexes System zusammenfügen können. Und wie wir gestern zitierten, in der Expertenaussage von Professor Padian, zeigt er, dass molekulare Sequenzdaten einfach nicht angeben können, was ein Vorfahrenzustand war. Er hält Fossilienbelege für erforderlich.
Mein allgemeiner Punkt ist also, dass, während solche Daten interessant sind und während solche Daten für einen Nicht-Experten auf dem Gebiet so aussehen mögen, als könnten sie etwas erklären, wenn behauptet wird, dass sie etwas erklären, ist dennoch, solche Daten irrelevant für die Frage, ob der darwinistische Mechanismus der zufälligen Mutation und der natürlichen Selektion komplexe Systeme erklären kann.
F. Ist es also Ihre Meinung, dass die Blutgerinnungskaskade irreduzibel komplex ist?
A. Ja, das ist es.
F. Hat Professor Pennock nun als Mitautor an einer Studie zur Evolution komplexer Merkmale mitgewirkt. Widerlegt diese Studie die Behauptung der irreduziblen Komplexität?
A. Nein, das tut es nicht.
F. Und ich glaube, wir haben eine Folie hochgehangen, die das Papier zeigt, das apparently von Lenski und Pennock stammt, richtig?
A. Das ist richtig. Richard Lenski und Professor Pennock waren Mitautoren, ebenso wie mehrere weitere Mitautoren. Dies ist die erste Seite dieses Artikels. Lassen Sie mich noch einmal betonen, dass die letzten beiden Systeme, über die ich gesprochen habe, das lac-Operon und die Blutgerinnungskaskade, solche waren, bei denen Experimente an echten biologischen Organismen durchgeführt wurden, um gegen Intelligent Design und irreduzible Komplexität zu argumentieren.
Diese Studie von Lenski ist eine Computersimulation, eine theoretische Studie, die keine lebenden Organismen verwendet, und die durch das Schreiben eines Computerprogramms und die Betrachtung der Ergebnisse dieses Programms durchgeführt wird.
Falls ich den nächsten Folienwechsel vornehmen darf. Dies ist ein Auszug aus dem Abstract jenes Papiers. Lassen Sie mich Teile davon vorlesen. Es heißt, zitiert, eine langjährige Herausforderung für die Evolutionstheorie war die Frage, ob sie den Ursprung komplexer Organismusmerkmale erklären kann, Ende des Zitats. Lassen Sie mich hier innehalten, um zu betonen, dass diese Forscher zugestehen, dass dies ein langjähriges Problem der Evolutionstheorie darstellt.
HERR ROTHSCHILD: Einwand. Dies verzerrt die Darstellung des Dokuments.
DER RICHTER: Erläutern Sie diesen Einwand.
HERR ROTHSCHILD: Entschuldigen Sie?
DER RICHTER: Erläutern Sie den Einwand. Sie sagen, er charakterisiere ihn falsch --
HERR ROTHSCHILD: Dies ist eine langjährige Herausforderung, kein langjähriges Problem.
DER RICHTER: Nun, ich denke, er charakterisiert etwas und liest nicht unbedingt davon. Worum wendet ihr euch?
HERR ROTHSCHILD: Ich denke, er charakterisiert es falsch. Das ist mein Einwand.
DER RICHTER: Noch einmal, Sie werden ihn zur Gegenvernehmung. Dies ist die Hauptvernehmung. Ich überhole den Einwand. Sie können fortfahren.
F. Dr. Behe, nur zur Referenz, der Artikel, auf den Sie sich beziehen, wurde 2003 veröffentlicht, ist das korrekt?
A. Das ist korrekt, ja.
F. Bitte weiter.
A. So scheint dies bis mindestens zur Veröffentlichung dieser Arbeit nicht erklärt worden zu sein. Die Autoren setzen fort, zitiert: „Wir haben diese Frage mit digitalen Organismen untersucht, Computerprogrammen, die sich selbst replizieren, mutieren, konkurrieren und sich entwickeln lassen. Lassen Sie mich das Zitat dort beenden."
Man muss sich daran erinnern, dass die Bezeichnung dieser Dinge als Organismen nur ein Wort ist. Diese Dinge sind kein Fleisch und Blut. Diese Dinge sind kleine Computerprogramme. Es gibt Anweisungsreihen. Und ein Vergleich dieser mit echten Organismen ist so etwas wie der Vergleich eines animierten Charakters in einem Film mit einem echten Organismus.
So fahren die Autoren fort. Und die nächste Folie, bitte. Und dies ist die erste Abbildung auf der ersten Seite ihres Artikels. Und ich möchte nur betonen, dies ist lediglich eine Illustration, die hervorhebt, dass es sich hier um Computeranweisungen handelt. Jede davon ist eine kleine Computeranweisung; swap, nand, nand, shift R. Sie haben keine Ähnlichkeit mit biologischen Merkmalen, biologischen Prozessen. Sie sehen hier kleine Strings aus Einsen und Nullen.
Dies sind Zeichen im Computer-Speicher. Dies ist nichts Biologisches. Lassen Sie mich sagen, dass theoretische Studien der Biologie oft sehr nützlich sein können. Und ich leugne auf keinen Fall den Einsatz von Computern bei der Erforschung der Biologie. Aber man muss sehr vorsichtig sein, dass sein Modell, das Computermodell, eine reale biologische Situation so genau wie möglich nachahmt. Andernfalls sagen die Ergebnisse, die man erhält, wirklich nichts über echte Biologie aus.
Und ich denke, dass die Lenski-Publikation die Biologie nicht in der notwendigen Weise nachahmt. Und das wird auf der nächsten Folie gezeigt.
F. Lassen Sie mich das zur Klarstellung sagen. Also die entscheidende Frage ist, ob es ein gutes Modell für biologische Prozesse ist, ist das korrekt?
A. Ja, das ist richtig.
F. Und Sie glauben nicht, dass dies einer davon ist?
A. Nein, ich denke, das verfehlt den Punkt und nimmt an, was bewiesen werden sollte. Und lassen Sie mich das mit einem Auszug aus dem Artikel selbst erklären. Die Autoren schreiben in ihrer Diskussion, zitiert: „Einige Leser könnten vorschlagen, dass wir das Feld für sich selbst gestreut haben, indem wir die Evolution eines komplexen Merkmals untersuchten, das auf einfacheren Funktionen aufgebaut werden könnte, die ebenfalls nützlich waren," Ende des Zitats.
Lassen Sie mich hier innehalten, um zu bemerken, dass ja, das ist genau das, was ich vorschlagen würde, dass sie das Spiel manipuliert haben. Sie haben ein Modell erstellt, in dem es einen kontinuierlichen Pfad von funktionellen Merkmalen gab, die sich in der Wahrscheinlichkeit sehr nahe beieinander befanden, was genau die Frage ist, die bei echten biologischen Organismen umstritten ist. Gibt es bei echten biologischen Organismen einen solchen Pfad?
Um also anzunehmen, dass in Ihrem Computermodell das Deck gestapelt wird. Lassen Sie mich zum Abstract zurückkehren. Sie fortfahren, zitiert, Allerdings ist das genau das, was die evolutionäre Theorie erfordert. Jetzt schließe ich das Zitat dort und lasse mich dazu äußern.
Nur weil Ihre Theorie etwas erfordert, bedeutet das nicht, dass es in der Natur existiert. James Clerk Maxwells Theorie erforderte Äther. Äther existiert nicht. Also ist es nur deshalb keine Rechtfertigung, etwas über Biologie zu sagen, weil eine Theorie es erfordert, dass man ein Modell aufbaut.
F. Dr. Behe, wenn Sie könnten, nur um Klarheit für das Protokoll zu schaffen, da ich nicht sicher bin, ob wir das so klar haben, können Sie den Titel und die Details dieses Artikels nennen, damit wir genau wissen, auf welchen spezifischen Artikel Sie sich beziehen?
A. Ja, dies ist ein Artikel von Lenski, Ofria, Pennock und Adami, der im Jahr 2003 veröffentlicht wurde. Der Titel lautet The Evolutionary Origin of Complex Features und erschien in der Zeitschrift Nature, Band 423, Seiten 139 bis 144.
F. Vielen Dank. Und die Autoren setzen in ihrer Diskussion fort, tatsächlich zeigten unsere Experimente, dass die komplexe Eigenschaft nie entstand, wenn einfachere Funktionen nicht belohnt wurden. Das ist für mich nicht überraschend. Dies zeigt die Schwierigkeit der irreduziblen Komplexität. Wenn Sie nicht über diese eng gestapelten funktionalen Zustände verfügen, wenn Sie mehrere Dinge gleichzeitig ändern müssen, bevor Sie eine selektierbare Eigenschaft erhalten, dann habe ich darauf bestanden zu erklären, dass dies der Punkt ist, an dem die darwinistische Theorie zu versagen beginnt, nicht wenn Dinge nah beieinander liegen.
Und sie in Ihr Modell einzubauen ist, erneut, eine petitio principii. Die Tatsache, dass sie, wenn sie das nicht in ihr Modell einbauen, auf Probleme stoßen, bei denen sich komplexe Merkmale dann nicht entwickeln. Das ist genau das, was ich erwarten würde. Ich würde dies als Beleg für meine eigenen Ansichten anführen.
F. Haben andere Wissenschaftler ähnliche Kritik geäußert?
A. Ja. Vor ein paar Jahren wurde ein Artikel von zwei Wissenschaftlern namens Barton und Zuidema in einer Zeitschrift namens Current Biology veröffentlicht. Der Titel des Artikels lautet Evolution, der unregelmäßige Weg zur Komplexität.
Und ein Großteil des Artikels ist eine Kommentierung der Arbeit von Lenski und seinen Kollegen. Und wenn ich nur ein paar Auszüge aus diesem Artikel lesen könnte. Sie machen ein paar interessante Punkte. Die Autoren sagen, komplexe Systeme, Systeme, deren Funktion viele voneinander abhängige Teile erfordert, also irreduzibel komplexe Systeme in meiner Ansicht, sind mit einer verschwindend geringen Wahrscheinlichkeit rein zufällig entstanden.
Darwins Erklärung ihrer Entstehung ist, dass die natürliche Selektion eine Reihe von Varianten etabliert, von denen jede die Fitness erhöht. Dies ist ein effizienter Weg, um durch eine enorme Anzahl von Möglichkeiten zu sift, sofern es eine Folge immer steigender Fitness gibt, die zur gewünschten Eigenschaft führt, zitiert.
Das ist also die genaue – das ist die große Frage. Gibt es einen solchen Weg, oder muss man, wie es sicherlich scheint, große Zahlen von Änderungen vornehmen, bevor man von einem funktionalen, selektierbaren Zustand zu einem zweiten funktionalen, selektierbaren Zustand gelangt? Und Barton und Zuidema setzen in ihrer Diskussion fort.
Sie sagen, bei Lenskis künstlichen Organismen sei die Mutationsrate pro Stelle recht hoch. Mit anderen Worten, wenn ich mir erlaube, einen eigenen Kommentar hinzuzufügen, verwenden sie – sie verwenden Faktoren, die für biologische Organismen nicht üblich sind.
Nun wiederhole ich die Stelle aus der Arbeit. Damit günstige Paare mit einer beachtlichen Rate von der Selektion erfasst werden können. Dies wäre bei den meisten realen Organismen unwahrscheinlich, da bei diesen die Mutationsraten an jedem Locus niedrig sind. Mit anderen Worten, sie bauen wieder genau die Merkmale in das Modell ein, die sie benötigen, um das gewünschte Ergebnis zu erzielen.
Aber das Einbauen in Ihr Modell zeigt nicht, dass dies in der Natur existiert. Und Barton und Zuidema kommentieren weiter: „Künstliche Lebensmodelle wie die von Lenski et al. sind vielleicht an sich interessant, aber als Biologen sind wir hier mit der Frage beschäftigt, was künstliches Leben uns über reale Organismen verraten kann."
Es kann produktiv und interessant sein, solche Studien wie die von Lenski und anderen durchzuführen. Aber die große Frage ist, sagen sie uns etwas über reale Organismen aus? Und ich bin sehr skeptisch, dass diese Studie das tut.
F. Haben Sie selbst bereits etwas Ähnliches gemacht?
A. Ja, gewiss. Vor einem Jahr, wie ich bereits in meiner Aussage erwähnt habe, haben David Snoke und ich einen Artikel im Journal Protein Science mit dem Titel „Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features that Require Multiple Amino Acid Residues" veröffentlicht.
Dabei handelte es sich im Wesentlichen um eine theoretische Studie, bei der Computerprogramme verwendet wurden, um zu versuchen, das nachzuahmen, was wir in der Biologie für eintreten erwarteten. Wir versuchten jedoch, so genau wie möglich, Merkmale echter Proteine und echter Mutationsraten nachzuahmen, die die Fachliteratur als angemessene vernünftige Werte darstellte.
Und wenn wir diese Werte verwendeten, ist die kurze Zusammenfassung der Sache folgende: Sobald – wenn es keinen kontinuierlichen Weg gibt, wenn man zwei oder drei oder vier Aminosäureänderungen vornehmen muss, diese kleinen Änderungen von jenem Bild zweier interagierender Proteine, über das ich gestern sprach, wenn man mehrere Änderungen gleichzeitig vornehmen muss, dann sinkt die Wahrscheinlichkeit, dass dies geschieht, scharf in Bezug auf die Zeitspanne, und die Anzahl der Organismen in einer Population, die man benötigen würde, steigt scharf an.
F. Ist es fair zu sagen, dass Ihr Modell der biologischen Realität näher kommt?
A. Nun, ich denke das auf jeden Fall.
F. Nun hat Dr. Miller ausgesagt, dass das Immunsystem durch die darwinistische Theorie erklärt wird. Stimmt das Ihrer Meinung nach?
A. Nein, ich tue es nicht.
F. Und ich würde Sie fragen, ob Sie erklären können, warum nicht?
A. Ja. Auf der nächsten Folie ist – ist die erste Folie von Professor Millers Diskussion dieses Themas und seine Darstellung zeigt einfach ein Modell eines Immunoglobulin-Proteins. Und hier ist eine Art kleine Cartoon-Version desselben, das Immunoglobulin-Protein.
Er geht auf der nächsten Folge darauf ein, ein Auszug aus meinem Buch zu verwenden, in dem ich in einem Kapitel über das Immunsystem diskutiere und argumentiere, dass es tatsächlich nicht gut durch darwinistische Prozesse erklärt wird, sondern tatsächlich besser durch Design.
F. Können Sie die Sisyphus-Referenz erklären?
A. Ja, okay. Sisyphos. Ich sagte, Sisyphos selbst würde uns mit Mitleid ansehen. Das war nur eine literarische Ausschmückung. Sisyphos ist eine Figur aus der Mythologie, die für die Ewigkeit verdammt war, einen Felsbrocken einen Hügel hochzurollen, und jedes Mal, wenn er die Spitze des Hügels erreichte, rollte der Felsbrocken wieder zurück, und er musste von vorne beginnen.
Dies sollte Frustration ausdrücken. Und ich argumentierte, dass darwinistische Erklärungsversuche ebenfalls frustrierend sein würden.
F. Ich möchte nur einen Punkt klarstellen. Sie sagten, es gebe zwei Beispiele, in denen diejenigen, die behaupten, dass irreduzible Komplexität nicht funktioniert oder keine gültige Erklärung ist, experimentelle Beweise verwenden, und das waren das Blutgerinnungssystem und das lac-Operon. Wie steht es mit dem Immunsystem? Ist das experimenteller Beweis oder eine theoretische Behauptung?
A. Nein, dies ist größtenteils eine theoretische Behauptung. Es gibt keine experimentellen Beweise dafür, dass die natürliche Selektion das Immunsystem hätte hervorgebracht. Und ich denke, dies ist ein gutes Beispiel für die unterschiedlichen Ansichten, die Menschen mit unterschiedlichen theoretischen Rahmenbedingungen einbringen.
Wenn wir die nächste Folge zeigen könnten. Professor Miller zeigt diese Folie aus einer Quelle, die er von Kapitonov und Jurka zitiert, und er hat sie mit dem Titel „Zusammenfassung" versehen: Zwischen 1996 und 2005 wurde jedes Element der Transposon-Hypothese bestätigt. Er hat dies über dieses Diagramm platziert.
Aber wie ich bereits erwähnt habe, beziehen wir uns bei Diagrammen wie diesem auf Sequenzdaten, also den Vergleich von Proteinsequenzen oder Gensequenzen zwischen Organismen. Und solche Daten können einfach nicht zur Frage Stellung nehmen, ob zufällige Mutation und natürliche Selektion die komplexen Systeme hervorgebracht haben, über die wir sprechen.
So Professor Miller – so, meiner Ansicht nach, berührt diese Daten die Frage gar nicht. Und doch bietet Professor Miller diese als überzeugende Evidenz an. Und noch einmal: Ich sehe dies als den Unterschied zwischen zwei Personen mit zwei unterschiedlichen Erwartungen, zwei unterschiedlichen theoretischen Rahmenwerken, wie sie dieselben Daten betrachten.
Und ich möchte ein wenig Zeit nehmen, um zu erklären, warum mich solche Studien nicht beeindrucken. Und ich werde dies tun, indem ich mich auf eines der Papiere beziehe, das Professor Doolittle – ich entschuldige mich, Professor Miller, das ist sein Name – in seiner Präsentation zitiert hat, Kapitonov und Jurka, das in diesem Jahr veröffentlicht wurde.
Ich möchte einfach durchgehen und auf eine schnelle Art und Weise zeigen, warum ich von diesen Arten von Studien nicht überzeugt bin. Ich möchte einige Sätze aus dieser Studie zitieren, um zu zeigen, was ich als spekulativen Charakter solcher Studien betrachte.
Beispielsweise sagen die Autoren in diesem Auszug, etwas deutet darauf hin, dass sie wichtig sein könnten. Dies kann deuten. Es könnte kodiert sein. Es könnte hinzugefügt worden sein. Wenn das der Fall ist, könnte es abgeleitet worden sein. Alternativ könnte es von einem separaten unbekannten Transposon abgeleitet worden sein. Es wurde wahrscheinlich verloren. Und wir haben noch viele mehr davon, zumindest eine weitere Folie.
Es heißt, wir können die Möglichkeit nicht ausschließen. In jedem Fall scheint der Ursprung eine Krönung früherer evolutionärer Prozesse zu sein. Falls dies zutrifft, könnte dies verändert worden sein. Nochmals, ohne auf die Details des Artikels einzugehen, wollte ich diese Phrasen hervorheben, um darauf hinzuweisen, was ich als die sehr spekulativen Natur solcher Papiere betrachte.
Das ist das Problem, wie ich es sehe. Die Sequenz der Proteine ist vorhanden. Die Sequenz der Gene ist experimentell bestimmt. Und die Frage ist, was wir mit dieser Information anfangen sollen. Menschen wie Professor Miller und die Autoren dieses Papiers, die von einem darwinistischen Rahmen ausgehen, passen diese Daten einfach in ihren Rahmen.
Aber für mich stützt diese Daten ihr Rahmenwerk nicht. Sie bieten keine experimentellen Belege für dieses Rahmenwerk. Sie nehmen einfach einen Hintergrund darwinistischer zufälliger Mutation und natürlicher Selektion an und erklären ihn – oder passen ihn in dieses Rahmenwerk ein, aber sie bieten keine Unterstützung dafür.
F. Dr. Behe, gibt es eine weitere Publikation, auf die Wissenschaftler verweisen, um zu belegen, dass das Immunsystem durch diesen darwinistischen Prozess erklärt werden kann?
A. Ja, es gibt eine weitere, die ich noch besprechen muss. Hier ist ein kürzlich erschienener Artikel aus dem Jahr 2005 von Klein und Nikolaidis mit dem Titel „Die Abstammung des auf Antikörper basierenden Immunsystems durch schrittweise Evolution". Auf der nächsten Folge finden Sie einen Auszug aus dem Anfangsteil ihrer Diskussion, in dem sie zitieren: „Nach einer derzeit populären Ansicht, der Urknall-Hypothese, entstand das adaptive Immunsystem plötzlich innerhalb eines relativ kurzen Zeitraums in Verbindung mit den postulierten zwei runden genomweiter Duplikationen."
Deshalb werden diese Personen, Klein und Nikolaidis, gegen die derzeit bei Immunologen und Forschern, die das Immunsystem untersuchen, vorherrschende Auffassung argumentieren, wie dieses System entstanden ist.
F. Und was ist die Urknall-Hypothese, auf die sich dies bezieht?
A. Nun, das ist eine Art Bezeichnung, die sie verwenden, um anzudeuten, dass das Immunsystem in einem Zweig der Tiere, den Wirbeltieren, auftritt, und dass keine offensichtlichen Vorläufer oder funktionalen Teile eines solchen Systems in anderen Zweigen der Tiere erkennbar sind.
Es scheint also, als sei das Immunsystem fast vollständig in Verbindung mit der Verzweigung der Wirbeltiere von den Wirbellosen entstanden.
F. Anerkennen Wissenschaftler das oder behandeln das als ein Problem für Darwins Theorie?
A. Nun, aus meiner Erfahrung heraus, nein, niemand behandelt so etwas als ein Problem für Darwins Theorie.
F. Halten Sie es für ein Problem?
A. Ich betrachte es gewiss als ein Problem. Doch andere Wissenschaftler, die glauben, dass die darwinistische Evolution einfach wahr ist, halten kaum etwas für ein Problem ihrer Theorie.
F. Warum halten Sie es für ein Problem?
A. Denn die -- wie Darwin betonte, er betonte, dass Anpassungen durch zahlreiche aufeinanderfolgende geringfügige Modifikationen in einem sehr allmählichen Prozess entstehen müssen. Und dies scheint gegen die sehr allmähliche Natur seiner Sichtweise zu verstoßen.
F. Wird diese Arbeit von Wissenschaftlern als Widerlegung von Behauptungen gegen das Intelligent Design herangezogen?
A. Ja, das hat er. Tatsächlich zitierte Professor Miller es in seinem Gutachten, obwohl er es in seiner Aussage nicht erwähnte. Zudem besuchte ich im Sommer 2004 eine Tagung zur Evolution an der Penn State, bei der einer der Autoren, Juan Kline, über seine Arbeit sprach und diese in diesen Begriffen interpretierte.
F. Nun haben wir einige Zitate, wie ich glaube, aus diesem Papier, das Sie hervorheben möchten?
A. Ja. Nochmals, ich möchte einige Auszüge aus diesem Papier zitieren, um Ihnen zu zeigen, warum ich dies als spekulativ und nicht überzeugend betrachte. Zum Beispiel beginnen sie damit, indem sie sagen, zitiert: Hier skizzieren wir einige der Veränderungen und spekulieren darüber, wie sie entstanden sein könnten. Wir argumentieren, dass der Ursprung nur scheinbar plötzlich erscheint. Sie sprechen von etwas als wahrscheinlich authentisch.
Es hat sich wahrscheinlich entwickelt. Wahrscheinlich wären einige Substitutionen erforderlich. Es könnte das Potenzial zur Signalgebung besitzen. Es scheint dies zu besitzen. Die Motive waren vermutlich notwendig. Man kann sich vorstellen, dass eine begrenzte Anzahl ausreichte. Es könnte relativ geringfügig gewesen sein. Zitat: „Die Art der experimentellen molekularen Evolution sollte dennoch Licht auf Ereignisse werfen, die ansonsten hoffnungslos im Bereich reiner Spekulation verbleiben." Sie sprechen von Experimenten, die noch nicht durchgeführt wurden.
Nächste Folie, ich habe noch mehr solcher Zitate. Diese Faktoren sind wahrscheinlich echt. Dennoch. Sie könnten später entstanden sein. Trotzdem. Obwohl. Es scheint. Dies könnte gewesen sein. Diese könnten darstellen. Sie könnten benötigt worden sein. Dies könnte gefunktions haben. Dies könnte. Und dies könnte beigetragen haben.
So wieder ist dies nur eine Abkürzung, um auszudrücken, dass ich bei der Lektüre solcher Artikel keine Unterstützung für Darwins Theorie sehe. Ich lese sie als spekulativ – dennoch passen Menschen, die bereits an Darwins Theorie glauben, diese in ihr eigenes Rahmenwerk ein.
F. Nun hat Dr. Miller in seiner Aussage zahlreiche Papers zitiert, um seine Behauptungen zur irreduziblen Komplexität, dem Typ-III-Sekretionssystem und dergleichen zu stützen. Haben Sie eine Überprüfung dieser Papers durchgeführt und einige Kommentare dazu, für die Sie Folien vorbereitet haben?
A. Ja, das habe ich. Ich habe viele der von Professor Miller zitierten Papiere durchgesehen, so viele wie möglich, und habe einfach, als Abkürzung, um auszudrücken oder zu vermitteln, warum ich keines davon für überzeugend halte, eine Suche nach den Phrasen „zufällige Mutation", die in dieser Spalte mit RM abgekürzt wird, und der Phrase „natürliche Selektion" durchgeführt.
Zufällige Mutationen und natürliche Selektion sind natürlich die beiden Elemente des darwinistischen Mechanismus. Darum geht es hier. Und so ist dies, wissen Sie, dies ist natürlich eine grobe und vielleicht abkürzende Art, aber dennoch, ich denke, dies veranschaulicht, warum ich keine dieser Arbeiten überzeugend finde.
Wenn ich die Papiere durchgehe, die Professor Miller zur Blutgerinnungskaskade zitiert hat, Semba et al., Robinson et al., Jiang und Doolittle, finden sich keine Verweise auf diese Phrasen, zufällige Mutation und natürliche Selektion.
F. Einige der Hinweise auf dieser Folie haben Sie mit Sternchen und einige ohne. Gibt es dafür einen Grund?
A. Ja. Die mit Sternchen versehenen Artikel habe ich visuell durchgesehen. Ich habe sie visuell durchgelesen. Bei denen, die kein Sternchen haben, konnte ich eine Computersuche nach diesen Phrasen durchführen, da sie im Internet oder in maschinenlesbarer Form verfügbar sind. Ich besitze eine Reihe weiterer solcher Tabellen.
Bei der nächsten Referenz handelt es sich um Quellen, die Professor Miller im Zusammenhang mit dem Immunsystem zitierte. Und auch hier enthalten keine dieser Referenzen die Ausdrücke „zufällige Mutation" und „natürliche Selektion". Es gab noch einige weitere Referenzen zum Immunsystem, die Professor Miller zitierte, und auch diese enthielten diese Ausdrücke nicht.
In den Referenzen für das bakterielle Flagellum und das Typ-III-Sekretionssystem gab es eine Arbeit von Hauch, eine Rezension aus dem Jahr 1998, die den Ausdruck natürliche Selektion verwendete. Allerdings trat dieser Ausdruck nicht im Hauptteil der Arbeit auf. Er befand sich im Titel einer der Referenzen, die Hauck auflistete.
Und auf der nächsten Folge zitiert Professor Miller Papiere zur gemeinsamen Abstammung von Hämoglobin. Und auch dort sind diese Phrasen nicht vorhanden. Ich denke, es gibt noch eine oder zwei weitere Folgen, wenn ich mich nicht irre. Dies ist die Folge über das, was er als molekulare Bäume bezeichnete, Fitch und Margoliash, aus dem Jahr 1967. Und auch dort habe ich den Ausdruck nicht gefunden. So ist dies erneut eine Abkürzung, um darzustellen, warum ich diese tatsächlich als vom Thema ablenkend und nicht überzeugend betrachtete.
F. Also alle diese Papiere, die verwendet werden, um Beweise für Darwins Theorie der Evolution, insbesondere den Mechanismus der Evolution durch natürliche Selektion, zu liefern, erwähnen sie doch nicht zufällige Mutation oder natürliche Selektion im Hauptteil der Werke?
A. Das ist korrekt.
F. Könnten Sie den Punkt zusammenfassen, den Sie dann, Dr. Behe, mit Bezug auf diese Studien und die Kommentare, die Sie über die spekulativen Natur einiger dieser Studien gemacht haben, machen?
A. Ja. Wiederum sind viele dieser Studien, meiner Ansicht nach, spekulativ. Sie setzen einen darwinistischen Rahmen voraus. Sie beweisen ihn nicht. Und natürlich, wissen Sie, sollten Wissenschaftler frei sein, über alles zu spekulieren, was sie wollen. Wissen Sie, die Wissenschaft beginnt meist mit Spekulation, kann aber nicht mit Spekulation enden.
Und eine Person oder, und besonders ein Schüler, sollte in der Lage sein, Spekulationen von tatsächlichen Daten zu erkennen und zu unterscheiden, die tatsächlich eine Theorie stützen.
F. Also wäre es sinnvoll, diese Art von Merkmal, das Sie gerade beschrieben haben, auf Studenten hinzuweisen?
A. Ich denke das sehr wohl.
HERR MUISE: Eure Exzellenz, wir werden uns wieder einem anderen Thema zuwenden, und es scheint, als wäre es bald Zeit für eine Pause.
DER RICHTER: Ja, warum nehmen wir nicht eine Pause an dieser Stelle. Ich denke, das ergibt guten Sinn. Wir machen eine 20-minütige Pause an dieser Stelle und werden zurückkehren und die direkte Vernehmung an dieser Stelle fortsetzen.