Sujet :    | Hypothèses raisonnables
Date :       | 25 nov 2008
Message-ID : | d2824612-bfe6-4045-9dd8-7225233df02d@l39g2000yqn.googlegroups.com

Sean Pitman a écrit :
>>>>> La question est : quelles sont les chances que vos récits soient vrais ? Vous
>>>>> ne connaissez pas la réponse à cette question. Vous n'avez
>>>>> pas le premier indice. Pourquoi pas ? Parce que vous ne soumettez pas cela à une quelconque
>>>>> analyse statistique. Tout ce que vous avez, ce sont des affirmations nues et des
>>>>> histoires à dormir debout just-so. C'est tout.

Howard Hershey a répondu :
>>>> J'ai à plusieurs reprises fait remarquer qu'il existe des méthodes statistiques
>>>> pour identifier que quelque chose s'est produit d'une manière conforme à la
>>>> descendance commune. Mais je ne suis pas intéressé par la production de probabilités GIGO^[1]
>>>> qui ne concernent pas les processus évolutifs
>>>> réels. Je laisse à des personnes comme vous la production d'une numérologie absurde
>>>> et non pertinente.

Sean Pitman a écrit :
>>> Les arguments pour la descendance commune ne sont pas les mêmes que les arguments pour le mécanisme de la
>>> descendance commune.

Howard Hershey a répondu :
>> Ils sont certainement pertinents pour identifier des relations historiques.
>> De telles relations historiques sont nécessaires pour identifier ces
>> caractéristiques qui étaient présentes chez les organismes ancestraux et qui pourraient être
>> *modifiées* pour produire ce qui existe chez des organismes plus modernes. Encore une fois,
>> prétendre qu'on peut générer des probabilités en se basant uniquement sur la taille du
>> système final revient à prétendre que l'évolution fonctionne comme une loterie équitable
>> plutôt que comme un processus historique. Tout calcul fondé sur
>> cette fausse hypothèse ne produira PAS les « chances qu’un *quelque* organisme
>> ait pu générer la caractéristique x ». Il pourrait produire les chances « moyennes »
>> qu’un organisme choisi *au hasard* pourrait faire évoluer cette caractéristique. Mais
>> de telles chances regroupent en fait tous les organismes qui n'ont
>> pratiquement aucune chance d'évoluer x avec tous les organismes qui ont des
>> caractéristiques pouvant être modifiées facilement pour produire cette caractéristique.

Sean Pitman a écrit :
> Vous devez au moins avoir une idée plausible de l'existence d'une
> créature avec des caractéristiques préexistantes suffisamment proches de la cible
> « X » pour la trouver en un temps raisonnable par le mécanisme RM/NS^[1]. Vous n'avez aucune idée des chances d'une telle existence
> en aucune façon.

Howard Hershey répond :
Bien sûr que si. J’ai des preuves que des moteurs ayant une séquence (et, plus important, une structure) similaire à celle du moteur dans les flagelles existent dans des cellules en l'absence de flagelles. En réalité, des moteurs similaires existent aussi dans des cellules avec des flagelles, mais ne n'interagissent pas avec les protéines flagellaires. C’est vrai à la fois pour les flagelles eubactériens et les archées. Les pores rotatifs, bien sûr, sont légions, car il faut faire un effort spécial pour fabriquer un pore non rotatif.

Cela signifie que la probabilité de générer un pore avec une rotation motorisée est *forcément* plus faible que n'importe quelle valeur calculée sur la base de la taille finale du système total. Seule une protéine (la protéine de liaison) doit être formée. Aucune autre protéine n'a besoin de changer pour transformer le système d'un système qui ne possède pas la *fonction* de rotation motorisée en un système qui en possède cette *fonction*. Pourtant, votre calcul repose sur l'hypothèse qu'il est impossible de générer une rotation motorisée sauf en partant d'un système totalement aléatoire. En fait, j'ai suggéré que la nouvelle *fonction* de rotation motorisée peut apparaître, au minimum, en une étape mutationnelle par la formation d’une des diverses protéines de liaison chimériques possibles. Je ne prétends pas que *chaque* pore et *chaque* moteur qui a existé peuvent former un tel lien qui fournit la nouvelle *fonction* (pourquoi suis-je le seul d'entre nous à parler de gain, perte, modification ou émergence d'une *fonction* plutôt que de prétendre que la *taille* remplace la *fonction*). L’un des pores et l’un des moteurs qui *pouvaient* accomplir cette étape était, sans surprise, très probablement proche en séquence (en fait en structure) de celui qui l’a fait.

Je ne prétends *pas* non plus que, dans le mutant original qui a lié le pore et le moteur pour produire la *fonction* de rotation motorisée, la *fonction* comprenait aussi la motilité de l’organisme par l’activité flagellaire. [C’est ainsi que, dans le modèle expérimental, le couplage a été sélectionné, mais si on pouvait identifier un couplage ayant la *fonction* de rotation motorisée sans motilité cellulaire, cela aurait aussi fonctionné.] Une fois que vous avez la *fonction* de rotation motorisée, et qu’il existe certainement des usages possibles de cette fonction seule dans certains environnements, l’acquisition de la fonction émergente de motilité cellulaire dispose d’une trajectoire quantitative claire avec des étapes potentiellement utiles par sélection et une augmentation du taux de rotation en cours de route.

Est-ce que je *sais* que c’est la voie empruntée ? Non. Évidemment non. Mais ce n’est clairement pas une étape improbable ou impossible entre un état précis qui peut exister (et existe) dans les cellules et une modification qui produit une nouvelle *fonction* de rotation motorisée. C’est en fait assez cohérent avec la sous-fonction de la partie « pore » des flagelles existants et la sous-fonction de la partie « moteur ». En réalité, ces fonctions ne doivent pas changer du tout.

Je note aussi que vous affirmez que la *fonction* de transport de toxines et la *fonction* de rotation motorisée flagellaire du pore doivent être liées à x protéines différentes. C’est absurde. Les flagelles eux-mêmes, notamment chez les bactéries qui causent des infections gastro-intestinales, peuvent transporter des protéines sécrétées importantes pour la toxicité ainsi que contribuer à la toxicité par les protéines flagellaires agissant comme éléments d’adhésion. [Mon avis personnel est que la rotation motorisée était *initialement* une manière d’explorer une plus grande surface par unité de temps qu’un système d’adhésion et que la motilité de l’organisme était une propriété émergente.] Encore une fois, ce que vous appelez *la* fonction des flagelles est simplement une des fonctions possibles pour la même structure.

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6TD0-4R00FD8-5&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=29cb09e5de92a8dafb612d8677ca7be5

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1932851

> Vos données de séquence vous donnent cette information. Vous fabriquez simplement la créature nécessaire avec une histoire just-so.

Non. J’ai montré les sous-fonctions non ambiguës des flagelles actuelles qui auraient pu avoir une utilité indépendante pour les bactéries avant l'événement de couplage qui a ajouté la *fonction* de rotation motorisée. Et montré que de systèmes similaires existent réellement chez des bactéries avec des structures et des séquences similaires. J’indique aussi certaines *autres* fonctions sélectionnables que possèdent les flagelles. Le critère n’est pas l’invention d’un point de départ quelconque à distance arbitraire. Il s’agit de mettre en avant les critères *fonctionnels* d’étapes intermédiaires potentiellement utiles.

Vous reconnaissez vous-même que la taille, à elle seule, ne détermine pas la taille de l’écart chaque fois que vous déclarez un mensonge en disant que je peux choisir n’importe quel point de départ dans l’espace de séquence total et en vous opposant ensuite à ce que je fais.

> Vous ne savez pas si la créature existe ou non. Vous savez juste qu’elle a dû exister > parce que vous êtes convaincu que RM/NS a accompli le travail.

Non. Je sais simplement que vos statistiques sont fondées sur l’idée fausse d’un assemblage aléatoire partant d’une distance moyenne ou arbitrairement grande à travers un écart arbitrairement déclaré où les séquences n’ont aucune fonction.

> Votre problème est que vous n’avez en réalité aucune analyse statistique pour soutenir > l’idée que votre histoire just-so est à peu près plausible. Ce que vous avez, > c’est une assertion — une histoire de fées. Ce n’est pas de la science.

Mon histoire de fées selon laquelle ces caractéristiques ont évolué à partir de structures similaires par modification de ces structures préexistantes a des preuves structurelles et de séquence à l’appui. De nouveaux systèmes portent des traces d’histoire qui ne peuvent pas être (statistiquement) simplement dues au hasard. Votre idée selon laquelle ces systèmes apparaissent par un assemblage purement aléatoire est celle qui repose sur de fausses hypothèses.

>> Les *vraies* chances que la caractéristique x évolue dépendent de l’existence >> (ou non) d’organismes du dernier type, non du nombre d’organismes >> qui n’ont aucune chance de générer cette caractéristique, quelle que soit leur utilité.

> Encore une fois, la question porte sur les chances que vos organismes ou > biosystèmes requis aient existé. Quelles sont les chances que ces créatures ou > systèmes aient réellement existé dans la vie réelle ? Vous ne savez tout simplement pas.

S'il n'y avait pas de homologies de séquence ou de structure entre protéines et systèmes avec des fonctions modifiées, émergentes, nouvelles ou additionnelles, je ne saurais pas si des créatures aux structures adéquates existaient. Mais les familles de gènes sont la règle plutôt que l'exception. Les familles de gènes n’existeraient pas dans votre modèle d'évolution où le seul facteur pertinent est la taille finale.

> Vous soutenez simplement que parce qu’ils pouvaient exister de la manière dont vous avez besoin, il était « probable » qu’ils aient bien existé ainsi.

Et mon idée est soutenue par des preuves réelles : les types de caractéristiques (au sens fonctionnel et structurel) que j’exige non seulement pourraient exister, mais existent. Et le mécanisme de modification de systèmes préexistants existe clairement dans la nature. Votre idée selon laquelle les protéines sont essentiellement assemblées par un assemblage aléatoire venu de nulle part n’est pas soutenue. Il n’existe pas de mécanisme de création magique ni d’assemblage aléatoire parti d’une séquence moyenne ou à distance maximale.

> Mais d’où vient réellement cette idée ? Avez-vous un soutien statistique > pour appuyer votre affirmation selon laquelle les chances que de tels organismes > fortuits aient réellement existé sont élevées ?

Les statistiques indiquant que les gènes qui partagent une fonction sont apparentés par descendance et non par hasard sont assez fortes. Cela vaut aussi pour les gènes d’une même famille de gènes.

>> Les probabilités basées sur l'hypothèse selon laquelle tous les organismes ont la >> même probabilité d'évoluer la caractéristique x ne disent rien des chances que >> cette caractéristique *évolue réellement* *à moins* que vous démontriez que tous les >> organismes sont *à une distance égale* de l'évolution de cette caractéristique.

> Ce n’est pas la question des chances ici.

C’est pour les chances que vous présentez comme correctes.

> Les chances en question concernent votre idée qu’un organisme quelconque soit « susceptible » > d’exister à proximité rapprochée d'une cible potentiellement bénéfique > ou de plusieurs cibles.

>> Ce que vous postulez, bien sûr, en assumant le modèle du « 747 dans une tornade », >> c’est cela. Mais supposer qu’une chose est ainsi n’est pas ce que nous >> faisons en science. Nous testons nos hypothèses. Quelles sont les *preuves* >> que vous avez pour dire que tous les organismes sont *à la même distance* pour évoluer >> vers n’importe quelle caractéristique ? Cette probabilité égale est-elle une caractéristique commune >> des choses que nous observons évoluer ?

> Quelle imposture ! Vous ne testez pas du tout vos hypothèses. Où est votre > test statistique pour votre idée qu’un organisme quelconque a *raisonnablement* > des chances d'exister tel que vous le souhaitez ?

Tout ce que j’ai à faire est de montrer que la probabilité que cela existe est bien plus élevée que les chances que vous proposez. Encore une fois, la preuve de séquence, à la fois au sein de la fonction et dans les familles de gènes apparentées, dit que j’ai raison et que votre idée selon laquelle l’évolution fonctionne par assemblage aléatoire depuis zéro est fausse.

Sean Pitman a écrit :
>>> Je ne vous demande pas de soutenir la théorie de la descendance commune >>> ici. Je vous demande de soutenir le mécanisme RM/NS.

Howard Hershey a répondu :
>> Quelle partie du mécanisme RM/NS pensez-vous qu’on ne trouve pas dans >> la nature ? Pensez-vous que la mutation n’est pas aléatoire ? Pensez-vous >> que les taux de mutation sont impossibles à mesurer ? Quel est votre problème >> avec le concept de RM comme cause fondamentale et ultime de toute la « variation génétique » >> naturelle dans les populations ?

>> S’il existe un RM, alors la question est de savoir si NS se produit dans la nature. >> De mon point de vue, l’opposé de NS n’est pas la stabilité (car la >> stabilité génétique *implique* NS contre le changement), c’est la non-sélection. >> La conséquence de la non-sélection (ce qui signifie que la sélection est >> difficilement distinguable des effets du hasard seul) est la dérive neutre >> (changement au fil du temps). La sélection, positive ou négative, et la *force* >> de cette sélection, dépendent des conditions environnementales locales. >> La sélection est mesurée par la métrique du succès reproductif relatif. >> Parce que *toute* variation génétique doit exister quelque part >> entre une sélection absolue en faveur et une sélection absolue contre (avec la neutralité sélective >> étant la zone proche du milieu) dans un environnement donné, tous les RM sont soumis à NS. >> Sélection positive ou dérive neutre entraînent des changements dans les génomes. >> Vos idées peuvent différer. Mais vous devez indiquer où vous voyez un problème >> avec le mécanisme RM/NS. Dire simplement que vous êtes contre le mécanisme RM/NS >> ne m’apprend pas grand-chose. Je pense que le *mécanisme* RM/NS >> qui se produit dans la nature est nettement bien soutenu expérimentalement et par >> l’observation.

> LOL — RM et NS sont de réelles forces de la nature.

Ce n’est pas ce que vous avez dit. Ce que vous avez dit, c’est que RM/NS ne peuvent pas être soutenus comme mécanisme valide de changement. Si vous voulez clarifier, faites-le. Ne vous moquez pas de moi parce que vous exprimez les choses d’une manière particulièrement obtuse et ignorante.

> Ce n’est pas la question. La question concerne la probabilité que votre > point de départ proposé ait une chance réaliste d’exister dans n’importe quel > pool génique réel de possibilités. Bonjour !

Et quelles sont les chances que votre numérologie GIGO absurde soit quoi que ce soit de ressemblant à une description honnête du processus évolutif ? Zéro. Nul.

> Où avez-vous été pendant ces dernières années où nous débattons de ce concept ? Ah, > j'oublie. Vous avez la mémoire d'un poisson rouge à cause de votre truc entier du > « collectif Hershey » ...

Non. Vous avez déjà concédé par le passé que vos « probabilités » ne sont pas les vraies chances que quelque chose *évolue réellement*, mais représentent tour à tour une probabilité minimale, une taille d’écart moyenne, ou quelque chose que vous rejetez ensuite en minimisant à la main un nombre plus petit qui vous permet de ne pas paraître totalement ridicule. Ce que je fais, c’est utiliser des preuves réelles, fondées sur des choses qui *existent réellement* dans des organismes réels pour soutenir un *chemin possible* et en identifiant *spécifiquement* les *écarts* réels et les types de mutations susceptibles de franchir ces écarts *spécifiques* afin de produire une fonctionnalité nouvelle, additionnelle, modifiée ou émergente.

>> D'autre part, la rétention de traits génétiques qui seraient autrement délétères >> pour la survie/le succès reproductif a *presque toujours* (exceptions comprises : >> liaison à des gènes fortement sélectionnés et gènes de distorsion méiotique) besoin >> de « dessein intelligent », alias « sélection artificielle ». Habituellement, ces >> traits autrement délétères profitent au « concepteur » (c’est-à-dire les humains). >> Exemples : la dinde domestique, les pastèques triploïdes sans graines et les caniches nains.

> N’importe quoi. Toutes ces caractéristiques relèvent d’une sélection basée sur la fonction.

*Toute* sélection vise la fonction, et précisément l’effet que la différence fonctionnelle a sur le succès reproductif relatif.

> Aucune forme de sélection basée sur la fonction (même si des humains sont impliqués) > ne peut vous donner un nouveau système bénéfique au-delà du seuil de 1000 aa^[1] > sur cette échelle de trillions d’années.

Quel rapport cela a-t-il avec la taille ? Comment définissez-vous le « nouveau » ?

> Si vous pensez autrement, vous devez avoir une preuve statistique d’un certain genre > pour soutenir votre idée que les points de départ fortuits ont pu exister.

Cela reviendrait à déplacer la ligne d’arrivée vers un « écart » plus ancien dans le temps. Vous demandez essentiellement comment et pourquoi un pore pourrait évoluer sans être spécifiquement destiné à la production d’un flagelle et complètement inutile jusqu’à la formation d’un flagelle. Ou à quoi sert un moteur s’il n’entraîne pas un flagelle. Le point pertinent, c’est que des pores rotatifs existent sans faire partie d’un flagelle, et des moteurs existent sans nécessité téléologique qu’ils deviennent capables de devenir partie d’un flagelle. Mais les chances qu’un flagelle se forme lorsque de tels systèmes existent sont clairement beaucoup, beaucoup, beaucoup, beaucoup plus élevées que si seule la taille finale était pertinente et que le flagelle était la *seule* fonction possible pour le système (ce que propose votre mathématique).

> Où se trouve cette analyse statistique dont vous avez besoin ?

La similarité de séquence dans les familles de gènes.

>>> Les méthodes statistiques que vous décrivez ici montrent seulement que >>> certains degrés de similarité sont plus probablement le résultat de quelque >>> mécanisme non aléatoire.

>> Les analyses montrent que le motif n’est pas seulement un « mécanisme non >> aléatoire ». Ces méthodes peuvent aussi exclure explicitement l’idée que ces motifs >> soient le résultat de différences dues à une nécessité fonctionnelle. >> Le seul processus naturel (le surnaturel peut tout faire) cohérent avec ces résultats >> est la descendance commune historique.

> Encore une fois, les théories de la descendance commune n’ont rien à voir avec > l'explication du mécanisme RM/NS.

Vous faites encore semblant que votre argument vise le *mécanisme* RM/NS. Et pourtant vous vous contredisez sur ce point en rappelant que vous savez que RM et NS sont tous deux des caractéristiques connues de la biologie.

> Ce mécanisme particulier est ce qui est discuté ici - pas la descendance commune. > Où sont vos statistiques pour expliquer comment RM/NS fonctionne pour trouver des cibles nouvelles > à différents niveaux de complexité fonctionnelle ?

Le *mécanisme* RM/NS ne change pas selon le niveau de complexité fonctionnelle. Quelle caractéristique du *mécanisme* RM/NS doit changer si la protéine ou le système protéique est plus grand ou plus petit ?

Sean Pitman a écrit :
>>> Au-delà de cela, le mécanisme RM/NS est simplement supposé avoir été capable >>> de faire le travail. C’est précisément cette supposition que je remets en question ici.

Howard Hershey a répondu :
>> Si RM en *l'absence* de NS (dérive neutre) peut expliquer la quantité globale >> de changement observé compte tenu du temps disponible (comme c’est le cas pour >> les humains et les chimpanzés), ce n’est pas une *assumption* que RM/NS puisse aussi >> l’accomplir. Nous savons, par l’expérimentation et l’observation, que *lorsque* >> la sélection est présente, la quantité de changement (négative ou positive) >> est bien plus rapide que lorsqu’il n’y a pas de sélection. >> Avez-vous des preuves que la quantité moyenne de différence entre les génomes >> humain et chimpanzé *ne peut pas* être expliquée par la dérive seule ?

>> http://www.sciencedaily.com/releases/2006/10/061013104633.htm

>> Où ils cherchent des régions de séquence ayant évolué plus rapidement >> entre les humains et les chimpanzés que entre les chimpanzés et les souris ou les rats. >> Ils ont trouvé environ 200 de ces régions, avec seulement 3 codant des protéines. >> La plupart sont sans doute régulatrices. Mais les mutations dans les régions >> régulatrices ont souvent des effets quantitatifs plutôt que qualitatifs.

>> http://www.sciencedaily.com/releases/2008/11/081105191731.htm
>> http://www.sciencedaily.com/releases/2006/12/061219201931.htm

>> Une autre différence est le nombre de copies de certains gènes. Certains d’entre eux >> peuvent être particulièrement importants pour les différences entre les humains et >> les chimpanzés.

>> Mais il n’y a absolument rien qui rende ces différences impossibles par RM. >> Tous les changements sont du type que l’on observe aujourd’hui >> produits par diverses formes de RM. Et s’ils sont produits, clairement NS les affectera >> (en tenant compte du fait que l’absence de sélection couvre l’échelle de NS >> allant du positif au neutre puis au négatif).

> Vous aimez comparer les différences entre humains et grands singes précisément > parce que nous ne connaissons pas encore grand-chose sur les différences fonctionnelles > entre ces deux types de créatures.

Peu importe quelles sont les différences fonctionnelles. Le point demeure : quelles qu’elles soient (et elles incluent des différences dans presque tous les os et dans des niveaux d’intelligence abstraite, de pilosité et de force, entre beaucoup d’autres différences phénotypiques), il n’y a aucune preuve qu’il faille franchir vos écarts hypothétiques.

> Restez-en à ce que nous connaissons mieux, Howard — par exemple les systèmes > sous-cellulaires fonctionnellement bénéfiques. Essayez d’expliquer comment passer > d’un système de type TTSS^[1] à un système de motilité flagellaire en utilisant RM/NS, > par exemple.

J’ai déjà indiqué que *les flagelles*, les flagelles bactériens réels, agissent comme appareils d’exportation de protéines toxiques. En plus de servir de systèmes d’adhésion et de nombreuses autres *fonctions*. Vous semblez être bloqué sur l’idée que le « flagelle » est une fonction finale téléologique et ne peut être composé de sous-fonctions ou avoir des fonctions additionnelles. Vous avez tort. C’est-à-dire, les flagelles *sont* un système de type TTSS. Tous les flagelles eubactériens (mais pas les archaéens) exportent des flagellines. Certains exportent d’autres protéines. C’est-à-dire que certains ont *les deux* fonctions et que l’*écart* entre les deux états *fonctionnels* est nul.

> Utilisez de vraies estimations statistiques pour étayer la plausibilité que > vos pierres d’étape nécessaires existent réellement.

Quand la taille de l’écart est nulle, les estimations statistiques des chances ne le changent pas.

>>> Où se trouve l'analyse statistique qui soutient ce mécanisme particulier ? >>> De nombreux articles statistiques publiés concernent le concept de descendance commune. >>> Je ne connais aucun article unique publié sur le mécanisme RM/NS.

>> Bien sûr qu’il y en a. Tout indique que la force et la direction de NS >> sont une fonction de l’environnement local. Il existe aussi de nombreuses études >> montrant que la mutation est aléatoire. Quel type de statistique cherchez-vous ?

> Nous savons tous que la force et la direction de NS sont une fonction de > l'environnement local. La question ici concerne l'évolution de nouveaux systèmes > fonctionnels qui n’étaient pas dans le pool génique auparavant.

Le changement de *fonction* ne nécessite pas toujours un grand changement dans les *structures* ou les *séquences*. La *fonction* n’est pas la structure et la séquence. Elles sont liées, mais il n’existe pas de correspondance univoque.

> Vous soutenez que cette évolution dépend du point de départ. Encore une fois, > quelles sont les chances que votre point de départ nécessaire existe réellement ?

Quelles sont les chances que des cellules puissent avoir des pores rotatifs et des moteurs sans posséder des fonctions flagellaires ? Réponse : une. Nous savons que de telles structures et de tels systèmes fonctionnels existent dans les cellules. Maintenant, combien de celles-ci peuvent être modifiées pour se lier ensemble et générer la nouvelle *fonction* ajoutée de rotation motorisée ? Je ne peux pas le dire. Mais il est clairement beaucoup plus probable que l’idée selon laquelle les flagelles commencent par un assemblage aléatoire depuis zéro, où la taille finale serait pertinente.

> Vous imaginez toutes sortes de points de départ quand vous en avez besoin sans > jamais envisager que vos inventions aient une chance raisonnable d'être réalistes... > ce n’est pas de la science.

Voyons. Je *spécifie* un écart *spécifique* entre des états fonctionnels *réels*. Montrez que les *états fonctionnels* de départ peuvent réellement exister. Et indiquez une taille d’*écart* réelle qui permet de franchir cet *écart spécifique*. Vous générez une taille arbitraire. Ignorez le nombre d’écarts requis. Ne discutez jamais d’aucun *écart spécifique*. Générez une probabilité qui invoque un modèle artificiel de la réalité en forme de cheval de paille. Puis essayez d’atténuer ce nombre avec une manipulation verbale car vous reconnaissez que votre nombre ne concerne pas d’aucun écart réel *spécifique*. Et vous appelez cela de la fabrication ce que *je* fais ?

>>> Tous les articles scientifiques supposent simplement que RM/NS a fait le travail >>> sans soumettre cette supposition à une enquête scientifique réelle. >>> Il n’y a aucun article, pas un seul, qui traite des chances que le mécanisme >>> RM/NS proposé ait réellement fait le travail.

>> RM/NS n’a pas de « travail » à faire. Ce serait de la pensée téléologique >> qui suppose que le mécanisme est orienté vers un but.

> Faux. RM/NS a bien un travail à faire : trouver des cibles nouvelles bénéfiques. > C’est le rôle de ce mécanisme. Sans que ce travail ne se produise réellement, > l’évolution ne se produirait pas.

C’est le *potentiel* du mécanisme, pas sa mission.

>> RM et NS se produisent tous deux en conséquence de la nature de nos systèmes >> génétiques et du fait que les organismes interagissent avec leurs environnements locaux.

> Écoutez. Essayez de vous concentrer. Nous ne parlons pas seulement de RM et NS qui se produisent.

C’est vous qui affirmez qu’il y a quelque chose qui ne va pas dans le mécanisme RM et NS et que cela serait lié à la taille du système sur lequel il agit.

> Nous parlons de nouvelles cibles bénéfiques à trouver. Quelles sont les chances qu’une > nouvelle cible bénéfique soit trouvée par RM/NS ?

Cela dépend des points de départ. Si vous avez un écart *spécifique* entre des fonctions *spécifiques* qui ne peut pas être franchi parce que toutes les *voies intermédiaires* possibles entre ces états fonctionnels sont trop longues, pourquoi ne montrez-vous pas cela comme exemple ? J’ai donné un exemple d’un écart *spécifique* et les fonctions et structures du début et de la fin. Où sont vos *écarts spécifiques* où vous indiquez le point de départ et le point d’arrivée ?

> En bref, quelles sont les chances qu’un point de départ et une cible soient > suffisamment proches l’un de l’autre pour que RM/NS les trouvent en un laps de temps donné ?

Dans certains cas, assez bonnes. Dans d’autres, assez mauvaises. Mais ce n’est pas à cause de la taille du résultat final. Encore une fois, l’évolution n’est pas une loterie équitable où tous les organismes ont la même chance de « gagner ».

[1] Abréviations :
    NS : Sélection naturelle
    RM : Mutation aléatoire
    GIGO : Garbage In Garbage Out
    aa : acide aminé (élément constitutif des protéines)
    TTSS : Système sécrétoire de type III (une structure en forme d’aiguille que certaines bactéries utilisent pour injecter des toxines dans d’autres cellules)

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